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江河主任醫(yī)師 首都醫(yī)科大學(xué)附屬首都兒童醫(yī)學(xué)中心 心血管內(nèi)科 兒童是病毒、支原體等病原微生物的易感人群，發(fā)生感染后，除了最常受累的呼吸道、消化道外，心臟也是需要關(guān)注的受累系統(tǒng)。感染后心臟受累最常見的疾病就是-----心肌損害。心肌損害一般起病隱匿，多數(shù)可無癥狀，當(dāng)孩子感染后出現(xiàn)乏力、胸悶、長出氣、胸痛、心悸、活動(dòng)后疲乏等不典型癥狀時(shí)，就需要前往醫(yī)院進(jìn)一步明確診斷。醫(yī)生進(jìn)一步做心臟查體大多數(shù)無明顯異常，若出現(xiàn)心律失常，聽診可聞及心動(dòng)過速、心動(dòng)過緩、心律不齊、早搏等，需要進(jìn)一步完善輔助檢查進(jìn)行診斷及鑒別診斷。相關(guān)檢查包括心肌酶、心電圖及超聲心動(dòng)。心肌酶多以肌酸激酶同工酶CKMB、肌鈣蛋白升高臨床意義大，普酶AST、LDH、CK等亦可在急性期出現(xiàn)不同程度的升高。心電圖變化多樣：非特異性ST改變、早搏、房室傳導(dǎo)阻滯等。超聲心動(dòng)可見結(jié)構(gòu)及功能的異常，如心室擴(kuò)大、心功能下降、心包積液等。當(dāng)心肌酶、心電圖、超聲心動(dòng)圖，三者出現(xiàn)二者異常時(shí)，就不是心肌損傷這么簡單，需要高度警惕心肌炎，尤其以心電圖的變化最有診斷價(jià)值。（一）一般治療：注意休息，避免反復(fù)感染，嬰幼兒避免哭鬧，學(xué)齡前期、學(xué)齡期兒童減少活動(dòng)，待異常指標(biāo)正常后可逐步恢復(fù)正?；顒?dòng)。（二）抗感染治療：急性期，應(yīng)積極抗感染治療，針對(duì)細(xì)菌感染應(yīng)用抗生素，病毒感染應(yīng)用抗病毒藥物。（三）營養(yǎng)心肌治療：為心肌細(xì)胞提供能量，促進(jìn)心肌細(xì)胞修復(fù)，療程根據(jù)心肌損傷的程度而定，最長可至6個(gè)月。如果糖二磷酸鈉口服液、輔酶Q10片、左卡尼汀口服液、榮心丸、芪冬頤心口服液等藥物治療。若治療6個(gè)月后，心肌酶、心電圖、超聲心動(dòng)圖仍存在異常，需進(jìn)一步根據(jù)病情完善動(dòng)態(tài)心電圖、平板運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)、心臟CT、心臟核磁等檢查尋找病因，重新評(píng)估病情。2024年05月29日
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賈鈺華主任醫(yī)師 南方醫(yī)科大學(xué)南方醫(yī)院 中醫(yī)內(nèi)科 病毒性心肌炎是指病毒感染引起的心肌局限性/彌漫性的急慢性炎癥疾病。1.亞臨床型：無自覺癥狀，僅有心電圖改變。2.輕癥自限型：病毒感染后1-3周，患者出現(xiàn)輕度不適，如胸悶、心慌，心電圖改變，心肌酶一過性升高，無心臟擴(kuò)大、心力衰竭，1-2月后逐漸康復(fù)。3.隱匿進(jìn)展型：為一過性心肌炎。數(shù)年后才出現(xiàn)心臟逐漸擴(kuò)大，表現(xiàn)為擴(kuò)張性心肌病。4.暴發(fā)性心肌炎：肺循環(huán)淤血（煩躁不安、端坐呼吸、呼吸困難），心源性休克（血壓降低、全身無力、面色蒼白、皮膚濕冷、發(fā)紺、皮膚黃斑樣改變、神志模糊、煩躁或昏迷、大汗、少尿或無尿等）。2023年05月09日537
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賈鈺華主任醫(yī)師 南方醫(yī)科大學(xué)南方醫(yī)院 中醫(yī)內(nèi)科 1.病毒性心肌炎多從感冒或新冠遷延而來。病毒感染和免疫力低下是病毒性心肌炎發(fā)病的主要原因。有很多病毒可以誘發(fā)心肌炎，絕大部分是呼吸道病毒感染引起，也有少部分是腸道病毒感染所致。這些病毒對(duì)心臟更“親近”，它們可以通過血液到達(dá)心臟，在心肌細(xì)胞里繁殖，從而損傷心肌細(xì)胞。2.病毒性心肌炎的發(fā)生和機(jī)體自身免疫力下降與異常反應(yīng)有關(guān)。免疫力下降后，人體沒有辦法抵御病毒的入侵，讓病毒有了可乘之機(jī)，從而在心臟里肆虐。人體的免疫力本身應(yīng)該是抗病毒、抗細(xì)菌的，但是由于病毒侵犯了心肌之后，改變了心肌的結(jié)構(gòu)表象，機(jī)體的免疫系統(tǒng)不認(rèn)識(shí)被改變的心肌，將其誤認(rèn)為外來的敵人，從而攻擊心肌，這樣就造成了自身免疫反應(yīng)。3.病毒性心肌炎久拖不愈，心臟就會(huì)擴(kuò)大，變成擴(kuò)張型心肌病?；颊邥?huì)出現(xiàn)胸悶、氣短，重癥者會(huì)出現(xiàn)心衰、呼吸困難、腳腫，或者嚴(yán)重的心律失常。因此，擴(kuò)張型心肌病可能是因?yàn)椴《靖腥竞笠鸬拿庖叻磻?yīng)所致。那病毒性心肌炎都有什么癥狀呢？患者先出現(xiàn)呼吸道的癥狀，如發(fā)熱、全身酸痛、乏力，過幾天感冒就好了，但兩周后，突然出現(xiàn)心臟不舒服，比如胸悶、心慌，嚴(yán)重的會(huì)發(fā)生休克、猝死。4.少數(shù)病毒性心肌炎患者發(fā)病緊急，屬于暴發(fā)性心肌炎，患者感冒發(fā)熱的同時(shí)就會(huì)出現(xiàn)氣短、胸悶、或者心律失常，嚴(yán)重的同樣會(huì)出現(xiàn)休克、猝死。腸道病毒感染引起的，則可以表現(xiàn)為腹瀉、腹痛。2023年01月16日441
