-
江河主任醫(yī)師 首都醫(yī)科大學附屬首都兒童醫(yī)學中心 心血管內科 兒童是病毒、支原體等病原微生物的易感人群，發(fā)生感染后，除了最常受累的呼吸道、消化道外，心臟也是需要關注的受累系統(tǒng)。感染后心臟受累最常見的疾病就是-----心肌損害。心肌損害一般起病隱匿，多數(shù)可無癥狀，當孩子感染后出現(xiàn)乏力、胸悶、長出氣、胸痛、心悸、活動后疲乏等不典型癥狀時，就需要前往醫(yī)院進一步明確診斷。醫(yī)生進一步做心臟查體大多數(shù)無明顯異常，若出現(xiàn)心律失常，聽診可聞及心動過速、心動過緩、心律不齊、早搏等，需要進一步完善輔助檢查進行診斷及鑒別診斷。相關檢查包括心肌酶、心電圖及超聲心動。心肌酶多以肌酸激酶同工酶CKMB、肌鈣蛋白升高臨床意義大，普酶AST、LDH、CK等亦可在急性期出現(xiàn)不同程度的升高。心電圖變化多樣：非特異性ST改變、早搏、房室傳導阻滯等。超聲心動可見結構及功能的異常，如心室擴大、心功能下降、心包積液等。當心肌酶、心電圖、超聲心動圖，三者出現(xiàn)二者異常時，就不是心肌損傷這么簡單，需要高度警惕心肌炎，尤其以心電圖的變化最有診斷價值。（一）一般治療：注意休息，避免反復感染，嬰幼兒避免哭鬧，學齡前期、學齡期兒童減少活動，待異常指標正常后可逐步恢復正?；顒?。（二）抗感染治療：急性期，應積極抗感染治療，針對細菌感染應用抗生素，病毒感染應用抗病毒藥物。（三）營養(yǎng)心肌治療：為心肌細胞提供能量，促進心肌細胞修復，療程根據(jù)心肌損傷的程度而定，最長可至6個月。如果糖二磷酸鈉口服液、輔酶Q10片、左卡尼汀口服液、榮心丸、芪冬頤心口服液等藥物治療。若治療6個月后，心肌酶、心電圖、超聲心動圖仍存在異常，需進一步根據(jù)病情完善動態(tài)心電圖、平板運動試驗、心臟CT、心臟核磁等檢查尋找病因，重新評估病情。2024年05月29日
1202
0
17
-
賈鈺華主任醫(yī)師 南方醫(yī)科大學南方醫(yī)院 中醫(yī)內科 病毒性心肌炎是指病毒感染引起的心肌局限性/彌漫性的急慢性炎癥疾病。1.亞臨床型：無自覺癥狀，僅有心電圖改變。2.輕癥自限型：病毒感染后1-3周，患者出現(xiàn)輕度不適，如胸悶、心慌，心電圖改變，心肌酶一過性升高，無心臟擴大、心力衰竭，1-2月后逐漸康復。3.隱匿進展型：為一過性心肌炎。數(shù)年后才出現(xiàn)心臟逐漸擴大，表現(xiàn)為擴張性心肌病。4.暴發(fā)性心肌炎：肺循環(huán)淤血（煩躁不安、端坐呼吸、呼吸困難），心源性休克（血壓降低、全身無力、面色蒼白、皮膚濕冷、發(fā)紺、皮膚黃斑樣改變、神志模糊、煩躁或昏迷、大汗、少尿或無尿等）。2023年05月09日532
0
22
-
賈鈺華主任醫(yī)師 南方醫(yī)科大學南方醫(yī)院 中醫(yī)內科 1.病毒性心肌炎多從感冒或新冠遷延而來。病毒感染和免疫力低下是病毒性心肌炎發(fā)病的主要原因。有很多病毒可以誘發(fā)心肌炎，絕大部分是呼吸道病毒感染引起，也有少部分是腸道病毒感染所致。這些病毒對心臟更“親近”，它們可以通過血液到達心臟，在心肌細胞里繁殖，從而損傷心肌細胞。2.病毒性心肌炎的發(fā)生和機體自身免疫力下降與異常反應有關。免疫力下降后，人體沒有辦法抵御病毒的入侵，讓病毒有了可乘之機，從而在心臟里肆虐。人體的免疫力本身應該是抗病毒、抗細菌的，但是由于病毒侵犯了心肌之后，改變了心肌的結構表象，機體的免疫系統(tǒng)不認識被改變的心肌，將其誤認為外來的敵人，從而攻擊心肌，這樣就造成了自身免疫反應。3.病毒性心肌炎久拖不愈，心臟就會擴大，變成擴張型心肌病?；颊邥霈F(xiàn)胸悶、氣短，重癥者會出現(xiàn)心衰、呼吸困難、腳腫，或者嚴重的心律失常。因此，擴張型心肌病可能是因為病毒感染后引起的免疫反應所致。那病毒性心肌炎都有什么癥狀呢？患者先出現(xiàn)呼吸道的癥狀，如發(fā)熱、全身酸痛、乏力，過幾天感冒就好了，但兩周后，突然出現(xiàn)心臟不舒服，比如胸悶、心慌，嚴重的會發(fā)生休克、猝死。4.少數(shù)病毒性心肌炎患者發(fā)病緊急，屬于暴發(fā)性心肌炎，患者感冒發(fā)熱的同時就會出現(xiàn)氣短、胸悶、或者心律失常，嚴重的同樣會出現(xiàn)休克、猝死。腸道病毒感染引起的，則可以表現(xiàn)為腹瀉、腹痛。2023年01月16日436
