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2023年06月10日
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王秀芳主任醫(yī)師 鄭州大學(xué)第三附屬醫(yī)院 小兒呼吸科 今天我上門(mén)診，診斷出四個(gè)大葉性肺炎的孩子。其中兩個(gè)是周末我看的，孩子均是發(fā)熱或伴有咳嗽起病，肺部聽(tīng)診未聞及典型中小濕羅音。經(jīng)過(guò)常規(guī)治療，效果欠佳，在我的建議下，家長(zhǎng)同意做了胸片X檢查。最后確診為“大葉性肺炎”。 上周末兩天，均是我門(mén)診，我在門(mén)診陸續(xù)接診了將近200多個(gè)孩子，大都發(fā)燒和咳嗽起病。至今天為止，診斷出將近10個(gè)“大葉性肺炎”的孩子。 我省進(jìn)入十一月份以來(lái)，氣溫起伏明顯，尤其是近期干燥，少雨，霧霾天氣。氣溫驟給孩子們的身體健康來(lái)個(gè)措手不及，尤其對(duì)于抵抗力相對(duì)薄弱的敏兒孩子來(lái)說(shuō)，身體更顯得不堪一擊，感冒、喘息性氣管炎、肺炎等接踵而來(lái)。 其實(shí)，每年的10月至下一年度的4月是肺炎的高發(fā)期。肺炎的流行趨勢(shì)在近幾年發(fā)生了很大的變化，小兒重癥肺炎、大葉性肺炎正在逐年增加，而今年則更多，家長(zhǎng)們需要提高警惕。 記憶中，近5年，以往在兒童當(dāng)中極為罕見(jiàn)的大葉性肺炎急劇上升，發(fā)病率相當(dāng)高。每到這個(gè)季節(jié)，重癥肺炎、大葉性肺炎的患兒呈明顯增多的趨勢(shì)，呼吸系統(tǒng)床位總處于爆滿(mǎn)，一床難求狀態(tài)。而在過(guò)去，小兒肺炎多是支氣管肺炎、毛細(xì)支氣管肺炎等小葉性肺炎，大葉性肺炎很少見(jiàn)。 大葉性肺炎怎么引起的？其實(shí)，任何細(xì)菌均可引起大葉性肺炎，比如支原體、肺炎鏈球菌、溶血性鏈球菌等等。大葉性肺炎是以肺泡內(nèi)彌漫性纖維素滲出為主的急性炎癥，起病較急，病變起始于局部肺泡，并迅速蔓延至一個(gè)肺段或整個(gè)大葉?；純嚎杀憩F(xiàn)為高熱，通常可在39度以上；劇烈的咳嗽，有的患兒干咳，有的咳嗽時(shí)有痰；惡寒；厭食；嗜睡，精神狀態(tài)差；部分患兒有惡心、嘔吐、腹瀉等胃腸道反應(yīng)；還有個(gè)別患兒癥狀不典型，長(zhǎng)期咳嗽。重癥患兒可有呼吸困難甚至并發(fā)感染性休克。 我們?nèi)梭w共有五個(gè)肺葉，大葉性肺炎是某個(gè)肺葉整個(gè)發(fā)生病變，常合并胸膜炎、胸腔積液，如不及時(shí)治療會(huì)危及生命。受累肺組織壞死液化可形成肺膿腫，當(dāng)胸膜病變嚴(yán)重時(shí)可發(fā)展成纖維素性化膿性胸膜炎，甚至膿胸。如果炎癥沒(méi)有及時(shí)清除，還可機(jī)化，最后堵塞支氣管，導(dǎo)致肺不張。當(dāng)孩子出現(xiàn)肺不張后，常常氣短，活動(dòng)受限。 大葉性肺炎一旦診斷，需住院治療。治療大葉性肺炎大都是保守療法，多數(shù)患兒需要住院半個(gè)月以上才可能痊愈。如今，很多大醫(yī)院兒科或耳鼻喉科開(kāi)展了支氣管鏡介入治療，通過(guò)患兒鼻腔進(jìn)鏡，直接到達(dá)病灶，通過(guò)下鏡子將痰栓直接取出，從根本上解決病癥，縮短病程，多數(shù)患兒可在一周至兩周痊愈。