-
呂平主任醫(yī)師 武漢協(xié)和醫(yī)院 血管外科 對于孤立性腸系膜上動脈夾層是否要早期腔內干預？盡管動脈夾層常與主動脈相關，但任何動脈都有發(fā)生夾層的風險，如腸系膜上動脈(SMA)。關于孤立性腸系膜上動脈夾層SMA夾層通常是主動脈夾層的延伸，而自發(fā)性孤立性SMA夾層(ISMAD)自1947年以來就有報道，要么是癥狀性的，要么是偶然發(fā)現的。隨著X線技術的進步，自發(fā)性ISMAD病例不斷被發(fā)現，近年還報告了一種新的病因，即ISMAD繼發(fā)于鈍性腹部創(chuàng)傷。ISMAD是一種罕見的動脈病理學，自1947年以來一直在研究。它在50歲的男性中更常見(88%)。它的病因似乎是多因素的，包括解剖、遺傳和全身因素。ISMAD合并其他孤立的動脈夾層和動脈瘤，如腹腔動脈和腎動脈，提示有全身成分。某些血管疾病已被證實與ISMAD有關，如纖維肌肉發(fā)育不良、中膜變性和動脈粥樣硬化。ISMAD與腫瘤合并的風險也增加，如結腸癌、胃癌等，這可以通過全身腫瘤炎癥以及質量效應引起的解剖紊亂來解釋。SMA的解剖結構也是一個病因因素，某些變異增加了它對剪切應力的敏感性，從而增加了夾層。ISMAD的第三種致病因素是遺傳因素，由于大多數病例報告來自東亞，因此長期以來一直假設遺傳因素。中國在2015年報道的一家族性病例加強了這一假設，一家族性ISMAD病例被診斷為與5q13-14染色體位點有關。TIPS:在上述報道中，研究團隊描述了兩例自發(fā)的ISMAD，涉及一個叔叔和他的侄子。遺傳研究顯示，在3個家庭成員(2名患者和侄子的母親)中存在染色體位點5q13-14的異質性，這一區(qū)域以前被發(fā)現與家族性升主動脈瘤和夾層有關。該研究團隊第一作者來自江蘇省常州市南京醫(yī)科大學附屬常州第二醫(yī)院介入放射科，通訊作者來自南京醫(yī)科大學附屬上海第十人民醫(yī)院介入放射科；上海同濟大學醫(yī)學介入工程研究所。江蘇省常州市第二人民醫(yī)院臨床表現ISMAD的臨床表現多種多樣，難以捉摸。多達33%的ISMAD患者是無癥狀的，是偶然發(fā)現的。有癥狀的患者通常表現為局限于上腹部、左脅部或臍部的腹痛。餐后腹痛可以是急性或慢性的。也可以與惡心、嘔吐、便血、腹瀉或背痛有關。這會使患者面臨多種危及生命的并發(fā)癥。這些癥狀包括急性腸系膜缺血、SMA動脈瘤、失血性休克、腹膜炎以及相關的腹腔動脈壓迫綜合征。然而，ISMAD的死亡率最高為0.69%。診斷ISMAD的診斷與臨床表現一樣難以確定。血管造影是診斷動脈病變的金標準，超聲和CT是最初使用的。超聲檢查結果提示ISMAD是SMA擴張伴管腔狹窄和內膜瓣存在。盡管這些結果可能被遺漏，但一項隊列研究顯示彩色多普勒超聲對95%的患者是敏感的，盡管該研究僅包括19例患者。另一方面，CT顯示了更多的結果：SMA擴張、內膜瓣、壁內血腫、假性管腔血栓、SMA周圍脂肪衰減增加和腸系膜血腫。此外，CT的另一個優(yōu)勢是能夠對ISMAD進行分類，這有可能驅動治療的選擇。ISMAD分類ISMAD有五個主要的分類系統(tǒng)，它們都依賴于影像學表現。最早的分類體系是Sakamoto的分類體系，將ISMAD分為四類:I型具有通暢假腔，有再入位點（遠端破口）；II型有通暢假腔，無再入位點；III型有血栓形成的假腔伴潰瘍樣龕影(ULP)；IV型有血栓形成的假腔，沒有ULP。TIPS:孤立性自發(fā)性腸系膜上動脈夾層最初的分類體系是日本長崎大學生物醫(yī)學研究生院放射學與放射生物學學系的IchiroSakamoto?(坂本龍一郎,音譯)?在《歐洲放射學雜志》(EurJRadiol)發(fā)表的一篇研究論著中提出的。長崎大學生物醫(yī)學研究生院治療ISMAD分類的目的是指導其管理，由于缺乏循證指南，ISMAD分類一直是一個有爭議的話題。外科血管重建術雖然是最終的治療方法，但常作為最后的手段或在懷疑腸缺血的情況下使用。保守治療是多達87%的病例的一線選擇，成功率高達97%。它主要包括疼痛管理、腸道休息、靜脈輸液和高血壓控制，住院時間可達兩周?？寡“搴涂鼓齽┡紶栆布尤胫委煼桨?，盡管它們的治療效果尚未確定。在一個包括25例患者的病例系列中，報道了抗凝藥物的有益作用(70%vs.17%)，而一些有更有力證據的研究表明抗凝藥物無效。血管腔內修復，如支架置入術和線圈填塞，是一種有效的治療ISMAD的方法。血管腔內治療的候選仍然不清楚。保守治療的失敗(可達16%)是升級到血管腔內修復的最常見原因。其他主張的腔內治療適應癥包括：大于2厘米的假性動脈瘤、動脈瘤樣病變和真管腔明顯狹窄。然而，管腔狹窄已被證明對期待治療有反應，因此不被大多數醫(yī)生采用作為血管腔內治療指征。這與歐洲血管外科學會最新發(fā)布的指導方針一致，由于缺乏支持早期干預的高質量明確的研究，該學會仍建議最初采用保守的治療方法，對有癥狀的患者添加抗凝劑，對持續(xù)或惡化的癥狀進行血管腔內干預。然而，最近的研究顯示，支架植入術的通暢率為99%，5年后無事件生存率為95.8%，優(yōu)于保守治療(3年無事件生存率為62.5%，且支架植入術后血管完全重塑率為88.3%。因此，ISMAD管理模式將來是否會發(fā)生轉變，大家會拭目以待。采用栓塞保護裝置的腸系膜上動脈支架治療急性或慢性腸系膜缺血一名治療急性-慢性腸系膜缺血(CMI)和長腸系膜近端上動脈(SMA)鈣化病變的患者的計算機斷層血管造影(A)。