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任衛(wèi)東主任醫(yī)師 河北北方學院附屬第一醫(yī)院 內分泌科 如何通過四步分析低鈉血癥病因？低鈉血癥是指，血清鈉<135mmol/L，正常的血鈉在135-155mmol/L，這個范圍之內，臨床上較為常見，很多疾病包括機體失衡都會引起低納血癥，特別在老年人中。主要癥狀為軟弱乏力、惡心嘔吐、頭痛嗜睡、肌肉痛性痙攣、神經(jīng)精神癥狀和可逆性共濟失調等，血清鈉僅反映鈉在血漿中濃度的降低，并不一定表示體內總鈉量的丟失，總體鈉可以正常甚或稍有增加。在我們的生活當中1勺鹽含有2.3g鈉離子，1mgNaCl有17mmol的鈉離子，我們常用的生理鹽水每100ml液體含有0.9g氯化鈉，血漿滲透壓在我們分析低鈉血癥當中有重要的估算價值。血漿滲透壓=2倍（血鉀+血鈉）+血糖+尿素氮（單位均為：mmol/L）對于低鈉血癥，我們首相應當分析，引起低鈉血癥的病因，首先考慮在病因層面治療、處理，在病因不能立刻糾正或者病情需要時應當首先對癥治療。要分析低鈉血癥的原因，我從4個方面依次分析，分別是血清滲透壓、尿滲透壓、血容量及尿鈉。遇到一個低鈉血癥的病人，我們首先要了解其血清滲透壓，一般情況下，血鈉是血清滲透壓的重要組成部分，低鈉血癥的血清滲透壓一般是下降的。如果滲透壓升高，這種情況稱為假性低鈉，這是由于其他組成滲透壓的成分增加，常見原因是高血糖、或者應用甘露醇之后，這種情況下。如果滲透壓是正常的，這種情況常見的病因是尿素氮升高、高三酰甘油血癥。如果出現(xiàn)血清滲透壓降低，?我們接下來分析尿滲透壓。當血清滲透壓在275以下的時候，對于尿滲透壓<100的情況是正常的，這種情況下出現(xiàn)低鈉血癥的原因常見心因性多飲，導致一種稀釋性的血鈉降低。尿滲透壓>100是異常的，這時，我們繼續(xù)分析血容量的情況。當血容量正常時，說明腎功能時正常的，但是出現(xiàn)了異常的重吸收，所以這時內分泌功能是紊亂的，病因常見的是抗利尿激素異常分泌。當血容量增加時，說明機體不能排除多余的水分，進一步分析尿鈉，如果尿鈉<10mol/l，說明機體水潴留較重，腎血流量不足，濾出鈉離子較少，常見于充血性心力衰竭、肝硬化腹水；如果尿鈉>20mol/l，常見病因是腎功能衰竭。如果血容量降低，說明機體丟失水分過多，我們進一步分析尿鈉情況，如果尿鈉<10mol/l，這說明腎血流不足，經(jīng)過腎丟失的液體不多，主要丟失的液體在皮膚或者胃腸道，所以這種情況下，常見的病因是燒傷、頻繁腹瀉、嘔吐等；如果尿鈉>20mol/l，說明體液主要是通過腎臟丟失的，常見的病因是腦性耗鹽綜合治、應用利尿劑以及Addison病。腦性耗鹽與抗利尿激素異常分泌鑒別病因腦性耗鹽具體病因不明，常常由于顱內病變引起，鈉鹽經(jīng)過腎臟丟失，造成低納血癥和細胞外液減少?？估蚣に胤置诋惓r由于各種病因導致的抗利尿分泌增加，可見于顱內損傷、支氣管肺癌等情況。診斷腦性耗鹽及抗利尿激素都會表現(xiàn)低納血癥。區(qū)別在于腦性耗鹽的病人血容量是降低的，尿鈉>20mol/l,而抗利尿激素分泌增加時，血容量增高或者不變，尿液濃縮，尿鈉在50-150mol/l?？捎蔑嬎畬嶒炦M一步確定抗利尿激素分泌異常，要求患者飲用20ml/kg的水，如果不能在4小時內排出65%或者5小時不能排出80%，則提示抗利尿激素異常分泌。治療抗利尿激素異常分泌，如果是惡性腫瘤導致的，應當針對腫瘤進行治療；一般情況下應用3%的鹽水進行靜脈滴注，每小時1-2ml/kg，同時靈活應用呋塞米預防心臟負荷過重。對于腦性耗鹽應用生理鹽水，100-125ml/h輸入，必要時可用濃鈉；醋酸氟氫可的松可以作用于腎小管，有利于鈉的回收，可每天口服0.2mg。在補鈉的過程中，如果低納血癥過快的糾正，可能引起的腦橋溶解綜合征，表現(xiàn)為四肢癱瘓、精神狀態(tài)異常、延髓麻痹，嚴重時出現(xiàn)呼吸暫停。為了避免這種情況出現(xiàn)，補鈉前48h內，血鈉升高不超過25mol/l。來源名醫(yī)傳世2024年08月21日
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任衛(wèi)東主任醫(yī)師 河北北方學院附屬第一醫(yī)院 內分泌科 發(fā)現(xiàn)血鈉低了，該怎么辦？您是否有遇到這種情況？經(jīng)常覺得乏力、沒勁和惡心，去醫(yī)院一檢查發(fā)現(xiàn)血鈉低，醫(yī)生告訴您是低鈉血癥，建議您進一步檢查。您非常擔心，到底什么是低鈉血癥？是什么引起來的？是否嚴重？應該去哪個科室就診呢？在這里我們來解答您的疑問。1、什么是低鈉血癥？鈉離子是機體細胞外液中最多的陽離子，水、鈉平衡對維持正常細胞生理功能、細胞外液容量、血漿滲透壓、神經(jīng)-肌肉興奮性等有重要意義，是機體維持正常生命活動的基礎。臨床中通過血清鈉濃度監(jiān)測是否存在水鈉平衡紊亂。正常血清鈉離子濃度維持在135-145mmol/L，當血清鈉濃度低于135mmol/L時稱為低鈉血癥，是臨床中最常見的電解質紊亂之一。