0
22
-
胡洋主任醫(yī)師 上海市肺科醫(yī)院 呼吸與危重癥醫(yī)學科 說實話，在全身各個臟器中，若論導致猝死的疾病，心腦占一半，但如果只選一個誰最致命的話，心臟疾病無疑是第一，病毒感染呼吸道要么是感冒，要么是氣管炎，頂多是肺炎，大部分不會要命，但一旦病毒進攻到了心臟，不至死也讓人半年緩不過勁。人的心臟就像一個泵，永不停歇的推動著血液不斷的向前流動，這個泵不要說停下來，就算是工作失去節(jié)奏都會導致嚴重后果，維持心臟正常工作的基礎是心肌的健康，我們心臟可以說就是由一根根心肌細胞精密排列而成的器官，這個器官藏在人體的正中間，由肺半包圍保護著，平時要保持絕對的無菌，只要有病原體在里面生長侵犯到心肌，就相當于病入膏肓，意味著人體已經失去了對外界的抵抗能力，需要很認真的對待和治療了。病毒性心肌炎顧名思義就是病毒侵犯到了心肌細胞引起的心肌炎癥，一旦被感染，心肌就會腫脹，壞死，失去正常的工作能力，其他的心肌細胞就不得不努力工作代償受損的細胞，隨著失去工作能力的細胞數(shù)量增多，每次泵出去的血液量會下降，心臟也會越跳越快以維持人體的總血流量，當心率快到一定程度的時候，心臟來不及舒張回吸靜脈里的血就被迫馬上收縮，最終會導致總泵血量下降，導致心力衰竭。同時心肌炎很容易引起心跳節(jié)律的紊亂，導致心律失常，如果這種心律失常紊亂到一定程度時，可導致猝死。心肌炎損傷恢復起來很慢，有些需要調養(yǎng)半年才能基本恢復。2023年01月15日449
0
6
-
曾偉杰副主任醫(yī)師 中山六院 心血管內科 12月14日，國際心臟腫瘤學會（IC-OS）發(fā)布共識聲明，對抗癌治療過程中五類最常見的心血管毒性事件提出了明確的定義，包括心功能異常、心衰、心肌炎、血管毒性、高血壓、心律失常/ QTc間期延長。 ? 心功能異常和心衰 ? 定義：與抗癌治療相關的心功能異常或心臟結構受損；可無癥狀，也可有心衰臨床表現(xiàn)，包括典型的心衰癥狀以及容量超負荷和（或）灌注不足的體征。 ? 根據(jù)二維超聲心動圖檢查得出的左室射血分數(shù)和相關生物標志物，國際心臟腫瘤學會對無癥狀和有癥狀的抗癌相關心功能異常的不同嚴重程度進行了區(qū)分（見表1）。 心臟生物標志物包括BNP、NT-proBNP、心肌肌鈣蛋白。 ? 急性情況下，BNP ＜ 100 pg/ml或NT-proBNP ＜ 300 pg/ml可排除心衰；亞急性情況下，BNP ＜35 pg/ml或NT-proBNP ＜125 pg/ml，也可排除心衰。 ? 心肌肌鈣蛋白超過診斷界值的第99百分位時，提示心臟受損。 ? 許多抗癌治療可導致心功能異常，包括傳統(tǒng)化療（蒽環(huán)類藥物）和各種靶向藥物，例如HER2靶向藥物、某些小分子激酶抑制劑、一些特殊的蛋白酶體抑制劑。 ? 心肌炎 ? 定義：心肌出現(xiàn)毒性反應或免疫介導的炎癥。 ? 診斷：免疫檢查點抑制劑相關心肌炎，可通過病理診斷，也可由臨床診斷。 ? 病理診斷：心肌組織樣本光學顯微鏡檢查發(fā)現(xiàn)多灶性炎性細胞浸潤和明顯的心肌細胞丟失。 ? 臨床診斷：心肌肌鈣蛋白升高（新出現(xiàn)或較基線明顯改變）+1條主要標準或2條次要標準，前提是通過臨床判斷排除急性冠脈綜合征或急性感染性心肌炎。 ? 主要標準：心臟磁共振診斷為急性心肌炎（改良Lake Louise標準）。 ? 次要標準： ? （1）臨床癥狀，包括以下任意一項：乏力、肌無力、肌肉疼痛、胸痛、復視、上瞼下垂、氣短、端坐呼吸、下肢水腫、心悸、頭暈/眩暈、暈厥、心原性休克； ? （2）室性心律失常和（或）新出現(xiàn)的傳導系統(tǒng)疾??； ? （3）心功能（收縮功能）下降、伴或不伴局部室壁運動異常（非應激性心肌病形式）； ? （4）其他免疫相關不良事件，尤其是肌炎、肌病、重癥肌無力； ? （5）心臟磁共振有陽性發(fā)現(xiàn)，滿足改良Lake Louise標準的部分標準。 ? 心肌肌鈣蛋白I和肌鈣蛋白T均可用于診斷，但在合并肌炎的患者中，心肌肌鈣蛋白T可假性升高。 ? 臨床診斷必須由心臟磁共振確定，可能的話進行心內膜活檢，注意不要延誤治療。 ? 如果患者臨床狀況不好，在等待新一步確診檢查的同時，應立即啟動免疫抑制劑治療。 ? 