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朱輝主任醫(yī)師 北京安定醫(yī)院 精神科 患者：病情描述（發(fā)病時間、主要癥狀、就診醫(yī)院等）：老母親97歲，長期睡眠不好，睡眠短、淺，經(jīng)常說白天晚上都睡不著；話特別多，能從早說到晚；特別急躁、挑剔，對什么都不滿意，她永遠是對的，比別人都好，不講道理，聽不進別人的話；總覺得自己身體不好，有?。ㄆ鋵嵆斯穷^退行性病變，其他沒?。植辉赋运帲魏嗡幎家屑毧凑f明，說有副作用就不吃，生怕對身體不好；半年前做了人工股骨頭置換手術，現(xiàn)在行動不方便，情況更嚴重，每天晚上我們得起來接尿，少則5、6次，多則十多次，而且晚上睡不著就說話，弄得全家都睡不成。20年來一直服用舒樂安定，隔幾天吃一片，不肯天天吃，也不肯加量，怕影響心臟。有醫(yī)生說是老年性精神病，建議吃鹽酸多塞平，有別的老人吃了后睡眠好，夜里起夜大大減少。我哥她吃了12天鹽酸多塞平，開始每天半片，現(xiàn)在每天3片（分兩次），也沒什么效果，還是和以前差不多，晚上照樣起來很多次。朱醫(yī)生擅長老年性精神病的診斷治療，想請您指教：我母親這種情況是不是老年性精神病？怎么治療？怎樣能讓她晚上睡好，減少起夜次數(shù)？希望能得到朱醫(yī)生的幫助，謝謝！ 北京安定醫(yī)院精神科朱輝： 您母親已97歲高齡，用藥必須謹慎，如有可能，建議盡量帶她去醫(yī)院看醫(yī)生，應對其目前狀況（包括精神及軀體）做基本的評估再決定用藥。 從您提供的情況分析，她目前可能存在如下問題:睡眠障礙、焦慮及疑病癥狀、人格改變（如急躁、挑剔、不講道理）等，如此高齡最?；嫉木窦膊【褪抢夏臧V呆和情緒障礙，不排除其患老年癡呆的可能，請關注其記憶力（尤其是對近事的記憶力）及智力水平有無明顯減退，如果是，幾乎可以肯定是癡呆，必要時可以檢查頭顱CT或MRI以協(xié)助診斷。癡呆除了表現(xiàn)為記憶力、智力下降，變得糊涂外，還可以表現(xiàn)為人格改變及精神行為異常。 癡呆的精神藥物治療主要是針對其存在的癥狀，比如失眠、焦慮、抑郁、情緒容易激動、幻覺等，因為精神藥物副作用較大，用藥必須慎重，一定要在專業(yè)醫(yī)生指導下，治療失眠癥狀最常用的藥就是苯二氮卓類藥物如：舒樂安定、佳靜安定、勞拉西泮、奧沙西泮等，還可以用佐匹克隆、唑吡坦等，上述藥效果不好時可以試用小劑量的非典型抗精神病藥，如很小劑量的思瑞康等。特別提醒：用藥有風險，必須有醫(yī)生指導，用藥過程中加強監(jiān)護，防止摔倒等意外。 多塞平副作用較大，不推薦用于老年人。 患者：朱醫(yī)生：您好！ 得到您及時而細致的回復，令我非常感動！謝謝您了！ 因為老母親根本不承認自己精神方面有問題，而且腦子很清楚，很敏感，實在無法讓她去看精神心理方面的醫(yī)生，只好根據(jù)咨詢來服藥。您介紹了好幾種藥，我先選擇一種試試看吧。 老母親的情況讓人很困惑，說她老年癡呆吧，不象，腦子很清楚，記憶力還很好，多少年前的事還記得，近期的事也一點不糊涂，都記得很清楚，尤其是她自己的事，反映很快，說話很利索，愛管事，什么事都要問。可說她腦子清楚吧，她又一點不講道理，無法溝通。 現(xiàn)在她最突出的問題是：睡眠差，每天晚上都折騰起來多少次，又不肯吃安眠藥，奇怪的是晚上折騰，白天精神比我還好，有時白天晚上都不怎么睡，但精神仍然很好，吃飯也很好；話多，從早說到晚；挑剔自私，要求都圍著她轉，永遠不滿足；有一點不舒服就緊張得不得了，覺得自己不能有任何毛病，應該永遠健康。還不能隨便吃藥，怕副作用。 給您添麻煩了，有問題再向您請教！ 再次感謝您的幫助！2011年12月26日
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劉芳主任醫(yī)師 清華大學第一附屬醫(yī)院 神經(jīng)內科 李先生，53歲，近4年逐漸出現(xiàn)記憶力減退，反應遲鈍，語言減少，性格變內向。病情逐漸加重，不與別人主動交流，不愿意外出活動。買菜不會算賬，偶有走失。行為怪異，如無故砸東西，不講衛(wèi)生，進食不知饑飽。有時頭痛、頭暈。因有高血壓病史，長期吸煙，頭部核磁共振顯示基底節(jié)區(qū)多發(fā)性腔隙梗死灶，多種認知量表測定顯示已達到癡呆診斷標準，診斷為“血管性癡呆”。給予相應治療，未見明顯效果。仔細分析病情發(fā)現(xiàn)，患者頭部影像改變與癡呆程度不符，考慮另有癡呆原因。后來經(jīng)過測定甲狀腺功能及甲狀腺抗體確診為“橋本腦病”，經(jīng)過大量激素沖擊治療，一周內患者智能明顯改善，堅持激素治療已經(jīng)3月余，目前患者認知功能、精神行為已恢復正常。癡呆是一組綜合征，多由神經(jīng)系統(tǒng)變性病（如阿爾茨海默病、額顳癡呆、路易體癡呆、皮質基底節(jié)變性）、特殊病原體感染（麻痹性癡呆）、腦血管病等引起，藥物治療效果差，雖然膽堿酯酶抑制劑等可延緩某些病情進展，但是無治愈的可能。橋本腦病癡呆與此不同，其發(fā)病是由于異常免疫介導的血管炎，通過治療是可以明顯改善預后，甚至可以治愈的。橋本腦病（HE）是一種比較少見的以血清甲狀腺抗體水平增高、持續(xù)性或波動性神經(jīng)和精神功能缺陷及對糖皮質激素治療反應良好為特征的綜合征?；颊咄ǔ＜毙曰騺喖毙云鸩?，癥狀多種多樣，一般分2型，一型為卒中樣表現(xiàn)，另一類以癡呆及精神癥狀為主?；颊呒谞钕俟δ懿灰欢ó惓＃喈斠徊炕颊呒谞钕俟δ苁钦５?，但是血抗甲狀腺抗體100%增高。癡呆型表現(xiàn)為幻視、記憶力減退、智能下降、定向障礙、注意力不集中，嚴重者也可出現(xiàn)意識障礙甚至昏迷。所有患者對于激素反應良好，可以說具有戲劇性效果，如本例患者應用激素3天即出現(xiàn)顯效，一周時最明顯，此后病情繼續(xù)改善。本病需要長期給藥，小量激素維持，過快停藥后有可能復發(fā)，但重新應用激素仍有效。2011年11月22日3487
