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2020年02月27日
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盧偉英主任醫(yī)師 海南省婦女兒童醫(yī)學(xué)中心 生殖中心 01女性卵巢存在新冠病毒受體新冠病毒通過(guò)受體血管緊張素轉(zhuǎn)換酶2（ACE2）感染人體細(xì)胞。有研究將人體各組織器官根據(jù)ACE2的表達(dá)量從高到低進(jìn)行排序。大家都知道，新冠病毒主要導(dǎo)致肺部嚴(yán)重感染。其實(shí)肺僅排在第十八位！女性卵巢和男性睪丸竟比肺組織更靠前！理論上，ACE2表達(dá)量高的器官，可能更容易遭受新冠病毒的侵襲。02新冠病毒可能影響女性卵巢功能雌孕激素主要由女性卵巢顆粒細(xì)胞分泌。據(jù)報(bào)道，哺乳動(dòng)物的顆粒細(xì)胞也有ACE2。新冠病毒可能會(huì)攻擊卵巢組織和顆粒細(xì)胞，使卵巢功能下降，卵子質(zhì)量受到影響，引起女性不孕。03育齡期女性應(yīng)該怎么辦所有感染新冠病毒和高危感染人群，千萬(wàn)不要忽視生殖健康。輕癥感染者雖無(wú)發(fā)熱和嚴(yán)重不適，但病毒可能已經(jīng)攻擊到你的卵巢。對(duì)于不清楚自己是否曾感染的備孕女性，建議在疫情結(jié)束后，趕緊來(lái)生殖中心評(píng)估卵巢功能，給自己的生育力來(lái)一份全面體檢。2020年02月23日7115
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聶躍華副主任醫(yī)師 南華大學(xué)附屬第一醫(yī)院 腫瘤放療科 Pathological findings of COVID-19 associated with acute respiratory distress syndrome COVID-19的病理學(xué)改變與急性呼吸窘迫綜合征相關(guān) Zhe Xu*, Lei Shi*, Yijin Wang*, Jiyuan Zhang, Lei Huang, Chao Zhang, Shuhong Liu, Peng Zhao, Hongxia Liu, Li Zhu, Yanhong Tai, Changqing Bai, Tingting Gao, Jinwen Song, Peng Xia, Jinghui Dong, Jingmin Zhao, Fu-Sheng Wang 導(dǎo)讀 2月17日，The Lancet發(fā)表了解放軍總醫(yī)院第五醫(yī)學(xué)中心(302醫(yī)院)王福生院士團(tuán)隊(duì)的病例報(bào)告。該團(tuán)隊(duì)在1月27日對(duì)一例新冠肺炎死亡患者進(jìn)行了病理解剖。這是全世界有文獻(xiàn)記錄的首例對(duì)新冠肺炎死亡患者的病理解剖。 根據(jù)其報(bào)道的結(jié)果，其肺部表現(xiàn)為彌漫性肺泡損傷和肺透明膜形成，符合ARDS表現(xiàn)。其肺部總體病理學(xué)表現(xiàn)與SARS和MERS相似。 流式細(xì)胞術(shù)可發(fā)現(xiàn)淋巴細(xì)胞減少，但淋巴細(xì)胞同時(shí)也被過(guò)度激活。此外高度促炎性的CCR4+ CCR6+ Th17細(xì)胞增加。這可以部分解釋肺部嚴(yán)重的免疫損傷。 這次病理解剖結(jié)果對(duì)該疾病的認(rèn)識(shí)和治療意義極為重大?；谄浣Y(jié)果，我們可以設(shè)計(jì)針對(duì)該疾病重癥患者的精準(zhǔn)治療方案，如使用針對(duì)Th17細(xì)胞激活的IL-17抑制劑蘇金單抗（Secukinumab）等。我們期待有更進(jìn)一步的病理解剖揭示患者肺部的病理學(xué)、病理生理學(xué)乃至免疫組織化學(xué)的改變從而進(jìn)一步加深我們對(duì)該疾病的認(rèn)知并為治療提供方向。同時(shí)我們也感謝為人類(lèi)醫(yī)學(xué)進(jìn)步做出貢獻(xiàn)的遺體捐贈(zèng)者們。 自2019年12月下旬以來(lái)，武漢發(fā)生了一種新型冠狀病毒病(COVID-19;以前稱(chēng)為2019-nCoV)的暴發(fā)，隨后該疾病又被傳播到全球26個(gè)國(guó)家。一般而言，COVID-19是一種急性自限性疾病，但也可能致命，病死率約為2％。重癥者可能由于彌漫性肺泡損傷和進(jìn)行性呼吸衰竭而導(dǎo)致死亡。截至2月15日，已有66580例確診病例并造成1524例死亡。但是，由于幾乎無(wú)法進(jìn)行尸檢或活檢，目前尚未報(bào)告該疾病的病理學(xué)改變。在這里，我們通過(guò)在遺體解剖(autopsy)中獲取的組織樣本(biopsy samples)調(diào)查死于SARS-CoV-2嚴(yán)重感染的患者的病理特征。這項(xiàng)研究符合中國(guó)國(guó)家衛(wèi)生健康委員會(huì)發(fā)布的法規(guī)和赫爾辛基宣言。我們的發(fā)現(xiàn)將有助于了解COVID-19的發(fā)病機(jī)理，并改進(jìn)針對(duì)該疾病的臨床策略。 2020年1月21日，一名50歲的男子因發(fā)熱、寒戰(zhàn)、咳嗽、乏力和氣促等癥狀被送往發(fā)熱門(mén)診。他報(bào)告了1月8日至12日的武漢旅行史，并且于1月14日(起病第1日)出現(xiàn)首發(fā)癥狀，表現(xiàn)為輕度寒戰(zhàn)和干咳。但該患者仍繼續(xù)工作，直到1月21日前往醫(yī)院就診(圖1)。在醫(yī)院對(duì)該患者進(jìn)行了胸片檢查并采集了咽拭子，胸片顯示雙肺多發(fā)性斑片影(附錄p2)。1月22日(起病第9日)，北京市疾病預(yù)防控制中心(CDC)通過(guò)qRT-PCR檢測(cè)證實(shí)該患者為COVID-19。 他被立即轉(zhuǎn)入隔離病房，并通過(guò)面罩給氧進(jìn)行氧氣支持。予干擾素α-2b(霧化吸入500萬(wàn)U, bid)和洛匹那韋/利托那韋(500mg, bid., p.o.)