兩個覆膜支架成功放置，技術效果良好(B)，但血管造影顯示回結腸分支新閉塞(箭頭;C)。使用Export抽吸導管成功治療，并完成血管造影(D)?；厥樟怂ㄈＷo裝置(EPD)，并留下了少量碎片;抽吸物呈“白色血小板血栓”(E)。使用兩個濾器來增加栓塞保護的技術。計算機斷層血管成像顯示血栓閉塞的鈣化腸系膜上動脈(SMA)口病變(A;箭頭)。成功穿過病變后，在SMA主干的遠端和中間段分別放置兩個栓塞保護裝置(EPDs)(B;箭頭)。用4毫米的血管成形術球囊對閉塞的SMA進行預擴張，并使用7×38毫米的iCast覆膜支架，在血管造影中顯示良好的效果(C)。兩個濾籃都成功回收，并有適量肉眼可見的動脈粥樣硬化碎片(D)。在接受腸系膜上動脈(SMA)支架治療的患者濾網中存在肉眼可見的栓塞碎片。血管腔內介入盡管成功率很高，但也有其并發(fā)癥。這些問題包括再狹窄和早期血栓形成，未能在擴大的夾層中放置支架，將支架放置在動脈瘤樣假腔上，以及阻塞假腔分支的動脈，這將使腸道面臨壞死缺血的風險。總而言之，隨著成像技術和應用的進步，ISMAD發(fā)病率預計將增加。它的癥狀與其他腹部病理相同，應該在急性或慢性環(huán)境中考慮，特別是有鈍性創(chuàng)傷的歷史。專門的腹部CT是診斷工具的選擇，因為它可以排除其他病因，并允許分類，其中可以添加創(chuàng)傷類型。由于缺乏高質量的研究，最佳的治療方法仍存在爭議，但最初采用保守的方法，無癥狀的ISMAD采用抗高血壓和抗血小板治療，而有癥狀的則加用抗凝藥物。對于癥狀持續(xù)或動脈瘤惡化的患者，建議血管腔內介入，手術血管重建是最后的手段。然而，最近有一種趨勢是對有癥狀的患者進行早期干預，以獲得良好的持久效果。2024年05月23日
73
0
0
-
黃邵斌主任醫(yī)師 長沙市中心醫(yī)院 普外科 缺血性腸?。╥schemicboweldisease）是指結腸和（或）小腸因供血不足發(fā)生的缺血性腸道損害?？煞譃榧毙阅c系膜缺血、慢性腸系膜缺血及結腸缺血。隨著心血管疾病發(fā)病率增加和人口的老齡化，而且各種無創(chuàng)性或有創(chuàng)性檢測技術的發(fā)展，缺血性腸病的發(fā)病率有增高趨勢。缺血性腸病的患病率為住院患者數的0.1％，因其臨床表現復雜多樣，診斷較為困難，而嚴重病例可發(fā)展為腸道壞死、穿孔，可發(fā)生嚴重的膿毒血癥及感染性休克，死亡率可高達60％-100％。???下面我們介紹一例患者???患者，男性，83歲，因腹痛伴大便困難2天入院?；颊呒韧虚L期便秘病史，7-8天才解大便一次，有長期高血壓、冠心病及2型糖尿病病史?；颊咭阅c梗阻收入院。入院時血常規(guī)：白細胞高達1810E9/L，患者入院后經治療后，開始排便，而且大便為稀便，有10多次，一般腸梗阻患者排大便后腹痛會好轉，而該患者大便增多，腹痛仍沒有好轉，且腹部出現腹膜炎表現。在抽血化驗時發(fā)現感染指標降鈣素原高達200ng/ml。通過科室進行疑難病例討論，該患者治療難點如下：????一、該患者診斷腸梗阻，經住院治療后腹痛仍不好轉，排大便多次后仍有持續(xù)腹痛，出現腹膜炎表現；二、該患者為高齡患者，且有多種疾病，有高血壓、冠心病、2型糖尿病，慢性腎功能不全，病情較為復雜。三，患者出現心率增快，達到120次/分鐘，感染指標降鈣素原達到200ng/ml，可以診斷膿毒血癥?；颊吡⒓葱懈骨荤R探查通過腹腔鏡探查發(fā)現患者結腸缺血壞死病灶分布非常廣泛，包括直腸上段、乙狀結腸、降結腸、結腸脾曲、部分橫結腸，其小面積點狀壞死灶為0.3cm-0.5cm，大片壞死灶為2.5cm-3cm。因其病灶分布范圍較大，從直腸到達橫結腸，故開腹手術，徹底切除缺血壞死的腸管。缺血性腸病的病因和發(fā)病機制是什么？???發(fā)生缺血性腸病的原因主要是腸道缺血，引起腸道缺血的主要原因包括兩個方面：一，血管本身的病變，最常見的原因是動脈粥樣硬化。動脈粥樣硬化導致腸管的血液供應減少，體循環(huán)的各種栓子在腸管的血管中也可以形成栓塞性病變，因此，高血壓病、風濕性心臟瓣膜病、心肌梗死的心室附壁血栓、心房纖顫、細菌性心內膜炎或人工瓣膜等患者，均由于存在血管病變而有發(fā)生缺血性腸病的可能。2型糖尿病的患者可發(fā)生微血管病變，引起腸道血管狹窄，腸道供血不足，也可引起缺血性腸病。二，血流量的不足。冠心病、充血性心力衰竭、嚴重心律失常、心瓣膜病、各種原因的休克等常引起內臟血流量下降，如果同時大量應用利尿劑、擴血管藥或者合并有大腸梗阻、腫瘤、腸扭轉、先天性巨結腸等，則會加重這種低血流狀態(tài)而誘發(fā)腸缺血。臨床上便秘的患者容易發(fā)生缺血性腸病，其原因主要是因為長期慢性腸道擴張，會引起腸道慢性缺血，而且老年患者難以通過建立側枝循環(huán)恢復腸道血運，故缺血性腸病老年便秘患者多見。缺血性腸病的臨床表現？???2/3以上患者有腹痛，因病變多累及左半結腸，腹痛多位于左下腹，為突發(fā)性絞痛，輕重不一，進食后加重。腹痛多伴有便意，部分患者可在24h內排出與糞便相混合的紅色或暗紅色血液。其他癥狀有厭食、惡心、嘔吐、低熱等。體格檢查發(fā)現左下腹輕中度壓痛、腹脹、低熱、心率加快及大便潛血陽性。發(fā)生腸梗死時可有壓痛、反跳痛、腹肌緊張等腹膜炎的體征。腸鳴音開始亢進，后逐漸減弱甚至消失。缺血性腸病的診斷和治療措施？???