2、低鈉血癥的臨床表現(xiàn)?低鈉血癥的臨床表現(xiàn)主要取決于血鈉下降的程度及速度。輕度低鈉血癥（大于130mmol/L）的患者多無臨床表現(xiàn)，中度低鈉血癥（125-129mmol/L）患者可有乏力、食欲不振、惡心、嘔吐、肌無力等不適。重度低鈉血癥（小于125mmo/L）患者由于細胞外液滲透壓下降，水由細胞外進入細胞內，導致細胞水腫，特別是腦細胞水腫，可出現(xiàn)頭痛、健忘、嗜睡、癲癇、意識模糊、昏迷等中樞神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)，若腦水腫進一步加重，可出現(xiàn)腦疝、呼吸衰竭，甚至死亡。多數(shù)低鈉血癥患者隱匿起病，病程長，多已經(jīng)適應低鈉血癥，即使重度低鈉血癥，也可無明顯臨床表現(xiàn)。對于低鈉血癥患者，特別是中、重度低鈉血癥，需要引起高度重視，盡快明確引起低鈉血癥背后的元兇。3、哪些疾病可引起低鈉血癥？該去哪個科室？首先部分藥物可導致低鈉血癥，包括氫氯噻嗪、呋塞米等利尿劑，卡馬西平、氟西汀、氟哌啶醇等精神類用藥，環(huán)磷酰胺、甲氨蝶呤、長春新堿、順鉑等化療藥物，以及胺碘酮、溴隱亭、環(huán)丙沙星、止痛藥等其他藥物都可引起低鈉血癥，若您近期服用上述藥物，建議您就診相關科室與?？漆t(yī)生商量是否需要調整用藥。若您沒有服用上述藥物，且通過增加食鹽攝入后還有較頑固的低鈉血癥，您需要警惕抗利尿激素不適當綜合征（簡稱SIADH），該病是最常見的引起頑固性低鈉血癥的原因。SIADH的病因是體內抗利尿激素過度分泌或活性增加。抗利尿激素的作用之一是促進腎臟重吸收水，可視為機體的“保水”激素，“保水”激素過多，機體水排泄障礙引起水潴留、尿鈉濃度增多，最終引起稀釋性低鈉血癥。能引起“保水”激素過多分泌的原因很多，主要包括：1)惡性腫瘤，小細胞肺癌最常見，其次為胸腺瘤，此外消化系統(tǒng)、泌尿系統(tǒng)、血液系統(tǒng)相關的惡性腫瘤均可引起SIADH。2）肺部感染、肺結核、呼吸衰竭等肺部疾病可引起SIADH，肺部感染性疾病多同時伴隨咳嗽、咳痰、發(fā)熱、呼吸困難等不適，容易識別。3）顱腦外傷、腦血管病、顱內感染、顱腦腫瘤等中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病可引起SIADH。您需要仔細回憶近期有無顱腦外傷，有無頭痛、頭暈、癲癇等神經(jīng)系統(tǒng)異常表現(xiàn)，可完善顱腦核磁排查有無中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病。SIADH治療包括限水（每日飲水限制在1000ml以內）、口服鹽膠囊、口服托伐普坦以糾正血鈉濃度。此外，最重要的是尋找病因、糾正病因。需要與SIADH區(qū)分的疾病是腦耗鹽綜合征，該病是因為顱內病變誘發(fā)腎臟失鹽從而導致低鈉血癥。不同于SIADH的“水排泄障礙”，其本質是血容量不足的情況下腎臟繼續(xù)丟失鈉。臨床以低鈉、脫水和血容量不足為主要表現(xiàn)。常見的引起腦耗鹽綜合征的顱內病變包括蛛網(wǎng)膜下腔出血、出血性腦卒中、頭部外傷、神經(jīng)外科手術等。治療與SIADH截然不同，腦耗鹽綜合征需要補液提高容量。此外，引起低鈉血癥的原因還包括：1）嚴重高脂血癥、高蛋白血癥影響了血鈉測定，高血糖、甘露醇等具有滲透活性物質影響了水、鈉分布。檢測血脂、蛋白、血糖及相關藥物的應用史可鑒別上述原因。2）其它內分泌疾病，如甲狀腺功能減退癥，腎上腺皮質功能減退癥等，上述疾病多伴隨乏力、食欲不振、惡心、淡漠、記憶力下降等不適，如果是原發(fā)性腎上腺皮質功能減退癥還伴隨有明顯的皮膚色素沉著、體重下降等。通過甲狀腺功能檢測及腎上腺皮質功能檢測可明確診斷。3）內科疾病如肝硬化、心力衰竭、腎臟疾病，上述疾病出現(xiàn)低鈉血癥時多處于晚期或病情嚴重，容易識別。4）精神性多飲，多有精神因素的誘因，中年女性及精神疾病患者中多見，表現(xiàn)為煩渴、多飲、多尿（每日尿量大于3L）。記錄每日飲水量及尿量可為診斷提供線索。5）劇烈嘔吐、腹瀉亦可引起低鈉血癥，但往往同時伴有低鉀血癥。低鈉血癥往往是其他疾病引起的癥狀之一，最重要的是尋找病因、糾正病因，若您不清楚應該就診于哪個科室，建議您先去內分泌科就診，在評估病情后再轉診至相關專業(yè)科室。4、低鈉血癥該如何治療？低鈉血癥的治療包括對癥補鈉治療（鹽膠囊口服或靜脈補鈉），限水/補液（不同的病因治療方案不同）及糾正原發(fā)病。需要注意的是，補鈉治療不能急于求成，以避免血鈉升高太快細胞外液滲透壓快速升高引起大腦脫髓鞘病變，表現(xiàn)為低鈉血癥快速糾正數(shù)天后出現(xiàn)行為異常、共濟失調、意識障礙等，嚴重者可導致死亡。低鈉血癥治療的關鍵是尋找背后的潛在病因，去除病因緩解病情。5、低鈉血癥的預后如何？低鈉血癥的預后取決于背后的病因。部分患者可通過治療原發(fā)病而痊愈，如藥物、肺部感染、腦外傷、甲減、腎上腺皮質功能減退癥等。由惡性腫瘤引起者，需要相關科室積極治療。來源泌語協(xié)行2023年11月26日715