作為抗病毒治療，并予莫西沙星(0.4g，qd., i.v.gtt)預(yù)防繼發(fā)感染。鑒于其出現(xiàn)的嚴(yán)重氣促和低氧血癥，予甲強(qiáng)龍(80 mg, bid., i.v.gtt)以減輕肺部炎癥。實(shí)驗(yàn)室檢查結(jié)果列于附錄(p4)。接受藥物治療后，患者體溫從39.0℃降至36.4°C。 在起病第12日，胸片顯示患者雙肺進(jìn)行性浸潤(rùn)影和廣泛網(wǎng)格狀密度增高影。由于患者患有幽閉恐懼癥，他多次拒絕ICU的呼吸機(jī)支持。因此，他接受了高流量鼻導(dǎo)管吸氧(HFNC)，給氧濃度60％，流速40 L/min。在起病第13日，患者癥狀仍未改善，但血氧飽和度仍保持在95％以上。起病第14日下午，患者低氧血癥和氣促惡化。盡管接受了HFNC(給氧濃度100％，流速40 L/min)，但血氧飽和度仍降至60％，并且患者突發(fā)心跳驟停。我們立即進(jìn)行了有創(chuàng)通氣、胸外按壓和腎上腺素注射。但不幸未能復(fù)蘇成功，該患者于北京時(shí)間1月27日18:31宣布死亡。 組織樣本取自患者的肺、肝和心臟組織。組織學(xué)檢查顯示雙側(cè)彌漫性肺泡損傷伴纖維粘液性滲出(圖2A，B)。右肺組織出現(xiàn)明顯的肺泡上皮脫落和肺透明膜形成，提示急性呼吸窘迫綜合征(ARDS；圖2A)。左肺組織表現(xiàn)為肺水腫和肺透明膜形成，提示早期ARDS(圖2B)。雙肺中均可見(jiàn)到間質(zhì)內(nèi)以淋巴細(xì)胞為主的單個(gè)核細(xì)胞炎性浸潤(rùn)。在肺泡腔中出現(xiàn)多核巨細(xì)胞和非典型增大的肺泡細(xì)胞，其中非典型增大的肺泡細(xì)胞具有較大的細(xì)胞核，雙嗜性的細(xì)胞質(zhì)內(nèi)顆粒和明顯的核仁，表現(xiàn)出病毒性細(xì)胞病變樣改變(viral cytopathic-like changes)。我們未發(fā)現(xiàn)明顯核內(nèi)或胞漿內(nèi)病毒包涵體。 COVID-19的病理特征與SARS和中東呼吸綜合征(MERS)冠狀病毒感染中的病理特征非常相似。此外，COVID-19患者的肝活檢標(biāo)本顯示中度的微血管脂肪樣變性以及輕度的肝小葉匯管區(qū)活動(dòng)性炎癥(圖2C)，提示該損傷可能由SARS-CoV-2感染或藥物性肝損傷引起的。心肌間質(zhì)中有少量單個(gè)核細(xì)胞炎性浸潤(rùn)，但沒(méi)有其他心肌實(shí)質(zhì)損害(圖2D)。 將外周血用于流式細(xì)胞術(shù)分析。我們發(fā)現(xiàn)，外周血CD4+和CD8+細(xì)胞的數(shù)量大大減少，而它們的狀態(tài)卻被過(guò)度激活，較高的HLA-DR(CD4 3.47％)與CD38(CD8 39.4％)雙陽(yáng)性比例證實(shí)了這一點(diǎn)。 此外，CD4+T細(xì)胞中具有高度促炎效應(yīng)的CCR4+ CCR6+ Th17細(xì)胞增加(附錄p3)。此外，發(fā)現(xiàn)CD8+T細(xì)胞有高濃度的細(xì)胞毒性顆粒，其中31.6％的細(xì)胞為穿孔素陽(yáng)性，64.2％細(xì)胞為顆粒溶素陽(yáng)性，30.5％細(xì)胞為顆粒溶素和穿孔素雙陽(yáng)性(附錄p3)。我們的結(jié)果表明，以Th17的增加和CD8+T細(xì)胞的高細(xì)胞毒性為表現(xiàn)的T細(xì)胞過(guò)度活化，能夠部分地解釋該患者的嚴(yán)重免疫損傷。 胸片圖像提示肺炎迅速進(jìn)展，雙肺之間有些許差異。此外，肝組織表現(xiàn)出中度微血管脂肪樣變性和輕度小葉活動(dòng)性炎癥，但是沒(méi)有支持SARS-CoV-2病毒感染或者藥物導(dǎo)致肝損傷的確切證據(jù)。心臟組織中未見(jiàn)明顯的組織學(xué)變化，提示SARS-CoV-2感染可能不會(huì)直接損害心臟。 盡管不建議常規(guī)使用糖皮質(zhì)激素治療SARS-CoV-2肺炎，但根據(jù)該患者病理解剖中肺水腫和透明膜形成的病理表現(xiàn)，對(duì)于重癥患者，應(yīng)考慮及時(shí)適當(dāng)使用糖皮質(zhì)激素及呼吸機(jī)支持以預(yù)防 ARDS進(jìn)展。 淋巴細(xì)胞減少是COVID-19患者的常見(jiàn)特征，可能是與疾病嚴(yán)重程度和死亡率相關(guān)的關(guān)鍵因素。 我們對(duì)這一例重癥COVID-19患者的臨床及病理學(xué)發(fā)現(xiàn)不僅能幫助確定這位患者的死因，也為SARS-CoV-2引起的肺炎的發(fā)病機(jī)理提供了新的見(jiàn)解，這可以幫助臨床醫(yī)生為相似的重癥患者提供更合適的治療策略以降低死亡率。2020年02月19日5948
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劉懿副主任醫(yī)師 天津醫(yī)科大學(xué)總醫(yī)院 肺部腫瘤外科 昨天的患教短文中，我給大家講了新冠肺炎的臨床分型，通過(guò)昨天的講解，大家知道新冠肺炎患者根據(jù)病情可以分為危重型，重型，普通型和輕型四種臨床類(lèi)型。有朋友問(wèn)我，癌癥病人如果得了新冠肺炎，會(huì)比普通人要重嗎？ 回答這個(gè)問(wèn)題，需要數(shù)據(jù)而不是印象來(lái)說(shuō)話，正好在前幾天在國(guó)際著名期刊《柳葉刀·腫瘤》上發(fā)表了一篇關(guān)于腫瘤患者新冠肺炎感染的回顧性研究，據(jù)我所知，這是首篇關(guān)于癌癥患者新冠肺炎感染的臨床研究，我們可以從這個(gè)研究中看看有沒(méi)有我們想要的答案。這篇文章是國(guó)家衛(wèi)健委牽頭，廣州醫(yī)科大學(xué)第一附屬醫(yī)院何建行和梁文華教授領(lǐng)銜完成的。 研究者收集了全國(guó)范圍內(nèi)1590例新冠肺炎感染的病例，在這些患者中，有18例有惡性腫瘤病史，其中肺癌有5例，有4例患者最近做了手術(shù)或者接受了化療，還有12例是之前的腫瘤切除后常規(guī)隨訪的患者，4加12是16例，還有兩例，加在一起才是18例，只不過(guò)這兩例病史采集只知道是癌癥患者，但處于隨訪期還是剛接受完治療這樣的信息沒(méi)有采集來(lái)，只能說(shuō)是治療狀態(tài)不明。 