心肌炎的嚴重程度： ? （1）重度：血液動力學不穩(wěn)定，心衰需要無創(chuàng)或有創(chuàng)通氣，完全或高度傳導阻滯，和（或）明顯的室性心律失常。 ? （2）非重度（臨床表現(xiàn)明顯）：有癥狀， 但血液動力學和電穩(wěn)定，可能伴LVEF下降，無重度心肌炎特征。 ? （3）慢燃型（亞臨床）：偶然診斷心肌炎，無任何臨床體征或癥狀； ? （4）激素抵抗型：即便應用大劑量甲強龍，心肌炎無任何緩解或心肌炎加重（臨床表現(xiàn)加重或排除其他病因后肌鈣蛋白持續(xù)升高）。 ? 心肌炎康復： ? （1）完全康復：停用免疫抑制劑后，患者急性癥狀完全緩解、生物標志物正常、LVEF恢復，被認為達到完全康復。由于心肌纖維化，心臟磁共振檢查可能仍然會表現(xiàn)為延遲釓增強或T1值升高，但不能有任何急性水腫的征象。 ? （2）恢復中：在免疫抑制劑用量逐漸減少的同時，患者臨床癥狀、體征、生物標志物和影像學指標持續(xù)改善，但仍未正常。 ? 多種抗癌治療可導致心肌炎，包括傳統(tǒng)的細胞毒性抗癌治療（例如阿霉素、氟尿嘧啶、環(huán)磷酰胺）、放療、免疫檢查點抑制劑，后者的心肌炎風險最高。 ? 血管毒性 ? 定義：抗癌治療誘發(fā)的血管疾病或導致原有血管疾病加重。血管毒性可能是一過性的，也可能持續(xù)存在；可有癥狀，也可能無癥狀。 ? 診斷：具體診斷標準參照當前相關疾病指南或共識的標準。 ? 無癥狀的血管毒性包括：動脈粥樣硬化、血栓形成、血管反應異常。 ? 有癥狀的血管毒性包括：中風、短暫性腦缺血發(fā)作、心梗、急性冠脈綜合征、慢性冠脈綜合征、外周動脈疾病、血管痙攣性心絞痛、微血管性心絞痛、雷諾現(xiàn)象。 ? 含5-氟脲嘧啶的抗癌方案，以及鉑類藥物、環(huán)磷酰胺、吉西他濱、博來霉素、長春花生物堿、免疫調節(jié)藥物干擾素α-2b和來那度胺、蛋白酶體抑制劑卡非佐米、mTOR抑制劑依維莫司，均有血管毒性。很多靶向藥物、放療也可能導致血管毒性。 ? 高血壓 ? 定義：在無其他任何高血壓病因或誘因變化的情況下，啟動抗癌治療后出現(xiàn)的收縮壓和（或）舒張壓升高。 ? 診斷閾值：130/80 mmHg，即血壓≤130/80 mmHg是正常的。 ? 治療閾值：抗癌治療前、治療中、治療完成后及癌癥幸存者，如合并心血管病或動脈粥樣硬化性心血管病風險≥10%時，血壓≥130/80 mmHg就要啟動降壓治療；其他情況，血壓≥140/90 mmHg時啟動降壓治療。 ? 當血壓≥180/110 mmHg時，要暫停抗癌治療。 ? 過度血壓反應（exaggerated hypertensive response）：收縮壓升高＞20 mmHg，或平均動脈壓升高＞15 mmHg。 ? 高血壓急癥反應：血壓升到極高水平，會導致急性高血壓相關器官損害（心臟、視網膜、腦、腎臟、大血管），因此，需要立即降壓，以限制靶器官損害加劇或促進靶器官損害消退。 ? 血管內皮生長因子（VEGF）信號通路抑制劑（VSPI）等新靶向藥物可導致高血壓，其他藥物包括蛋白酶體抑制劑、mTOR抑制劑、酪氨酸激酶抑制劑。 ? 心律失常/QTc間期延長 ? 定義：根據(jù)Fridericia公式計算得出的QTc間期＞500 ms，定義為QTc間期延長。室上性和室性心律失常根據(jù)當前相關指南或共識的診斷標準來診斷。 ? 當QTc間期延長時，應停止抗癌治療，并進行評估；可能需要減少劑量或采用替代治療。 ? QTc間期為480~500 ms時，抗癌治療應謹慎進行，盡量減少使用可導致QTc間期延長的其他藥物，補充電解質。 ? QTc間期＜480 ms時，可繼續(xù)當前的抗癌治療。 ? 當患者的臨床狀況發(fā)生變化（例如，電解質紊亂），或抗癌藥物用量調整，應重新評估QT間期。 ? 可導致QTc間期延長的抗癌治療包括：三氧化二砷、HDAC?抑制劑、酪氨酸激酶抑制劑（尤其是凡德他尼、威羅菲尼、塞瑞替尼、吉列替尼、曲美替尼以及BCR-Abl?和?VEGF?信號通路靶向藥物）和細胞周期蛋白依賴性激酶 （CDK）?4–6?抑制劑（瑞博西尼）。 ? 來源：Defining cardiovascular toxicities of cancer therapies: an International Cardio-Oncology Society (IC-OS) consensus statement. Eur Heart J, 14 December 2021?2021年12月18日615