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陳秀明副主任醫(yī)師 石家莊市人民醫(yī)院 康復醫(yī)學科 一、癡呆的定義由于某種原因引起大腦已獲得的高級功能的全面衰退，意識的覺醒狀態(tài)正常，主要表現(xiàn)在意識內容（記憶、智力、思維、判斷、精神、行為等功能）的異常，并導致患者職業(yè)、社交及日常生活能力的障礙。它是一組臨床綜合征，而非一種獨立的疾病單元。 二、癡呆的診斷標準 APA的DSM-IV（1994）標準： 1、客觀證據(jù)表明確有短期或長期記憶損害。短期記憶損害表現(xiàn)為5分鐘后不能回憶三件物品名稱，長期記憶損害表現(xiàn)為不能回憶本人的既往經(jīng)歷或一些常識。 2、有以下一種或一種以上認知功能障礙 抽象思維損害 判斷力損害 其它皮質功能的障礙，如失語、失用、失認、結構性困難等 人格改變 3、上述兩類認知功能損害明顯干擾社交、職業(yè)活動或人際關系 4、不只是發(fā)生在譫妄的病程 5、具備下列兩條中的一條： 從病史、體檢或實驗室檢查可找到證據(jù)，表明存在某種或某些特定的器質性因素與當前障礙有病因關系。 如無上述證據(jù)，而癥狀又不能用任何非器質性精神障礙來解釋，據(jù)此可推斷存在器質性病因。 三、癡呆的神經(jīng)心理檢查 癡呆的診斷量表 1、MMSE：共30項，包括定向、長時和短時記憶、注意、計算和操作。 2、長谷川癡呆量表（Hastgawadementiascale，HDS）：包括定向、記憶、常識、計算、物品命名回憶 3、Blessed癡呆量表又稱常識記憶注意量表 4、癡呆擴充量表（ESD）：包括了學習能力、注意、記憶、計算、抽象、理解、結構、語言流暢性、失用、失認。 5、ADAS（Alzheimer'sdiseaseassessmentscale）共分兩部分，認知功能檢查（ADAS-cog）：包括詞語回憶、物品及手指命名、指令、結構性運用、觀念性運用、定向力、言語能力、語言理解、找詞困難、記憶再現(xiàn)；非認知功能（ADAS-noncog）：情感、激惹、幻覺、妄想、震顫、注意力、植物神經(jīng)功能（食欲、運動量、猝倒）。 6、臨床記憶量表（CMS）：包括了指向記憶、聯(lián)想學習、圖象自由回憶、無意圖形再識、人像特點記憶。 7、韋氏記憶量表（WMS）：包括常識記憶、定向、注意力、邏輯記憶、數(shù)字廣度、視覺記憶、成對聯(lián)想學習。 癡呆程度分級量表 1、日常生活量表（ADL）包括軀體自理量表（PSMS）及工具性日常生活能力量表（IADL）。 2、臨床癡呆量表（CDR）包括記憶力、定向力、解決問題能力、社會事物、家庭生活、業(yè)余愛好、個人照顧。共分5級：0健康；0.5可疑癡呆；1輕度癡呆；2 中度癡呆；3 重度癡呆。 3、全面衰退量表（GDS）分7個級別。 癡呆鑒別診斷量表 1、Hamilton抑郁量表 包括17種癥狀，按5級4分法；主要與抑郁癥相鑒別 2、Hachinski缺血量表 用于AD與VaD的鑒別，包括13項，<4分為AD，>7分為VaD。Rose改良法包括了CT檢查，共9項。 四、癡呆的輔助檢查 1、CT 肉眼觀察、線性或面積測定、體積測定、組織密度測定 2、MRI 局部腦區(qū)（內嗅、海馬等）線性、面積、體積測定，皮質下?lián)p害，T1、T2弛豫時間的測定，功能磁共振定量檢查 3、SPECT 局部腦血流檢查 4、PET 腦血流檢查、生化代謝的定量檢查，敏感性高、特異性差，價格昂貴 5、腦電圖和腦地形圖 個體差異較大，事件相關電位 6、分子生物學檢查 ApoE等位基因測定，tau蛋白測定，PS-1、PS-2測定阿爾茨海默病。 阿爾茨海默病 阿爾茨海默?。ˋD）是中樞神經(jīng)系統(tǒng)一種常見的退行性疾病，臨床上以記憶減退、認知障礙、人格改變?yōu)樘卣?。由于人口的老齡化，其發(fā)病率明顯增加。 一、病因學和發(fā)病機理 基因學說 目前已經(jīng)發(fā)現(xiàn)了4種與AD有關的基因，可解釋約50%AD患者的病因。APP基因與早發(fā)性家族AD（FAD）有關，已確認APP基因位于第21號染色體的長臂上，APP基因突變使第717位密碼子改變，其所編碼的Val被Ile、Gly或Phe所代替，減弱APP和膜的結合，致其異常分解為A？而發(fā)生沉淀。載脂蛋白E（ApoE）基因與遲發(fā)FAD及散發(fā)AD（SAD）有關，1990年Duke大學遺傳流行病學家發(fā)現(xiàn)AD與19號染色體遺傳標志連鎖，其后發(fā)現(xiàn)ApoE基因定位于19q13.2，ApoE在中樞神經(jīng)系統(tǒng)由星形細胞、巨噬細胞或小膠質細胞合成，在周圍神經(jīng)系統(tǒng)由膠質細胞和雪旺氏細胞合成，實驗發(fā)現(xiàn)ApoE能夠增加老年斑等對軸突的損傷力，ApoE的類型取決于其3個等位基因e2、e3、e4的存在與否，這3個等位基因分別編碼ApoE2、ApoE3和ApoE4蛋白，因此，ApoE的表型有6種類型，含有等位基因e4的個體海馬體積明顯減少，且e4頻率與遲發(fā)FAD和SAD的發(fā)生顯著相關。早老素-1（PS-1）基因與AD的發(fā)生有關，1992年Schellenberg等進行基因連鎖研究時發(fā)現(xiàn)，早發(fā)性FAD的一個相關基因位于第14號染色體上，并定位于14q24.3，后來人們將其命名為PS-1基因，在中樞神經(jīng)系統(tǒng)PS-1蛋白主要集中在海馬、皮層和下腳內，對于神經(jīng)原的發(fā)生和存活是必需的。早老素-2（PS-2）基因與AD的發(fā)生有關，1995年StGeorge和Sherrington等學者分別發(fā)現(xiàn)了位于第1號染色體1q31～34上的另一個與AD相關的基因PS-2，變異的PS-2基因可引起細胞凋亡。 