通過(guò)對(duì)這18例癌癥患者的臨床資料分析，可以看出來(lái)，這些患者年齡更大，吸煙的比例更高，憋氣癥狀更嚴(yán)重，胸部基線CT也相應(yīng)的要重。 研究把入住ICU，戴有創(chuàng)呼吸機(jī)或者是死亡定義為重癥風(fēng)險(xiǎn)，通過(guò)研究，發(fā)現(xiàn)這部分惡性腫瘤的病人，重癥風(fēng)險(xiǎn)比普通人要高。并且發(fā)現(xiàn)了近期做了手術(shù)或者最近做了化療的新冠肺炎患者重癥風(fēng)險(xiǎn)更高，病情惡化的更快。有朋友會(huì)追問(wèn)，是不是肺癌患者會(huì)比其他癌癥更重？這個(gè)研究也比較了一下，發(fā)現(xiàn)肺癌患者并沒(méi)有比其他惡性腫瘤更重，換言之，只要是惡性腫瘤，重癥風(fēng)險(xiǎn)都是一樣的。 通過(guò)這個(gè)研究，研究者告訴我們，對(duì)于惡性腫瘤患者來(lái)說(shuō)，如果得了新冠肺炎，發(fā)生危險(xiǎn)的可能性更高，對(duì)此，研究者也提出了幾點(diǎn)建議供大家參考： 第一，如果既往有惡性腫瘤史的患者，哪怕處于穩(wěn)定期，也需要加強(qiáng)個(gè)人防護(hù)。 第二，在新冠肺炎流行地區(qū)，如果腫瘤處于穩(wěn)定期，可以考慮推遲化療或者手術(shù)。 第三，如果癌癥患者不幸得了新冠肺炎，尤其是老年人，或者還有其他合并癥，應(yīng)該加強(qiáng)監(jiān)測(cè)治療，不可放松。 在國(guó)家衛(wèi)健委頒布試行第二版新冠病毒肺炎重型、危重型病例診療方案中，我們也可以看到在新冠肺炎重型患者分型中也加入了這樣一條，年齡超過(guò)60歲，合并嚴(yán)重慢性疾病包括高血壓、糖尿病、冠心病、惡性腫瘤、結(jié)構(gòu)性肺病，肺心病以及免疫抑制人群。從這個(gè)分型標(biāo)準(zhǔn)中，我們也看到了國(guó)家對(duì)這部分患者的重視。2020年02月19日12970
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張臨友主任醫(yī)師 哈醫(yī)大二院 胸外科 （一）輕型：臨床癥狀輕微，影像學(xué)未 見(jiàn)肺炎表現(xiàn)。 （二）普通型：具有發(fā)熱、呼吸道等癥狀，影像學(xué)可見(jiàn)肺炎表現(xiàn)。 （三）重型：符合下列任何一條： 1.呼吸窘迫，RR≥30 次/分； 2.靜息狀態(tài)下，指氧飽和度≤93%； 3.動(dòng)脈血氧分壓（Pa02）/吸氧濃度（Fi02）≤300mmHg（1mmHg=0.133kPa）。 （四）危重型：符合以下情況之一者： 1.出現(xiàn)呼吸衰竭，且需要機(jī)械通氣； 2.出現(xiàn)休克； 3.合并其他器官功能衰竭需 ICU 監(jiān)護(hù)治療。 （五）無(wú)癥狀感染者 無(wú)臨床癥狀，新型冠狀病毒病原學(xué)檢測(cè)陽(yáng)性。2020年02月18日8826
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劉懿副主任醫(yī)師 天津醫(yī)科大學(xué)總醫(yī)院 肺部腫瘤外科 現(xiàn)在正值新型冠狀肺炎流行期間，每天各個(gè)省市都會(huì)通告當(dāng)天本地新確診了多少例患者，有多少例治愈出院，當(dāng)然我們期盼著新確診的病人越少越好，治愈的病人越多越好，在這些數(shù)據(jù)外，還有一個(gè)數(shù)據(jù)通告引起很多人的關(guān)注，那就是通告里會(huì)有重型多少例，輕型多少例，有朋友會(huì)問(wèn)，這樣的分型具體標(biāo)準(zhǔn)是什么？今天我們就來(lái)談?wù)勥@個(gè)話題。 大家如果仔細(xì)看，在確診的新冠肺炎患者，會(huì)分成危重型，重型，普通型和輕型四類(lèi)。給患者分型后，會(huì)根據(jù)不同狀態(tài)，給予相應(yīng)的治療。那么，這幾種類(lèi)型是怎么區(qū)分的呢？在通過(guò)病毒核酸檢測(cè)陽(yáng)性的患者中，根據(jù)國(guó)家衛(wèi)健委發(fā)布的最新版的新冠肺炎診療方案也就是試行第五版中的臨床分型標(biāo)準(zhǔn)，按照由輕到重的順序，我給大家說(shuō)一下。 首先就是輕型，這類(lèi)患者臨床癥狀很輕微，影像學(xué)未見(jiàn)肺炎的表現(xiàn)，有可能就是新冠肺炎密切接觸者，做了核酸檢測(cè)是陽(yáng)性，但他沒(méi)有明顯的發(fā)熱，也不怎么咳嗽或者咳嗽一聲半聲的，拍CT也沒(méi)看到有肺炎表現(xiàn)，這類(lèi)患者，屬于輕型患者。 其次我們?cè)倏纯雌胀ㄐ?，從名字我們可以得出這樣的結(jié)論，肯定是大多數(shù)人屬于這樣的類(lèi)型，要不為啥叫普通型呢？這類(lèi)患者就是有發(fā)熱和呼吸道癥狀，影像學(xué)可以看到肺炎的表現(xiàn)，這和我們大家的印象一致，就是發(fā)燒了，也咳嗽了，到發(fā)熱門(mén)診一拍片子，看到有病毒肺炎表現(xiàn)，這類(lèi)患者就是普通型。 第三就是重型，重型要符合下列三個(gè)條件之一，第一，就是呼吸窘迫，呼吸頻率每分鐘超過(guò)30次，就是喘氣不夠用，就得呼吸的比較快，這樣才可以吸進(jìn)更多的氧氣。第二，靜息狀態(tài)下，指氧飽和度≦93%，現(xiàn)在藥店可以買(mǎi)到檢測(cè)心率和血氧的小儀器，這其中有個(gè)指套，如果坐穩(wěn)當(dāng)了，血氧不到93%，就符合這條的標(biāo)準(zhǔn)。第三，動(dòng)脈血氧分壓/吸氧濃度≦300mmHg，這條是在醫(yī)院扎動(dòng)脈血做血?dú)夥治隹闯鰜?lái)的，自己在家是沒(méi)法測(cè)血?dú)夥治龅?。在這兩天國(guó)家衛(wèi)健委頒布的《新型冠狀病毒肺炎重型、危重型病例診療方案（試行 第二版）》中，在重型分型剛說(shuō)的三條外，又加了一條，那就是如果有剛說(shuō)的其中三條中的一條，那肯定就按照重型管理，如果沒(méi)有達(dá)到這三條的診斷標(biāo)準(zhǔn)，但有以下情況的，也要按重型病例管理，這包括肺部影像學(xué)顯示24-48小時(shí)內(nèi)病灶明顯進(jìn)展>50%者; 年齡>60歲，合并嚴(yán)重慢性疾病包括高血壓、糖尿病、冠心病、惡性腫瘤、結(jié)構(gòu)性肺病，肺心病以及免疫抑制人群等。剛說(shuō)的這樣的患者，也要按照重型來(lái)處理。 最后我們看看危重型患者，符合以下任何一條的，都屬于這種類(lèi)型，第一，出現(xiàn)呼吸衰竭，且需要機(jī)械通氣的，也就是自己喘氣嚴(yán)重費(fèi)勁，得需要戴呼吸機(jī)的。第二，出現(xiàn)休克。第三，合并其他臟器功能衰竭需要收入ICU治療的。這幾條大家都好理解，這樣的患者就是屬于危重型的。2020年02月18日13057