2
10
-
劉春江主治醫(yī)師 廣西壯族自治區(qū)人民醫(yī)院 兒科 病毒性心肌炎是指病毒感染引起的心肌局限性或彌漫性的急性或慢性炎癥病變，屬于感染性心肌疾病。大多數(shù)患者經適當治療后痊愈，極少數(shù)患者在急性期因嚴重心律失常、急性心力衰竭和心源性休克死亡。那么該病是怎么引起的？有哪些癥狀？該如何治療？下面了解下。 一、病毒性心肌炎是怎么引起的？ 病毒性心肌炎是各種病毒引起的心肌炎癥性病變，屬于感染性心肌炎的一種，其病原體主要是各種病毒，包括呼吸道病毒、腸道病毒和其他一些病毒。這些病毒感染若正好發(fā)生在營養(yǎng)不良、疲勞過度、酗酒、妊娠、處于低溫或缺氧的人身上，就可能發(fā)生病毒性心肌炎。 二、病毒性心肌炎有哪些癥狀？ 病毒性心肌炎沒有很特異的表現(xiàn)，容易被忽視。前期可能有呼吸道感染或腸道感染病史，但多數(shù)人不會對此重視。隨之出現(xiàn)的全身癥狀，如乏力、胸悶氣短、心悸甚至心前區(qū)隱隱作痛，對于呼吸道感染的病人來說也不少見，仍難引起足夠的關注。當心臟受累嚴重，則可出現(xiàn)嚴重的心律失常，甚至心衰、心源性休克或猝死。因此，當有呼吸道感染或腸道感染并出現(xiàn)上述全身癥狀時，一定要及時就診，以防病毒感染累及心臟引起嚴重的并發(fā)癥。 三、病毒性心肌炎要做哪些檢查？ 一旦懷疑心肌炎，盡快進行檢查。由于心肌炎的診斷金標準是心內膜活檢，對于疑診心肌炎的患者來說并不適宜。那么我們要做的是：查血查酶查病毒，胸片彩超心電圖。查血：血常規(guī)、血沉；查酶：心肌酶；查病毒：病毒學檢查；同時進行胸部X片、心臟彩超和心電圖檢查。除了病毒學檢查稍慢，其他所有檢查可在一小時內完成。這里強調時間，是因為病毒性心肌炎可以進展非常迅速，前述使用ECMO的一個病人，在急診科看感冒，心電圖發(fā)現(xiàn)嚴重的心律失常，迅速收住院，入院后即發(fā)生心跳驟停，若非搶救及時，性命堪憂。 四、病毒性心肌炎如何治療？ 若檢查支持病毒性心肌炎的診斷，應積極進行治療。然而問題來了，病毒性心肌炎并沒有特效治療方法。除了對癥治療，就靠一個字：養(yǎng)。怎么養(yǎng)呢？首先是臥床休息，其次是加強營養(yǎng)，進食一些容易消化、高蛋白和富含維生素的飲食，同時口服或靜脈使用營養(yǎng)心肌的藥物。對癥治療則包括抗病毒治療、抗心律失常，對于病情重的患者進行抗心衰、抗休克治療。對于循環(huán)不穩(wěn)定，嚴重心律失常的，則可使用ECMO支持，ECMO支持可大幅度降低心臟的負擔，實際上也起到了“養(yǎng)”心臟的作用。 大多數(shù)急性病毒性心肌炎經過積極治療可以治愈，治愈后無需長期用藥。重癥病毒性心肌炎患者，可能會因為病情兇猛而在急性期死于嚴重心律失常、心衰或心源性休克，因此及時的治療至關重要。度過急性期后，恢復時間可長達一年以上，也就是說得了病毒性心肌炎，即使幸運存活，至少一年內要重點保護身體健康，一年后還可能遺留心臟擴大，心功能減退，心律失常等問題，相當一部分年輕人的擴張性心肌病原因就是因為有過病毒性心肌炎病史。 了解病毒性心肌炎的發(fā)生發(fā)展和結果后，我們發(fā)現(xiàn)，預防的意義遠大于治療。如何預防？適當鍛煉身體，增強抵抗力，避免過度勞累，預防呼吸道、胃腸道和其他各類感染，不酗酒不嗑藥。在這個弱肉強食的世界，我們可能無法在社會上變得如自己想象的那般強大，但可以讓自己的身體更強大。當健康出現(xiàn)大問題，一切夢想都會變得虛幻。關愛自己的健康，才有可能去實現(xiàn)夢想。2020年05月02日1633
0
3
-
2019年05月20日1024
0
24
-
2019年05月20日1150
0
20
-
2019年05月20日1031
0
23
-