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高洋主治醫(yī)師 上海中山醫(yī)院 神經(jīng)外科 垂體是人體重要的的內分泌器官，主要分泌8種激素，垂體瘤前葉分泌的6種為催乳素、生長激素、促甲狀腺激素、促腎上腺皮質激素、卵泡刺激素、黃體生成素；垂體后葉分泌的2種為抗利尿激素（又稱血管升壓素）和縮宮素。垂體瘤術后的內分泌功能的恢復非常重要，如果出現(xiàn)內分泌功能的異常而沒有及時發(fā)現(xiàn)處理，病人可能會有生命危險。今天所提到的遲發(fā)性低鈉血癥就和抗利尿激素密切相關。在生理情況下，身體感受血容量下降時，機體的抗利尿激素分泌增加，促進水和鈉的重吸收，促進血容量的穩(wěn)定。遲發(fā)性低鈉血癥（DelayedHyponatremia）一般發(fā)生在垂體瘤術后術后5-12天，平均8天。因為低鈉血癥不是術后立即發(fā)生，因此被稱為遲發(fā)性低鈉血癥?；颊哐c水平為111-129mmol/L，平均119mmol/L。其中＞50歲老年人、女性患者、垂體腫瘤較大、無功能腺瘤、促腎上腺皮質激素腺瘤的發(fā)生率比較高。老年人的垂體功能代償能力較差，術后容易出現(xiàn)垂體功能紊亂，引起水電解質紊亂，低鈉血癥一般無法自行緩解，需要藥物積極處理。出現(xiàn)低鈉血癥的時候，病人會有一些非特異性的表現(xiàn)，例如乏力、惡心嘔吐、食欲不振、頭暈、嗜睡、精神萎靡等。出現(xiàn)癥狀的時候，抽血查的鈉、鉀等電解質，經(jīng)常會發(fā)現(xiàn)不同程度的低鈉血癥。我們一般規(guī)定血鈉在130-135mmol/L為輕度低鈉血癥、125-129mmol/L為中度低鈉血癥，小于125mmol/L為重度低鈉血癥。這個分類讓我們對低鈉血癥的嚴重程度有一個初步的認識。住院病人發(fā)現(xiàn)有這個問題的時候，通過補充氯化鈉糾正低鈉血癥，每天抽血復查電解質，根據(jù)血鈉水平調整氯化鈉的補充量。補鈉可以通過外周靜脈、深靜脈和口服途徑進行補鈉。具體來說，醫(yī)生會給病人開含鈉補液?？诜臐忖c是10%濃度，這種情況下建議將濃鈉稀釋在溫開水中，喝起來口感會更舒服。補鈉需要循序漸進，一般24小時內的血鈉水平升高不超過10mmol/L比較安全。術后低鈉血癥還有可能與抗利尿激素分泌不當有關，有的患者術后小便比較多，一般會口服抗利尿藥物，例如去氨加壓素（和悅、彌凝等），抗利尿藥物的保水功能大于保鈉功能，相當鈉的濃度降低，因此如果出現(xiàn)尿量較少的情況，建議補鈉的同時，減少抗利尿藥物的使用。針對出院病人，如果患者術后1周左右出現(xiàn)有發(fā)乏力、惡心嘔吐、食欲不振等情況，需要及時到醫(yī)院檢查電解質（鈉、鉀、氯）水平。有的病人即使出現(xiàn)低鈉血癥，暫時沒有明顯癥狀，因此建議術后兩周內的時間里，每2-3天復查一次電解質水平（鈉、鉀、氯）。術后可以吃一些比較咸的食物，例如咸鴨蛋、咸菜等。如果低鈉血癥一直不處理，病人就會出現(xiàn)昏迷、癲癇發(fā)作、呼吸窘迫、心跳驟停甚至死亡。因此出現(xiàn)低鈉血癥一定要及時發(fā)現(xiàn)，及時處理。參考資料：1、王庭槐.生理學.第9版[M].人民衛(wèi)生出版社,2018.2.BohlMA,ShahAhmadB,HeidiJahnkeRM,etal.DelayedHyponatremiaIstheMostCommonCauseof30-DayUnplannedReadmissionAfterTranssphenoidalSurgeryforPituitaryTumors[J].Neurosurgery,2015.3.《老年患者低鈉血癥的診治中國專家建議》寫作組.老年患者低鈉血癥的診治中國專家建議[J].中華老年醫(yī)學雜志,2016,35(8):795-804.DOI:10.3760/cma.j.issn.0254-9026.2016.08.001.2023年01月15日329
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于大君主任醫(yī)師 中國中醫(yī)科學院西苑醫(yī)院 腎病科 經(jīng)常見到老年人中，出現(xiàn)軟弱乏力、惡心嘔吐、頭痛、厭食、肌肉抽搐、嗜睡、甚至昏迷。常被誤認為衰老或原發(fā)疾病加重所造成，因而被忽視，造成嚴重后果。造成這種情況常見原因之一就是血鈉低，即低鈉血癥。何為低鈉血癥? 血鈉低于135mmol/L，則為低鈉血癥。低鈉血癥分為等張性、高張性、和低張性三類。老年人以第三類最常見。常見原因①老年人腎的保鈉功能減退；②食欲減退，造成的鈉攝入不足；③嘔吐、腹瀉，胰腺造瘺和膽瘺等造成的消化液丟失；④不恰當使用藥物，如環(huán)磷酰胺、利尿劑；⑤心功能衰竭、肝硬化、腎病綜合征、嚴重腎功能不全。臨床癥狀若低血鈉在24小時內發(fā)生（即急性低鈉血癥），或血鈉下降程度嚴重（即低于120 mmol/L），則表現(xiàn)為惡心、嘔吐、頭痛、肌肉痙攣、抽搐、昏迷，癲癇，甚至死亡。如低血鈉發(fā)生較緩，或程度不嚴重，則一般無明顯癥狀，或僅見惡心、食欲下降、乏力、焦慮不安等非特異表現(xiàn)，常被誤診。預防老年人由于食欲下降，不宜過分限制鈉鹽飲食，應多進食。另外應謹慎、合理使用藥物，治療原發(fā)病。同時，在治療低血鈉過程中注意不要使血鈉在短時間內快速上升，以免造成電解質的進一步紊亂。2014年04月19日21514