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胡洋主任醫(yī)師 上海市肺科醫(yī)院 呼吸與危重癥醫(yī)學(xué)科 說實(shí)話，在全身各個(gè)臟器中，若論導(dǎo)致猝死的疾病，心腦占一半，但如果只選一個(gè)誰最致命的話，心臟疾病無疑是第一，病毒感染呼吸道要么是感冒，要么是氣管炎，頂多是肺炎，大部分不會(huì)要命，但一旦病毒進(jìn)攻到了心臟，不至死也讓人半年緩不過勁。人的心臟就像一個(gè)泵，永不停歇的推動(dòng)著血液不斷的向前流動(dòng)，這個(gè)泵不要說停下來，就算是工作失去節(jié)奏都會(huì)導(dǎo)致嚴(yán)重后果，維持心臟正常工作的基礎(chǔ)是心肌的健康，我們心臟可以說就是由一根根心肌細(xì)胞精密排列而成的器官，這個(gè)器官藏在人體的正中間，由肺半包圍保護(hù)著，平時(shí)要保持絕對(duì)的無菌，只要有病原體在里面生長侵犯到心肌，就相當(dāng)于病入膏肓，意味著人體已經(jīng)失去了對(duì)外界的抵抗能力，需要很認(rèn)真的對(duì)待和治療了。病毒性心肌炎顧名思義就是病毒侵犯到了心肌細(xì)胞引起的心肌炎癥，一旦被感染，心肌就會(huì)腫脹，壞死，失去正常的工作能力，其他的心肌細(xì)胞就不得不努力工作代償受損的細(xì)胞，隨著失去工作能力的細(xì)胞數(shù)量增多，每次泵出去的血液量會(huì)下降，心臟也會(huì)越跳越快以維持人體的總血流量，當(dāng)心率快到一定程度的時(shí)候，心臟來不及舒張回吸靜脈里的血就被迫馬上收縮，最終會(huì)導(dǎo)致總泵血量下降，導(dǎo)致心力衰竭。同時(shí)心肌炎很容易引起心跳節(jié)律的紊亂，導(dǎo)致心律失常，如果這種心律失常紊亂到一定程度時(shí)，可導(dǎo)致猝死。心肌炎損傷恢復(fù)起來很慢，有些需要調(diào)養(yǎng)半年才能基本恢復(fù)。2023年01月15日456
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曾偉杰副主任醫(yī)師 中山六院 心血管內(nèi)科 12月14日，國際心臟腫瘤學(xué)會(huì)（IC-OS）發(fā)布共識(shí)聲明，對(duì)抗癌治療過程中五類最常見的心血管毒性事件提出了明確的定義，包括心功能異常、心衰、心肌炎、血管毒性、高血壓、心律失常/ QTc間期延長。 ? 心功能異常和心衰 ? 定義：與抗癌治療相關(guān)的心功能異常或心臟結(jié)構(gòu)受損；可無癥狀，也可有心衰臨床表現(xiàn)，包括典型的心衰癥狀以及容量超負(fù)荷和（或）灌注不足的體征。 ? 根據(jù)二維超聲心動(dòng)圖檢查得出的左室射血分?jǐn)?shù)和相關(guān)生物標(biāo)志物，國際心臟腫瘤學(xué)會(huì)對(duì)無癥狀和有癥狀的抗癌相關(guān)心功能異常的不同嚴(yán)重程度進(jìn)行了區(qū)分（見表1）。 心臟生物標(biāo)志物包括BNP、NT-proBNP、心肌肌鈣蛋白。 ? 急性情況下，BNP ＜ 100 pg/ml或NT-proBNP ＜ 300 pg/ml可排除心衰；亞急性情況下，BNP ＜35 pg/ml或NT-proBNP ＜125 pg/ml，也可排除心衰。 ? 心肌肌鈣蛋白超過診斷界值的第99百分位時(shí)，提示心臟受損。 ? 許多抗癌治療可導(dǎo)致心功能異常，包括傳統(tǒng)化療（蒽環(huán)類藥物）和各種靶向藥物，例如HER2靶向藥物、某些小分子激酶抑制劑、一些特殊的蛋白酶體抑制劑。 ? 心肌炎 ? 定義：心肌出現(xiàn)毒性反應(yīng)或免疫介導(dǎo)的炎癥。 ? 診斷：免疫檢查點(diǎn)抑制劑相關(guān)心肌炎，可通過病理診斷，也可由臨床診斷。 ? 病理診斷：心肌組織樣本光學(xué)顯微鏡檢查發(fā)現(xiàn)多灶性炎性細(xì)胞浸潤和明顯的心肌細(xì)胞丟失。 ? 臨床診斷：心肌肌鈣蛋白升高（新出現(xiàn)或較基線明顯改變）+1條主要標(biāo)準(zhǔn)或2條次要標(biāo)準(zhǔn)，前提是通過臨床判斷排除急性冠脈綜合征或急性感染性心肌炎。 ? 主要標(biāo)準(zhǔn)：心臟磁共振診斷為急性心肌炎（改良Lake Louise標(biāo)準(zhǔn)）。 ? 次要標(biāo)準(zhǔn)： ? （1）臨床癥狀，包括以下任意一項(xiàng)：乏力、肌無力、肌肉疼痛、胸痛、復(fù)視、上瞼下垂、氣短、端坐呼吸、下肢水腫、心悸、頭暈/眩暈、暈厥、心原性休克； ? （2）室性心律失常和（或）新出現(xiàn)的傳導(dǎo)系統(tǒng)疾??； ? （3）心功能（收縮功能）下降、伴或不伴局部室壁運(yùn)動(dòng)異常（非應(yīng)激性心肌病形式）； ? （4）其他免疫相關(guān)不良事件，尤其是肌炎、肌病、重癥肌無力； ? （5）心臟磁共振有陽性發(fā)現(xiàn)，滿足改良Lake Louise標(biāo)準(zhǔn)的部分標(biāo)準(zhǔn)。 ? 心肌肌鈣蛋白I和肌鈣蛋白T均可用于診斷，但在合并肌炎的患者中，心肌肌鈣蛋白T可假性升高。 ? 臨床診斷必須由心臟磁共振確定，可能的話進(jìn)行心內(nèi)膜活檢，注意不要延誤治療。 ? 如果患者臨床狀況不好，在等待新一步確診檢查的同時(shí)，應(yīng)立即啟動(dòng)免疫抑制劑治療。 ? 