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李鑒主任醫(yī)師 醫(yī)科院腫瘤醫(yī)院 胸外科 自12月下旬以來(lái)冠狀病毒疾?。–OVID-19）特別是肺部感染，肆虐湖北省武漢市，并波及全國(guó)乃至世界多國(guó)。全國(guó)人民在黨中央的直接領(lǐng)導(dǎo)下，堅(jiān)定信心、同舟共濟(jì)、科學(xué)防治、精準(zhǔn)施策。同SARS-CoV-2病毒展開(kāi)了一場(chǎng)規(guī)?？涨暗娜珖?guó)性的總體戰(zhàn)、阻擊戰(zhàn)。在全國(guó)醫(yī)務(wù)工作者、馳援武漢大軍的奮力忘我拚搏下，救治人數(shù)不斷上升，病毒基礎(chǔ)研究，流行病學(xué)研究取得輝煌成績(jī)，總結(jié)出了非常硬核的經(jīng)驗(yàn)和教訓(xùn)。直至今日，累計(jì)發(fā)病人數(shù)、危重癥新型冠狀病毒肺炎人數(shù)及死亡人數(shù)仍在不斷增加，今國(guó)人擔(dān)憂(yōu)。由于目前尚無(wú)特效的抗病毒藥物，主要依賴(lài)機(jī)體免疫力與疾病抗衡，因此危重患者治療非常困難。 SARS-CoV-2病毒通過(guò)與血管緊張素轉(zhuǎn)化酶2結(jié)合，進(jìn)入人體宿主細(xì)胞，主要是肺Ⅱ型細(xì)胞，整合至細(xì)胞內(nèi)遺傳物質(zhì)上，感染宿主。我們的免疫系統(tǒng)擔(dān)負(fù)著監(jiān)視抵抗消除外來(lái)病原體入侵，自身細(xì)胞新陳代謝后清理消除，維護(hù)內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定的責(zé)任。產(chǎn)生的各種抗體（分為IgM、IgG、IgA、IgE、IgD）也各司其職。一方面，病毒侵犯器官會(huì)造成破壞。另一方面宿主免疫系統(tǒng)與病毒斗爭(zhēng)中，消滅病毒勢(shì)必要造成細(xì)胞死亡，引起宿主的器官損傷，功能紊亂，出現(xiàn)一系列臨床問(wèn)題。同時(shí)，清除被破壞的宿主細(xì)胞、蛋白、分子殘?bào)w過(guò)程也不可過(guò)于激烈。病毒和我們的免疫系統(tǒng)就如同戰(zhàn)爭(zhēng)中的敵我雙方，而我們的宿主器官就如同發(fā)生戰(zhàn)爭(zhēng)的戰(zhàn)場(chǎng)。無(wú)論是敵方的破壞，還是戰(zhàn)爭(zhēng)所造成的戰(zhàn)場(chǎng)破壞，過(guò)度的戰(zhàn)場(chǎng)打掃方式都會(huì)給患者造成極大的傷害，甚至危及生命。 人體免疫系統(tǒng)在和入侵病毒斗爭(zhēng)中，由于力量對(duì)比不同，大致會(huì)出現(xiàn)以下幾種狀況： 第一種就是人體固有免疫很強(qiáng)，病毒相對(duì)數(shù)量較少較弱的時(shí)候，可以把病毒直接阻擋在體外或者直接消滅，人體并不會(huì)有任何癥狀。 第二種情況。就是自身的適應(yīng)性免疫力很強(qiáng)，病毒也不太弱。需要機(jī)體產(chǎn)生大量的抗體去消滅病毒。這時(shí)就會(huì)有一段時(shí)間的潛伏期后發(fā)病，產(chǎn)生各種臨床癥狀。最終將病毒消滅。新冠肺炎患者多屬于這類(lèi)情況。 第三種情況就是機(jī)體免疫力較弱，病毒很強(qiáng)，就會(huì)發(fā)生嚴(yán)重的機(jī)體感染或損傷。有時(shí)甚至無(wú)過(guò)多臨床癥狀卻突然多器官衰竭。 第四種情況就是機(jī)體的免疫力中等，而病毒的毒力和數(shù)量也中等。雙方力量糾纏經(jīng)過(guò)一段長(zhǎng)時(shí)間過(guò)后，如果一方戰(zhàn)勝另一方就會(huì)發(fā)生不同的結(jié)果。如果糾纏的時(shí)間更長(zhǎng)，就會(huì)發(fā)生一定的免疫逃逸。機(jī)體和病毒就會(huì)相對(duì)平和，機(jī)體成為病毒的攜帶者，產(chǎn)生緩慢損害。比如像乙肝的病毒攜帶者。糾纏時(shí)間的長(zhǎng)短決定了潛伏期的時(shí)間，所以有時(shí)個(gè)別患者的潛伏期就顯得非常的長(zhǎng)。 第五種情況就是雙方的力量對(duì)比都非常強(qiáng)，斗爭(zhēng)非常激烈，造成嚴(yán)重的感染癥狀和宿主破壞，引起一系列的并發(fā)癥。特別是“炎癥風(fēng)暴”，最終患者因多器官衰竭而死亡。 第六種情況。是宿主比較強(qiáng)。但病毒也不太弱。在雙方斗爭(zhēng)過(guò)程中。在免疫力不斷增強(qiáng)的過(guò)程中，出現(xiàn)免疫異常，發(fā)生過(guò)頭自身免疫破壞現(xiàn)象?？贵w既消滅了病毒，也造成了宿主的破壞。 機(jī)體在與病毒斗爭(zhēng)中，如何有效殺滅病毒又能保護(hù)好宿主臟器不受損害或減少損傷程度，這就需要做好免疫調(diào)節(jié)工作。在這一工作中既要增加免疫力殺滅病毒，又要避免過(guò)激的炎癥反應(yīng)。 在免疫研究中有這么一個(gè)故事。免疫調(diào)節(jié)新藥TGN1412，曾經(jīng)同時(shí)給予了人們無(wú)盡的希望和揮之不去的噩夢(mèng)。 T淋巴細(xì)胞在人體免疫系統(tǒng)中與病原體直接對(duì)抗。