對(duì)于發(fā)生肺不張的患兒，支氣管鏡也是非常有效的方法。 肺炎具有傳播性，很多家長(zhǎng)為了預(yù)防肺炎而給孩子打疫苗，但疫苗只能預(yù)防鏈球菌感染，而導(dǎo)致肺炎發(fā)生的細(xì)菌是多種多樣的，防不勝防。小兒肺炎的發(fā)生，與孩子的體質(zhì)、病原等都有關(guān)系，因此，家長(zhǎng)在肺炎高發(fā)的階段時(shí)，應(yīng)盡量避免帶孩子到公共場(chǎng)所，家里常通風(fēng)，天氣干燥要多給孩子喝水，注意隨氣溫變化及時(shí)增減衣物，補(bǔ)充維生素，合理營(yíng)養(yǎng)。如果孩子確實(shí)體質(zhì)較差，反復(fù)哮喘或肺炎，這個(gè)季節(jié)，不建議上幼兒園。 由于肺炎發(fā)病快，一旦孩子出現(xiàn)發(fā)熱，長(zhǎng)期咳嗽，頭疼或精神差，應(yīng)及時(shí)到正規(guī)醫(yī)院就診，并做胸片相關(guān)檢查，做到早發(fā)現(xiàn)早治療，避免錯(cuò)過(guò)最佳治療。 本文系王秀芳醫(yī)生授權(quán)好大夫在線（wsdscm.cn）發(fā)布，未經(jīng)授權(quán)請(qǐng)勿轉(zhuǎn)載。2015年11月20日7937
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劉海燕副主任醫(yī)師 西安交大二附院 小兒內(nèi)科 西安 劉海燕醫(yī)生 今天我上門(mén)診，診斷出四個(gè)大葉性肺炎的孩子。其中兩個(gè)是周末我看的，孩子均是發(fā)熱或伴有咳嗽起病，肺部聽(tīng)診未聞及典型中小濕羅音。經(jīng)過(guò)常規(guī)治療，效果欠佳，在我的建議下，家長(zhǎng)同意做了胸片X檢查。最后確診為“大葉性肺炎”。 上周末兩天，均是我門(mén)診，我在門(mén)診陸續(xù)接診了將近200多個(gè)孩子，大都發(fā)燒和咳嗽起病。至今天為止，診斷出將近10個(gè)“大葉性肺炎”的孩子。 我省進(jìn)入十一月份以來(lái)，氣溫起伏明顯，尤其是近期干燥，少雨，霧霾天氣。氣溫驟給孩子們的身體健康來(lái)個(gè)措手不及，尤其對(duì)于抵抗力相對(duì)薄弱的敏兒孩子來(lái)說(shuō)，身體更顯得不堪一擊，感冒、喘息性氣管炎、肺炎等接踵而來(lái)。 其實(shí)，每年的10月至下一年度的4月是肺炎的高發(fā)期。肺炎的流行趨勢(shì)在近幾年發(fā)生了很大的變化，小兒重癥肺炎、大葉性肺炎正在逐年增加，而今年則更多，家長(zhǎng)們需要提高警惕。 記憶中，近5年，以往在兒童當(dāng)中極為罕見(jiàn)的大葉性肺炎急劇上升，發(fā)病率相當(dāng)高。每到這個(gè)季節(jié)，重癥肺炎、大葉性肺炎的患兒呈明顯增多的趨勢(shì)，呼吸系統(tǒng)床位總處于爆滿(mǎn)，一床難求狀態(tài)。而在過(guò)去，小兒肺炎多是支氣管肺炎、毛細(xì)支氣管肺炎等小葉性肺炎，大葉性肺炎很少見(jiàn)。 大葉性肺炎怎么引起的？其實(shí)，任何細(xì)菌均可引起大葉性肺炎，比如支原體、肺炎鏈球菌、溶血性鏈球菌等等。大葉性肺炎是以肺泡內(nèi)彌漫性纖維素滲出為主的急性炎癥，起病較急，病變起始于局部肺泡，并迅速蔓延至一個(gè)肺段或整個(gè)大葉?