tau蛋白異常修飾 微管相關蛋白tau是一種含磷蛋白，tau蛋白的含磷量為2～3mol/moltau，而AD患者的tau蛋白被異常磷酸化，而磷含量升高至5～9mol/moltau，tau蛋白的功能是促進微管組裝和維持微管的穩(wěn)定性，異常修飾的tau蛋白失去上述生物學功能，并自身聚合成雙螺旋絲（PHF）和神經(jīng)原纖維纏結（NFT），導致神經(jīng)原微管破壞、胞體－軸突營養(yǎng)物質運輸及信息傳遞障礙，神經(jīng)原退化死亡。 膽堿能學說 AD患者腦脊液和腦組織中乙酰膽堿合成酶既膽堿乙酰轉移酶活性、乙酰膽堿酯酶活性及乙酰膽堿合成、釋放提取等多種膽堿能系統(tǒng)的功能均有缺陷，形態(tài)學也證實在膽堿能神經(jīng)原集中的部位有嚴重的缺失及變性。 此外還有鋁中毒學說、鈣代謝紊亂學說、自由基損傷學說及代謝紊亂學說等。 二、神經(jīng)病理學改變 AD患者的神經(jīng)組織病理學改變的特點是復合性的，除了兩個特征性的病變即老年斑（senileplaques，SP）和神經(jīng)原纖維纏結（neurofibrillarytangles，NFTs），還伴有顆?？张葑冃裕╣ranulovacuolardegeneration，GD）、平野小體（hiranobody，HB）、神經(jīng)原減少、神經(jīng)原軸索和突觸的異常、星形細胞和小膠質細胞的反應性增生及腦血管的改變。 三、臨床表現(xiàn) 1．AD患者的認知功能障礙 認知功能障礙是AD病的核心癥狀，是診斷本病的必要條件之一。本病的認知功能障礙的中心癥狀是記憶障礙。在初期近事遺忘首先出現(xiàn)，遠期記憶能力也有所下降。根據(jù)生理老化程度不同記憶障礙程度有所不同。再認能力的喪失也是主要癥狀。 失語：言語機能發(fā)生障礙，人名和物名呼出困難。 失用：盡管不存在運動障礙，但習慣性動作如分別時手的揮動、調理動作、穿衣、繪畫等均不能很好完成。 失認：雖然無感覺障礙，但可出現(xiàn)各種觸覺、聽覺、視覺和體像失認癥。 高級皮層功能障礙：工作能力下降，稍微復雜便不能完成。較早出現(xiàn)抽象思維、概括、綜合分析、判斷、計算等能力減退。認知障礙程度不同對社會和職業(yè)活動的阻礙也不同。本癥狀起病緩慢，呈進行性發(fā)展。 2．AD患者的認知功能障礙所伴隨的精神癥狀 認知功能障礙出現(xiàn)的同時，可伴有多種精神癥狀，也稱為癡呆的周邊癥狀。 定向力障礙：關于時間、地點及人物的定向力障礙。例如：今天是幾號？這里是什么地方？那個人是誰？對順序、時間的定向障礙出現(xiàn)較早，其后出現(xiàn)地點、人物的定向障礙。 徘徊與多動：外出無目的的游蕩，迷路不歸。除徘徊外出現(xiàn)反復無常的動作，有時將錢包打開又合上，將衣服穿上又脫下，將衣櫥打開又關閉，提出讓人難以接受的要求和疑問。 妄想：將現(xiàn)實存在的事物，通過主觀想象錯誤地感知為與原事物完全不同的一種形象，并堅信不疑，無法說服，也不能以親身體驗和經(jīng)歷加以糾正，出現(xiàn)'有人偷了他的東西、這根本不是他的家、配偶不是自己的、被遺棄、不道德、猜疑心'等妄想。 幻覺：出現(xiàn)幻視、幻嗅、幻聽等。 晝夜節(jié)律障礙：表現(xiàn)為睡眠倒錯，白天嗜睡，夜間興奮不眠，到處亂走，從而引起夜間譫妄或無故叫醒家人，吵鬧不安。 譫妄：出現(xiàn)一過性腦機能急劇下降，可伴有輕度意識障礙。此表現(xiàn)多在肝、腎、心、肺等疾患以及糖尿病、高血壓病、腦血管病、感染、酒精中毒等疾病急劇惡化時。亦有脫水狀態(tài)及各種藥物服用過程中的副作用所致的精神障礙。譫妄時對外界各種刺激都不敏感，注意力渙散，思維不連貫，理解困難、伴有反應行動遲緩，固執(zhí)己見，反復提問相同問題。夜間去工作地點漫游，定向力障礙，出現(xiàn)幻覺，不明原因的緊張、恐懼情緒和興奮不安，行為沖動，不協(xié)調性精神運動性興奮。 3．AD患者的情感障礙 抑郁：多在本病的早期出現(xiàn)。病人感到心情沉重、生活沒意思、言語動作減少等。 自發(fā)性減低：無欲狀態(tài)。男性患者早期出現(xiàn)性欲減退，女性患者表現(xiàn)為性感缺失，多伴有無語。 欣快：對周圍事物漠不關心，無興趣，但自我有幸福愉快的內心體驗。多在本病的中期出現(xiàn)，約半數(shù)病人有此表現(xiàn)。 情感失衡：與血管性癡呆比較，哭笑異常少見，但悲觀流淚癥狀多見。情感爆發(fā)、易怒等常見，其次為攻擊性情緒的出現(xiàn)。 攻擊性：多在初期或中期出現(xiàn)，這也是家庭護理的難點之一。易激惹，無故打罵威脅人。 不安：對未來的事情訴說不安。嚴重不安時可出現(xiàn)恐怖感。對此應實施保護措施。 焦燥：坐臥不安、惶惶不可終日、絕望。 4．AD患者的核心癥狀 言語障礙：AD患者初期語言障礙程度輕，但健忘性失語、無意義語言明顯。中期對言語不能理解，錯語很多，語言流暢性障礙，不能準確交談?？雌饋碓诜e極談話，但交談內容支離破碎，盡管與之交談的人不愿繼續(xù)下去，但此時患者很快樂，談笑風聲，不知要持續(xù)多長時間。末期時語言無目的，錯語連篇，持續(xù)語言、模仿言語、刻板言語、重復言語均出現(xiàn)，另外有構音障礙，最后處于緘默、無語狀態(tài)，并出現(xiàn)失寫、失讀。 運用障礙：多在本病中期出現(xiàn)。有構成失用、穿著失用、觀念運動性失用、運動失用（如摔倒 多在疾病的初、中期出現(xiàn)）。所以調理、做飯、洗衣、掃除、入浴、洗臉、穿脫衣服等日常生活行為缺陷。穿著失用在本病中經(jīng)常見到，考慮與右半球頂葉病變有關。末期時四肢攣縮明顯，屈曲姿式睡眠，最后多伴有失外套綜合征。 認識障礙：中期多出現(xiàn)嗅覺失認、視覺失認、視空間失認、相貌失認等。初期出現(xiàn)嗅覺失認，所以有嗅不出空氣中異臭味為初發(fā)癥狀的病例就診。