黃志亮副主任醫(yī)師 武漢市第五醫(yī)院 胸心血管外科 一、概述病毒性心肌炎系病毒感染致全身多系統(tǒng)受累，其中以侵犯心臟尤為突出的一組臨床綜合征。心肌炎常是全身性的一部分。病毒性心肌炎的發(fā)病多數(shù)與消化道、呼吸道的病毒感染有關，臨床表現(xiàn)主要有心悸、氣促、心前區(qū)不適及乏力。大部分患者經適當治療可得以完全恢復，少部分患者可轉為慢性心肌炎，最終發(fā)展為非特異性擴張型心肌病。本病可見于各年齡組，正常成人可能發(fā)病率為5%，兒童更高，是兒童和青年猝死的重要原因。各種病毒都可引起心肌炎，其中以引起腸道和上呼吸道感染的委員長病毒感染最多見。腸道病毒為微小核糖核酸病毒，其中柯薩奇、?？桑‥CHO）、脊髓灰質炎病毒為致心肌炎的主要病毒；黏病毒如流感、副流感、呼吸道合胞病毒等引起的心肌炎也不少見；腺病毒也時有引起心肌炎。此外，麻疹、腮腺炎、乙型腦炎、肝炎、巨細胞病毒等也可引起心肌炎。臨床上絕大多數(shù)病毒性心肌炎由柯薩奇病毒和埃可病毒引起?？滤_奇病毒的B組為人體心肌炎的首位病原體，按其分型以2、4二組最多見，5、3、1型次之；A組的1、4、9、16、23各型易侵犯嬰兒，偶爾侵入成人心肌。按病因心肌炎可分為以下三類：1.感染性疾病病程中發(fā)生的心肌炎：其致病病原體可為細菌、病毒、霉菌、立克次體、螺旋體或寄生蟲。細菌感染以白喉為著，成為該病最嚴重的并發(fā)癥之一；傷寒時心肌炎不少見；細菌感染時心肌受細菌毒素的損害。細菌性心內膜炎或心肌炎可以延及心肌，伴發(fā)心肌炎，致病菌以葡萄球菌、鏈球菌或肺炎球菌為主，腦膜炎球菌菌血癥、膿毒血癥等偶爾可侵犯心肌而引起炎癥。多種霉菌如放線菌、白色念珠菌、曲菌、組織胞漿菌、隱球菌等都可引起心肌炎癥，但均少見。原蟲性心肌炎主要見于南美洲錐蟲病與弓青工體病。立克次體病如斑疹傷寒也可有心肌炎癥。螺旋體感染中鉤端螺旋體病的心肌炎不少見，梅毒時心肌中可發(fā)生樹膠樣腫。近年來，病毒性心肌炎的發(fā)病率顯著增多，受到高度重視，是當前我國最常見的心肌炎，霉菌、寄生蟲、立克次體或螺旋體引起的心肌炎則遠比病毒和細菌性心肌炎少見。2.過敏或變態(tài)反應所致的心肌炎：就目前所知，風濕熱的發(fā)病以變態(tài)反應可能最大，風濕性心肌炎屬于此類。3.化學、物理或藥物所致的心肌炎：化學品或藥物如吐根素、三價銻、阿霉素等，或電解質平衡失調如缺鉀或鉀過多時，均可造成心肌損害，病理上有炎性變化；心臟區(qū)過度放射，也可引起類似的炎性變化。從動物實驗、臨床與病毒學、病理觀察，發(fā)現(xiàn)有以下兩種發(fā)病機制：1.病毒直接作用：實驗中將病毒注入血循環(huán)可致心肌炎。起病9天以內，病人或動物的心肌中可分離出病毒，病毒熒光抗體檢查結果陽性，或在電鏡檢查時發(fā)現(xiàn)病毒顆粒。病毒感染心肌細胞后產生溶細胞物質，使細胞溶解。2.免疫反應：實驗中人體病毒性心肌炎起病9天后心肌內已不能再找到病毒，但心肌炎病變仍繼續(xù)；有些患者病毒感染的其他癥狀輕微而心肌炎表現(xiàn)頗為嚴重；還有些患者心肌炎的癥狀在病毒感染其他癥狀開始一段時間以后方出現(xiàn)；有些患者的心肌中可能發(fā)現(xiàn)抗原抗體復合體。以上都提示免疫機制的存在。實驗中小鼠心肌細胞感染少量柯薩奇病毒，測得其細胞毒性不顯著；如加用同種免疫脾細胞，則細胞毒性增強；如預先用抗胸脾抗體及補體處理免疫脾細胞，則細胞毒性不增強；若預先以柯薩奇B抗體及補體處理免疫脾細胞，則細胞毒性增加；實驗說明病毒性心肌炎有細胞介導的免疫機制存在。研究還提示細胞毒性主要由T淋巴細胞所介導。臨床上，病毒性心肌炎遷延不愈者，E花環(huán)、淋巴細胞轉化率、補體C均較正常人為低，抗核抗體、抗心肌抗體、抗補體均較正常人的檢出率為高，說明病毒性心肌炎時免疫機能低下。最近發(fā)現(xiàn)病毒性心肌炎時自然殺傷細胞的活力與α干擾素也顯著低于正常，γ干擾素則高于正常，亦反映有細胞免疫失控。小鼠實驗性心肌炎給免疫抑制劑環(huán)孢霉素A后感染早期使病情加重和死亡率增高，感染1周后給藥則使死亡率降低。以上資料提示病毒性心肌炎早期以病毒直接作用為主，以后則以免疫反應為主。病變范圍大小不一，可為彌漫性或局限性。隨病程發(fā)展可為急性或慢性。病變較重者肉眼見心肌非常松弛，呈灰色或黃色，心腔擴大。病變較輕者在大體檢查時無發(fā)現(xiàn)，僅在顯微鏡下有所發(fā)現(xiàn)而賴以診斷，而病理學檢查必須在多個部位切片，方使病變免于遺漏。在顯微鏡下，心肌纖維之間與血管四周的結締組織中可發(fā)現(xiàn)細胞浸潤，以單核細胞為主。心肌細胞可有變性、溶解或壞死。病變如在心包下區(qū)則可合并心包炎，成為病毒性心包心肌炎。