缺血性腸病患者多有白細胞計數增多，彌漫性血管內凝血、代謝性酸中毒、腹水淀粉酶增高、血清肌酸激酶（CK）、乳酸脫氫酶（LDH）、堿性磷酸酶（ALP）增高。而以上結果對診斷無特異性和敏感性。據報道D-二聚體升高對診斷有一定意義，但其升高程度與病情嚴重程度的關系仍需進一步研究。對于老年患者合并有高血壓、2型糖尿病、冠心病，且有長期便秘的病史，如出現腹痛，一定要到專業(yè)醫(yī)療機構就診，需要留觀或者住院，觀察患者腹痛變化，如果經過抗感染等治療措施腹痛仍不緩解，要警惕缺血性腸病的可能。因缺血性腸病往往臨床表現多種多樣，診斷較為復雜，且病情變化較為迅猛，診斷不及時，往往危及患者生命。經過有經驗的臨床醫(yī)生密切觀察病情變化和及時診斷，如果出現腹膜炎，心率增快，膿毒血癥，甚至感染性休克，通過綜合分析患者病情，需要及時手術才能使患者得到及時有效的治療。黃邵斌，碩士研究生，主任醫(yī)師，長沙市中心醫(yī)院普外科9病區(qū)胃腸外科科室副主任，二級醫(yī)師，內鏡微創(chuàng)外科學組組長。本科畢業(yè)于中南大學湘雅醫(yī)學院，碩士畢業(yè)于中山大學中山醫(yī)學院。德國哥廷根大學附屬Diakonieklinikum醫(yī)院訪問學者。長沙市普通外科專業(yè)委員會副主任委員，湖南省健康服務業(yè)協(xié)會腫瘤技術分會副理事長，長沙市中西醫(yī)結合肛腸外科副主任委員，湖南省中西醫(yī)結合普通外科專業(yè)委員會炎癥性腸病學組委員，湖南省外科專業(yè)委員會腸瘺學組委員，湖南省健康管理學會胃食管功能性疾病多學科管理專業(yè)委員會委員，長江中下游城市群炎性腸病委員會委員，湖南省普外腹腔鏡技術聯(lián)盟理事會加盟專家，湖南省普外腹腔鏡醫(yī)療質量控制質控專員。湖南省健康管理學會圍手術期醫(yī)學管理專業(yè)委員會委員，湖南省健康管理委員會加速康復外科專業(yè)委員會委員。熟練掌握普通外科各類疾病的診斷及治療，在腸梗阻、腸道結核、消化道腫瘤（結直腸癌、胃癌、胃腸間質瘤）、消化道潰瘍、外科急腹癥、腹部創(chuàng)傷、上消化道出血、腹膜后腫瘤、肛腸外科疾?。ㄖ摊?、肛瘺、肛周膿腫）、肥胖及代謝性疾病均有豐富臨床治療經驗。擅長腹腔鏡下消化道腫瘤微創(chuàng)手術，腹腔鏡下各類胃腸消化道疾病微創(chuàng)手術，擅長內鏡下消化道疾病的治療（包括胃腸道巨大息肉切除、消化道早癌的內鏡下治療EMR、ESD）、經內鏡下結腸支架植入術、經內鏡下腸梗阻導管放置術、經內鏡下經皮胃造瘺術（PEG），胃腸鏡聯(lián)合腹腔鏡雙鏡聯(lián)合微創(chuàng)治療消化道疾病均有豐富的臨床經驗。2024年02月13日164
0
1
-
2023年01月11日144
0
2
-
馮睿主任醫(yī)師 上海市第一人民醫(yī)院（北部） 介入中心 血管外科 最后證明都是家產，呃，年齡也差不多吧，不是50斤差不多，跟你手術前有什么不一樣吧，那不一樣的，以前得這個地方始終是痛的，手一那就痛，痛了20年20多斤，那時候我因為體重150斤，后來瘦了，出了120多斤，90年代可是到處找醫(yī)生，胃查重了，查不出來，都查不出來，CT上呢，我們看到的這個痕跡，遺留的痕跡應該是一個腸心膜動脈夾層的痕跡。 但是你狹窄程度其實不重，大概就是個百分之五十六十這個樣子狹窄，所以手術臺上我不是很猶豫嗎，都不想給你放支架。 那證明我們給你的選擇是對的。 你這種一放完，你這個癥狀就明顯緩解，明顯緩解，所以人和人不一樣，每個人對疼痛啊，各種敏感都不一樣，你感覺怎么樣，跟手準備之前，就是因為之前姊備之前呢，只是脹嘛，脹它不是連續(xù)性間斷性的，一會兒脹一會兒就好了，間斷情況，但是做完以后，現在還沒胃，做完以后不脹了，不脹了，你吃飽飯原來不脹吧，脹了，你今天早飯吃了吧，吃了吃了還脹，這就不脹了，所以這個腸系膜動脈夾層呢，總的來說，我們覺得以前的觀點認為要能保守，盡量保守，其實是不對，一個是近期急性的，一個是20年慢性，做完了以后就大不一樣，對吧，立馬就不一樣，而且腸期膜2022年09月12日176
0
2
-
謝崇副主任醫(yī)師 醫(yī)生集團-陜西 兒科 腸系膜上動脈綜合征是引起十二指腸梗阻的少見病因，特征是腸系膜上動脈與主動脈之間的間隙變窄導致十二指腸水平部受壓，引起梗阻。腸系膜脂肪墊缺失是引起腸系膜上動脈綜合征的主要原因，一些情況下，Treitz韌帶先天發(fā)育較短，使十二指腸異常的靠向頭側，也會導致十二指腸水平部受壓。腸系膜上動脈綜合征也可與胡桃夾綜合征并存（腸系膜上動脈與腹主動脈夾角變窄導致左腎靜脈受壓，出現血尿）。部分學者認為腸系膜上動脈綜合征是一種動力性疾病，而不是真正的機械性梗阻，但缺乏病理學及動力學證據。 在成人患者中，因嚴重疾?。ㄈ鐞盒阅[瘤、癱瘓、吸毒等）導致短期內體重明顯下降，可誘發(fā)腸系膜上動脈綜合征。而在兒科人群中，體重增加未跟上身高增加時也可能出現腸系膜上動脈綜合征。 患者可急性起病，也可以慢性起病。輕度梗阻患者可能表現為餐后上腹痛、早飽、脹氣，嚴重的則出現膽汁性嘔吐、無法進食、體重減輕。腸系膜上動脈綜合征應與其他導致十二指腸梗阻的病因相鑒別，機械性梗阻的鑒別病因有腸旋轉不良、環(huán)狀胰腺、內源或外源性壓迫；非機械性梗阻的鑒別病因有引起十二指腸動力障礙的疾病（糖尿病、假性腸梗阻、血管病、動脈粥樣硬化導致的慢性腸系膜缺血）、功能性消化不良。