；純嚎杀憩F(xiàn)為高熱，通?？稍?9度以上；劇烈的咳嗽，有的患兒干咳，有的咳嗽時(shí)有痰；惡寒；厭食；嗜睡，精神狀態(tài)差；部分患兒有惡心、嘔吐、腹瀉等胃腸道反應(yīng)；還有個(gè)別患兒癥狀不典型，長(zhǎng)期咳嗽。重癥患兒可有呼吸困難甚至并發(fā)感染性休克。 我們?nèi)梭w共有五個(gè)肺葉，大葉性肺炎是某個(gè)肺葉整個(gè)發(fā)生病變，常合并胸膜炎、胸腔積液，如不及時(shí)治療會(huì)危及生命。受累肺組織壞死液化可形成肺膿腫，當(dāng)胸膜病變嚴(yán)重時(shí)可發(fā)展成纖維素性化膿性胸膜炎，甚至膿胸。如果炎癥沒(méi)有及時(shí)清除，還可機(jī)化，最后堵塞支氣管，導(dǎo)致肺不張。當(dāng)孩子出現(xiàn)肺不張后，常常氣短，活動(dòng)受限。 大葉性肺炎一旦診斷，需住院治療。治療大葉性肺炎大都是保守療法，多數(shù)患兒需要住院半個(gè)月以上才可能痊愈。如今，很多大醫(yī)院兒科或耳鼻喉科開(kāi)展了支氣管鏡介入治療，通過(guò)患兒鼻腔進(jìn)鏡，直接到達(dá)病灶，通過(guò)下鏡子將痰栓直接取出，從根本上解決病癥，縮短病程，多數(shù)患兒可在一周至兩周痊愈。對(duì)于發(fā)生肺不張的患兒，支氣管鏡也是非常有效的方法。 肺炎具有傳播性，很多家長(zhǎng)為了預(yù)防肺炎而給孩子打疫苗，但疫苗只能預(yù)防鏈球菌感染，而導(dǎo)致肺炎發(fā)生的細(xì)菌是多種多樣的，防不勝防。小兒肺炎的發(fā)生，與孩子的體質(zhì)、病原等都有關(guān)系，因此，家長(zhǎng)在肺炎高發(fā)的階段時(shí)，應(yīng)盡量避免帶孩子到公共場(chǎng)所，家里常通風(fēng)，天氣干燥要多給孩子喝水，注意隨氣溫變化及時(shí)增減衣物，補(bǔ)充維生素，合理營(yíng)養(yǎng)。如果孩子確實(shí)體質(zhì)較差，反復(fù)哮喘或肺炎，這個(gè)季節(jié)，不建議上幼兒園。 由于肺炎發(fā)病快，一旦孩子出現(xiàn)發(fā)熱，長(zhǎng)期咳嗽，頭疼或精神差，應(yīng)及時(shí)到正規(guī)醫(yī)院就診，并做胸片相關(guān)檢查，做到早發(fā)現(xiàn)早治療，避免錯(cuò)過(guò)最佳治療時(shí)機(jī)。2015年11月17日9652
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袁斌主任醫(yī)師 江蘇省中醫(yī)院 兒科 肺炎通常指肺的急性滲出性炎癥，是呼吸系統(tǒng)的常見(jiàn)病、多發(fā)病。根據(jù)病因不同，由各種生物因子引起的肺炎分別成為細(xì)菌性肺炎、病毒性肺炎、支原體肺炎、真菌性肺炎和寄生蟲(chóng)性肺炎；由不同病理因素引起的肺炎，又分別稱(chēng)為放射性肺炎、類(lèi)脂性肺炎和吸入性肺炎或過(guò)敏性肺炎等。根據(jù)肺部炎癥發(fā)生的部位，如發(fā)生于肺泡者稱(chēng)肺泡性肺炎，發(fā)生于肺間質(zhì)者稱(chēng)間質(zhì)性肺炎。根據(jù)病變累及范圍，又可稱(chēng)為大葉性肺炎、小葉性肺炎和節(jié)段性肺炎。