不認識鏡中自己像，和鏡中自己像打招呼、談話叫鏡現(xiàn)象，有時把東西給鏡中人，或圍繞自己鏡像做探索動作。 視覺失認，過多口部行為傾向，對所有視覺刺激均作出反應，情緒行為變化、情欲改變、飲食習慣改變等所謂的Kluver-Bucy綜合征的出現(xiàn)。在本病中此種綜合征出現(xiàn)的頻率較高，認為雙側顳前葉病灶所致。 人格障礙：人格改變常被家人發(fā)現(xiàn)而加以重視。病人變得孤僻、自私、行為與身份素質和修養(yǎng)不符。如與孫子爭吃東西，把煙灰抖在別人頭發(fā)里，把印章蓋在別人臉上，在門前大小便，不知羞恥。常收集破爛，并包裹數(shù)層加以收藏。易激惹，有時欣快，無故打罵人。隨癡呆加重，情感變得冷漠，對外界事物不關心，無興趣，并出現(xiàn)焦慮、憂郁情緒。 計算障礙：100-7的數(shù)字計算障礙多出現(xiàn)在初、中期。 癲癇、肌陣攣：多在中、晚期出現(xiàn)。 臨床分期 第1期即初期，記憶力減退、定向力障礙（包括時間、空間、人物）、計算力減退、自發(fā)性低下、抑郁、有時激怒、言語輕度障礙（出現(xiàn)命名性失語、重復語言等）。職業(yè)或社會活動明顯障礙，但仍有獨立生活能力，能保持自身清潔，判斷力尚正常，一般不需要他人的照顧。 第2期即中期，近記憶力、遠記憶力均有明顯障礙，流利性失語、語言理解困難、換語障礙，穿著失用、觀念運動性失用、觀念性失用，計算力明顯減退，徘徊，多動，嗅、視覺失認，視空間失認，相貌失認，鏡現(xiàn)象，Kluver-Bucy綜合征，冷漠，不關心，無欲，欣快感，癲癇或肌陣攣。獨立生活困難，處于一定的監(jiān)督和被幫助狀態(tài)。 第3期即末期，高度智能下降，緘默少動，四肢攣縮，屈曲體位，臥床不起，失外套綜合征。重度癡呆狀態(tài)，日常生活能力（ADL）出現(xiàn)障礙，不能完整表達意思，必需給予必要的監(jiān)督，如保持其身體的清潔等。一旦到達此期，其家庭成員的護理很困難，訪問看護和必要的保護設施或入院監(jiān)護非常必要。 最近，在第1期之前有設0期即超早期。此期可有不安感、臆想、抑郁、偏執(zhí)癥等癥狀，但無病理學改變，無腦萎縮，頭顱CT、MRI確認無異常。認為給予預防性治療是有效的。但是僅靠臨床表現(xiàn)就能確定本病的診斷是困難的，配合基因診斷、神經(jīng)心理檢查診斷是很有必要的。 四、診斷標準 目前對本病的診斷標準常用的是美國神經(jīng)病學、語言障礙和卒中-老年性癡呆和相關疾病學會（NINCDS-ADRDA）的診斷標準。 可能標準 通過臨床及神經(jīng)心理檢查表明有兩種或兩種以上的認知功能損害 記憶和其它認知功能障礙呈進行性發(fā)展 意識狀態(tài)無改變 40～90歲起病，常在60歲以后 排除了系統(tǒng)性疾病或其它器質性腦病所致的記憶或認知障礙 支持可能診斷的標準 特殊認知功能的進行性衰退（如失語、失用、失認） 日常生活能力的損害及行為的改變 家族中有類似病史 實驗室結果：腰穿腦壓正常，腦電圖正?；驘o特征性改變（如慢波增加） 在排除其它導致癡呆的病因后，協(xié)助可能診斷的表現(xiàn) 出現(xiàn)精神異常（如抑郁、失眠、幻覺、情感異常及性功能異常） 在病程中出現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)異常（如步態(tài)異常、肌張力增高、肌陣攣、癲癇） 頭顱CT檢查正常 可疑診斷標準 在發(fā)病或病程中缺乏足以解釋引起癡呆的神經(jīng)、精神及全身性疾病 癡呆合并全身或腦部損害，但不能把這些損害解釋為癡呆的病因 無明顯病因的單項認知功能進行性損害 排除可能診斷標準 突然及卒中樣起病 病程早期出現(xiàn)局部的神經(jīng)系統(tǒng)體征：如偏癱、感覺障礙、視野缺損等 發(fā)病或病程早期出現(xiàn)癲癇或步態(tài)異常 確診標準 臨床符合可能診斷標準 腦活檢或尸解有明確的病理改變 為研究方便，可分為以下幾種亞型 早發(fā)型（發(fā)病年齡〈60歲） 21號染色體聯(lián)體型 合并其它變性病型，如巴金森病等 早期的鑒別診斷 良性健忘癥（Benignsenescentforgetfulness，BSF）：目前仍無診斷標準 老年記憶減退（Ageassociatedmemoryimpairment，AAMI）：為DSM-IV提出的描述老年人出現(xiàn)的記憶障礙，用AAMI一詞，并提出以下診斷標準：年齡在50歲以上者；日常生活中逐漸出現(xiàn)的記憶減退；有主觀的記憶障礙并通過客觀的記憶量表檢查所證實，低于正常青年人一個標準差；其它認知功能正常；MMSE檢查結果>24分無癡呆的跡象。 抑郁癥：患者可有主訴記憶力減退，但認知功能無進行性減退的表現(xiàn)。 譫妄狀態(tài) 癡呆的治療 癡呆的治療應包括病因治療和對癥治療兩部分，AD的病因治療目前無特效藥物。VD的病因治療積極治療原發(fā)血管病。癡呆的癥狀性治療包括增智性、抗抑郁、抗精神性、康復、中醫(yī)藥治療等。以下就癡呆的治療進行討論。 一、與神經(jīng)遞質有關的藥物 （一）膽堿能藥物 乙酰膽堿酯酶抑制劑 （1）他克林（tacrine)：化學名為四氫氨基丫啶，商品名為cognex。美國Warner-Labmert公司生產(chǎn)，1993年或美國FDA批準上市。半衰期為3.5小時，口服有效，10mg/片，常用量為 20~80mg/天，最大劑量為160mg/天，起始劑量多為10mg/天，缺點是療程長，肝臟毒性大，病人不易耐受。 （2）安理申（Donepezil）：商品名為（Aricept）由日本衛(wèi)材公司生產(chǎn)，1996年美國FDA批準上市。5mg/片，常用量為5mg/天，4~6周后可考慮10mg/天治療。其優(yōu)點為服藥次數(shù)少，無肝臟毒性。 （3）石杉堿甲（huperzineA，HupA）：半衰期為247.5分鐘，50ug/片，常用量為150~300ug/天。