T細(xì)胞表面受體（TCR）負(fù)責(zé)偵察、監(jiān)視敵人。發(fā)現(xiàn)陌生的抗原，TCR就會(huì)被激活，通知T細(xì)胞做好戰(zhàn)斗準(zhǔn)備。T細(xì)胞的戰(zhàn)斗力實(shí)在是太強(qiáng)了，一旦被動(dòng)員起來(lái)，難免會(huì)誤傷無(wú)辜，于是人體又進(jìn)化出了一套保險(xiǎn)機(jī)制，這就是同樣位于T細(xì)胞表面的CD28受體。只有在TCR和CD28同時(shí)被激活的情況下，T細(xì)胞才能被徹底地動(dòng)員起來(lái)，全心全意投入戰(zhàn)斗。 科學(xué)家們很快就找到了一批有潛力的單抗，能夠激活CD28 抗體。但是，科學(xué)家們還不滿(mǎn)足，他們希望能找到一種抗體，不需要TCR的參與就能直接激活T細(xì)胞。最終這項(xiàng)難題被一位德國(guó)科學(xué)家攻克了，他發(fā)現(xiàn)了一類(lèi)全新的CD28單抗，能夠在不激活TCR的情況下直接激活T細(xì)胞?？茖W(xué)家們將這類(lèi)單抗命名為CD28 的“超級(jí)激動(dòng)劑”。TeGenero的德國(guó)公司率先篩選到了一株藥性很強(qiáng)的“超級(jí)激動(dòng)劑”，取名TGN1412。 動(dòng)物實(shí)驗(yàn)的效果非常好。2006年3月13日在英國(guó)為6名志愿者注射了超低劑量的TGN1412。在給藥半小時(shí)后便開(kāi)始頭疼，然后相繼出現(xiàn)了肌肉酸疼、惡心、腹瀉和呼吸困難等癥狀。給藥12-16小時(shí)之后，所有人都被送進(jìn)了ICU。CT照片顯示白肺，說(shuō)明他們已無(wú)法自主呼吸了。雖然這6個(gè)人最終靠呼吸機(jī)和腎透析勉強(qiáng)保住了性命，但都留下了不同程度的后遺癥，其中一人甚至因?yàn)榈昧藬⊙Y而需要截肢。既沒(méi)有感染也沒(méi)有藥物質(zhì)量問(wèn)題，就是志愿者的T細(xì)胞立刻被動(dòng)員了起來(lái)，開(kāi)啟了無(wú)差別攻擊模式，其結(jié)果就是大名鼎鼎的細(xì)胞因子風(fēng)暴（Cytokine Storm，一種強(qiáng)烈的免疫反應(yīng)），導(dǎo)致了急性呼吸窘迫綜合癥和多器官衰竭。這一結(jié)果使TeGenero公司很快就申請(qǐng)破產(chǎn)了。 為什么我們?nèi)祟?lèi)自身的免疫系統(tǒng)會(huì)起動(dòng)一種自孽，甚或近乎自殺的激進(jìn)反應(yīng)呢？這與進(jìn)化理論有關(guān)。生命進(jìn)化的終極目標(biāo)是遺傳物質(zhì)的傳遞，如果遺傳物質(zhì)受自身內(nèi)環(huán)境改變或外部微生物侵襲而發(fā)生改變，為了達(dá)到維護(hù)遺傳物質(zhì)穩(wěn)定傳遞的目的，進(jìn)化程療會(huì)毫不猶豫去犧牲個(gè)體的生命。所以免疫系統(tǒng)進(jìn)化出了“寧可錯(cuò)殺一千也不放走一個(gè)”的策略。只不過(guò)現(xiàn)代人不能接受這樣的規(guī)則，這樣免疫系統(tǒng)反應(yīng)這才成為問(wèn)題。只有當(dāng)遺傳物質(zhì)改變逃過(guò)免疫監(jiān)視，才也有可能發(fā)生進(jìn)化過(guò)程中的遺傳變異。 目前抗疫一線特別提及的“炎癥風(fēng)暴”是引起新冠病毒感染死亡的主要原因，特別是危重患者。主要表現(xiàn)為炎性反應(yīng)引起機(jī)體臟器功能的過(guò)大損害。基理考慮為病毒嚴(yán)重感染或當(dāng)機(jī)體免疫功能異常過(guò)激反應(yīng)時(shí)，促炎性細(xì)胞因子（白細(xì)胞介素-1β（IL-1β）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、IL-6、IL-18、IL-17及IL-15等），過(guò)氧化自由基等持續(xù)大量產(chǎn)生，不斷活化更多的免疫細(xì)胞聚集到炎癥部位，過(guò)多的免疫細(xì)胞及多種促炎細(xì)胞因子引起組織充血、水腫、發(fā)熱、損傷，還可能引起其它繼發(fā)性感染，甚至導(dǎo)致“全身炎癥反應(yīng)綜合征 （systemic inflammatory response syndrome，SIRS）”也叫”細(xì)胞因子風(fēng)暴”。IgE抗體與抗原結(jié)合后，嗜堿細(xì)胞與肥大細(xì)胞釋放組織胺一類(lèi)物質(zhì)促進(jìn)炎癥的發(fā)展。病理解剖見(jiàn)肺纖維化不明顯（與SARS不同），充滿(mǎn)大量膿稠分泌物。新型冠狀病毒的病理特征與SARS和中東呼吸綜合征(MERS)冠狀病毒感染極為相似。檢查結(jié)果顯示，雙側(cè)彌漫性肺泡損傷，伴細(xì)胞纖維粘液樣滲出物。右肺有明顯的肺細(xì)胞脫落和透明膜形成，表明患者有急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)。左肺組織顯示肺水腫伴透明膜形成，提示患者有早期急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）。雙側(cè)肺可見(jiàn)以淋巴細(xì)胞為主的間質(zhì)性單核細(xì)胞炎性浸潤(rùn)。肺泡內(nèi)可見(jiàn)多核合胞體細(xì)胞和非典型增大的肺細(xì)胞，呈病毒樣細(xì)胞病變。核內(nèi)或胞漿內(nèi)未見(jiàn)明顯的病毒包涵體。肝組織顯示中度微血管脂肪變性和輕度小葉活動(dòng)，但沒(méi)有確鑿的證據(jù)表明是新型冠狀病毒感染或藥物導(dǎo)致的肝損傷。心臟組織未見(jiàn)明顯的組織學(xué)變化，表明新型冠狀病毒感染可能不直接對(duì)心臟造成損害。 研究人員直接據(jù)此對(duì)臨床治療提出建議，雖然不推薦在新冠肺炎治療中常規(guī)使用糖皮質(zhì)激素，“但根據(jù)肺水腫和肺透明膜形成的病理結(jié)果，應(yīng)考慮針對(duì)重癥患者及時(shí)、適當(dāng)?shù)厥褂锰瞧べ|(zhì)激素和呼吸機(jī)治療，以防止急性呼吸窘迫綜合征的發(fā)展。” 