不同年齡考慮鑒別診斷時應有側重點，如兒童期則最需要與腸旋轉不良相鑒別。 腸系膜上動脈綜合征的診斷依靠上消化道造影、CTA等。上消化道造影可見胃及十二指腸的排空延遲，十二指腸的擴張，十二指腸水平部受壓呈“筆桿征”（圖1）。CTA檢查的影像學診斷標準：腹主動脈與腸系膜上動脈之間的夾角≤25°，腹主動脈與腸系膜上動脈之間距離≤8mm（圖2、3）。 腸系膜上動脈綜合征應首選保守治療，緩解梗阻癥狀并逆轉誘發(fā)因素。保守治療的方法有胃腸減壓緩解梗阻癥狀，營養(yǎng)支持使體重增加逆轉誘發(fā)因素。有時患者難以進食需經鼻空腸管行腸內營養(yǎng)。對于病史較短的成人和起病較急的兒童，保守治療成功率較高。而病史較長的成人保守治療成功率較低。應考慮手術治療。 手術方式包括Strong手術、胃空腸吻合術、十二指腸空腸吻合術聯(lián)合或不聯(lián)合切除或切斷十二指腸第4部。Strong手術失敗率較高，但它保持了消化道的正常生理結構，嬰幼兒及小年齡兒童提倡應用此術氏。大多數學者普遍認為十二指腸空腸吻合術結果優(yōu)于Strong手術和胃空腸吻合術。我們也最常使用此術式（圖4），手術效果確切，術后梗阻癥狀明顯緩解（圖5）。2021年09月24日1330
0
4
-
王芳軍主任醫(yī)師 醫(yī)生集團-廣東 線上診療科 腸細胞上靜脈血栓形成怎么辦？當然最好是能夠盡快的清除這些血栓，以免因為腸道淤血而出現水腫、滲出，腹水形成，甚至導致腸壞死。不過啊，清除血栓所來容易，做起來很難，因為腸性胞上靜脈啊，位置深臟，也沒有表淺的靜脈與它相通，要取栓就要開腹手術取栓，后續(xù)處理以及如何預防血栓再次形成都是難題。一般來說，一旦發(fā)現腸細膜上靜脈血栓形成，應該先分析原因，進行針對性處理，注意胃腸減壓補液，胃室內環(huán)境的穩(wěn)定和對癥知識治療如果沒有抗凝禁期啊，就應該盡快啟動抗凝治療，還尿評估溶栓治療的必要性和安全性。有機門靜脈途徑去進行置管溶栓的做法，也可以考慮經腸細膜上動脈的途徑，利用血流動力、血液的原理來進行腸細膜上靜脈的間接溶栓。2021年06月01日914
0
1
-
戚春厚主治醫(yī)師 臨沂市中心醫(yī)院 介入科 缺血性腸病約占住院患者的0.1%，并且有增多的趨勢； 絕大多數為腸系膜上動脈栓塞; 起病急，發(fā)展迅速，病情兇險，易導致廣泛缺血性腸壞死， 死亡率高達70%-100%， 死亡患者中90%的由于延誤診治造成的。臨床診斷上腹部或臍周劇烈疼痛；惡心、嘔吐、腹瀉，多數患者伴有器質性心臟病如房顫，早期胃腸道排空異常；實驗室檢查示D-二聚體增高；腸系膜動脈CTA可確診 ；腸系膜上動脈造影為金標準。 介入治療始于20世紀70年代； 最初導管灌注罌粟堿，死亡率下降50%以下； 導管接觸性溶栓； 導引導管抽吸血栓； 腦保護裝置取栓； 取栓支架：Solitaire及Trevo 小 結腸系膜上動脈栓塞起病急，發(fā)展迅速，死亡率高； 介入治療（經導管溶栓、抽栓、取栓）可快速開通血管，恢復血流，降低死亡率； 經導管溶栓、抽栓、取栓三者相互結合互補不足。2020年09月25日1732
0
0
-
李亮副主任醫(yī)師 焦作煤業(yè)(集團)有限責任公司中央醫(yī)院 血管外科 腸系膜血管缺血性疾病是一類常見的內臟血管疾病的總稱，是由各種原因引起腸道急性或慢性血流灌注不足、回流受阻所致的腸壁缺血壞死和腸管運動功能障礙的一種綜合征。是普通外科常見急腹癥之一，具有發(fā)病急、進展快、預后差等特點，一旦腸管缺血性壞死，病死率高達 60％～100％。由于該病臨床表現不典型，現階段缺乏特異性檢查方法，早期診斷不易，誤診率高。 癥狀體征 根據腸系膜血管阻塞的性質、部位、范圍和發(fā)生的緩急、臨床表現各有差別。一般阻塞發(fā)生過程越急，范圍越廣，表現越嚴重。動脈阻塞的病狀又較靜脈阻塞急而嚴重。 腸系膜上動脈栓塞和血栓形成的臨床表現大致相仿。一般發(fā)病急驟，早期表現為突然發(fā)生劇烈的腹部絞痛，惡心嘔吐頻繁，腹瀉。腹部平坦、柔軟，可有輕度壓痛，腸鳴音活躍或正常。其特點是嚴重的癥狀與輕微的體征不相稱。 腸系膜上動脈栓塞 腸系膜上靜脈血栓形成的癥狀發(fā)展較慢，多有腹部不適、便秘或腹瀉等前驅癥狀。數日至數周后可突然劇烈腹痛、持續(xù)性嘔吐，但嘔血和便血更為多見，腹脹和腹部壓痛、腸鳴音減少。 腸系膜上靜脈血栓 診斷要點 （1）提高對此類疾病的認識，遇到急腹癥患者，特別是老年人、有心房纖顫病史、有手術史的患者，更應警惕此病。據報道，門靜脈高壓患者門靜脈系統(tǒng)血栓形成的發(fā)生率約為5％，脾切除后的發(fā)生率高達23％，發(fā)生血栓后病死率為60％～100%。 （2）熟悉此類疾病的特點、發(fā)病過程、腹痛的性質、伴發(fā)癥狀等。 （3）選擇必要的特殊檢查，如超聲、CT 等，這類檢查對確診有指導性意義。 治療措施： 1.規(guī)范系統(tǒng)的抗凝； 2.腸道休息：胃腸減壓，腸外營養(yǎng)； 3.嚴密觀察：監(jiān)測有無進行性腸管確血，腸管壞死，腹膜炎出現； 4.抗生素應用； 5.對于抗凝效果不好的患者可以考慮溶栓或腔內治療； 6.當有腹膜刺激征時即應該考慮開腹探查手術。 預防 1.合理膳食可以有效預防心腦及周圍血管疾病。要堅持均衡飲食，多吃蔬果，警惕高糖、高油、高脂、高鹽“四高”食物，適量飲茶，綠茶為佳。 2.堅持運動不偷懶。增加運動，減少久坐，有助于預防血管疾病的發(fā)生。 3.養(yǎng)成良好的習慣，戒煙限酒，早睡早起，避免熬夜，保持良好的情緒。 4.重視原發(fā)病的治療。 總結起來就是一句話：飯吃八成飽，日行萬步路，吃動兩平衡。2020年09月20日3035