病變可涉及心肌與間質，也可涉及心臟的起搏與傳導系統(tǒng)如竇房結、房室結、房室束和束支，成為心律失常的發(fā)病基礎。病毒的毒力越強，病變范圍越廣。在實驗性心肌炎中，可見到心肌坯死之后由纖維組織替代。二、臨床表現(xiàn)病毒性心肌炎患者臨床表現(xiàn)常取決于病變的廣泛程度，輕重變異很大，可完全沒有癥狀，也可以猝死。老幼均可發(fā)病，但以年輕人較易發(fā)病。男多于女。1.癥狀：約半數(shù)于發(fā)病前1～3周有病毒感染前驅癥狀，如發(fā)熱、全身倦怠感、咽痛，即所謂“感冒”樣癥狀或惡心、嘔吐等消化道癥狀。反映全身性病毒感染，但也有部分患者原發(fā)病癥狀輕而不顯著，須仔細追問方被注意到，而心肌炎癥狀則比較顯著。心肌炎患者常訴胸悶、心前區(qū)隱痛、心悸、乏力、惡心、頭暈。臨床上診斷的心肌炎中，90%左右以心律失常為主訴或首見癥狀，其中少數(shù)患者可由此而發(fā)生昏厥或阿-斯綜合征。極少數(shù)患者起病后發(fā)展迅速，出現(xiàn)心力衰竭或心源性休克。2.體征⑴心臟增大：輕者心臟濁音界不增大，一般有暫時性心臟濁音界增大，不久即恢復。心臟擴大顯著反映心肌炎廣泛而嚴重。⑵心率改變：心率增速與體溫不相稱，或心律異常緩慢，均為病毒性心肌炎的可疑征象。⑶心音改變：心尖區(qū)第一音可減低或分裂。心音成胎心樣。心包摩擦音的出現(xiàn)反映有心包炎存在。⑷雜音：心尖區(qū)可能有收縮期吹風樣雜音或舒張期雜音，前者為發(fā)熱、貧血、心腔擴大所致，后者因左室擴大造成的相對性二尖瓣狹窄。雜音響度都不超過三級。心肌炎好轉后即消失。⑸心律失常：極常見，各種心律失常都可出現(xiàn)，以房性與室性期前收縮最常見，其次為房室傳導阻滯；此外，心房顫動、病態(tài)竇房結綜合征均可出現(xiàn)。心律失常是造成猝死的原因之一。⑹心力衰竭：重癥彌漫性心肌炎患者可出現(xiàn)急性心力衰竭，屬于心肌泵血功能衰竭，左右心同時發(fā)生衰竭，引起心排血量過低，故除一般心力衰竭表現(xiàn)外，易合并心源性休克。3.并發(fā)癥⑴擴張型心肌病：亦稱充血型心肌病，是以心臟極度擴大、頑固性心力衰竭、惡性心律失常為主要表現(xiàn)的一種心肌疾病，治療較為困難，預后不佳。30～50歲最多見，男多于女，起病緩慢，可有無癥狀的心臟擴大許多年，或表現(xiàn)各種類型的心律失常，逐漸發(fā)展，出現(xiàn)心力衰竭。5年死亡率35%，10年死亡率70%，平均存活時間為3年。⑵急性心力衰竭：最常見的是急性左心衰竭所引起的急性肺水腫。病人常突然感到極度呼吸困難，端坐呼吸，恐懼表情，煩躁不安、頻頻咳嗽，咳大量白色或血性泡沫狀痰液，嚴重時可有大量泡沫樣液體由鼻涌出，面色蒼白，口唇青紫，大汗淋漓，四肢濕冷，兩肺滿布濕羅音，心臟聽診可有舒張期奔馬律，脈搏增快，可呈交替脈。血壓下降，嚴重者可出現(xiàn)心源性休克。⑶心源性休克：心源性休克是指由于心臟功能極度減退，導致心輸出量顯著減少并引起嚴重的急性周圍循環(huán)衰竭的一種綜合征。其病因以急性心肌梗塞最多見，嚴重心肌炎、心肌病、心包填塞、嚴重心律失?；蚵孕牧λソ呓K末期等均可導致本癥。本病死亡率極高，國內報道為70%～100%，及時、有效的綜合搶救可望增加患者生存的機會。三、醫(yī)技檢查1.白細胞計數(shù)可升高：急性期血沉可增速，部分患者血清心肌酶增高，反映心肌壞死。各種測定的項目中以心肌肌鈣蛋白Ⅰ或肌鈣蛋白T的定量測定、心肌肌酸磷酸激酶的定量測定增高最有診斷價值。2.心電圖：①ST-T變化：T波倒置或減低常見，有時可呈缺血型T波變化；ST段可有輕度移位。②心律失常：除竇性心動過速與竇性心動過緩外，異位心律與傳導阻滯常見。房性、室性、房室交接處性早搏均可出現(xiàn)，約2/3患者以室性早搏為主要表現(xiàn)。早搏可有固定的聯(lián)律間距，但大多數(shù)無固定的聯(lián)律間距，部分符合并行收縮，這種無固定聯(lián)律間距的早搏可能反映異位興奮性，患者除早搏外無其他發(fā)現(xiàn)，可能來自局灶性病變。早搏可為單源性，也可為多源性。室上性或室性心動過速比較少見，但室性心動過速有可能引起昏厥。心房顫動與撲動也可見到，撲動相對較少見。上述各種快速心律可以短陣屢發(fā)，也可持續(xù)不止。心室顫動較少見。但為猝死的原因。Ⅰ～Ⅲ度竇房、房室、束支或分支傳導阻滯都可出現(xiàn)，約1/3患者起病后迅速發(fā)展為Ⅲ度房室傳導阻滯，成為猝死的另一機制。