心肌炎的嚴(yán)重程度： ? （1）重度：血液動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定，心衰需要無創(chuàng)或有創(chuàng)通氣，完全或高度傳導(dǎo)阻滯，和（或）明顯的室性心律失常。 ? （2）非重度（臨床表現(xiàn)明顯）：有癥狀， 但血液動(dòng)力學(xué)和電穩(wěn)定，可能伴LVEF下降，無重度心肌炎特征。 ? （3）慢燃型（亞臨床）：偶然診斷心肌炎，無任何臨床體征或癥狀； ? （4）激素抵抗型：即便應(yīng)用大劑量甲強(qiáng)龍，心肌炎無任何緩解或心肌炎加重（臨床表現(xiàn)加重或排除其他病因后肌鈣蛋白持續(xù)升高）。 ? 心肌炎康復(fù)： ? （1）完全康復(fù)：停用免疫抑制劑后，患者急性癥狀完全緩解、生物標(biāo)志物正常、LVEF恢復(fù)，被認(rèn)為達(dá)到完全康復(fù)。由于心肌纖維化，心臟磁共振檢查可能仍然會(huì)表現(xiàn)為延遲釓增強(qiáng)或T1值升高，但不能有任何急性水腫的征象。 ? （2）恢復(fù)中：在免疫抑制劑用量逐漸減少的同時(shí)，患者臨床癥狀、體征、生物標(biāo)志物和影像學(xué)指標(biāo)持續(xù)改善，但仍未正常。 ? 多種抗癌治療可導(dǎo)致心肌炎，包括傳統(tǒng)的細(xì)胞毒性抗癌治療（例如阿霉素、氟尿嘧啶、環(huán)磷酰胺）、放療、免疫檢查點(diǎn)抑制劑，后者的心肌炎風(fēng)險(xiǎn)最高。 ? 血管毒性 ? 定義：抗癌治療誘發(fā)的血管疾病或?qū)е略醒芗膊〖又?。血管毒性可能是一過性的，也可能持續(xù)存在；可有癥狀，也可能無癥狀。 ? 診斷：具體診斷標(biāo)準(zhǔn)參照當(dāng)前相關(guān)疾病指南或共識(shí)的標(biāo)準(zhǔn)。 ? 無癥狀的血管毒性包括：動(dòng)脈粥樣硬化、血栓形成、血管反應(yīng)異常。 ? 有癥狀的血管毒性包括：中風(fēng)、短暫性腦缺血發(fā)作、心梗、急性冠脈綜合征、慢性冠脈綜合征、外周動(dòng)脈疾病、血管痙攣性心絞痛、微血管性心絞痛、雷諾現(xiàn)象。 ? 含5-氟脲嘧啶的抗癌方案，以及鉑類藥物、環(huán)磷酰胺、吉西他濱、博來霉素、長春花生物堿、免疫調(diào)節(jié)藥物干擾素α-2b和來那度胺、蛋白酶體抑制劑卡非佐米、mTOR抑制劑依維莫司，均有血管毒性。很多靶向藥物、放療也可能導(dǎo)致血管毒性。 ? 高血壓 ? 定義：在無其他任何高血壓病因或誘因變化的情況下，啟動(dòng)抗癌治療后出現(xiàn)的收縮壓和（或）舒張壓升高。 ? 診斷閾值：130/80 mmHg，即血壓≤130/80 mmHg是正常的。 ? 治療閾值：抗癌治療前、治療中、治療完成后及癌癥幸存者，如合并心血管病或動(dòng)脈粥樣硬化性心血管病風(fēng)險(xiǎn)≥10%時(shí)，血壓≥130/80 mmHg就要啟動(dòng)降壓治療；其他情況，血壓≥140/90 mmHg時(shí)啟動(dòng)降壓治療。 ? 當(dāng)血壓≥180/110 mmHg時(shí)，要暫?？拱┲委煛?? 過度血壓反應(yīng)（exaggerated hypertensive response）：收縮壓升高＞20 mmHg，或平均動(dòng)脈壓升高＞15 mmHg。 ? 高血壓急癥反應(yīng)：血壓升到極高水平，會(huì)導(dǎo)致急性高血壓相關(guān)器官損害（心臟、視網(wǎng)膜、腦、腎臟、大血管），因此，需要立即降壓，以限制靶器官損害加劇或促進(jìn)靶器官損害消退。 ? 血管內(nèi)皮生長因子（VEGF）信號(hào)通路抑制劑（VSPI）等新靶向藥物可導(dǎo)致高血壓，其他藥物包括蛋白酶體抑制劑、mTOR抑制劑、酪氨酸激酶抑制劑。 ? 心律失常/QTc間期延長 ? 定義：根據(jù)Fridericia公式計(jì)算得出的QTc間期＞500 ms，定義為QTc間期延長。室上性和室性心律失常根據(jù)當(dāng)前相關(guān)指南或共識(shí)的診斷標(biāo)準(zhǔn)來診斷。 ? 當(dāng)QTc間期延長時(shí)，應(yīng)停止抗癌治療，并進(jìn)行評(píng)估；可能需要減少劑量或采用替代治療。 ? QTc間期為480~500 ms時(shí)，抗癌治療應(yīng)謹(jǐn)慎進(jìn)行，盡量減少使用可導(dǎo)致QTc間期延長的其他藥物，補(bǔ)充電解質(zhì)。 ? QTc間期＜480 ms時(shí)，可繼續(xù)當(dāng)前的抗癌治療。 ? 當(dāng)患者的臨床狀況發(fā)生變化（例如，電解質(zhì)紊亂），或抗癌藥物用量調(diào)整，應(yīng)重新評(píng)估QT間期。 ? 可導(dǎo)致QTc間期延長的抗癌治療包括：三氧化二砷、HDAC?抑制劑、酪氨酸激酶抑制劑（尤其是凡德他尼、威羅菲尼、塞瑞替尼、吉列替尼、曲美替尼以及BCR-Abl?和?VEGF?信號(hào)通路靶向藥物）和細(xì)胞周期蛋白依賴性激酶 （CDK）?4–6?抑制劑（瑞博西尼）。 ? 來源：Defining cardiovascular toxicities of cancer therapies: an International Cardio-Oncology Society (IC-OS) consensus statement. Eur Heart J, 14 December 2021?2021年12月18日620