0
0
-
劉光主任醫(yī)師 上海第九人民醫(yī)院 血管外科 孤立性腸系膜上動脈夾層（isolatedsuperior mesenteric artery dissection，ISMAD）是引發(fā)急腹癥的一種較少見血管疾病。隨著計算機斷層掃描技術改進，該疾病越來越多見于臨床報道，且主要集中于亞洲人群。目前有多種分型方法相繼提出。分型越多，說明該疾病治療上就越難以統(tǒng)一。1ISMAD臨床特點ISMAD發(fā)生率較低，中青年人群中多見。根據文獻報道，ISMAD在男性中發(fā)病率明顯高于女性。發(fā)病原因較多，常見有高血壓、吸煙、動脈粥樣硬化、暴飲暴食、酗酒、血管壁發(fā)育不全、創(chuàng)傷及醫(yī)源性血管損傷等。ISMAD破口大多數起始于腸系膜上動脈（SMA）前壁凸出部分，距離SMA起始處1.5～3.0 cm，該部位異常血流動力學是其發(fā)生發(fā)展的重要因素之一。Wu等通過對38例ISMAD患者和148例非ISMAD患者影像學資料對比分析，提出ISMAD發(fā)生與SMA、腹主動脈之間夾角呈正相關。ISMAD臨床癥狀常表現為突發(fā)腹部劇烈疼痛，伴或不伴嘔吐和腹瀉。部分患者腹痛發(fā)生時間可精確至某一時間點，也有部分患者可無任何臨床癥狀，在無意中發(fā)現。該病最危險之處在于夾層破裂或腸管缺血壞死。2 臨床分型ISMAD治療方案較多，目前尚無統(tǒng)一指南。但結合影像學表現進行臨床分型，有利于選擇合適的治療方案，指導治療。Sakamoto等率先于2007年根據ISMAD影像學特點和假腔通暢情況，提出ISMAD分型：Ⅰ型，假腔有入口和出口，血流通暢；Ⅱ型，假腔有入口無出口，呈囊袋狀；Ⅲ型，假腔形成血栓，伴有龕影；Ⅳ型，假腔形成血栓，無龕影（圖1）。但該分型方法存在明顯不足：僅反映假腔情況，未考慮真腔是否存在狹窄或閉塞，也未包括較常見的假性動脈瘤形成。真腔是否通暢，是否有假性動脈瘤形成對于治療方案選擇至關重要。Yun等于2009年提出的ISMAD 分型：Ⅰ型，假腔有入口和出口，血流通暢；Ⅱa型，血流可經入口進入假腔，但無出口；Ⅱb型，假腔內血栓形成，無血流；Ⅲ型，夾層導致真、假腔均閉塞。該分型未涉及假腔血栓并有潰瘍形成這一類型，而龕影是真腔與假腔之間的直接血流交通，其在主動脈夾層中往往與較差的生存率相關。也有學者指出該分型可能與患者臨床癥狀相關性較小，所以仍不夠全面。Zerbib等2010年提出的ISMAD 分型，根據假腔血流和真腔通暢情況對Sakamoto分型進行補充：Ⅰ型：假腔有入口和出口，血流通暢；Ⅱ型，假腔有入口無出口，呈囊袋狀；Ⅲ型，假腔形成血栓，伴有龕影；Ⅳ型，假腔形成血栓，無龕影；Ⅴ型，假性動脈瘤形成，SMA遠端狹窄；Ⅵ型，SMA完全（Ⅵa型）或部分（Ⅵb）血栓栓塞（圖3）。然而對Ⅴ型假性動脈瘤形成而言，仍有部分患者無SMA遠端狹窄，可能還需要進一步細分。Li等2014年提出的ISMAD 分型：Ⅰ型：假腔通暢，有入口和出口；Ⅱ型：假腔呈囊袋狀，無出口，再分為3個亞型（Ⅱa真腔通暢，Ⅱb真腔嚴重狹窄，Ⅱc真腔閉塞）；Ⅲ型：假腔血栓形成，并有龕影形成，再分為3個亞型（Ⅲa真腔通暢，Ⅲb真腔嚴重狹窄，Ⅲc真腔閉塞）；Ⅳ型：假腔完全血栓栓塞，無龕影，再分為3個亞型（Ⅳa真腔通暢，Ⅳb真腔狹窄，Ⅳc真腔閉塞）；Ⅴ型：假性動脈瘤形成（圖4）。該分型提出真腔殘余直徑（true lumen residualdiameter，TLRD）的概念，即真腔直徑大小與鄰近正常SMA直徑之比值。其a亞型指TLRD≥30%，b亞型指TLRD＜30%，c亞型指TLRD＝0。該分型比較全面，但臨床上對于Ⅴ型仍有不同的治療方法，這主要取決于假性動脈瘤大小及真腔是否受壓狹窄。Xiong等2015年在Sakamoto分型和Yun分型基礎上提出的ISMAD分型：Ⅰ型，真腔和假腔血流通暢，假腔有入口和出口；Ⅱ型，真腔通暢，假腔呈囊袋狀，無出口；Ⅲ型，真腔通暢，假腔可見龕影，再分為3個亞型（Ⅲa型，入口處潰瘍，順向夾層，Ⅲb型，入口和出口兩處潰瘍，Ⅲc型，入口處潰瘍，逆向夾層）；Ⅳ型，真腔通暢，假腔內血栓形成；Ⅴ型，真腔和假腔完全阻塞（圖5）。Luan等根據夾層長度和起始位置提出的ISMAD分型：A型，夾層位于腸系膜動脈彎曲，并向近端延伸；B型，夾層局限于彎曲部；C型：夾層位于彎曲部，向遠端擴展，但未累及分支動脈；D型，夾層累及遠端分支動脈（圖6）。該分型充分考慮夾層長度和位置，未提及假腔是否有入口和出口、假腔是否有血栓形成、真腔是否通暢等形態(tài)學特征。夾層長度和真腔狹窄程度是臨床癥狀形成的主要因素，需要兩者同時考慮，才能較為全面。Yoo等2018年根據ISMAD CT表現提出的ISMAD分型：Ⅰ型：假腔有入口和出口，血流通暢；Ⅱ型，假腔有入口無出口；Ⅲ型：假腔完全或部分血栓形成；Ⅳ型：假腔形成血栓，伴有潰瘍狀突起。另外每型均分別增加一亞型，即伴有長段夾層（夾層累及遠端分支）和/或真腔有意義的狹窄（真腔狹窄率＞80%）（圖7）。該分型充分包含假形態(tài)、夾層范圍、真腔是否狹窄，相比另外幾種分型較全面、精確。