按病變的性質(zhì)又可分為漿液性、纖維性、化膿性、出血性、干酪性及肉芽腫性肺炎等。本文將對(duì)細(xì)菌性肺炎、病毒性肺炎及支原體肺炎的病因病機(jī)及病理表現(xiàn)進(jìn)行簡(jiǎn)單論述（一）細(xì)菌性肺炎1．大葉性肺炎：是主要由肺炎鏈球菌引起的以肺泡內(nèi)彌漫性纖維素滲出為主的炎癥，病變通常累及肺大葉的全部或大部。本病多見(jiàn)于青壯年，臨床起病急，主要癥狀為寒戰(zhàn)高熱、咳嗽、胸痛、呼吸困難和咳鐵銹色痰，肺實(shí)變體征及外周血白細(xì)胞增多等。一般經(jīng)5-10天體溫下降，癥狀和體征消退。病因和發(fā)病機(jī)制 大葉性肺炎90%以上由肺炎鏈球菌引起，其中1、3、7和2型多見(jiàn)，但3型毒力最強(qiáng)。此外，肺炎桿菌、金黃色葡萄球菌、流感嗜血桿菌、溶血性鏈球菌也可以引起，但均為少見(jiàn)。肺炎鏈球菌存在于正常人鼻咽部，帶菌的正常人常是本病的傳播源。當(dāng)受寒、酗酒、疲勞和麻醉時(shí)，呼吸道的防御功能減弱，機(jī)體體抗力降低，易致細(xì)菌侵入肺泡而發(fā)病。進(jìn)入肺泡內(nèi)的肺炎菌迅速生長(zhǎng)繁殖并引發(fā)肺組織的變態(tài)反應(yīng)，（導(dǎo)致肺泡間隔毛細(xì)血管擴(kuò)張、通透性升高，漿液和纖維蛋白原大量滲出并與細(xì)菌共同通過(guò)肺泡間孔或呼吸性細(xì)支氣管向鄰近組織蔓延，波及部分或整個(gè)肺大葉，而肺大葉之間的蔓延則是通過(guò)葉支氣管播散所致）病理變化及臨床病理聯(lián)系 大葉性肺炎的主要病理變化為肺泡腔內(nèi)的纖維素性炎，常發(fā)生于單側(cè)肺，多見(jiàn)于左側(cè)或右肺下葉，也可同時(shí)或先后發(fā)生于兩個(gè)或多個(gè)肺葉。典型的自然發(fā)病過(guò)程大致可分為四期：（1） 充血水腫期：發(fā)病的第1-2天，病變肺葉腫脹，暗紅色。鏡下見(jiàn)肺泡間隔內(nèi)毛細(xì)血管彌漫性擴(kuò)張充血，肺泡腔內(nèi)有多量的漿液性滲出液，其內(nèi)混有少量的紅細(xì)胞、中性粒細(xì)胞和巨噬細(xì)胞。滲出液中?？蓹z出肺炎鏈球菌。此期病人因毒血癥而寒戰(zhàn)、高熱及外周血白細(xì)胞計(jì)數(shù)升高。胸部X線檢查顯示片狀分布的模糊陰影。（2） 紅色肝樣變期：一般發(fā)生于病后的第3-4天，腫大的肺葉充血呈暗紅色，質(zhì)地變實(shí)，切面灰紅，似肝臟外觀，故稱(chēng)紅色肝樣變期。鏡下見(jiàn)肺泡間隔內(nèi)毛細(xì)血管仍處于擴(kuò)張充血狀態(tài)，而肺泡腔內(nèi)則充滿(mǎn)纖維素及大量紅細(xì)胞，其間夾雜少量中性粒細(xì)胞和巨噬細(xì)胞。其中纖維素絲連接成網(wǎng)并穿過(guò)肺泡間孔與相鄰肺泡內(nèi)的纖維素網(wǎng)相聯(lián)。此期滲出物中仍能檢出多量的肺炎鏈球菌。X線檢查可見(jiàn)大片致密陰影。若病變范圍較廣，患者動(dòng)脈血中氧分壓因肺泡換氣和肺泡通氣功能障礙而降低，可出現(xiàn)發(fā)紺等缺氧癥狀，肺泡腔內(nèi)的紅細(xì)胞被巨噬細(xì)胞吞噬、崩解后，形成含鐵血黃素隨痰液咳出，致使痰液成鐵銹色。病變波及胸膜時(shí)則引起纖維素性胸膜炎，發(fā)生胸痛，并可隨呼吸和咳嗽而加重。