上述各種心律失常可以合并出現(xiàn)。心律失常可以見于急性期，在恢復期消失，亦可隨疤痕形成而造成持久的心律失常。疤痕灶是引起早搏反復出現(xiàn)的基礎之一。3.X線檢查：局灶性心肌炎無異常變化。彌漫性心肌炎或合并心包炎的患者心影擴大，心搏減弱，嚴重者可見肺淤血或肺水腫。4.超聲心動圖：可有左室收縮或舒張功能異常，節(jié)段性及區(qū)域性室壁運動異常，室壁厚度增加，心肌回聲反射增強和不均勻，右室擴張及運動異常，左心室增大或附壁血栓等。5.核素檢查：2/3患者可見到左室射血分數(shù)減低。6.病毒學檢查：包括從咽拭子或糞便或心肌組織中分離出病毒，血清中檢測特異性抗病毒抗體滴定度，從心肌活檢標本中用免疫熒光法找到特異抗原或在電鏡下發(fā)現(xiàn)病毒顆粒，以及用聚合酶鏈反應從糞便、血清、心肌組織中檢測病毒RNA。四、診斷依據(jù)1999年全國心肌炎心肌病專題研討會提出的成人急性心肌炎診斷參考標準如下：1.病史與體征在上呼吸道感染、腹瀉等病毒感染后3周內出現(xiàn)心臟表現(xiàn)，如出現(xiàn)不能用一般原因解釋的感染后嚴重乏力、胸悶頭暈(心排血量降低)、心尖第一心音明顯減弱、舒張期奔馬律、心包摩擦音、心臟擴大、充血性心力衰竭或阿-斯綜合征等。2.上述感染后3周內出現(xiàn)下列心律失常或心電圖改變者：①竇性心動過速、房室傳導阻滯、竇房阻滯或束支阻滯。②多源、成對室性早搏，自主性房性或交界性心動過速，陣發(fā)或非陣發(fā)性室性心動過速，心房或心室撲動或顫動。③2個以上導聯(lián)ST段呈水平型或下斜型下移≥0.05mV或ST段異常抬高或出現(xiàn)異常Q波。3.心肌損傷的參考指標病程中血清心肌肌鈣蛋白Ⅰ或肌鈣蛋白T(強調定量測定)、CK-MB明顯增高。超聲心動圖示心腔擴大或室壁活動異常和/或核素心功能檢查證實左室收縮或舒張功能減弱。4.病原學依據(jù)：①在急性期從心內膜、心肌、心包或心包穿刺液中檢測出病毒、病毒基因片段或病毒蛋白抗原。②病毒抗體第2份血清中同型病毒抗體(如柯薩奇B組病毒中和抗體或流行性感冒病毒血凝抑制抗體等)滴度較第l份血清升高4倍(2份血清應相隔2周以上)或一次抗體效價≥1:640者為陽性，320者為可疑(如以l:32為基礎者則宜以≥256為陽性，l28為可疑陽性，根據(jù)不同實驗室標準作決定)。③病毒特異性IgM≥1:320者為陽性(按各實驗室診斷標準，需在嚴格質控條件下)。如同時有血中腸道病毒核酸陽性者更支持有近期病毒感染。注：同時具有上述1、2(①②③中任何一項)、3中任何二項。在排除其他原因心肌疾病后臨床上可診斷急性病毒性心肌炎。如具有4中的第1項者可從病原學上確診急性病毒性心肌炎；如僅具有4中第②③項者，在病原學上只能擬診為急性病毒性心肌炎。如患者有阿-斯綜合征發(fā)作、充血性心力衰竭伴或不伴心肌梗死樣心電圖改變、心源性休克、急性腎功能衰竭、持續(xù)性室性心動過速伴低血壓發(fā)作或心肌心包炎等在內的一項或多項表現(xiàn)，可診斷為重癥病毒性心肌炎，如僅在病毒感染后3周內出現(xiàn)少數(shù)早搏或輕度T波改變，不宜輕易診斷為急性病毒性心肌炎。對難以明確診斷者，可進行長期隨訪，有條件時可做心內膜心肌活檢進行病毒基因檢測及病理學檢查。在考慮病毒性心肌炎診斷時，應除外β受體功能亢進、甲狀腺功能亢進癥、二尖瓣脫垂綜合征及影響心肌的其他疾患如風濕性心肌炎、中毒性心肌炎、冠心病、結締組織病、代謝性疾病以及克山病(克山病地區(qū))等。五、容易誤診的疾病1.甲狀腺功能亢進癥（簡稱甲亢）：是較常見的內分泌疾病。本病多見于女性?？煞衷l(fā)性甲亢、繼發(fā)性甲亢、高功能腺瘤三種。病人有消瘦、易出汗、食量過多、情緒易激動、失眠等癥狀。甲狀腺可呈彌漫性腫大伴突眼，心悸氣急，心率超過100次/分，第一心音亢進，脈壓差增大，心律失常，心臟擴大致心力衰竭等。2.二尖瓣脫垂綜合征：是二尖瓣在收縮期向左心房脫垂（突入左房），伴或不伴有二尖瓣關閉不全，臨床表現(xiàn)：多數(shù)病人無癥狀，也可有心悸、胸痛、氣急、乏力、昏厥或猝死，有收縮中-期喀喇音伴或不伴有收縮期雜音。發(fā)病率在5%～10%，本病在青年人中女性多于男性（2:1），在中、老年人則男女發(fā)病率相似，兒童也可發(fā)病。