對(duì)于嚴(yán)重的炎癥反應(yīng)要加強(qiáng)預(yù)測(cè)性。其多發(fā)生于上述第三、五、六種情況，臨床上可盡早利用激素和免疫抑制劑，或使用特免球蛋白，血漿置換、血漿吸附、血液凈化（CRRT）。同時(shí)可以大量補(bǔ)液，補(bǔ)充維生素C和E（3000mg/天，1000u/天），釆用甘草酚二胺，SOD酶等藥物，中醫(yī)中藥對(duì)癥調(diào)整、和中扶正等，均有利降低機(jī)體炎性反應(yīng)程度，清除過(guò)氧化自由基，減少器官損害。 對(duì)于低氧血癥患者，由于氫氣密度小，可降低呼吸阻力，氫氣能對(duì)抗氧化損傷，減少氧氣毒性，氫氣還具有對(duì)抗炎癥的作用，也具有對(duì)抗呼吸機(jī)導(dǎo)致的肺損傷作用。但吸入氫氣這種策略尚無(wú)臨床循證證據(jù)報(bào)道。 對(duì)于激素調(diào)節(jié)治療， 臨床證實(shí)新冠肺炎不同于以往的病毒性肺炎，新冠病毒肺炎患者“炎癥風(fēng)暴”期使用了激素后，肺部影像變化并不明顯。激素的使用，其目的就是將大型殘酷的炎癥反應(yīng)，減弱為中小型緩和的炎性反應(yīng)。當(dāng)然用藥時(shí)段應(yīng)在炎癥早初期，戰(zhàn)役結(jié)束一片狼藉，再調(diào)停已晚亦。使用激素的顧慮一方面是其抑制我方（免疫力）對(duì)病毒的功擊力，使病毒殺滅效力降低，轉(zhuǎn)陰時(shí)間延長(zhǎng)。在沒(méi)有有效殺滅病毒藥物的當(dāng)下，要解決“殺病毒”還是“保機(jī)體”的這對(duì)矛盾，尤其應(yīng)當(dāng)仔細(xì)研究每一個(gè)例，個(gè)性化治療，遵循輕癥治病重癥保命原則。當(dāng)然如果臨床已有特效殺滅新冠病毒藥物，就可徹底打消這一顧慮。尤其是對(duì)于笫六種因免疫失常而引起的情況，不存在殺病毒的問(wèn)題。另一方面就是鈣脫失造成骨殘疾等并發(fā)癥。早期低小劑量激素加鈣補(bǔ)充，并促進(jìn)鈣吸收，減少過(guò)早，過(guò)久站立及劇烈運(yùn)動(dòng)，可減輕激素這一副作用。 根據(jù)我們?cè)趯?duì)肺癌進(jìn)行PD-1/PD-L1 治療時(shí)出現(xiàn)免疫相關(guān)性肺炎時(shí)治療的經(jīng)驗(yàn)，需基于嚴(yán)重程度進(jìn)行分級(jí)治療及管控，用藥要早要足要持續(xù)。 1~2級(jí)：即無(wú)明顯臨床癥狀或者臨床癥狀輕微。進(jìn)行臨床觀察，必要時(shí)口服糖皮質(zhì)激素（如潑尼松1 mg·kg-1·d-1），1個(gè)月內(nèi)逐步減量。定期進(jìn)行血氧飽和度及胸部影像學(xué)監(jiān)測(cè)。 3~4級(jí)：即臨床癥狀重，個(gè)人自理能力受限，需吸氧，甚至是呼吸功能衰竭需緊急氣管插管等處理的重癥患者。 盡早給予中至大劑量靜脈糖皮質(zhì)激素（如甲潑尼龍1~4 mg·kg-1·d-1），若糖皮質(zhì)激素治療48 h療效不佳，推薦加用免疫抑制劑英夫利昔單抗、環(huán)磷酰胺、霉酚酸酯或丙種球蛋白； 臨床癥狀緩解者，則糖皮質(zhì)激素減量至1 mg·kg-1·d-1，2個(gè)月內(nèi)逐漸停藥。 在救治危重患者的過(guò)程，了解患者現(xiàn)時(shí)的免疫力水平，包括強(qiáng)弱和耐性，就如同了解我們的軍事力量和軍事儲(chǔ)備。個(gè)體免疫力的一般性評(píng)估指標(biāo)，主要包括遺傳，年齡，體重，勞動(dòng)運(yùn)動(dòng)能力，性格，生活狀態(tài)等等。免疫力最重要的一個(gè)方面取決于遺傳。對(duì)其有遺傳影響的個(gè)體，進(jìn)行免疫力狀況的調(diào)查，也可作為免疫力評(píng)估的一個(gè)方面。一般成人，年齡在15歲上下和55歲上下免疫力會(huì)有所不同。15歲以上胸腺基本退化完成，人體免疫基本成熟。超過(guò)55歲年齡越大，免疫力越低。長(zhǎng)期保持體重在正常范圍內(nèi)，免疫力受影響較小。過(guò)胖過(guò)瘦免疫力都受到影響。勞動(dòng)運(yùn)動(dòng)能力也是決定免疫力的一個(gè)方面。能力越強(qiáng)，身體素質(zhì)越好免疫力也越強(qiáng)。長(zhǎng)期抑郁，孤獨(dú)，社會(huì)交際能力差。生活工作壓力過(guò)大。一周內(nèi)有兩次情緒低落或與他人發(fā)生矛盾者。生活不規(guī)律過(guò)糙過(guò)爛混日子百無(wú)聊賴(lài)者，俗稱(chēng)的藥罐子等均免疫力低下。另外，易疲勞，感冒不斷，胃腸不好，粘膜潰瘍，皮膚騷癢。合并三高、COPD、哮喘等慢性病，以及自身免疫缺陷、疾病，器官移植史，腫瘤，感染。使用免疫抑制藥物等情況，免疫力水平也應(yīng)較差。 實(shí)驗(yàn)室免疫力評(píng)估指標(biāo)，包括常規(guī)血象，生化蛋白水平等。外周血T淋巴細(xì)胞亞群（CD4+，CD8+，CD3+/CD8+為主，其它還有CD3，CD25+Tregs。），免疫球蛋白（IgA,IgG,IgM），補(bǔ)體（C3,C4），白介素-6，白介素-10，TNF-a等。固有免疫項(xiàng)目包括溶菌酶，人細(xì)胞表面活性因子SP-D，白細(xì)胞蛋白酶抑制因子 SLP1，分泌型IgA（SIgA)，克拉拉細(xì)胞分泌蛋白16 （CC16)等。（注：CD4為輔助T（Th）淋巴細(xì)胞。CD8 +T細(xì)胞為細(xì)胞毒性T細(xì)胞。CD3分子的功能是轉(zhuǎn)導(dǎo)TCR識(shí)別抗原所產(chǎn)生的活化信號(hào)。) 免疫調(diào)節(jié)藥物包括免疫促進(jìn)劑，免疫抑制劑還有免疫雙向調(diào)節(jié)劑。雙向調(diào)節(jié)主要是食品或中藥的營(yíng)養(yǎng)調(diào)節(jié)，以及免疫球蛋白內(nèi)的多種免疫因子、內(nèi)環(huán)境因子調(diào)節(jié)。臨床常用免疫調(diào)節(jié)的藥物主要是免疫增強(qiáng)劑和免疫抑制劑。增強(qiáng)劑主要有白介素Ⅱ，干擾素。