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崔亞輝副主任醫(yī)師 杭州市西溪醫(yī)院 神經(jīng)外科 低鈉血癥為臨床常見的水電解質平衡紊亂，中樞性低鈉血癥包括腦性耗鹽綜合征(CSWS) 和抗利尿激素分泌不當綜合征(SIADH)，兩者臨床表現(xiàn)很相似，通過傳統(tǒng)診斷標準較難區(qū)分,故易將CSWS與SIADH相混淆，因而加重病情,甚至造成不良后果。 1資料與方法 診斷標準：（１）有中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病存在；（２）血清鈉<130mmol／l；（３）尿鈉>20mmol／L 或>80mmol／L 24 h，尿滲透壓>血漿滲透壓；（４）尿量>1800ml/d；（５）低血容量；（６）全身脫水表現(xiàn)(皮膚干燥、眼眶下陷、血壓下降等)。 2臨床表現(xiàn) 患者傷后或術后 1～12 d病情加重、精神異常、昏迷或昏迷加深。復查ＣＴ均未發(fā)現(xiàn)顱內有遲發(fā)出血征象，多見腦腫脹或腦水腫加劇?；灆z查見明顯的低鈉血癥，尿鈉異常增高，尿鈉值＞血鈉值。當血鈉進一步降低時表現(xiàn)為驚厥、癱瘓甚或死亡?；颊咝穆剩?10次/ｍｉｎ,血壓12～13/6～8ｋＰａ,24h尿量>3000,血鈉101～123mmol/Ｌ;血氯73～87mmol/ L;血漿滲透壓216～2547mmol/kg;尿鈉70～78mmol/ L;尿比重1.010～1.015。血容量均呈下降表現(xiàn)。體重下降并有明顯脫水征。 3治療方法 低鈉血癥患者診斷為CSWS后立即予以充分補鈉、補液治療，先根據(jù)公式計算出所需要補充的總鈉量(mmol)：［血鈉正常值142(mmol／L)］一［血鈉測得值(mmol／L)］×體重(kg)×0.6(女性為0.5)，第1天補給約2／3鈉缺失量和日需量4.5g，其中缺失量以3％氯化鈉高滲液補給，24h內分2～3次完成，其余以等滲液補充，第2天開始依據(jù)鈉缺失量足量補鈉。部分重度顱腦損傷合并不同程度尿崩，最多每天尿量達7000ml，在補鈉同時根據(jù)尿量充分補充丟失液體，成人每小時尿量超過200ml時加用垂體后葉素。治療中每天監(jiān)測24h出入水量、血液生化等。 4 討論 中樞性低鈉血癥是神經(jīng)外科患者中常見的并發(fā)癥之一， 可發(fā)生于顱腦損傷（ 特別是重型顱腦損傷），常見于SIADH及CSWS，又以CSWS更為常見。CSWS是指繼發(fā)于中樞神經(jīng)系統(tǒng)病變，腎臟保鈉功能下降，血容量沒有增加而引起的低鈉血癥。CSWS發(fā)生可能與利鈉肽的作用有關。SIADH是中樞神經(jīng)受損后，刺激下丘腦-神經(jīng)垂體軸興奮，引起抗利尿激素過度釋放，水潴留，導致高血容量性低鈉血癥。SIADH也常見于中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病中，與CSWS都表現(xiàn)為血清鈉<130mmol／l以及尿鈉增加。根據(jù)palmer等提出的診斷標準：(1)血清鈉<130mmol／l；(2)尿鈉>20mmol／L 或>80mmol／L 24 h；(3)尿滲透壓>血滲透壓；(4)中心靜脈壓>12cmH2Ｏ；(5)血尿素氮、肌酐和白蛋白濃度在正常低限或低于正常；(6)紅細胞壓積<0.35；(7)周圍水腫。兩者主要鑒別為csws患者中心靜脈壓下降、存在低血容量表現(xiàn)、脫水征明顯及尿鈉持續(xù)升高；siadh患者中心靜脈壓升高、血容量增加、無脫水征及尿鈉早期升高、晚期下降。二者鑒別診斷相當重要，因為在治療上完全相反，siadh患者采用限水治療，而csws患者治療宗旨是及時補充鈉與水，糾正低血鈉與低血容量，改善腦灌注壓與腦供血供氧。 腦性耗鹽綜合征一經(jīng)確診，應根據(jù)每日血生化結果，補充高濃度氯化鈉溶液以維持水、電解質的平衡，同時注意補鉀及糾正酸堿平衡，經(jīng)治療多數(shù)患者的血鈉在2周左右可恢復正常。需要說明的是盡管低鈉血癥糾正過慢可增加致殘率或病死率，但治療速度過快則會伴發(fā)CPM(中樞性腦橋脫髓鞘)，表現(xiàn)為隱匿性四肢軟癱、意識改變、腦神經(jīng)異常及假性延髓性麻痹。因此在調整血鈉時應避免過于快速，治療過程中每日應嚴密監(jiān)測電解質、尿鈉及24h尿量2011年10月17日8909