由我國軍事醫(yī)學科學院毒物藥物研究所研制、竹林安特制藥有限公司生產(chǎn)的石杉堿甲片（商品名為哈伯因）1994年獲衛(wèi)生部批準生產(chǎn)。由中國科學院藥物研究所研制、上海醫(yī)科大學紅旗制藥廠生產(chǎn)的石杉堿甲片（商品名為雙益平）1996年獲衛(wèi)生部批準生產(chǎn)。 2、作用于膽堿受體的藥物 臨床上曾試用過的M受體激動劑有檳榔堿（arecoline）、毛果蕓香堿（pilocarpin）等，結果并不令人滿意。主要是因為它們的作用時間短、生物利用度低、不易透過血腦屏障、對中樞的選擇性低。 Xanomeline是M1受體的高選擇性激動劑，口服有效，易透過血腦屏障，作用時間適中由美國Lilly和NovoNordisk公司推出，目前進入II期臨床試驗。 （二）非膽堿能藥物 司來吉蘭（selegiline）：是B型單胺氧化酶（MAO-B）抑制劑。據(jù)Chinoin公司稱，司來吉蘭在大多數(shù)PD治療藥物市場上有供應；匈牙利、捷克斯洛伐克、波蘭等國已批準其用于AD的治療。 二、腦細胞代謝激活劑 （一）吡咯烷酮衍生物 1、吡拉西坦（piracetam，又名腦復康）：可激活細胞內腺苷酸激酶活性，提高大腦中三磷酸腺苷對二磷酸腺苷的比例，通過增強神經(jīng)元及突觸體的磷酸二脂酶活性，刺激突觸傳導。400mg/片，常用量為600mg/kg。 2、奧拉西坦（oxiracetam）：作用較腦復康強2~3倍，臨床上廣泛使用。 3、茴拉西坦（aniracetam，又名阿尼西坦，三樂喜）：可刺激中樞神經(jīng)系統(tǒng)的某些谷氨酸受體，增強長時程記憶（LTP）。100mg/片，常用量為300~600mg/天。 4、萘非西坦（nefiracetam）：一種新型的吡咯烷酮衍生物。 （二）其它 1、茚氯嗪（indeloxazine）：具有腦神經(jīng)傳遞和腦能量代謝促進作用，能增強記憶、提高耐缺氧能力，用于各類癡呆癥治療。 2、二苯美侖（bifemelane）：原為抗抑郁藥；但能促進腦內葡萄糖的利用和代謝，適用于腦血管病的意識低下和情緒障礙等。 3、丙戊茶堿（propentofyline）：具有抑制神經(jīng)原對腺苷的重攝取和抑制磷酸二脂酶的作用。 4、沙貝魯唑（sabeluzole）：原抗癲癇藥；后發(fā)現(xiàn)有腦神經(jīng)細胞保護作用。 三、腦血循環(huán)促進劑 （一）麥角堿類 1、海得琴（hydergin，二氫麥角堿，又稱喜德鎮(zhèn)）：增加腦血流量及腦對氧的利用度。 2、尼麥角林（nicergoline，麥角溴煙酯，又稱腦通）：增加氧和葡萄糖的利用。 （二）其它 1、都可喜（duxil）：能提高腦動脈血氧含量，改善大腦微循環(huán)狀態(tài)。 2、銀杏葉提取物（Ginkgo biloba）有效成分為黃酮；如天保寧、銀可樂、金納多、達納康等。 3、克拉瑞啶（Clarantin）：增加腦血流量。 四、鈣離子拮抗劑 （一）尼莫地平：可選擇性地擴張腦血管、增加腦血流量、對局部腦缺血有保護作用。主要用于血管性癡呆。亦可用于AD的治療。 （二）鹽酸氟桂嗪：主要用于腦血管病的治療 五、神經(jīng)營養(yǎng)因子（neurotrophicfactor，NTF）是有促進和維持神經(jīng)細胞生長、存活、分化和執(zhí)行功能的作用的特異性蛋白質。 （一）神經(jīng)生長因子（nervegrowthfactor，NGF）最具代表性，但不易透過血腦屏障。 （二）腦源性神經(jīng)營養(yǎng)因子（brain-derivedneuro-trophicfactot，BDNF）：可能是治療AD的新途徑。 六、肽類激素 （一）精氨酸加壓素（argininevasopression，AVP）：有促進記憶的恢復和增強記憶功能，僅用于動物試驗。 （二）降鈣素基因相關肽（calcitoningenerelatedprotein，CGRP）：提高被動回避模型的學習記憶功能，僅用于動物試驗。 七、雌激素 雌激素替代療法（estrogenreplacementtherapy，ERT）：絕經(jīng)后使用雌激素可能明顯延緩AD的發(fā)生；目前能否確定常規(guī)使用ERT來延緩或預防AD，尚需經(jīng)前瞻性的臨床試驗。 八、其它藥物治療 （一）抗氧化劑 維生素E （二）非甾體抗炎藥（non-steroidalantiinflammatorydrugs，NSAID）阿斯匹林、消炎痛、布洛芬等。 （三）抗b-淀粉樣蛋白藥 用于人體的目前正在研制 （四）中醫(yī)藥 復方制劑、單味藥及有效成分 九、其它治療方法 （一）日光療法：治療AD的睡眠及行為障礙，尤其是對睡眠節(jié)律障礙者 （二）3R智力激發(fā)：往事回憶（reminiscence）、實物定位（realityorientation）、再激發(fā)（remotivation） （三）足底按摩 （四）針灸療法 （五）飲食療法 十、對癥治療 （一）抗精神治療：奮乃靜、氟哌啶醇、維思通（risperidone，利培酮） （二）抗抑郁藥：路滴美、安拿芬尼、左洛復、百憂解、賽樂特等 （三）鎮(zhèn)靜和催眠藥：安定、憶夢返等2011年03月16日5361