胸腺肽，胸腺五肽、胸腺肽α1（胸腺法新）。轉(zhuǎn)移因子，卡介菌素，多抗甲素，左旋米唑，聚肌胞，香菇多糖，人參皂甙，特異性免疫核糖核酸、豬苓多糖，以及用于被動(dòng)免疫的恢復(fù)期患者的血漿、免疫球蛋白，用于過(guò)繼免疫的各種淋巴細(xì)胞等。 抑制劑包括腎上腺皮質(zhì)激素（潑尼松)，甲氨蝶呤，硫唑嘌呤，環(huán)磷酰胺，環(huán)孢素，強(qiáng)力寧、甘利欣，青霉胺，雷公藤多苷等。 中醫(yī)中藥在免疫調(diào)節(jié)中也能發(fā)揮較大作用。中醫(yī)中庸和緩，八兩拔千斤，在對(duì)癥處理，扶正保護(hù)器官功能，排泄驅(qū)邪，和中平激過(guò)程中有時(shí)會(huì)起到很好的作用。中藥如金銀化、柴胡、板蘭根、黃芪、獨(dú)一味、雪蓮花、雪上一支蒿、天仙子、丁公藤、八角楓甚至蟲(chóng)蛇類(lèi)藥物以及一些民族藥材都具有免疫調(diào)節(jié)的作用。 增加免疫力要注意三方面問(wèn)題，第一：打疫苗，人工主動(dòng)免疫激發(fā)機(jī)體特異免疫力。第二：利用好輕型感染，鍛煉咱們的人體免疫，病原微生物都可以激發(fā)自然主動(dòng)免疫。第三：體內(nèi)共生細(xì)菌是人體免疫重要的組成部分，益生菌中含有的碘元素，保護(hù)甲狀腺功能。不應(yīng)亂用抗生素等破壞共生菌種群、比例和功能。 日常生活中我們保護(hù)和提升免疫力，是保持人體健康，阻斷病毒侵入和有力消除病毒最有效手段。美國(guó)《預(yù)防》雜志總結(jié)出有效提升人體免疫力方法包括： 首先：保證充足的睡眠。 第二、酸奶+堅(jiān)果早餐，降低低密度脂蛋白LDL水平。 第三、姜蔥解表，蔥蒜富含大蒜素，蒜氨酸和蒜酶。 第四、蔬菜搭配雞湯，均衡營(yíng)養(yǎng)。 第五、常飲蜂蜜水，享用美味抗氧化劑。 第六、享受下午茶時(shí)光，緩解疲勞。 第七、每周堅(jiān)持鍛煉。 第八、多曬太陽(yáng)。 第十、保持微笑。 世界衛(wèi)生組織公布的健康的四大基石： 營(yíng)養(yǎng)（生活規(guī)律）70%，心情10%，運(yùn)動(dòng)10%，休息10%。 人們?cè)谏钪幸部偨Y(jié)出很多健康良方。 在心理、行為方面：平和心態(tài)，適當(dāng)運(yùn)動(dòng)。在森林中散步，緩解壓力。聽(tīng)音樂(lè)，蒸桑拿。充足睡眠，少吃多睡多飲水。斷食重起白細(xì)胞新陳代謝。 在食品、飲食方面：高蛋白飲食，均衡營(yíng)養(yǎng)， 保證充足的蛋白質(zhì)攝入、多吃富含維生素C的食物、多吃富含維生素A的食物及注意鋅和鐵的攝入。食物有葡萄柚（維C）、低脂酸奶、西蘭花（維生素A，維生素C和谷胱甘肽）、大蒜、蘑菇（促進(jìn)白血球的產(chǎn)生和活動(dòng))、魚(yú)和貝類(lèi)（富硒、歐米伽-3防病毒)、紅酒（白藜蘆醇和紫檀芪抗氧化物質(zhì))、藍(lán)莓，海參（海參皂甙、海參粘多糖，SOD,膠原蛋白，”鋅、硒等微量元素，維生素B2 及B6)、燕麥和大麥（β葡聚糖)、山楂（黃酮類(lèi)和維生素C、胡蘿卜素減少自由基)。酸奶，喝椰油咖啡，品綠茶抗氧化。 早在2018年4月5日央視13套節(jié)目《24小時(shí)》播放了關(guān)于“新型冠狀病毒”的報(bào)道。我們的專(zhuān)家就發(fā)現(xiàn)了豬瘟新型冠狀病毒。人肺炎冠狀病毒溯源最早可以到2019年12月初。我們知道病毒變異是其自身存在生存永遠(yuǎn)不變的主題。所以說(shuō)這一病毒是逐漸向我們?nèi)祟?lèi)走來(lái)的。 冠狀病毒屬的病毒是具囊膜（envelope，包膜），新型冠狀病毒（SARS-CoV-2）屬于β屬的新型冠狀病毒。基因組為線性單股正鏈的RNA病毒，是自然界廣泛存在的一大類(lèi)病毒。呈穩(wěn)定狀態(tài)感染。武漢冠狀病毒胞膜表面S-蛋白和人ACE2蛋白（人類(lèi)呼吸道和肺部細(xì)胞表面的“血管緊張素轉(zhuǎn)化酶2”ACE2）進(jìn)行了結(jié)構(gòu)對(duì)接研究發(fā)現(xiàn)，雖然武漢冠狀病毒S-蛋白中與ACE2蛋白結(jié)合的5個(gè)關(guān)鍵氨基酸有4個(gè)發(fā)生了變化，但變化后的氨基酸，卻整體性上非常完美的維持了SARS病毒S-蛋白與ACE2蛋白互作的原結(jié)構(gòu)構(gòu)象。 總的來(lái)看，ACE2受體，又稱(chēng)為血管緊張素轉(zhuǎn)化酶2，在人體I型肺泡、II型肺泡、支氣管上皮和血管內(nèi)皮、成纖維細(xì)胞、內(nèi)皮細(xì)胞和巨噬細(xì)胞等等多種細(xì)胞均有表達(dá)。大約0.64%的人類(lèi)肺細(xì)胞會(huì)表達(dá)ACE2，而這些細(xì)胞中的83%是II型肺泡上皮細(xì)胞（AT2）；表達(dá)ACE2的II型肺泡大約占所有AT2細(xì)胞的1.4%。II型肺泡內(nèi)有大量基因變化，很可能正是SARS-CoV-2病毒感染的靶細(xì)胞。男性表達(dá)ACE2的細(xì)胞占比似乎比女性高，分別為1.66%和0.44%，暗示男性或比女性更易感病毒。 目前抗病毒作用藥物仍較少，早期使用過(guò)的抗艾滋病類(lèi)的藥物洛匹那韋、利托那韋片，其對(duì)抗病毒的臨床效果不明顯，有些患者會(huì)出現(xiàn)腹瀉等副作用，目前已經(jīng)不再推薦使用。廣譜抗病毒藥物阿比多爾，利巴韋林可能會(huì)有些療效；丙種球蛋白并沒(méi)有明顯效果，現(xiàn)也基本不推薦使用。 可能有用藥物，抗流感病毒藥法維拉韋（法匹拉韋favipiravir）獲批上市對(duì)新冠病毒的 EC50 達(dá)到 61.88 μM。未上市的阿比朵爾與對(duì)照組比較，能有效抑制冠狀病毒達(dá)到60倍。達(dá)蘆那韋達(dá)280倍。大眾寄予極大希望的神藥瑞德西韋（Remdesivir 也叫倫地西韋）正在感染冠狀病毒的患者中進(jìn)行藥物的臨床試驗(yàn)。抗瘧藥磷酸氯喹（氯喹/羥氯喹)是一種上市多年的抗瘧藥物，體外實(shí)驗(yàn)顯示對(duì)新冠病毒有良好的抑制作用。泰國(guó)醫(yī)生釆用抗HⅠⅤ方案加抗流感病毒藥物奧司他韋實(shí)現(xiàn)新冠患者二天轉(zhuǎn)陰。