以上7種分型方法中前5種均根據SMA夾層影像學特征作出分型，其中Li分型較精確和全面地涵蓋真腔和假腔形態(tài)學特征，但這幾種分型方法未涉及夾層長度和起始位置。Yun等研究報道，ISMAD癥狀嚴重程度與夾層長度正相關。由此出現Luan分型方法，但該分型僅考慮SMA夾層起始部位和長度。Yoo分型既考慮夾層真假腔形態(tài)學特征，也體現夾層長度，相對其它分型方法更加全面。3 治療ISMAD治療旨在限制夾層進一步擴大、避免·假性動脈瘤破裂、維持遠端腸道血供、減輕臨床癥狀。有學者提出，是否采取干預措施（血管腔內治療或外科手術）的指征，并非癥狀嚴重程度或真腔狹窄程度，而是SMA夾層影像學分型和側支血管條件、。目前臨床上對ISMAD的主要治療方法有保守治療、血管腔內治療及開放手術治療。3.1保守治療目前較多學者推薦認為，保守治療如降低心率、控制血壓、腸道休息、鎮(zhèn)痛、抗凝、抗血小板治療等，適用于大多數ISMAD患者。一項納入88例有癥狀ISMAD患者的研究中，對5例患者即刻采取手術干預（3例外科手術，2例植入支架），對83例均給予保守治療，其中80例（96%）癥狀在平均治療3 d后緩解，3例（植入支架1例，外科手術1例，拒絕進一步治療1例）在平均隨訪40 d內癥狀改善差；80例平均隨訪190 d，有16例復發(fā)腹部疼痛，其中2例接受部分腸管切除術，14例繼續(xù)保守治療后好轉。因此該研究推薦對ISMAD患者保守治療，并作為一線治療方法。然而保守治療中是否行抗凝或抗血小板治療，仍存在爭議。Cho等推薦對無手術治療指征患者行抗凝治療。也有學者報道指出對該病行抗血小板或抗凝治療，與假性動脈瘤破裂引起致命性出血相關。我國學者在總結分析相關文獻后指出保守治療中采取抗凝治療的有效率為77.2%，未予抗凝治療的有效率為73.7%（P＞0.05）。最近一項研究表明對無腸道缺血壞死征象的ISMAD患者，可不予抗凝治療。我國學者通過對國內2014年12月前報道的所有ISMAD病例資料進行歸納總結，結果得出保守治療有效率為66.8%，而對Yun分型Ⅰ型或Luan分型B型采取保守治療的有效率可達83.3%。Kim等研究顯示，Yun分型Ⅰ型患者夾層遠端血流不受任何影響，無腸道缺血等癥狀，有時即使有嚴重腹部疼痛仍可自行緩解，故采取保守治療可達到良好效果。3.2血管腔內治療早在2000年，Leung等首先報道采用血管腔內支架植入術治療ISMAD患者。腔內治療創(chuàng)傷小，可作為外科手術的替代治療，對無腸道壞死和假性動脈瘤破裂患者可作為首先方法。血管腔內治療策略目前主要包括單純裸支架植入、覆膜支架植入、雙重支架技術、支架輔助彈簧圈栓塞等。單純裸支架植入可重建真腔血流，改善腸道血供，但僅植入裸支架難以降低夾層動脈瘤擴大破裂的風險。有文獻報道采用覆膜支架封閉SMA夾層破口，恢復真腔血流。但覆膜支架需要用直徑較大的輸送系統(tǒng)，且覆膜支架本身及輸送器順應性差，常難以送至理想部位；植入覆膜支架過長、支架移位或操作不慎等均可封閉SMA分支血管，造成急性腸道缺血。蘇浩波等報道3例 ISMAD患者接受雙支架重疊技術治療，獲得較好療效。但雙支架植入手術費用較高。Ozaki等較早報道采用微導管經裸支架網孔送入鋼圈填塞假腔，使其內血栓形成，從而阻止夾層動脈瘤擴大，取得滿意效果。盧浩浩等報道提出，Yun 分型為Ⅱa型ISMAD患者夾層動脈瘤破裂風險較大，宜選擇介入治療，如假腔較大可采用裸支架結合彈簧圈填塞。Li等研究報道，對Li分型Ⅱb、Ⅱc、Ⅲb、Ⅲc、Ⅳb、Ⅳc、Ⅴ型患者（真腔狹窄或閉塞、假性動脈瘤形成）推薦血管腔內治療，對Ⅴ型、動脈瘤破裂風險較高（假性動脈瘤形成）患者，予支架植入聯(lián)合彈簧圈栓塞治療。Min等回顧性分析14例有癥狀ISMAD患者臨床資料， 提出對懷疑腸道缺血或真腔狹窄＞80%或假性動脈瘤直徑＞2 cm患者，可行血管腔內支架植入術。于費杰等報道分析17例ISMAD患者臨床資料后提出，對癥狀反復、夾層動脈瘤直徑＞2 cm、真腔受壓狹窄＞80%的ISMAD患者，可選擇血管腔內治療。3.3開放手術治療盡管血管腔內治療越來越廣泛，但對于存在明顯腹膜炎、腸壞死或活動性出血以及解剖條件不適合或腔內治療失敗的ISMAD患者，應采取開放手術治療。開放手術治療ISMAD相關報道主要集中在20世紀90年代，常用術式包括腹主動脈-SMA旁路轉流術、動脈內膜切除術＋補片成形術、動脈瘤縮縫術等。然而隨著血管腔內技術發(fā)展，開放手術風險越來越明顯，如手術難度高、易失敗，手術創(chuàng)傷大、易感染，血管移植物易再狹窄、側支血管易被破壞等，且死亡率較高。Luan等通過系統(tǒng)文獻綜述分析提出，我國對于ISMAD患者實際實施的開放手術僅占3.2%，而對于血管腔內治療失敗、有明顯腸道缺血壞死征象及假性動脈瘤破裂患者，均需積極采取開放手術治療。4 結語目前臨床上對ISMAD分型方法尚不統(tǒng)一。現有分型方法中Yoo等提出的分型方法相對較為全面，既涵蓋假腔和真腔通暢情況，又考慮夾層累及范圍。但該分型方法尚未普及，對治療的指導價值仍需長期臨床實踐驗證。對于血流動力學穩(wěn)定患者，如Yun分型Ⅰ型、Luan分型B型、Yoo分型Ⅰ型，常表現為無癥狀，予以保守治療成功率可達83.3%；對于真腔嚴重狹窄、假腔明顯擴大患者，如Yun 分型Ⅱ～Ⅲ型、Yoo分型Ⅱ～Ⅴ型（尤其是ⅢS、ⅣS亞型），常需積極治療，可首選血管腔內治療，腔內治療失敗則轉為開放手術治療。文章來源《介入放射學雜志》，2019,28：701-705，適度編輯。2020年03月28日8716