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劉春江主治醫(yī)師 廣西壯族自治區(qū)人民醫(yī)院 兒科 病毒性心肌炎是指病毒感染引起的心肌局限性或彌漫性的急性或慢性炎癥病變，屬于感染性心肌疾病。大多數(shù)患者經(jīng)適當(dāng)治療后痊愈，極少數(shù)患者在急性期因嚴(yán)重心律失常、急性心力衰竭和心源性休克死亡。那么該病是怎么引起的？有哪些癥狀？該如何治療？下面了解下。 一、病毒性心肌炎是怎么引起的？ 病毒性心肌炎是各種病毒引起的心肌炎癥性病變，屬于感染性心肌炎的一種，其病原體主要是各種病毒，包括呼吸道病毒、腸道病毒和其他一些病毒。這些病毒感染若正好發(fā)生在營養(yǎng)不良、疲勞過度、酗酒、妊娠、處于低溫或缺氧的人身上，就可能發(fā)生病毒性心肌炎。 二、病毒性心肌炎有哪些癥狀？ 病毒性心肌炎沒有很特異的表現(xiàn)，容易被忽視。前期可能有呼吸道感染或腸道感染病史，但多數(shù)人不會(huì)對(duì)此重視。隨之出現(xiàn)的全身癥狀，如乏力、胸悶氣短、心悸甚至心前區(qū)隱隱作痛，對(duì)于呼吸道感染的病人來說也不少見，仍難引起足夠的關(guān)注。當(dāng)心臟受累嚴(yán)重，則可出現(xiàn)嚴(yán)重的心律失常，甚至心衰、心源性休克或猝死。因此，當(dāng)有呼吸道感染或腸道感染并出現(xiàn)上述全身癥狀時(shí)，一定要及時(shí)就診，以防病毒感染累及心臟引起嚴(yán)重的并發(fā)癥。 三、病毒性心肌炎要做哪些檢查？ 一旦懷疑心肌炎，盡快進(jìn)行檢查。由于心肌炎的診斷金標(biāo)準(zhǔn)是心內(nèi)膜活檢，對(duì)于疑診心肌炎的患者來說并不適宜。那么我們要做的是：查血查酶查病毒，胸片彩超心電圖。查血：血常規(guī)、血沉；查酶：心肌酶；查病毒：病毒學(xué)檢查；同時(shí)進(jìn)行胸部X片、心臟彩超和心電圖檢查。除了病毒學(xué)檢查稍慢，其他所有檢查可在一小時(shí)內(nèi)完成。這里強(qiáng)調(diào)時(shí)間，是因?yàn)椴《拘孕募⊙卓梢赃M(jìn)展非常迅速，前述使用ECMO的一個(gè)病人，在急診科看感冒，心電圖發(fā)現(xiàn)嚴(yán)重的心律失常，迅速收住院，入院后即發(fā)生心跳驟停，若非搶救及時(shí)，性命堪憂。 四、病毒性心肌炎如何治療？ 若檢查支持病毒性心肌炎的診斷，應(yīng)積極進(jìn)行治療。然而問題來了，病毒性心肌炎并沒有特效治療方法。除了對(duì)癥治療，就靠一個(gè)字：養(yǎng)。怎么養(yǎng)呢？首先是臥床休息，其次是加強(qiáng)營養(yǎng)，進(jìn)食一些容易消化、高蛋白和富含維生素的飲食，同時(shí)口服或靜脈使用營養(yǎng)心肌的藥物。對(duì)癥治療則包括抗病毒治療、抗心律失常，對(duì)于病情重的患者進(jìn)行抗心衰、抗休克治療。對(duì)于循環(huán)不穩(wěn)定，嚴(yán)重心律失常的，則可使用ECMO支持，ECMO支持可大幅度降低心臟的負(fù)擔(dān)，實(shí)際上也起到了“養(yǎng)”心臟的作用。 大多數(shù)急性病毒性心肌炎經(jīng)過積極治療可以治愈，治愈后無需長期用藥。重癥病毒性心肌炎患者，可能會(huì)因?yàn)椴∏閮疵投诩毙云谒烙趪?yán)重心律失常、心衰或心源性休克，因此及時(shí)的治療至關(guān)重要。度過急性期后，恢復(fù)時(shí)間可長達(dá)一年以上，也就是說得了病毒性心肌炎，即使幸運(yùn)存活，至少一年內(nèi)要重點(diǎn)保護(hù)身體健康，一年后還可能遺留心臟擴(kuò)大，心功能減退，心律失常等問題，相當(dāng)一部分年輕人的擴(kuò)張性心肌病原因就是因?yàn)橛羞^病毒性心肌炎病史。 了解病毒性心肌炎的發(fā)生發(fā)展和結(jié)果后，我們發(fā)現(xiàn)，預(yù)防的意義遠(yuǎn)大于治療。如何預(yù)防？適當(dāng)鍛煉身體，增強(qiáng)抵抗力，避免過度勞累，預(yù)防呼吸道、胃腸道和其他各類感染，不酗酒不嗑藥。在這個(gè)弱肉強(qiáng)食的世界，我們可能無法在社會(huì)上變得如自己想象的那般強(qiáng)大，但可以讓自己的身體更強(qiáng)大。當(dāng)健康出現(xiàn)大問題，一切夢(mèng)想都會(huì)變得虛幻。關(guān)愛自己的健康，才有可能去實(shí)現(xiàn)夢(mèng)想。2020年05月02日1639
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王世民主治醫(yī)師 聊城市第二人民醫(yī)院 綜合內(nèi)科 這個(gè)病毒性心肌炎能治愈嗎，哎，大部分病毒性咽經(jīng)過這個(gè)積極治療之后都能夠治愈。 患者可以不留任何的后遺癥。 還會(huì)有任何的不舍，但是如果在這個(gè)近幾年急性期出現(xiàn)了嚴(yán)重的并發(fā)癥，比如這個(gè)心衰啊，心律失常啊，惡性心律失常啊，還有這個(gè)心源性休克可以導(dǎo)致患者死亡。 一部分心肌炎會(huì)轉(zhuǎn)變?yōu)檫@個(gè)慢性孑對(duì)心臟造成持續(xù)的損傷啊，并且會(huì)遺留哎，心律失?；蛘甙橛行碾妶D不正常的改變啊，還有部分那個(gè)不吸煙可以轉(zhuǎn)變?yōu)檫@個(gè)擴(kuò)折型心肌病。2019年05月20日1024