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崔群力主任醫(yī)師 鄭州大學第二附屬醫(yī)院 神經(jīng)內科 走出老年癡呆治療誤區(qū) 我國有一億以上65歲的老年人，有500萬以上老年性癡呆患者，全球每分鐘產(chǎn)生一名老年性癡呆患者。由于老年癡呆癥不能根治，在治療方面存在誤區(qū)，影響了老年癡呆癥患者的治療效果。另外，由于存在一些錯誤的認識，影響了對于老年癡呆癥患者的診治，使得相當多的患者沒有得到及時有效治療，延誤甚至喪失了治療時機。鄭州人民醫(yī)院神經(jīng)內科副主任醫(yī)師崔群力博士提示：有效防治老年癡呆，需要走出幾個治療誤區(qū)。 誤區(qū)一： 老年癡呆癥不能早期發(fā)現(xiàn) 在臨床工作中經(jīng)常會遇到患者癡呆癥狀比較嚴重時才被家屬送來就診的情況。當醫(yī)生仔細詢問家屬或者看護者時，?？砂l(fā)現(xiàn)在首次就診前相當長的一段時間，有時是數(shù)年前就聽到患者抱怨記憶力減退、丟三落四，但沒有引起重視，多認為是老年人年紀大了容易遺忘是正常的而沒有及時就診。當病人出現(xiàn)迷路、不認識熟人、語言障礙、行為異常等才來就診，此時進行檢查常發(fā)現(xiàn)腦的形態(tài)學改變已經(jīng)相當嚴重。不僅患者和家屬容易忽視認知障礙的早期表現(xiàn)，一些醫(yī)生包括神經(jīng)?？漆t(yī)生也常忽視這些表現(xiàn)，他們更關注患者有無運動和感覺的障礙，而對于智能等高級皮層功能則較少檢查，即使患者有相應的一些主訴，也僅僅是簡單的問診而很少有通過認知功能量表篩查的。實際上大都分老年癡呆癥患者，特別是阿爾茨海默氏病患者都有一個發(fā)生發(fā)展的過程，即：由輕度認知障礙逐漸發(fā)展到癡呆；對于腦血管病導致的癡呆，部分患者也有一個非癡呆的認知障礙時期，即：血管性認知功能障礙。這段時間可以認為是癡呆的前期，多項研究顯示在這個時期進行治療和干預的效果要優(yōu)于在已經(jīng)明確癡呆時期進行干預和治療的效果。這個時期雖然患者的日常生活和工作能力沒有明顯的下降，但還是會有一些“蛛絲馬跡”的。大多數(shù)患者表現(xiàn)為容易遺忘，特別是遺忘近期的事情，學習新知識的能力減退，有時經(jīng)過提醒也難以回憶。還有一部分患者在處理一些以往能處理的相對復雜的事情時感到吃力，不知如何安排某項比較復雜的工作，雖然其他人還沒有發(fā)現(xiàn)，但自己開始為這種變化苦惱等。如果出現(xiàn)了這些表現(xiàn)，就應該到正規(guī)醫(yī)院神經(jīng)內科診治。接診的醫(yī)生應該進行認知功能檢測。為了與良性的老年健忘癥鑒別，應該通過簡單的認知功能量表初步篩查，當發(fā)現(xiàn)可疑問題時還應該用成套的認知功能量表檢查，目前國內應用較多的是韋氏智力量表和韋氏記憶量表。近年國際上更強調在測查記憶功能外還要檢查患者是否有”執(zhí)行功能“障礙。 誤區(qū)二： 老年癡呆癥是不可逆的疾病 一些人認為老年癡呆是不能治療或者沒有療效的疾病，發(fā)現(xiàn)了這種病就消極處理。這種觀念實際上影響了相當部分的“可逆性”老年癡呆患者的治療。國內外的研究顯示，在老年癡呆患者中阿爾茨海默氏病是主要類型。阿爾茨海默氏病是神經(jīng)系統(tǒng)退行性疾病，目前原因和發(fā)病機制不完全清楚，的確難以通過藥物治療延緩、逆轉疾病的發(fā)展。但是在老年癡呆患者中，還有一部分是由于腦血管病、代謝性疾病、營養(yǎng)不良性疾病、腦積水等造成的，在這些疾病中，多數(shù)病因是可以糾正的，有些是可以通過有效治療逆轉的。例如大量研究發(fā)現(xiàn)，在腦卒中后早期約有三分之一的患者有認知障礙，但經(jīng)過有效的腦血管病治療，隨訪半年到一年發(fā)現(xiàn)大部分曾經(jīng)在急性期有認知障礙的患者認知功能恢復正常，只有少數(shù)患者維持認知功能障礙狀態(tài)，甚至成為血管性癡呆。 因此如果有老年癡呆的臨床表現(xiàn)，除了通過必要的認知評定外，還應該通過必要的輔助檢查篩查病因。例如頭CT和MRI，甲狀腺功能，血維生素和葉酸測定，肝、腎功能的檢測，梅毒、艾滋病等感染指標，并詳細地詢問既往疾病史。通過全面細致的檢查，篩查出那些非神經(jīng)系統(tǒng)退行性病變的老年癡呆癥患者，進行有效的病因治療和對癥治療。 誤區(qū)三： 老年癡呆癥不能有效干預和治療 老年癡呆癥的治療是醫(yī)學上的難題，特別是阿爾茨海默氏病，雖然目前有膽堿酯酶抑制劑、NMDA受體拮抗劑、神經(jīng)營養(yǎng)藥物用于該病的治療，但總體來看療效都是有限的。這在一定程度上反映了老年癡呆癥治療上面臨的不能有效進行病因治療的困境。近年一些研究發(fā)現(xiàn)阿爾茨海默氏病中有相當一部分合并有腦血管病，而腦血管病的出現(xiàn)和發(fā)展可明顯加速阿爾茨海默氏病的進程。合并腦血管病的阿爾茨海默氏病患者的癥狀明顯比不合并腦血管病的患者重，發(fā)展也更快。因此，有學者提出無論對于阿爾茨海默氏病等神經(jīng)系統(tǒng)退行性病變導致的老年癡呆癥，還是由于腦血管病導致的老年癡呆，防治腦血管病的發(fā)生和發(fā)展都有助于改善癥狀，提高生活質量。這為我們提供了一條新的有效防止老年癡呆癥的途徑。 另外一些研究也發(fā)現(xiàn)，阿爾茨海默氏病和血管性癡呆的主要危險因素是相同或近似的。這些共同的危險因素包括：糖尿病、高血壓、吸煙、房顫、腦卒中、高膽固醇血癥等。幸運的是這些危險因素目前都有比較有效的干預措施。對于老年癡呆癥患者給予調整生活方式，對發(fā)現(xiàn)的危險因素進行藥物治療等，對合并的腦血管病進行綜合治療（如藥物、介入治療等），結合膽堿酯酶抑制劑、NMDA受體拮抗劑、神經(jīng)營養(yǎng)藥物等，將有助于延緩病情發(fā)展，更大程度地提高生活質量，減輕看護者和社會的負擔。對于還沒有達到癡呆程度的輕度認知障礙患者，對這些危險因素的干預具有更顯著的意義。歐洲、北美等地區(qū)進行的一些較大樣本的危險因素干預治療已經(jīng)顯示可有效延緩認知障礙病情的發(fā)展，減少輕度認知障礙發(fā)展為癡呆的機率。 早期識別老年癡呆，確定老年癡呆癥的病因或者潛在的危險因素，積極、合理的藥物干預，積極的護理和康復訓練，醫(yī)療和社會機構的良好支持，都可以有效改善患者的生活質量和生活能力，減輕家庭和社會的負擔。2011年01月03日6118