0
3
-
左志貴主任醫(yī)師 溫州醫(yī)科大學附屬第一醫(yī)院 結直腸肛門外科 腸系膜靜脈血栓形成(Mesenteric Venous Thrombosis MVT)是一種臨床少見的急腹癥，最早的報道見于十六世紀后半葉，作為一個單獨的病癥直到1935年才得到闡述 。由于其臨床表現缺乏特異性，如果延誤診斷及治療會導致全小腸壞死，病情非常嚴重，死亡率很高。隨著臨床飲食對腸系膜上靜脈血栓的認識家屬及臨床檢查手段的進步，腸系膜上靜脈血栓的診斷并不困難。一．流行病學腸系膜靜脈血栓形成多發(fā)生于腸系膜上靜脈及其分支內。腸系膜下靜脈血栓形成的發(fā)生率僅為5-6%，這是因為大腸經腎靜脈、脾靜脈及半奇靜脈與體循環(huán)間存在側支循環(huán)。MVT的發(fā)病率約占腸系膜血管阻塞疾病的10-25%，約占住院病人的0.01-0.17%。因為不典型的MVT被忽視，還有一些患者直到死后亦未作出診斷。MVT可發(fā)生于任何年齡，文獻中報告最小為出生后4天，最大為89歲，平均47歲，好發(fā)年齡30~60歲，文獻對其好發(fā)性別報告差異很大，一般認為男性略多于女性。二．病因學腸系膜靜脈血栓形成與血液動力學異常，前凝血狀態(tài)和血管壁損傷有關。根據其誘因的有無分為兩類，即繼發(fā)性MVT和原發(fā)性MVT。繼發(fā)性MVT有多種誘因，包括血栓性靜脈炎、內臟炎性疾病、腹部術后、肝?。ǜ斡不?、惡性腫瘤、心臟病、充血性脾腫大、口服避孕藥、血液學疾病、便秘、糖尿病、創(chuàng)傷、宮外孕、減壓性疾病，由肝素誘發(fā)的血小板減少癥（HIT）等。找不到誘因的MVT叫做原發(fā)性MVT，估計占MVT患者的25-55%。而許多原發(fā)性MVT過去曾有深靜脈炎或遷延性靜脈炎病史，所以是全身靜脈炎的一個組成部分。許多患者血液中抗凝血酶元Ⅲ缺乏，凝血酶元數值明顯高于正常。自1980年以來，許多文獻報告原發(fā)性MVT患者血液中因子C和因子S缺乏，以致患者血液處于高凝狀態(tài)，AT-Ⅲ，FC和FS的缺乏可能是遺傳性的。三．臨床表現 MVT缺乏特異性臨床表現，主要癥狀有：①腹痛。往往是間斷或持續(xù)性的難以定位的腹部絞痛，與體檢發(fā)現不成比例，且難以用解痙或鎮(zhèn)痛藥緩解。②惡心嘔吐是經常伴隨的癥狀。③嘔血或便血，黑便。④發(fā)熱及腹膜炎為中晚期表現，一旦出現，提示有腸壞死的可能。⑤其他癥狀：晚期可出現酸中毒、貧血、休克。查體可有腹脹，肌緊張，腸鳴音活躍，發(fā)生系膜或腸梗塞時可伴腹水征。四．輔助檢查①血液學檢查：血液學檢查往往提示患者高凝狀態(tài)機血栓形成。②腹穿：如果出現腸管壞死則可穿刺出血性液③B超：可見腸系膜靜脈內血栓，腸壁增厚等表現，但因腸氣影響對靜脈的觀察，對SMVT診斷價值不大。④胃腸造影：造影劑在小腸通過困難，并可見小腸擴張，有的可見腸壁水腫的征象——“指痕征”。⑤CT檢查：是目前可用于急腹癥診斷的最有價值的工具。敏感性達80%?？勺C實血栓栓子和小腸的異常節(jié)段，平掃中可見栓子影像輕度增強，腸氣腫癥，系膜和門靜脈氣體。其他特異性發(fā)現包括：腸壁增厚并持續(xù)增強，腸系膜上靜脈擴張，靜脈腔充盈缺損，清晰的靜脈壁并有一密度增強環(huán)，增厚的系膜內的側支血管擴張。⑥血管造影：可得到最直接的證據，是一種高度敏感的方法。表現為：A造影劑反流入主動脈，腸系膜上動脈痙攣遠端動脈弓不甚清晰，但SMA內無血栓；B動脈相延長；C腸壁特征性增厚。五．診斷 MVT多呈亞急性起病，又因其臨床表現不典型，臨床上特異性診斷方法是腸系膜上靜脈造影，與栓塞靜脈伴行的動脈通暢是本病的一大特點。術中如發(fā)現下列情況可診斷為MVT：（1）受累的小腸及系膜為紅色梗塞；（2）大的腸系膜動脈搏動存在及小動脈未閉塞；（3）病變腸系膜靜脈內有血栓存在，切開時有血栓自靜脈內溢出。腸系膜上血管血栓形成繼發(fā)于肝硬變，新生物或手術損傷，起始于梗阻部位，并向周圍蔓延；而繼發(fā)于高凝狀態(tài)的血栓表現為在小血管開始發(fā)展至大的血管干，當周圍弓形血管和直小血管受累或側支循環(huán)不足時才發(fā)生腸梗塞。六．治療以手術為主的綜合治療，術前一般治療包括胃腸減壓，補液，糾正脫水，有酸中毒者給予糾正，對貧血休克者應給予輸血抗休克治療，因腸缺血壞死往往出現腸粘膜屏障的破壞，所以需要預防性應用抗生素。1、手術治療早在1895年Elliot報告了首例可能因腸系膜靜脈血栓形成引起的腸梗塞病人行腸切除后康復，目前腸切除術仍是最有效的治療方法。如何確定切除腸段及系膜范圍，目前還沒有理想的方法，有人主張切除范圍距壞死腸管上下各15-30cm，有人用Dopplar超聲來判定小腸的活力，以決定切除范圍；還有人用術中熒光素顯示法來判別小腸活力，發(fā)現比前者更精確。近年來許多作者強調行第2次手術探查的必要性，文獻報告第2次探查應在術后24-48小時進行為好。Levy等認為以下情況時應做第二次探查：（1）第一次手術時發(fā)現受累的腸段與正常腸段間無明顯界限；（2）廣泛小腸缺血改變，無明顯壞死區(qū)；（3）雖切除病變小腸，但剩余的小腸有可疑區(qū)；（4）確切的腸缺血類型不清，術后造影確定MVT者。