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王世民主治醫(yī)師 聊城市第二人民醫(yī)院 綜合內(nèi)科 病毒性心肌炎嚴(yán)重。 并新年我們說是由病毒引起的，在急性期這個(gè)病毒數(shù)量噱頭增多及發(fā)生炎癥。 但一般是在感冒腹瀉，哎。 病愈后才會(huì)出現(xiàn)心臟的癥狀。 如果不去干預(yù)，有一些患者這個(gè)癥狀會(huì)消失，呆了兩三年之后會(huì)發(fā)生早搏心肌瘢痕等后遺癥。 極少部分轉(zhuǎn)化為慢性或反復(fù)性的基因，如果不及時(shí)的處理可發(fā)生啊，頑固性啊，心律失常啊，等嚴(yán)重的機(jī)會(huì)，所以當(dāng)這個(gè)新病情發(fā)生，一定要積極治療。2019年05月20日1150
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王世民主治醫(yī)師 聊城市第二人民醫(yī)院 綜合內(nèi)科 病毒性心肌炎多久能好病毒性心肌炎患者在發(fā)病前一到兩周有這個(gè)商會(huì)到感染病史，隨后出現(xiàn)胸悶氣短心慌，心電圖心臟彩超兒。 胸片兒還有這個(gè)心肌壞死標(biāo)記物可以診斷五心結(jié)，通過合理用藥呃治療兩周左右胸悶氣短，呼吸困難的癥狀可以消失維持孕后三個(gè)月部分患者可以這個(gè)治愈，哎，畢竟比較復(fù)雜的患者，如果哎。 過早停藥，哎休息不當(dāng)或者有后遺癥，如果這個(gè)實(shí)性早搏房性早搏啊，陣發(fā)性心動(dòng)過速，心臟擴(kuò)大啊，擴(kuò)張型心肌病預(yù)后會(huì)很差。2019年05月20日1034
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黃志亮副主任醫(yī)師 武漢市第五醫(yī)院 胸心血管外科 一、概述病毒性心肌炎系病毒感染致全身多系統(tǒng)受累，其中以侵犯心臟尤為突出的一組臨床綜合征。心肌炎常是全身性的一部分。病毒性心肌炎的發(fā)病多數(shù)與消化道、呼吸道的病毒感染有關(guān)，臨床表現(xiàn)主要有心悸、氣促、心前區(qū)不適及乏力。大部分患者經(jīng)適當(dāng)治療可得以完全恢復(fù)，少部分患者可轉(zhuǎn)為慢性心肌炎，最終發(fā)展為非特異性擴(kuò)張型心肌病。本病可見于各年齡組，正常成人可能發(fā)病率為5%，兒童更高，是兒童和青年猝死的重要原因。各種病毒都可引起心肌炎，其中以引起腸道和上呼吸道感染的委員長病毒感染最多見。腸道病毒為微小核糖核酸病毒，其中柯薩奇、埃可（ECHO）、脊髓灰質(zhì)炎病毒為致心肌炎的主要病毒；黏病毒如流感、副流感、呼吸道合胞病毒等引起的心肌炎也不少見；腺病毒也時(shí)有引起心肌炎。此外，麻疹、腮腺炎、乙型腦炎、肝炎、巨細(xì)胞病毒等也可引起心肌炎。臨床上絕大多數(shù)病毒性心肌炎由柯薩奇病毒和埃可病毒引起。柯薩奇病毒的B組為人體心肌炎的首位病原體，按其分型以2、4二組最多見，5、3、1型次之；A組的1、4、9、16、23各型易侵犯嬰兒，偶爾侵入成人心肌。按病因心肌炎可分為以下三類：1.感染性疾病病程中發(fā)生的心肌炎：其致病病原體可為細(xì)菌、病毒、霉菌、立克次體、螺旋體或寄生蟲。細(xì)菌感染以白喉為著，成為該病最嚴(yán)重的并發(fā)癥之一；傷寒時(shí)心肌炎不少見；細(xì)菌感染時(shí)心肌受細(xì)菌毒素的損害。細(xì)菌性心內(nèi)膜炎或心肌炎可以延及心肌，伴發(fā)心肌炎，致病菌以葡萄球菌、鏈球菌或肺炎球菌為主，腦膜炎球菌菌血癥、膿毒血癥等偶爾可侵犯心肌而引起炎癥。多種霉菌如放線菌、白色念珠菌、曲菌、組織胞漿菌、隱球菌等都可引起心肌炎癥，但均少見。原蟲性心肌炎主要見于南美洲錐蟲病與弓青工體病。立克次體病如斑疹傷寒也可有心肌炎癥。螺旋體感染中鉤端螺旋體病的心肌炎不少見，梅毒時(shí)心肌中可發(fā)生樹膠樣腫。近年來，病毒性心肌炎的發(fā)病率顯著增多，受到高度重視，是當(dāng)前我國最常見的心肌炎，霉菌、寄生蟲、立克次體或螺旋體引起的心肌炎則遠(yuǎn)比病毒和細(xì)菌性心肌炎少見。2.過敏或變態(tài)反應(yīng)所致的心肌炎：就目前所知，風(fēng)濕熱的發(fā)病以變態(tài)反應(yīng)可能最大，風(fēng)濕性心肌炎屬于此類。3.化學(xué)、物理或藥物所致的心肌炎：化學(xué)品或藥物如吐根素、三價(jià)銻、阿霉素等，或電解質(zhì)平衡失調(diào)如缺鉀或鉀過多時(shí)，均可造成心肌損害，病理上有炎性變化；心臟區(qū)過度放射，也可引起類似的炎性變化。從動(dòng)物實(shí)驗(yàn)、臨床與病毒學(xué)、病理觀察，發(fā)現(xiàn)有以下兩種發(fā)病機(jī)制：1.病毒直接作用：實(shí)驗(yàn)中將病毒注入血循環(huán)可致心肌炎。起病9天以內(nèi)，病人或動(dòng)物的心肌中可分離出病毒，病毒熒光抗體檢查結(jié)果陽性，或在電鏡檢查時(shí)發(fā)現(xiàn)病毒顆粒。病毒感染心肌細(xì)胞后產(chǎn)生溶細(xì)胞物質(zhì)，使細(xì)胞溶解。2.免疫反應(yīng)：實(shí)驗(yàn)中人體病毒性心肌炎起病9天后心肌內(nèi)已不能再找到病毒，但心肌炎病變?nèi)岳^續(xù)；有些患者病毒感染的其他癥狀輕微而心肌炎表現(xiàn)頗為嚴(yán)重；還有些患者心肌炎的癥狀在病毒感染其他癥狀開始一段時(shí)間以后方出現(xiàn)；有些患者的心肌中可能發(fā)現(xiàn)抗原抗體復(fù)合體。以上都提示免疫機(jī)制的存在。實(shí)驗(yàn)中小鼠心肌細(xì)胞感染少量柯薩奇病毒，測(cè)得其細(xì)胞毒性不顯著；如加用同種免疫脾細(xì)胞，則細(xì)胞毒性增強(qiáng)；如預(yù)先用抗胸脾抗體及補(bǔ)體處理免疫脾細(xì)胞，則細(xì)胞毒性不增強(qiáng)；若預(yù)先以柯薩奇B抗體及補(bǔ)體處理免疫脾細(xì)胞，則細(xì)胞毒性增加；實(shí)驗(yàn)說明病毒性心肌炎有細(xì)胞介導(dǎo)的免疫機(jī)制存在。