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周愛紅主任醫(yī)師 宣武醫(yī)院 神經(jīng)內科 精神行為癥狀在癡呆患者中常見，增加患者的死亡率，加重照料者的負擔，及時有效控制精神行為癥狀可以提高病人和家屬的生活質量。目前改善精神行為治療主要有非藥物和藥物治療兩種方法。非藥物治療主要包括對病人和照料者的心理干預，是改善精神行為的首選治療方法。照料者要尊重患者，語言親切，同時保持環(huán)境的安全和相對安靜，以避免誘發(fā)患者的精神行為癥狀。在進行非藥物治療前，需要對患者的行為和情感變化進行分析，確定原因或觸發(fā)點，以便正確、有的放矢的治療。治療后應該檢查治療效果，對癥狀進行再評估，以指導下一步治療。藥物已經(jīng)廣泛應用于精神行為的治療，并收到了肯定的療效。但由于患者多為老年人，使用中應當注意以下原則（1）低劑量起始；（2）緩慢增量；（3）增量間隔時間稍長；（4）盡量使用最小有效劑量；（5）可緩解病情，但不求完全控制；（6）注意藥物間的相互作用；（7）治療個體化。1. 抑郁目前選擇性5羥色胺再攝取抑制劑在老年人中應用較多，此類藥物包括氟西?。ò賾n解）、帕羅西?。ㄙ悩诽兀?、西酞普蘭、舍曲林等。2. 焦慮苯二氮卓類藥物對改善焦慮療效確切（如安定、羅拉等），但是因該類藥物長期服用可出現(xiàn)耐藥性和依賴，臨床應用此類藥物治療焦慮應選擇短效制劑，且最長療程不超過4周或間歇應用，也可以同時應用選擇性5羥色胺再攝取抑制劑類藥物如帕羅西汀、西肽普蘭等，后者2周左右見效，之后停用安定類制劑。對于恐怖障礙或驚恐，可試用選擇性5羥色胺再攝取抑制劑。3. 幻覺、妄想、激越、攻擊等精神病性癥狀常用非典型抗精神病藥物，包括利培酮、奧氮平、思瑞康等。臨床上應當盡量應用較小的劑量。2010年07月18日7536
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周愛紅主任醫(yī)師 宣武醫(yī)院 神經(jīng)內科 癡呆治療原則是：（1）識別及控制危險因素進行一級預防（在認知障礙和癡呆的危險因素部分已講述）；（2）根據(jù)病因進行針對性治療，或對癥治療，進行二級預防；（3）在不能根治的情況下，盡量延緩病情，進行三級預防。1．對因治療應當根據(jù)癡呆的病因進行針對性治療，如葉酸、維生素B12缺乏導致的癡呆需補充葉酸和VB12；甲狀腺功能低下導致的癡呆應當進行激素替代治療；腦卒中導致的癡呆應當積極治療腦卒中。2．對癥治療癡呆的對癥治療包括中醫(yī)和西醫(yī)的方法（表1）。目前臨床應用較多的有：膽堿酯酶抑制劑（石杉堿甲、多奈哌齊、卡巴拉?。?、興奮性氨基酸受體拮抗劑（美金剛）、腦能量代謝激活劑（吡拉西坦、茴拉西坦、奧拉西坦）、麥角生物堿類藥物（二氫麥角堿、麥角溴煙酯）、鈣離子拮抗劑（尼莫地平）、銀杏葉提取物等，應注意根據(jù)癡呆的類型選擇，注意藥物的副作用。表1 癡呆治療的方法西醫(yī)治療對癥治療改善認知功能的藥物治療·膽堿酯酶抑制劑·非膽堿能神經(jīng)遞質調節(jié)劑·腦血液循環(huán)改善劑·腦能量代謝激活劑改善癡呆的精神行為治療·改善癡呆的精神行為的非藥物治療·改善癡呆的精神行為的藥物治療中醫(yī)治療中藥·填精補腎，益髓榮腦·活血化瘀，開竅醒腦·健脾化痰，豁痰開竅·清熱解毒，通絡醒腦針灸·針灸·穴位注射·穴位激光照射2010年07月18日10970
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高晶主任醫(yī)師 北京協(xié)和醫(yī)院 神經(jīng)科 患者：2004年-至今 最初記憶力嚴重衰退,智力下降,但正常的交流還可以,思維還正常,最近半年智力下降非常厲害,思維混亂,會胡言亂語,情緒容易激動,有時候很興奮,有時候非常低落,不太喜歡和人交流,比較好動,做不住,晚上也經(jīng)常不睡覺,容易醒,不喜歡躺著睡,以前有高血壓病史 最初診斷是腦衰退,主要就是吃高血壓的藥(復方丹參和硝苯地平,腦復康以及VE),最近拍磁核共振是老年癡呆,用藥是(復方丹參和硝苯地平,阿司匹林腸溶片,以及血塞通分散片) 希望在護理和用藥以及治療上能到專家的指導,看有沒有方法能讓她盡可能能自理,不用下降太厲害.北京協(xié)和醫(yī)院神經(jīng)科高晶：１、老年期癡呆包括一大組疾病。即使是變性病癡呆也有多種：最常見的有老年癡呆即阿爾茨采默氏?。活~顳葉癡呆；路易體癡呆等。其中額顳葉癡呆又分為進行性失語、流利性失語、行為變異型等常見的三型。還有特定損害額葉的ＡＤ額葉型，ＦＴＤ額葉變異型，以及枕葉為突出受累部位的癡呆。所以一定要帶病人到醫(yī)院就診，判定可能的癡呆類型。不能依據(jù)核磁共振診斷老年癡呆。２、目前所有癡呆的治療目標都只是減慢加重！加重是一定的，只是治療后加重的速度可能慢些。目前有限的研究證實不同類型的癡呆治療是有差異的。３、系統(tǒng)的認知功能評價非常重要。不是簡單的ＭＭＳＥ或ＭＯＣＡ。 認知功能評價后醫(yī)生可以判定病人的那些認知功能保留的好一些，那些損害的重一些，然后正確的指導家屬照料看護。2009年11月12日22729