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楊春杰主任醫(yī)師 寧津縣人民醫(yī)院 神經(jīng)內科 低鈉血癥(hyponatremia)為血清鈉＜135mmol/L，僅反映鈉在血漿中濃度的降低，并不一定表示體內總鈉量的丟失，總體鈉可以正常甚或稍有增加。臨床上極為常見，特別在老年人中。主要癥狀為軟弱乏力、惡心嘔吐、頭痛思睡、肌肉痛性痙攣、神經(jīng)精神癥狀和可逆性共濟失調等。 血鈉低于130毫摩爾／升的病癥 疾病名稱：低鈉血癥疾病別名：低鈉血,血鈉過少 低鈉血癥(hyponatremia)為血清鈉＜135mmol/L，僅反映鈉在血漿中濃度的降低，并不一定表示體內總鈉量的丟失，總體鈉可以正常甚或稍有增加。低鈉血癥可分為：①缺鈉性低鈉血癥；②稀釋性低鈉血癥；②消耗性低鈉血癥。 低鈉血癥的癥狀隨血鈉下降速度而異。如細胞容量改變而致低滲性脫水，可表現(xiàn)嚴重循環(huán)衰竭，肢涼、脈細、尿少，前囟凹陷；隨低鈉血癥發(fā)展，體液向細胞內轉移，可表現(xiàn)為腦細胞水腫的癥狀，如嗜睡、萎靡、昏迷、驚厥。伴隨低鈉而表現(xiàn)為神經(jīng)肌肉應激性改變，如肌張力低下，腱反射減弱，有時要與低鉀血癥鑒別。 低鈉血癥應治療原發(fā)病，對低滲性脫水可采用2／3滲或等滲含鈉液補充累積丟失。如血鈉低于120毫摩爾／升或水中毒時，宜采用3％氯化鈉溶液。有嚴重顱壓升高癥狀時可用甘露醇等脫水劑。對SIADH，應限制水的入量，必要時給利尿劑，并適當補充由尿所丟失的鈉量。 重度低鈉＜120mmol/L），中度低鈉＜130mmol/L，輕度低鈉＜135mmol/L癥狀體征 1.低鈉血癥分類根據(jù)低鈉血癥發(fā)生時的血容量變化可分為： (1)低血容量性低鈉血癥，此種情況失鈉多于失水。 (2)血容量正常性低鈉血癥，此種情況總體水增加而總鈉不變。 (3)高血容量的低鈉血癥，此時總體水增高大于血鈉升高，根據(jù)血鈉降低的程度可分為輕度和重度低鈉血癥，血鈉水平分別為125～135mmol/L和低于125mmol/L。此外還有假性低鈉血癥，見于明顯的高脂血癥和高蛋白血癥。假性低鈉血癥也有人為的?，F(xiàn)代用直接電位計法測定血漿鈉可消除過去用火焰光度計法時的假性讀數(shù)低的假性低鈉血癥。除上述分類外，還有分為：失鈉型、稀釋型和膨脹型；也有人分為失鈉性低滲、稀釋性低滲和無癥狀性低滲綜合征或消耗性、稀釋性和缺鈉性低鈉血癥者。 2.低鈉血癥的臨床表現(xiàn)嚴重程度取決于血[Na+]和血鈉下降的速率。血[Na+]在125mmol/L以上時，極少引起癥狀；[Na+]在125～130mmol/L之間時，也只有胃腸道癥狀。此時主要癥狀為軟弱乏力、惡心嘔吐、頭痛思睡、肌肉痛性痙攣、神經(jīng)精神癥狀和可逆性共濟失調等。在低鈉血癥的早期，腦細胞對細胞內外滲透壓不平衡有適應性調節(jié)。在1～3h內，腦中的細胞外液移入腦脊液，而后回到體循環(huán)；如低鈉血癥持續(xù)存在，腦細胞的適應調節(jié)是將細胞內的有機滲透溶質包括磷酸、肌酸、肌醇和氨基酸(如丙氨酸，氨基乙磺酸)丟掉以減輕細胞水腫。如果腦細胞這種適應調節(jié)衰竭，腦細胞水腫則隨之而至。臨床表現(xiàn)有抽搐、木僵、昏迷和顱內壓升高癥狀，嚴重可出現(xiàn)腦幕(tentorium)疝。如果低鈉血癥在48h內發(fā)生，則有很大危險，可導致永久性神經(jīng)系統(tǒng)受損的后果。慢性低鈉血癥者，則有發(fā)生滲透性脫髓鞘的危險，特別在糾正低鈉血癥過分或過快時易于發(fā)生。除腦細胞水腫和顱高壓臨床表現(xiàn)外，由于血容量縮減，可出現(xiàn)血壓低、脈細速和循環(huán)衰竭，同時有失水的體征。總體鈉正常的低鈉血癥則無腦水腫臨床表現(xiàn)。疾病病因 引起三種類型的低鈉血癥的病因不同，分述于下。 細胞外液量基本正常，但由于內分泌疾病而致電介質異常丟失。如抗利尿激素不適當分泌綜合征（SIADH）或甲狀腺、腎上腺皮質功能紊亂時；細胞外液容量過多，如輸入過多低滲液，腎功能排水障礙，表現(xiàn)為細胞外液鈉被稀釋，又稱稀釋性低鈉血癥。 1.體液丟失時，溶質丟失超過水分丟失，即低滲性脫水?？傮w鈉減少的低鈉血癥此種情況見于失鈉大于失水，見于腎外丟失和腎丟失鈉。根據(jù)尿排鈉情況可區(qū)別，尿鈉濃度[Na+]＞20mmol/L為腎丟失鈉增多；＜20mmol/L為腎外丟失。引起腎鈉丟失的病因有： ①過度利尿藥的使用：其機制為利尿藥抑制Henle襻厚升支NaCl的重吸收、低血容量刺激ADH釋放、干擾尿稀釋和鉀缺乏介導的滲透壓受體和渴感的改變。 ②鹽皮質激素缺乏，使腎小管重吸收鈉減少。 ③失鹽性腎炎伴有腎小管性酸中毒和代謝性堿中毒。④酮尿等(包括糖尿病酮癥酸中毒、饑餓、酒精性酮尿)。腎外鈉丟失的病因有： ①胃腸道丟失，如嘔吐、腹瀉、第三腔隙體液潴留、燒傷、胰腺炎及胰腺造瘺和膽瘺等； ②蛛網(wǎng)膜下腔出血引起的腦鹽耗損是極少見的綜合征，同時有血容量減少，其機制不明，有人猜想可能與腦利鈉肽釋放增多有關。 