此外還可以行腸切除后雙口外置造瘺，以觀察剩余腸段的變化。1953年Fontaine首次成功進行了SMV血栓切除。但單純血栓切除很少成功,因為只移除位于大靜脈干的栓子，而沒有去除缺血腸管的小靜脈梗阻，而且其先決條件仍是早期診斷，在腸管壞死前即行手術干預。2、介入治療在無系膜或腸梗塞時，如MVT的診斷能及早確定，可經頸靜脈或經皮置管從閉塞血管注入尿激酶4000UI/min，或重組纖溶酶原激活因子（RTPA）0.1mg/min ；近年來有人采用經腸系膜上動脈插管灌注尿激酶治療MVT，也取得了成功的經驗。介入治療的關鍵在于早期診斷，如果對腸梗塞有任何懷疑或存在循環(huán)不穩(wěn)定，則手術治療仍是最佳選擇。3、術后抗凝治療 1950年Murray 最先使用肝素以改善因腸系膜靜脈血栓形成而行切除的病人的生存?，F在多數人主張腸切除術后給予抗凝治療，尤其是原發(fā)MVT能降低復發(fā)率及死亡率?？鼓委熢皆缭胶茫腥酥鲝埿g中一經確診，便開始用藥。對有遺傳性疾患，血液長期高凝狀態(tài)者應長期抗凝治療。七．預后 MVT腸切除后復發(fā)率為20~30%，且60%復發(fā)位于吻合口處，用抗凝劑可使復發(fā)率由30%降至14%。有20-60%的病人于腸切除術后出現慢性短腸綜合征的表現。影響MVT患者預后的因素有3個：患者年齡，有無相關疾病及性質，系膜及腸梗塞病人手術時間。加深對本病的認識，提高警惕，及時行腸系膜上靜脈造影明確診斷，及時治療是降低死亡率提高治愈率的關鍵。 作者簡介 左志貴（單位：溫州醫(yī)科大學附屬第一醫(yī)院結直腸肛門外科）左志貴，主任醫(yī)師，外科學博士，碩士研究生導師，溫州醫(yī)科大學附屬第一結直腸肛門外科副主任。畢業(yè)于第二軍醫(yī)大學附屬長海醫(yī)院獲外科學博士學位，2013年在全國消化內鏡中心接受電子結腸鏡檢查及治療培訓，2014年接受腹腔鏡高級技術培訓，2015-2016年受浙江省政府派遣赴美國Cleveland Clinic研修結直腸肛門外科，2017年榮獲浙江省醫(yī)師協(xié)會優(yōu)秀青年肛腸醫(yī)師光榮稱號，2019年獲浙江省醫(yī)師年會優(yōu)秀論文獎（全浙江省2名），2020年積極參加新冠抗疫榮獲抗疫衛(wèi)士光榮稱號，2021年被評為建黨百年優(yōu)秀共產黨員，溫州市“551”工程高層次人才。主持浙江省自然、浙江省衛(wèi)健委及溫州市科技局科研項目5項，第一作者及通訊作者發(fā)表論文30余篇，其中SCI論文10篇，中華論文10篇。World Journal of Surgical Oncology、Scientific reports、《醫(yī)學研究雜志》及《溫州醫(yī)科大學學報》特約審稿專家，參編醫(yī)學專著5部。擅長結直腸癌的微創(chuàng)及聯(lián)合臟器切除等疑難手術，對低位及超低位直腸癌保肛手術有深入研究，在國內率先開展經括約肌間入路taTME手術對低位及超低位直腸癌行保肛手術，提出了TEM-TAMIS-taTME個性化無障礙保肛理念，實現零距離保肛，在臨床上將單孔腔鏡技術熟練應用于結直腸外科，使結直腸癌手術在腫瘤根治基礎上更微創(chuàng)，提高患者生活質量。全面熟練應用電子結腸鏡行息肉切除，異物取出，吻合口狹窄治療，對結直腸穿孔、腸扭轉及腸梗阻等結直腸外科危急重癥的臨床治療策略有豐富的理論和實踐經驗，對急性壞死性筋膜炎、巨結腸型便秘、炎癥性腸病、直腸陰道瘺、直腸尿道瘺等等結直腸肛門外科疑難病例的診治具有的比較豐富的臨床經驗，對重度痔瘡、肛瘺、直腸脫垂、藏毛囊腫、坐骨結節(jié)囊腫、化膿性汗腺炎等肛門直腸良性疾病采用微創(chuàng)治療。主要社會任職包括：中國抗癌協(xié)會腫瘤與微生態(tài)專業(yè)委員會委員；中國抗癌協(xié)會康復會胃腸腫瘤分會委員；海峽兩岸醫(yī)藥衛(wèi)生交流協(xié)會消化道外科專業(yè)委員會委員；中國醫(yī)師協(xié)會肛腸醫(yī)師分會造口專業(yè)委員會委員；中國醫(yī)師協(xié)會外科醫(yī)師分會肛腸外科專業(yè)委員會青年委員；中國醫(yī)師協(xié)會中西醫(yī)結合分會肛腸專業(yè)委員會青年委員；中國老年醫(yī)學研究會腫瘤防治分會第一屆委員會第二學術部常務委員；中國NOSES聯(lián)盟浙江分會青委會副理事長；浙江省抗癌協(xié)會腫瘤營養(yǎng)與支持治療專業(yè)委員會青年委員；浙江省醫(yī)師協(xié)會肛腸醫(yī)師分會青年醫(yī)師委員會委員；浙江省中醫(yī)藥學會肛腸專業(yè)委員會青年委員；溫州市中西醫(yī)結合學會肛腸外科專業(yè)委員會副主任委員；溫州市抗癌協(xié)會大腸癌專業(yè)委員會委員；溫州市醫(yī)學會肛腸外科學專業(yè)委員會委員。2018年02月20日9362
1
2
相關科普號
熊江醫(yī)生的科普號
熊江 主任醫(yī)師
中國人民解放軍總醫(yī)院第一醫(yī)學中心
血管外科
1448粉絲34.2萬閱讀
章文文醫(yī)生的科普號
章文文 副主任醫(yī)師
南昌大學第二附屬醫(yī)院
血管外科
1236粉絲4.1萬閱讀
戚春厚醫(yī)生的科普號
戚春厚 主治醫(yī)師
臨沂市中心醫(yī)院
介入科
20粉絲13.8萬閱讀