自身免疫類(lèi)疾病藥物托珠單抗（Tocilizumab)也在試用中。 SARS-CoV-2病毒疫苗包括滅活疫苗、亞單位疫苗、病毒載體疫苗等、mRNA疫苗均正在“路上”。較大科研公司包括智飛生物的2019-nCoV重組蛋白亞單位疫苗、Inovio與艾棣維欣合作開(kāi)發(fā)的INO-4800等等。 在病毒肆虐的時(shí)候，我們必須做好防護(hù)。由于SARS-CoV-2病毒有包膜存在，色膜上的S蛋白是其打開(kāi)人體細(xì)胞的鑰匙。所以只要包膜破壞或喪失功能就不可能感染。包膜是較易破壞的，所以沒(méi)必要草目皆兵，連奮戰(zhàn)在一線的醫(yī)護(hù)人員都不讓回小區(qū)休息。勤洗手勤通風(fēng)戴口罩，消毒劑使用，不出門(mén)。好好睡覺(jué)。平和心態(tài)，學(xué)會(huì)微笑。聽(tīng)國(guó)家防控部門(mén)統(tǒng)一指揮，聽(tīng)老大夫的肺腑囑托，萬(wàn)眾一心，群策群力，總結(jié)好初賽中的經(jīng)驗(yàn)教訓(xùn)，相信在決賽中再厲害的病毒也阻擋不了春天的花開(kāi)。2020年02月17日6531
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盧和麗副主任醫(yī)師 南昌大學(xué)二附院 心身醫(yī)學(xué)科 今天在這里呢，我將和大家聊一聊新冠肺炎普通感冒流感的區(qū)別，新冠肺炎以低熱乏力。 干咳為主，臨床表現(xiàn)，并出現(xiàn)肺炎，但值得注意的是，并不是所有的患者都會(huì)出現(xiàn)上述臨床表現(xiàn)，部分患者僅表現(xiàn)為胃寒和呼吸道感染的癥狀并沒(méi)有發(fā)熱，但是對(duì)這個(gè)人群進(jìn)行肺部，CT檢查發(fā)現(xiàn)有病毒性肺炎的特征，當(dāng)然，隨著研究的深入發(fā)現(xiàn)，甚至部分患者完全沒(méi)有癥狀，而普通感冒常常表現(xiàn)為鼻塞，流鼻涕等多數(shù)患者癥狀較輕，一般不引起肺炎。 流感則是以高熱咳嗽，喉嚨痛，肌肉痛等為主，臨床表現(xiàn)有時(shí)會(huì)引起肺炎，但是并不常見(jiàn)，如果大眾在家并沒(méi)有辦法很好的進(jìn)行鑒別，可以先到互聯(lián)網(wǎng)平臺(tái)，尋求專(zhuān)科醫(yī)生的幫助，讓醫(yī)生在線上先做評(píng)估，如果有需要在第一時(shí)間到線下就診，尋求專(zhuān)業(yè)人士的幫助。2020年02月16日1428
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張臨友主任醫(yī)師 哈醫(yī)大二院 胸外科 炎癥風(fēng)暴，學(xué)術(shù)名稱(chēng)之為“細(xì)胞因子風(fēng)暴“，是指人體內(nèi)因劇烈刺激（如感染、藥物等）所引起的體液中多種細(xì)胞因子（如白細(xì)胞介素、趨化因子等）迅速大量產(chǎn)生的現(xiàn)象，一旦發(fā)生可迅速引起單器官或多器官功能衰竭，最終威脅生命。 機(jī)體受到感染或創(chuàng)傷后，免疫系統(tǒng)即刻發(fā)揮作用。通過(guò)激活人體內(nèi)的固有免疫和適應(yīng)性免疫清除異物，恢復(fù)體內(nèi)的動(dòng)態(tài)平衡。 如果異物很容易消除，則不會(huì)引起炎癥反應(yīng)。如果異物很頑強(qiáng)或者很多，此時(shí)產(chǎn)生的特異性和非特異性免疫不足以消滅異物，機(jī)體就會(huì)產(chǎn)生炎癥反應(yīng)，從而促進(jìn)進(jìn)一步的免疫反應(yīng)的活化，產(chǎn)生更強(qiáng)的免疫反應(yīng)，直至異物消除。如果炎癥嚴(yán)重，過(guò)度的免疫反應(yīng)就會(huì)引起機(jī)體損傷。 所以，病毒攻擊會(huì)引起宿主全身性炎癥反應(yīng)，可造成多種組織和器官損傷，使機(jī)體發(fā)生多器官衰竭甚至死亡。 炎癥風(fēng)暴的治療方式主要分為三個(gè)方面： （1）消除引起細(xì)胞因子風(fēng)暴的病原體； （2）抑制炎癥反應(yīng)； （3）支持治療。2020年02月15日7258
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胡建軍主治醫(yī)師 晉江市安海醫(yī)院 內(nèi)科 如果沒(méi)有接觸疫區(qū)病患，出現(xiàn)咳嗽，乏力，咽痛，口干等癥狀時(shí)，可以先自我評(píng)估。 1.體溫不超過(guò)38度，沒(méi)有明顯氣喘，憋喘， 2.年齡在60歲以下，5歲以上。 3.不屬于孕婦，慢性病患者，如慢性肺部疾病，心血管疾病，免疫性疾病，慢性腎臟病患者或者肥胖癥。 同時(shí)滿(mǎn)足上述三項(xiàng)，可以先在家中觀察休息，多飲水，適當(dāng)吃點(diǎn)感冒藥，如風(fēng)寒感冒顆?；蝻L(fēng)熱感冒顆粒，蓮花清瘟膠囊等，按說(shuō)明書(shū)選擇。2020年02月15日1095
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病毒性肺炎相關(guān)科普號(hào)
許加軍醫(yī)生的科普號(hào)
許加軍 主任醫(yī)師
山東省立醫(yī)院
神經(jīng)外科
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劉強(qiáng)強(qiáng)醫(yī)生的科普號(hào)
劉強(qiáng)強(qiáng) 主治醫(yī)師
上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬瑞金醫(yī)院
功能神經(jīng)外科
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曹捍波醫(yī)生的科普號(hào)
曹捍波 主任醫(yī)師
浙江省人民醫(yī)院
放射科
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