2.總體鈉正常的低鈉血癥的病因 (1)糖皮質激素缺乏：一方面使腎水排泄發(fā)生障礙，在沒有血容量縮減的情況下ADH釋放也可增多(非滲透壓性ADH釋放)；另一方面腎臟血流動力學發(fā)生障礙，在沒有ADH釋放增加的情況下，可使集合管通透性增加。 (2)甲狀腺功能減低：是由于心輸出量和腎小球濾過率降低，導致以ADH為介導的腎內機制發(fā)生紊亂。 (3)急性精神分裂癥病人有發(fā)生低鈉血癥傾向，其機制是多因素的，包括渴感增加(多飲)，ADH釋放的滲透壓調節(jié)輕度缺陷，在低血漿滲透壓情況下也有ADH釋放，腎臟ADH的反應性增加和抗精神病藥物；手術是一種應激，術后病人可發(fā)生低鈉血癥，其特點為血漿中ADH水平升高和腎臟自由水留在體內增多，術中輸入無電解質液體多也是一個因素。 (4)藥物引起的低鈉血癥：其機制是ADH為介導，或增加ADH釋放，或增強ADH的作用。藥物有：抗精神病藥物，如百憂解(flexidine)，含曲林(sertraline)，替沃噻噸(thiothixene)，氟哌啶醇(haloperidol)，amitripine；與苯丙胺相關藥ecstasy；某些抗癌藥，如長春堿、長春新堿、大劑量環(huán)磷酰胺，卡馬西平，溴隱亭，氯丙嗪，靜注血管加壓素和勞卡奈(lorcainide)。 (5)ADH分泌過多綜合征(SIADH)等。這類病人總體水量是增加的，尿中鈉濃度［Na+］常＞20mmol/L。3.總體鈉增加的低鈉血癥的病因這類低鈉血癥的病人雖然有總體鈉增多，但由于體內有水潴留，故血鈉降低。常見病因有：急性或慢性腎功能衰竭、腎病綜合征、肝硬化和心力衰竭。在心力衰竭中，心輸出量減少，使平均動脈壓下降，導致非滲透壓性ADH釋放增多，腎小管細胞中水孔蛋白(水孔素，AQP-2)表達上調，使腎小管重吸收水增加，血鈉降低；心衰時同時有腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)激活和兒茶酚胺釋放增多，使低鈉血癥進一步加重。肝硬化病人發(fā)生低鈉血癥的機制與心衰相似，所不同的是這種病人心輸出量不是減少而是增加；增加的原因在胃腸道和皮膚存在多個動靜脈瘺，使靜脈回流增加所致。其他如ADH、兒茶酚胺和AQP-2表達上調則與心衰相同。腎病綜合征病人由于有效血容量縮減，可引起非滲透壓性ADH釋放，水重吸收增加，從而導致低鈉血癥。在慢性腎功能衰竭中，常有腎組分鈉排泄增加，加之腎臟排水有障礙，特別是當攝入水超過了腎排水能力時更易發(fā)生低鈉血癥，如同時攝入過多的鈉則引發(fā)水腫。以上三種低鈉血癥都有血鈉[Na+]降低，但總體鈉則不一定降低，由此可見，血[Na+]低，并不經(jīng)常反映總體鈉的情況。就總體水而言，不同病因的低鈉血癥。總體水可以增加，也可以減少。對血漿滲透壓而言，三種不同類型的低鈉血癥都是降低的，降低的程度則不相同。應當指出的是：臨床上所見的低鈉血癥常非單一性，而是復合性的，診斷和治療時應全面分析。病理生理 低鈉血癥從病因來說，不外是鈉的丟失和耗損，或者是總體水相對增多，總的效應是血漿滲透壓降低(血鈉濃度是血漿滲透壓維系的主要成分)。失鈉又常伴有失水，不管低鈉血癥的病因為何，有效血容量均縮減，從而引起非滲透壓性ADH釋放，以圖增加腎小管對水的重吸收，以免血容量進一步縮減。然而這種保護機制更加重了血鈉和血漿滲透壓的降低，這種代償機制發(fā)生于有效血容量縮減的早期，當血[Na+]下降到＜135mmol/L時，ADH釋放則被抑制。正常時細胞內滲透壓保持穩(wěn)態(tài)平衡。當血漿鈉濃度降低，細胞外液滲透壓下降，細胞外水流血細胞內，使細胞腫脹，以致細胞功能受損甚至破壞，其中以腦細胞腫脹，可導致低鈉血癥最嚴重的臨床表現(xiàn)。血容量縮減如果得不到糾正，則可使血壓下降，腎血流量減少，腎小球濾過率降低，可導致腎前性氮質血癥。檢查 1.確定是否真正有低鈉血癥低鈉血癥的患者需測定血滲透壓，若滲透壓正常，則可能為嚴重高脂血癥或少見的異常高蛋白血癥所致的假性低鈉血癥。滲透壓增高則為高滲性低鈉血癥。 2.估計細胞外液容量狀況容量低者低鈉血癥主要由體液絕對或相對不足所致。血壓偏低或下降、皮膚彈性差以及實驗室檢查示血尿素氮上升、肌酐輕度上升等均支持該診斷。病史中如有胃腸道液體丟失、大量出汗、尿鈉＜10mmol/L者，提示經(jīng)腎外丟失；尿鈉＞20mmol/L，有應用利尿藥病史或檢查有糖尿病或腎上腺皮質功能減退者則可確定為經(jīng)腎丟失。尿鉀測定也很重要，高者常提示有近端小管或髓襻的Na+重吸收障礙，或者由嘔吐、利尿藥等引起；低者提示有醛固酮過低的情況。細胞外液不少且同時有水腫或第三間隙液體積聚者，低鈉血癥大多因心、肝、腎等導致水腫形成而致。如無水腫，血壓正常，同時無任何體液過少的跡象，低鈉血癥主要是由ADH分泌過多引起。此時如果嚴重少尿，血尿素氮、肌酐明顯升高，尿鈉排泄仍＞20mmol/L者，為腎功能衰竭引起；如果尿滲透壓明顯降低(＜80mOsm/kgH2O)，且伴有明顯多飲，則本病可能由多飲引起，常見原因為精神病或者服用某些導致嚴重口渴藥物(如三環(huán)類抗抑郁藥)?？