研究還提示細(xì)胞毒性主要由T淋巴細(xì)胞所介導(dǎo)。臨床上，病毒性心肌炎遷延不愈者，E花環(huán)、淋巴細(xì)胞轉(zhuǎn)化率、補(bǔ)體C均較正常人為低，抗核抗體、抗心肌抗體、抗補(bǔ)體均較正常人的檢出率為高，說明病毒性心肌炎時(shí)免疫機(jī)能低下。最近發(fā)現(xiàn)病毒性心肌炎時(shí)自然殺傷細(xì)胞的活力與α干擾素也顯著低于正常，γ干擾素則高于正常，亦反映有細(xì)胞免疫失控。小鼠實(shí)驗(yàn)性心肌炎給免疫抑制劑環(huán)孢霉素A后感染早期使病情加重和死亡率增高，感染1周后給藥則使死亡率降低。以上資料提示病毒性心肌炎早期以病毒直接作用為主，以后則以免疫反應(yīng)為主。病變范圍大小不一，可為彌漫性或局限性。隨病程發(fā)展可為急性或慢性。病變較重者肉眼見心肌非常松弛，呈灰色或黃色，心腔擴(kuò)大。病變較輕者在大體檢查時(shí)無發(fā)現(xiàn)，僅在顯微鏡下有所發(fā)現(xiàn)而賴以診斷，而病理學(xué)檢查必須在多個(gè)部位切片，方使病變免于遺漏。在顯微鏡下，心肌纖維之間與血管四周的結(jié)締組織中可發(fā)現(xiàn)細(xì)胞浸潤，以單核細(xì)胞為主。心肌細(xì)胞可有變性、溶解或壞死。病變?nèi)缭谛陌聟^(qū)則可合并心包炎，成為病毒性心包心肌炎。病變可涉及心肌與間質(zhì)，也可涉及心臟的起搏與傳導(dǎo)系統(tǒng)如竇房結(jié)、房室結(jié)、房室束和束支，成為心律失常的發(fā)病基礎(chǔ)。病毒的毒力越強(qiáng)，病變范圍越廣。在實(shí)驗(yàn)性心肌炎中，可見到心肌坯死之后由纖維組織替代。二、臨床表現(xiàn)病毒性心肌炎患者臨床表現(xiàn)常取決于病變的廣泛程度，輕重變異很大，可完全沒有癥狀，也可以猝死。老幼均可發(fā)病，但以年輕人較易發(fā)病。男多于女。1.癥狀：約半數(shù)于發(fā)病前1～3周有病毒感染前驅(qū)癥狀，如發(fā)熱、全身倦怠感、咽痛，即所謂“感冒”樣癥狀或惡心、嘔吐等消化道癥狀。反映全身性病毒感染，但也有部分患者原發(fā)病癥狀輕而不顯著，須仔細(xì)追問方被注意到，而心肌炎癥狀則比較顯著。心肌炎患者常訴胸悶、心前區(qū)隱痛、心悸、乏力、惡心、頭暈。臨床上診斷的心肌炎中，90%左右以心律失常為主訴或首見癥狀，其中少數(shù)患者可由此而發(fā)生昏厥或阿-斯綜合征。極少數(shù)患者起病后發(fā)展迅速，出現(xiàn)心力衰竭或心源性休克。2.體征⑴心臟增大：輕者心臟濁音界不增大，一般有暫時(shí)性心臟濁音界增大，不久即恢復(fù)。心臟擴(kuò)大顯著反映心肌炎廣泛而嚴(yán)重。⑵心率改變：心率增速與體溫不相稱，或心律異常緩慢，均為病毒性心肌炎的可疑征象。⑶心音改變：心尖區(qū)第一音可減低或分裂。心音成胎心樣。心包摩擦音的出現(xiàn)反映有心包炎存在。⑷雜音：心尖區(qū)可能有收縮期吹風(fēng)樣雜音或舒張期雜音，前者為發(fā)熱、貧血、心腔擴(kuò)大所致，后者因左室擴(kuò)大造成的相對(duì)性二尖瓣狹窄。雜音響度都不超過三級(jí)。心肌炎好轉(zhuǎn)后即消失。⑸心律失常：極常見，各種心律失常都可出現(xiàn)，以房性與室性期前收縮最常見，其次為房室傳導(dǎo)阻滯；此外，心房顫動(dòng)、病態(tài)竇房結(jié)綜合征均可出現(xiàn)。心律失常是造成猝死的原因之一。⑹心力衰竭：重癥彌漫性心肌炎患者可出現(xiàn)急性心力衰竭，屬于心肌泵血功能衰竭，左右心同時(shí)發(fā)生衰竭，引起心排血量過低，故除一般心力衰竭表現(xiàn)外，易合并心源性休克。3.并發(fā)癥⑴擴(kuò)張型心肌?。阂喾Q充血型心肌病，是以心臟極度擴(kuò)大、頑固性心力衰竭、惡性心律失常為主要表現(xiàn)的一種心肌疾病，治療較為困難，預(yù)后不佳。30～50歲最多見，男多于女，起病緩慢，可有無癥狀的心臟擴(kuò)大許多年，或表現(xiàn)各種類型的心律失常，逐漸發(fā)展，出現(xiàn)心力衰竭。5年死亡率35%，10年死亡率70%，平均存活時(shí)間為3年。⑵急性心力衰竭：最常見的是急性左心衰竭所引起的急性肺水腫。病人常突然感到極度呼吸困難，端坐呼吸，恐懼表情，煩躁不安、頻頻咳嗽，咳大量白色或血性泡沫狀痰液，嚴(yán)重時(shí)可有大量泡沫樣液體由鼻涌出，面色蒼白，口唇青紫，大汗淋漓，四肢濕冷，兩肺滿布濕羅音，心臟聽診可有舒張期奔馬律，脈搏增快，可呈交替脈。血壓下降，嚴(yán)重者可出現(xiàn)心源性休克。⑶心源性休克：心源性休克是指由于心臟功能極度減退，導(dǎo)致心輸出量顯著減少并引起嚴(yán)重的急性周圍循環(huán)衰竭的一種綜合征。其病因以急性心肌梗塞最多見，嚴(yán)重心肌炎、心肌病、心包填塞、嚴(yán)重心律失?；蚵孕牧λソ呓K末期等均可導(dǎo)致本癥。本病死亡率極高，國內(nèi)報(bào)道為70%～100%，及時(shí)、有效的綜合搶救可望增加患者生存的機(jī)會(huì)。三、醫(yī)技檢查1.白細(xì)胞計(jì)數(shù)可升高：急性期血沉可增速，部分患者血清心肌酶增高，反映心肌壞死。各種測(cè)定的項(xiàng)目中以心肌肌鈣蛋白Ⅰ或肌鈣蛋白T的定量測(cè)定、心肌肌酸磷酸激酶的定量測(cè)定增高最有診斷價(jià)值。2.心電圖：①ST-T變化：T波倒置或減低常見，有時(shí)可呈缺血型T波變化；ST段可有輕度移位。②心律失常：除竇性心動(dòng)過速與竇性心動(dòng)過緩?fù)?