（3） 灰色肝樣變期：發(fā)病后的第5-6天，病變肺葉仍腫大，但充血消退，由紅色逐漸轉(zhuǎn)變?yōu)榛野咨?、質(zhì)實(shí)如肝，故稱(chēng)灰色肝樣變期，鏡下見(jiàn)肺泡腔內(nèi)滲出的纖維素增多、相鄰肺泡纖維素絲經(jīng)肺泡間孔相互連接的現(xiàn)象更為多見(jiàn)，纖維素網(wǎng)中有大量中性粒細(xì)胞，因肺泡壁毛細(xì)血管受壓迫，肺泡腔內(nèi)幾乎很少見(jiàn)到紅細(xì)胞。此期肺泡雖仍不能充氣，但病變肺組織內(nèi)因肺泡間隔毛細(xì)血管受壓，充血量顯著減少，使靜脈血氧含量不足反而減輕，故缺氧狀況得以改善?；颊叩钠渌R床癥狀開(kāi)始減輕，咳出的鐵銹色痰逐漸轉(zhuǎn)變?yōu)檎骋簼馓?。滲出物中治病菌除被中性粒細(xì)胞吞噬殺滅外，此時(shí)機(jī)體的特異性抗體業(yè)已形成，故不易檢出細(xì)菌。（4） 溶解消散期：發(fā)病后1周左右進(jìn)入該期。此時(shí)機(jī)體的防御功能顯著增強(qiáng)，病菌消滅殆盡。肺泡腔內(nèi)中性粒細(xì)胞變性壞死，并釋放出大量蛋白水解酶將滲出物中的纖維素溶解，由淋巴管吸收或經(jīng)氣道咳出。肺內(nèi)實(shí)變病灶消失，病變肺組織質(zhì)地較軟。肺內(nèi)的炎癥病灶完全溶解消散后，肺組織結(jié)構(gòu)和功能恢復(fù)正常，胸膜滲出物亦被吸收或機(jī)化。病人體溫下降，臨床癥狀和體征逐漸減輕、消失，或胸部X線檢查恢復(fù)正常。此期約歷時(shí)1-3周。大葉性肺炎的上述病理變化是一個(gè)連續(xù)的過(guò)程，彼此無(wú)絕對(duì)界限，同一病變肺葉的不同部位亦可呈現(xiàn)不同階段的病變，現(xiàn)今常在疾病早期即開(kāi)始對(duì)病人使用抗菌素類(lèi)藥物，干預(yù)了疾病的自然經(jīng)過(guò)，故已很少見(jiàn)到典型的四期病變過(guò)程，病變常變現(xiàn)為階段性肺炎，病程也明顯縮短。并發(fā)癥 大葉性肺炎的并發(fā)癥現(xiàn)已少見(jiàn)。（1） 肺肉質(zhì)變：亦稱(chēng)機(jī)化性肺炎，由于肺內(nèi)炎性病灶中中性粒細(xì)胞滲出過(guò)少，釋放的蛋白酶量不足以溶解滲出物中的纖維素，大量未能被溶解吸收的纖維素即被肉芽組織取代而機(jī)化。病變肺組織呈褐色肉羊外觀，故稱(chēng)肺肉質(zhì)變。（2） 胸膜肥厚和粘連：大葉性肺炎時(shí)病變常累及局部胸膜伴發(fā)纖維素性胸膜炎，若胸膜及胸膜腔內(nèi)的纖維素不能被完全溶解吸收發(fā)生機(jī)化，則致胸膜增厚或粘連。（3） 肺膿腫及膿胸：當(dāng)病原菌毒力強(qiáng)大或機(jī)體抵抗力低下時(shí)，由金黃色葡萄球菌和肺炎鏈球菌混合感染者，易并發(fā)肺膿腫，并常伴有膿胸。（4） 敗血癥或膿毒敗血癥：嚴(yán)重感染時(shí)，細(xì)菌侵入血液大量繁殖并產(chǎn)生毒素所致。（5） 感染性休克：見(jiàn)重癥病例，是大葉性肺炎的嚴(yán)重并發(fā)癥，主要表現(xiàn)為嚴(yán)重的全身中毒癥狀和微循環(huán)衰竭，故又稱(chēng)中毒性或休克性肺炎，臨床較易見(jiàn)到，死亡率較高。2010年06月18日51863
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