估蚣に胤置谑д{綜合征(SIADH)臨床診斷標準：持續(xù)性低鈉血癥伴下列4項內容： ①無腎、心、肺、腎上腺、腦垂體功能障礙； ②細胞外液呈低滲透壓狀態(tài)； ③尿液無法正常性稀釋，給予液體負荷(包括注射生理鹽水)后由于水繼續(xù)貯存在體內，Na+仍然從尿中排出，低鈉血癥繼續(xù)加??； ④限制攝水可以改善低鈉血癥情況。在診斷本病時應注意： ①血尿酸水平在SIADH通常偏低，如果偏高，則應除外有效細胞外液量不足引起； ②血鉀通常正常。伴有低鉀者常是其他原因引致的低鈉血癥，特別是嘔吐以及高醛固酮癥導致的；高鉀者則應注意有低醛固酮血癥情況存在； ③HCO3-：通常正常。由利尿藥引起者可偏高；醛固酮過低者則可偏低； ④血尿素氮：大多偏低。臨床上SIADH有4種亞型： ①持續(xù)高水平ADH釋放，大多由肺癌引起，約占SIADH中的38%； ②滲透值重調，表現(xiàn)為對ADH分泌的調節(jié)仍然正常，但閾值處于較低滲透濃度，約占38%； ③低滲血癥對ADH完全無抑制作用，大約占16%，該型病人在滲透壓過高時分泌正常，但低滲血癥時無法下降到零水平； ④腎臟對ADH反應過敏，該型ADH水平及分泌調節(jié)情況正常，血中也無ADH樣物質存在。 實驗室檢查：三種類型的低鈉血癥均有血漿滲透壓降低，血鈉降低。總體鈉正常的低鈉血癥，兩者降低都不明顯。此外，總體鈉丟失的低鈉血癥還有血鉀、血漿蛋白和血細胞比容和血尿素氮升高，提示存在血容量不足；尿量、尿鈉和氯化物則減少，尿比重升高，血pH值常低。高血容量性低鈉血癥(即稀釋性低鈉血癥)，除血鈉和血漿滲透壓與失鈉性低鈉血癥(低血容量低鈉血癥)相同外，其余實驗室檢查結果則與之相反。血容量正常的低鈉血癥的前述實驗室檢查則變化較大，血鈉只稍低于正常。 其他輔助檢查：根據(jù)臨床表現(xiàn)選做心電圖、B超、腦CT等。鑒別診斷 判斷低鈉血癥是由于失鈉、水過多和正常血容量性可根據(jù)總體水、總體鈉來鑒別?？傮w液量可根據(jù)體重和所測血清鈉值計算，但必須知道病人發(fā)病前的體重?，F(xiàn)有體液總量=(正常血清鈉值/所測血清鈉值)×正常體液總量。正常體液總量=病人病前體重(kg)×0.6?？傮w鈉=總體液量×血鈉濃度(mmol/L)。 低鈉血癥-治療方案 低鈉血癥的治療應根據(jù)病因、低鈉血癥的類型、低鈉血癥發(fā)生的急慢及伴隨癥而采取不同處理方法，故強調低鈉血癥的治療應個別化，但總的治療措施包括： ①去除病因； ②糾正低鈉血癥； ③對癥處理； ④治療合并癥。 下面按急性低鈉血癥、慢性低鈉血癥、總體鈉丟失過多的低鈉血癥和稀釋性低鈉血癥分別敘述。 1.急性低鈉血癥是指在48h內發(fā)生的低鈉血癥。多見于接受低張液體治療的住院病人中，也有報道在大量清水(不含溶質)洗胃治療農藥中毒的病人。對這些病人應迅速治療，否則會引發(fā)腦水腫，甚至死亡。治療目標為每小時使血[Na+]升高2mmol/L?？伸o脈滴注3%氯化鈉溶液，滴速為1～2ml/(kg?h)。同時注射襻利尿藥以加速游離水的排泄，使血[Na+]更快得到恢復。如果出現(xiàn)嚴重的中樞神經(jīng)癥狀(如抽搐或昏迷等)，可加快滴速到4～6ml/(kg?h)，甚至采用29.2%氯化鈉溶液50ml滴注，但應嚴密監(jiān)測血清電解質變化。應該提及的是有人認為快速糾正低鈉血癥可引起腦橋髓鞘溶解(pontinemyelinolysis)，但此種情況是極少見的，但在快速糾正低鈉血癥過程中應該警惕。其特征為四肢痙攣性癱瘓、假性大腦半球癱瘓、吞咽功能不全和變啞。尸解時腦橋有脫髓鞘病變，其發(fā)病機制尚不明了，但與血低張性時間、低鈉血癥糾正速率和血漿[Na+]變化有關。 2.慢性低鈉血癥的治療應根據(jù)癥狀的有無而采取不同方法。慢性無癥狀的低鈉血癥首先應尋找引起低鈉血癥病因，然后針對病因進行治療。病因去除后有些病人低鈉血癥也隨之解除。對病因暫時不能去除的病人，可采用限制水的攝入和抑制ADH釋放，或增加溶質攝入或排泄。抑制ADH釋放的藥物現(xiàn)代臨床上選用者為地美環(huán)素(demeclocycline)，首劑為1200mg，以后300～900mg/d。此藥可抑制腎小管對ADH反應，使自由水排出增多，故服藥期間可不限水。但此藥對神經(jīng)和腎有毒，且可發(fā)生光敏感，小孩服用可使牙齒和骨骼異常。有肝功能受損者禁用。另一種藥為ADHV2受體拮抗藥。此藥正在試用中。增加溶質攝入可用口服尿素，服30～60g/d。尿素可引起滲透性利尿，增加自由水排泄。副作用為口感不好難吃。慢性有癥狀的低鈉血癥的治療措施為補充鈉和襻利尿藥增加自由水的排泄。應當注意的是：血[Na+]糾正速率不要超過1mmol/(L?h)；腎水丟失速率為250ml/h。 3.失鈉性低鈉血癥的治療常見于胃腸道和腎臟丟失鈉。此種情況同時有水丟失，但鈉丟失多于水丟失，故引起失鈉性低滲狀態(tài)而導致血容量不足和末梢循環(huán)衰竭。這種情況因水和鈉都丟失，因此，不會導致腦細胞內外滲透壓不平衡，故無神經(jīng)受損和顱高壓癥狀。