，異位心律與傳導(dǎo)阻滯常見。房性、室性、房室交接處性早搏均可出現(xiàn)，約2/3患者以室性早搏為主要表現(xiàn)。早搏可有固定的聯(lián)律間距，但大多數(shù)無固定的聯(lián)律間距，部分符合并行收縮，這種無固定聯(lián)律間距的早搏可能反映異位興奮性，患者除早搏外無其他發(fā)現(xiàn)，可能來自局灶性病變。早搏可為單源性，也可為多源性。室上性或室性心動(dòng)過速比較少見，但室性心動(dòng)過速有可能引起昏厥。心房顫動(dòng)與撲動(dòng)也可見到，撲動(dòng)相對(duì)較少見。上述各種快速心律可以短陣屢發(fā)，也可持續(xù)不止。心室顫動(dòng)較少見。但為猝死的原因。Ⅰ～Ⅲ度竇房、房室、束支或分支傳導(dǎo)阻滯都可出現(xiàn)，約1/3患者起病后迅速發(fā)展為Ⅲ度房室傳導(dǎo)阻滯，成為猝死的另一機(jī)制。上述各種心律失?？梢院喜⒊霈F(xiàn)。心律失?？梢砸娪诩毙云?，在恢復(fù)期消失，亦可隨疤痕形成而造成持久的心律失常。疤痕灶是引起早搏反復(fù)出現(xiàn)的基礎(chǔ)之一。3.X線檢查：局灶性心肌炎無異常變化。彌漫性心肌炎或合并心包炎的患者心影擴(kuò)大，心搏減弱，嚴(yán)重者可見肺淤血或肺水腫。4.超聲心動(dòng)圖：可有左室收縮或舒張功能異常，節(jié)段性及區(qū)域性室壁運(yùn)動(dòng)異常，室壁厚度增加，心肌回聲反射增強(qiáng)和不均勻，右室擴(kuò)張及運(yùn)動(dòng)異常，左心室增大或附壁血栓等。5.核素檢查：2/3患者可見到左室射血分?jǐn)?shù)減低。6.病毒學(xué)檢查：包括從咽拭子或糞便或心肌組織中分離出病毒，血清中檢測(cè)特異性抗病毒抗體滴定度，從心肌活檢標(biāo)本中用免疫熒光法找到特異抗原或在電鏡下發(fā)現(xiàn)病毒顆粒，以及用聚合酶鏈反應(yīng)從糞便、血清、心肌組織中檢測(cè)病毒RNA。四、診斷依據(jù)1999年全國心肌炎心肌病專題研討會(huì)提出的成人急性心肌炎診斷參考標(biāo)準(zhǔn)如下：1.病史與體征在上呼吸道感染、腹瀉等病毒感染后3周內(nèi)出現(xiàn)心臟表現(xiàn)，如出現(xiàn)不能用一般原因解釋的感染后嚴(yán)重乏力、胸悶頭暈(心排血量降低)、心尖第一心音明顯減弱、舒張期奔馬律、心包摩擦音、心臟擴(kuò)大、充血性心力衰竭或阿-斯綜合征等。2.上述感染后3周內(nèi)出現(xiàn)下列心律失?；蛐碾妶D改變者：①竇性心動(dòng)過速、房室傳導(dǎo)阻滯、竇房阻滯或束支阻滯。②多源、成對(duì)室性早搏，自主性房性或交界性心動(dòng)過速，陣發(fā)或非陣發(fā)性室性心動(dòng)過速，心房或心室撲動(dòng)或顫動(dòng)。③2個(gè)以上導(dǎo)聯(lián)ST段呈水平型或下斜型下移≥0.05mV或ST段異常抬高或出現(xiàn)異常Q波。3.心肌損傷的參考指標(biāo)病程中血清心肌肌鈣蛋白Ⅰ或肌鈣蛋白T(強(qiáng)調(diào)定量測(cè)定)、CK-MB明顯增高。超聲心動(dòng)圖示心腔擴(kuò)大或室壁活動(dòng)異常和/或核素心功能檢查證實(shí)左室收縮或舒張功能減弱。4.病原學(xué)依據(jù)：①在急性期從心內(nèi)膜、心肌、心包或心包穿刺液中檢測(cè)出病毒、病毒基因片段或病毒蛋白抗原。②病毒抗體第2份血清中同型病毒抗體(如柯薩奇B組病毒中和抗體或流行性感冒病毒血凝抑制抗體等)滴度較第l份血清升高4倍(2份血清應(yīng)相隔2周以上)或一次抗體效價(jià)≥1:640者為陽性，320者為可疑(如以l:32為基礎(chǔ)者則宜以≥256為陽性，l28為可疑陽性，根據(jù)不同實(shí)驗(yàn)室標(biāo)準(zhǔn)作決定)。③病毒特異性IgM≥1:320者為陽性(按各實(shí)驗(yàn)室診斷標(biāo)準(zhǔn)，需在嚴(yán)格質(zhì)控條件下)。如同時(shí)有血中腸道病毒核酸陽性者更支持有近期病毒感染。注：同時(shí)具有上述1、2(①②③中任何一項(xiàng))、3中任何二項(xiàng)。在排除其他原因心肌疾病后臨床上可診斷急性病毒性心肌炎。如具有4中的第1項(xiàng)者可從病原學(xué)上確診急性病毒性心肌炎；如僅具有4中第②③項(xiàng)者，在病原學(xué)上只能擬診為急性病毒性心肌炎。如患者有阿-斯綜合征發(fā)作、充血性心力衰竭伴或不伴心肌梗死樣心電圖改變、心源性休克、急性腎功能衰竭、持續(xù)性室性心動(dòng)過速伴低血壓發(fā)作或心肌心包炎等在內(nèi)的一項(xiàng)或多項(xiàng)表現(xiàn)，可診斷為重癥病毒性心肌炎，如僅在病毒感染后3周內(nèi)出現(xiàn)少數(shù)早搏或輕度T波改變，不宜輕易診斷為急性病毒性心肌炎。對(duì)難以明確診斷者，可進(jìn)行長期隨訪，有條件時(shí)可做心內(nèi)膜心肌活檢進(jìn)行病毒基因檢測(cè)及病理學(xué)檢查。在考慮病毒性心肌炎診斷時(shí)，應(yīng)除外β受體功能亢進(jìn)、甲狀腺功能亢進(jìn)癥、二尖瓣脫垂綜合征及影響心肌的其他疾患如風(fēng)濕性心肌炎、中毒性心肌炎、冠心病、結(jié)締組織病、代謝性疾病以及克山病(克山病地區(qū))等。五、容易誤診的疾病1.甲狀腺功能亢進(jìn)癥（簡稱甲亢）：是較常見的內(nèi)分泌疾病。本病多見于女性?？煞衷l(fā)性甲亢、繼發(fā)性甲亢、高功能腺瘤三種。病人有消瘦、易出汗、食量過多、情緒易激動(dòng)、失眠等癥狀。