最常見于30～60歲，本病無特效治療，但預后多良好。3.中毒性心肌炎：是指毒素或毒物所致的心肌炎癥，除白喉、傷寒、菌痢等感染性疾病外毒素、內毒素對心肌損害外，某些生物毒素如蛇毒、毒蕈、河豚、烏頭等，以及某些藥物或化學物質如奎尼丁、奎寧、依米丁、銻劑、有機磷、有機汞、砷、一氧化碳、鉛、阿霉素等，均可引起心肌損害產生中毒性心肌炎。中毒性心肌炎往往是全身中毒的一部分重要表現(xiàn)，病情危重或并發(fā)嚴重心功能不全和心律失常者死亡率高，及時、有效地搶救往往能夠挽救病人生命。4.冠心?。褐赣捎诠跔顒用}循環(huán)功能的器質性的改變引起冠狀動脈血流和心肌需求之間的不平衡而導致的心肌缺血性損害的一種心臟病，絕大部分系冠狀動脈粥樣硬化性病變致使管腔狹窄，小部分系冠狀動脈痙攣所至，冠狀動脈痙攣可發(fā)生在冠狀動脈粥樣硬化基礎上，也可發(fā)生在正常冠狀動脈。本病多見于40歲以上男性與絕經期后的女性，腦力勞動者較多。主要危險因素為高血壓、高脂血癥、糖尿病、吸煙、冠心病家族史等。在我國冠心病雖不如歐美國家多見，但近年其住院患病率有明顯上升趨勢。六、治療原則1.少數(shù)病毒感染如麻疹、脊髓灰質炎病毒等可以通過預防接種而達到預防的目的。心肌炎的治療針對兩方面：病毒感染和心肌炎癥。對原發(fā)病毒感染，近年來提出用干擾素或干擾素誘導劑預防和治療心肌炎。一些中草藥如板藍根、連翹、大青葉、虎杖等初步實驗研究認為可能對病毒感染有效。2.心肌炎患者應臥床休息，進易消化和富含維生素和蛋白質的食物。心力衰竭應及時控制，但應用洋地黃類藥時須謹慎，宜從小劑量開始，逐步增加，以避免發(fā)生毒性反應。除洋地黃類藥外，擴血管藥和利尿藥也可應用。期前收縮頻繁，或有快速心律失常者用抗心律失常藥。如因高度房室傳導阻滯、快速室性心律或竇房結損害而引起昏厥或低血壓時，則需用電起搏或電復律，多數(shù)三度房室傳導阻滯患者借起搏器渡過急性期后得到恢復。腎上腺皮質激素的應用，可使嚴重心肌炎的心力衰竭好轉，嚴重心律失常（如高度房室傳導阻滯）減輕或消除，其作用可能是通過抑制心肌炎的炎癥和水腫、消除變態(tài)反應、減輕毒素的作用。實驗中激素抑制干擾素的合成和釋放、加速病毒增殖，引起感染加重，故目前認為一般患者不必應用，尤其是發(fā)病最初10天內。但臨床實踐證明，對重癥患者，激素仍宜應用，以渡過危重時期。對經其他方法治療效果不佳者、或免疫反應強烈者，在發(fā)病后10天至1月內，也可考慮應用激素。對一般心肌炎患者，應用激素，環(huán)孢素等做免疫抑制治療未證明有益。3.促進心肌代謝的藥物，如三磷酸腺苷、輔酶A、肌苷、環(huán)化腺苷酸、細胞色素C等在治療中可能有輔助作用，一般可選用三磷酸腺苷10～20mg，或輔酶A 50U，或肌苷200～400mg，或環(huán)化腺苷酸20～40mg，或細胞色素C 15mg肌肉注射，每天2～3次。近年來輔酶Q10也用于治療心肌炎，口服20～60mg，每天3次。近年來發(fā)現(xiàn)黃芪對提高免疫功能及改善心功能有益，口服或注射均可，也可用免疫核糖核酸每周皮下注射6mg或胸腺素10mg，每天1次肌注，也可用轉移因子、干擾素治療。七、預后大多數(shù)患者經過適當治療后能痊愈，不遺留任何癥狀或體征。極少數(shù)患者在急性期因嚴重心律失常、急性心力衰竭和心源性休克而死亡。部分患者經過數(shù)周或數(shù)月后病情趨于穩(wěn)定，但有一定程度的心臟增大、心功能減退、心律失?；蛐碾妶D變化。此種情況歷久不變，大致為急性期后心肌瘢痕形成，成為后遺癥。還有部分患者由于急性期后炎癥持續(xù)，轉為慢性心肌炎，逐漸發(fā)展成擴張型心肌病，出現(xiàn)進行性心臟擴大、心功能減退、心律失常，經過數(shù)年或一、二十年后死于上述各并發(fā)癥。各階段的時間劃分比較難定，一般可以3個月以內為急性期，6月至1年為恢復期，1年以上為慢性期。2019年04月23日2762
0
1
相關科普號
韓波醫(yī)生的科普號
韓波 主任醫(yī)師
山東省立醫(yī)院
小兒心臟科
9568粉絲23.5萬閱讀
于永慧醫(yī)生的科普號
于永慧 主任醫(yī)師
山東省立醫(yī)院
新生兒科
2322粉絲24.9萬閱讀
唐春平醫(yī)生的科普號
唐春平 主任醫(yī)師
江蘇省人民醫(yī)院
心血管內科
8559粉絲30.9萬閱讀