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馮濤主任醫(yī)師 北京天壇醫(yī)院 神經(jīng)病學中心 9月21日是世界老年癡呆癥命名102周年紀念日，今年的主題是“關注癡呆刻不容緩”。國內外調查資料顯示，北京市已有老年性癡呆患者近10萬人，我國有一億以上65歲的老年人，有500萬以上老年性癡呆患者，全球每分鐘產(chǎn)生一名老年性癡呆患者。由于老年癡呆癥不能根治，在治療方面存在誤區(qū)，影響了老年癡呆癥患者的治療效果。另外，由于存在一些錯誤的認識，影響了對于老年癡呆癥患者的診治，使得相當多的患者沒有得到及時有效治療，延誤甚至喪失了治療時機。北京天壇醫(yī)院神經(jīng)內科副主任醫(yī)師馮濤博士提示：有效防治老年癡呆癥，需走出治療誤區(qū)。 誤區(qū)一： 老年癡呆癥不能早期發(fā)現(xiàn) 馮濤博士說，在臨床工作中經(jīng)常會遇到患者癡呆癥狀比較明顯時才被家屬送來就診的情況。當醫(yī)生仔細詢問家屬或者看護者時，?？砂l(fā)現(xiàn)在首次就診前相當長的一段時間，有時是數(shù)年前就聽到患者抱怨記憶力減退、丟三落四，但沒有引起重視，多認為是老年人年紀大了容易遺忘是正常的而沒有及時就診。當病人出現(xiàn)迷路、不認識熟人、語言障礙、行為異常等才來就診，此時進行檢查常發(fā)現(xiàn)腦的形態(tài)學改變已經(jīng)相當嚴重。不僅患者和家屬容易忽視認知障礙的早期表現(xiàn)，一些醫(yī)生包括神經(jīng)專科醫(yī)生也常忽視這些表現(xiàn)，他們更關注患者有無運動和感覺的障礙，而對于智能等高級皮層功能則較少檢查，即使患者有相應的一些主訴，也僅是簡單的問診而少有通過認知功能量表篩查的。 實際上大都分老年癡呆癥患者，特別是阿爾茨海默氏病患者都有一個發(fā)生發(fā)展的過程，稱為輕度認知障礙，對于腦血管病導致的癡呆，部分患者也有一個非癡呆的認知障礙時期。這段時間可以認為是癡呆的前期，多項研究顯示在這個時期進行治療和干預的效果要優(yōu)于在已經(jīng)明確癡呆時期進行干預和治療的效果。這個時期雖然患者的日常生活和工作能力沒有明顯的下降，但還是會有一些“蛛絲馬跡”的。大多數(shù)患者表現(xiàn)為容易遺忘，特別是遺忘近期的事情，學習新知識的能力減退，有時經(jīng)過提醒也難以回憶。還有一部分患者在處理一些以往能處理的相對復雜的事情時感到吃力，不知如何安排某項比較復雜的工作，雖然其他人還沒有發(fā)現(xiàn)，但自己開始為這種變化苦惱等。如果出現(xiàn)了這些表現(xiàn)，就應該到正規(guī)醫(yī)院的神經(jīng)?？凭驮\。接診的醫(yī)生應該進行認知功能評測。為了與良性的老年健忘癥鑒別，應該通過簡單的認知功能量表初步篩查，當發(fā)現(xiàn)可疑問題時還應該用成套的認知功能量表檢查，目前國內應用較多的是韋氏智力量表和韋氏記憶量表。近年國際上更強調在測查記憶功能外還要檢查患者是否有“執(zhí)行功能”障礙。 誤區(qū)二： 老年癡呆癥是不可逆的疾病 馮濤博士介紹，一些人認為老年癡呆癥是不能治療或者沒有療效的疾病，發(fā)現(xiàn)了這種病就消極處理。這種觀念實際上影響了相當部分的“可逆的”老年癡呆癥患者的治療。國內外的研究顯示，在老年癡呆癥患者中阿爾茨海默氏病是主要類型。阿爾茨海默氏病是神經(jīng)系統(tǒng)退行性疾病，目前原因和發(fā)病機制不完全清楚，的確難以通過藥物治療延遲、逆轉疾病的發(fā)展。但是在老年癡呆癥患者中，還有一部分是由于腦血管病、代謝性疾病、營養(yǎng)不良性疾病、腦積水等造成的，在這些疾病中，有些病因是可以糾正的，有些是可以通過治療有效逆轉的。例如大量研究發(fā)現(xiàn)，在腦卒中后早期約有三分之一的患者有認知障礙，但經(jīng)過有效的腦血管病治療，隨訪半年到一年發(fā)現(xiàn)大部分曾經(jīng)在急性期有認知障礙的患者認知功能恢復正常，只有少數(shù)患者維持認知障礙狀態(tài)，甚至成為血管性癡呆。 因此如果有老年癡呆癥的臨床表現(xiàn)，除了通過必要的認知評定外，還應該通過必要的輔助檢查篩查病因。例如頭CT和MRI，甲狀腺功能，血維生素和葉酸測定，肝、腎功能的檢測，梅毒、艾滋病等感染指標，并詳細地詢問既往疾病史。通過全面細致的檢查，篩查出那些非神經(jīng)系統(tǒng)退行性病變的老年癡呆癥患者，進行有效的病因治療和對癥治療。 誤區(qū)三： 老年癡呆癥不能有效干預和治療 老年癡呆癥的治療是醫(yī)學上的難題，特別是阿爾茨海默氏病，雖然目前有膽堿酯酶抑制劑、NMDA受體拮抗劑、神經(jīng)營養(yǎng)藥物用于該病的治療，但總體來看療效都是有限的。這在一定程度上反映了老年癡呆癥治療上面臨的不能有效進行病因治療的窘境。近年一些研究發(fā)現(xiàn)阿爾茨海默氏病中有相當一部分合并有腦血管病，而腦血管病的出現(xiàn)和發(fā)展可明顯加速阿爾茨海默氏病的進程。合并腦血管病的阿爾茨海默氏病患者的癥狀明顯比不合并腦血管病的患者重，發(fā)展也更快。因此，有學者提出無論對于阿爾茨海默氏病等神經(jīng)系統(tǒng)退行性病變導致的老年癡呆癥，還是由于腦血管病導致的老年癡呆癥，防治腦血管病的發(fā)生和發(fā)展都有助于改善癥狀，提高生活質量。這為我們提供了一條新的有效防止老年癡呆癥的途徑。 另外一些研究也發(fā)現(xiàn)，阿爾茨海默氏病和血管性癡呆的主要危險因素是相同或近似的。這些共同的危險因素包括：糖尿病、高血壓、吸煙、房顫、腦卒中、高膽固醇血癥等。幸運的是這些危險因素目前都有比較有效的干預措施。對于老年癡呆癥患者給予調整生活方式，對發(fā)現(xiàn)的危險因素進行藥物治療等，對合并的腦血管病進行綜合治療（如藥物、介入治療等），結合膽堿酯酶抑制劑、NMDA受體拮抗劑、神經(jīng)營養(yǎng)藥物等，將有助于延緩病情發(fā)展，更大程度地提高生活質量，減輕看護者和社會的負擔。對于還沒有達到癡呆程度的輕度認知障礙患者，對這些危險因素的干預具有更顯著的意義。歐洲、北美等地區(qū)進行的一些較大樣本的危險因素干預治療已經(jīng)顯示可有效延緩認知障礙病情的發(fā)展，減少輕度認知障礙發(fā)展為癡呆的概率。 馮濤博士說，早期識別老年癡呆癥，確定老年癡呆癥的病因或者潛在的危險因素，合理的藥物干預，積極的護理和康復訓練，醫(yī)療和社會機構的良好支持，都可以有效改善患者的生活質量和生活能力，減輕家庭和社會的負擔。 來源：北京青年報 朱麗麗2008年11月08日27012
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