甲狀腺可呈彌漫性腫大伴突眼，心悸氣急，心率超過100次/分，第一心音亢進(jìn)，脈壓差增大，心律失常，心臟擴(kuò)大致心力衰竭等。2.二尖瓣脫垂綜合征：是二尖瓣在收縮期向左心房脫垂（突入左房），伴或不伴有二尖瓣關(guān)閉不全，臨床表現(xiàn)：多數(shù)病人無癥狀，也可有心悸、胸痛、氣急、乏力、昏厥或猝死，有收縮中-期喀喇音伴或不伴有收縮期雜音。發(fā)病率在5%～10%，本病在青年人中女性多于男性（2:1），在中、老年人則男女發(fā)病率相似，兒童也可發(fā)病。最常見于30～60歲，本病無特效治療，但預(yù)后多良好。3.中毒性心肌炎：是指毒素或毒物所致的心肌炎癥，除白喉、傷寒、菌痢等感染性疾病外毒素、內(nèi)毒素對(duì)心肌損害外，某些生物毒素如蛇毒、毒蕈、河豚、烏頭等，以及某些藥物或化學(xué)物質(zhì)如奎尼丁、奎寧、依米丁、銻劑、有機(jī)磷、有機(jī)汞、砷、一氧化碳、鉛、阿霉素等，均可引起心肌損害產(chǎn)生中毒性心肌炎。中毒性心肌炎往往是全身中毒的一部分重要表現(xiàn)，病情危重或并發(fā)嚴(yán)重心功能不全和心律失常者死亡率高，及時(shí)、有效地?fù)尵韧軌蛲炀炔∪松?.冠心?。褐赣捎诠跔顒?dòng)脈循環(huán)功能的器質(zhì)性的改變引起冠狀動(dòng)脈血流和心肌需求之間的不平衡而導(dǎo)致的心肌缺血性損害的一種心臟病，絕大部分系冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性病變致使管腔狹窄，小部分系冠狀動(dòng)脈痙攣所至，冠狀動(dòng)脈痙攣可發(fā)生在冠狀動(dòng)脈粥樣硬化基礎(chǔ)上，也可發(fā)生在正常冠狀動(dòng)脈。本病多見于40歲以上男性與絕經(jīng)期后的女性，腦力勞動(dòng)者較多。主要危險(xiǎn)因素為高血壓、高脂血癥、糖尿病、吸煙、冠心病家族史等。在我國冠心病雖不如歐美國家多見，但近年其住院患病率有明顯上升趨勢(shì)。六、治療原則1.少數(shù)病毒感染如麻疹、脊髓灰質(zhì)炎病毒等可以通過預(yù)防接種而達(dá)到預(yù)防的目的。心肌炎的治療針對(duì)兩方面：病毒感染和心肌炎癥。對(duì)原發(fā)病毒感染，近年來提出用干擾素或干擾素誘導(dǎo)劑預(yù)防和治療心肌炎。一些中草藥如板藍(lán)根、連翹、大青葉、虎杖等初步實(shí)驗(yàn)研究認(rèn)為可能對(duì)病毒感染有效。2.心肌炎患者應(yīng)臥床休息，進(jìn)易消化和富含維生素和蛋白質(zhì)的食物。心力衰竭應(yīng)及時(shí)控制，但應(yīng)用洋地黃類藥時(shí)須謹(jǐn)慎，宜從小劑量開始，逐步增加，以避免發(fā)生毒性反應(yīng)。除洋地黃類藥外，擴(kuò)血管藥和利尿藥也可應(yīng)用。期前收縮頻繁，或有快速心律失常者用抗心律失常藥。如因高度房室傳導(dǎo)阻滯、快速室性心律或竇房結(jié)損害而引起昏厥或低血壓時(shí)，則需用電起搏或電復(fù)律，多數(shù)三度房室傳導(dǎo)阻滯患者借起搏器渡過急性期后得到恢復(fù)。腎上腺皮質(zhì)激素的應(yīng)用，可使嚴(yán)重心肌炎的心力衰竭好轉(zhuǎn)，嚴(yán)重心律失常（如高度房室傳導(dǎo)阻滯）減輕或消除，其作用可能是通過抑制心肌炎的炎癥和水腫、消除變態(tài)反應(yīng)、減輕毒素的作用。實(shí)驗(yàn)中激素抑制干擾素的合成和釋放、加速病毒增殖，引起感染加重，故目前認(rèn)為一般患者不必應(yīng)用，尤其是發(fā)病最初10天內(nèi)。但臨床實(shí)踐證明，對(duì)重癥患者，激素仍宜應(yīng)用，以渡過危重時(shí)期。對(duì)經(jīng)其他方法治療效果不佳者、或免疫反應(yīng)強(qiáng)烈者，在發(fā)病后10天至1月內(nèi)，也可考慮應(yīng)用激素。對(duì)一般心肌炎患者，應(yīng)用激素，環(huán)孢素等做免疫抑制治療未證明有益。3.促進(jìn)心肌代謝的藥物，如三磷酸腺苷、輔酶A、肌苷、環(huán)化腺苷酸、細(xì)胞色素C等在治療中可能有輔助作用，一般可選用三磷酸腺苷10～20mg，或輔酶A 50U，或肌苷200～400mg，或環(huán)化腺苷酸20～40mg，或細(xì)胞色素C 15mg肌肉注射，每天2～3次。近年來輔酶Q10也用于治療心肌炎，口服20～60mg，每天3次。近年來發(fā)現(xiàn)黃芪對(duì)提高免疫功能及改善心功能有益，口服或注射均可，也可用免疫核糖核酸每周皮下注射6mg或胸腺素10mg，每天1次肌注，也可用轉(zhuǎn)移因子、干擾素治療。七、預(yù)后大多數(shù)患者經(jīng)過適當(dāng)治療后能痊愈，不遺留任何癥狀或體征。極少數(shù)患者在急性期因嚴(yán)重心律失常、急性心力衰竭和心源性休克而死亡。部分患者經(jīng)過數(shù)周或數(shù)月后病情趨于穩(wěn)定，但有一定程度的心臟增大、心功能減退、心律失?；蛐碾妶D變化。此種情況歷久不變，大致為急性期后心肌瘢痕形成，成為后遺癥。還有部分患者由于急性期后炎癥持續(xù)，轉(zhuǎn)為慢性心肌炎，逐漸發(fā)展成擴(kuò)張型心肌病，出現(xiàn)進(jìn)行性心臟擴(kuò)大、心功能減退、心律失常，經(jīng)過數(shù)年或一、二十年后死于上述各并發(fā)癥。各階段的時(shí)間劃分比較難定，一般可以3個(gè)月以內(nèi)為急性期，6月至1年為恢復(fù)期，1年以上為慢性期。2019年04月23日2776
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