治療主要是補鈉。輕度者只口服鹽水或氯化鈉片即可，同時飲水，使血容量得到恢復。嚴重者則靜脈補充生理鹽水或高濃度鹽水。身體缺鈉量(或應補鈉量)可按下列公式計算：缺鈉量(mmol)=(正常血鈉－病人所測血鈉)×0.6×病人體重。1g氯化鈉=17mmolNa+，據(jù)此可以算出應補充生理鹽水或高濃度鹽水的毫升數(shù)。男性總體水按體重的60%；女性按體重的50%計算。應當注意的是此類病人不可輸給葡萄糖水，否則會加重低鈉血癥。在補鈉補水的同時，下面幾點應予注意： ①病因治療：去除病因可使缺鈉、缺水得到更快的糾正； ②上述公式所計算出的缺鈉只是粗略估算。在第1個24h內，先補給計算出來缺鈉量的1/3～1/2較為安全，然后根據(jù)治療效果，并監(jiān)測血壓、皮膚彈性、神志、血尿滲透壓和血鈉濃度作出判斷，將剩余的缺鈉量補給； ③上述公式中不包括可能存在的等滲液丟失。例如，腹瀉患者可以丟失5L等滲液，后因飲水及生理上保留3L水而引發(fā)低鈉血癥。用公式估算的Na+量只有3L游離水，則仍缺2L等滲的Na+和水； ④血漿鈉濃度不能反映總體鈉的丟失； ⑤如同時有缺鉀，須同時補給。K+進入細胞內，使細胞內鈉流向細胞外液，有利于細胞外Na+的升高和血漿滲透壓提高； ⑥為避免過多Cl-輸入，可在部分等滲液中加入1/6M乳酸鈉或碳酸氫鈉(重碳酸鈉)溶液，有利于同時存在的代謝性酸中毒的糾正；如果患者已發(fā)生循環(huán)衰竭，提示缺鈉嚴重。此時除補給鹽水外，應及時補給膠體溶液以擴容，如輸給血漿等。切記不可單獨用升壓藥或血管擴張劑，對改善末梢循環(huán)有害而無效。只有在補鈉和輸血漿擴容，血壓仍不上升時方可采用。 4.稀釋性低鈉血癥的治療本癥主要原因是腎臟排泄功能障礙和心、肝、腎功能受損而導致水鈉在體內潴留，故治療措施主要是限制水的攝入和利尿以排除自由水。癥狀輕者只要適當限制水攝入量。心、肝、腎病人稀釋性低鈉血癥的發(fā)病機制是多因素的，患者總體鈉不減少，往往是過多，其總體水也過多，常有水腫、胸腔積液或腹水，但總體水大于總體鈉。這類病人治療比較困難。糾正低鈉血癥給予鈉鹽可加重水腫；糾正總體水過多用利尿藥則可加重低鈉血癥，而過分限水病人不易接受。原則上每天攝入水量應少于每天尿量和不顯性失水量之和。可適當使用襻利尿藥以增加水的排泄，因為襻利尿藥可抑制ADH對集合管的作用，使水重吸收減少；但用過多襻利尿藥可加重鈉的丟失。這類病人除了限水外，同時也要限鈉，一般每天氯化鈉攝入量不超過3g。由精神性多飲和SIADH綜合征的治療主要是嚴格限制水的攝入和使用襻利尿藥，在治療急性低鈉血癥的治療措施可以選用。并發(fā)癥 當血清鈉濃度低于115～120mmol/L時,會出現(xiàn)頭痛、嗜睡，最終出現(xiàn)昏迷。低鈉血癥腦病常常是可逆的。慢性低鈉血癥發(fā)生神經(jīng)系統(tǒng)癥狀以及腦水腫的嚴重程度都遠低于急性低鈉血癥。如果慢性低鈉血癥患者出現(xiàn)癥狀，那么其血清鈉濃度常低于110mmol/L，并常有低鈉血癥的急劇惡化。預后及預防 預后：低鈉血癥腦病常常是可逆的。 預防： 1.急性嚴重缺鈉者可按計算量的2/3，以每小時提高1～2mmol/L血鈉濃度的速度補充，24h勻速補完。慢性失鈉者可48h補足。對循環(huán)穩(wěn)定者，禁忌過快糾正低鈉血癥，否則，可能導致滲透性脫髓鞘綜合征，出現(xiàn)截癱、四肢癱、失語、充血性心力衰竭和腦水腫。 2.慢性失鈉性低鈉血癥多見于各種消耗性疾病，機體鈉丟失不僅包括細胞內外液鈉，還包括骨骼鈉。應注意補鈉量要達到常規(guī)計算量的2倍，補鈉速度不宜過快，同時補充鉀、鎂為佳。流行病學 低鈉血癥引起血液低滲狀態(tài)，此種情況在臨床上極為常見，特別在老年人中。因為老年人，年齡每增加10歲，血鈉平均值比年輕人降低1mmol/L。因慢性病住院的患者中，22.5%病人有低鈉血癥。由于大部分醫(yī)院無直接檢測血漿滲透壓的條件，只好用計算法求得。 計算公式為：血漿晶體滲透壓=2(Na++K+)+GLU/L+BUN，單位均為mmol/L。 因BUN可以自由通過細胞膜，故可不計算在內，去掉BUN，稱為有效晶體滲透壓。 1.2 鈉缺少量計算公式 鈉缺少量(mmol)=［125-測得血清鈉(mmol/L)］×體重(kg)×0.6。因為血清鈉在125 mmol/L以上一般不會出現(xiàn)明顯的癥狀和體征，因此，近年來多不主張將血清鈉升高至130～140 mmol/L。鈉主要分布在細胞外液，而測定的鈉為血清中的鈉，鈉在細胞內液遠較細胞外液低，細胞內液占體重的40%，而細胞外液僅占體重的20%，從理論上講，測定血清鈉不能反映體內缺鈉的情況，但可反映滲透壓的改變，故應用“體重(kg)×0.6”來計算鈉缺少量。 1.3 需補充的毫滲透分子(mmol)計算公式 毫滲透分子(mmol)=(300-有效毫滲透分子)×細胞外液［體重(kg)×0.2］。 2臨床上常用的含滲透分子晶體液種類 1.0 g氯化鈉含Na+和Cl-各17.0 mmol，0.9%鹽水每100 ml含Na+和Cl-各15.4 mmol，3%鹽水每100 ml含Na+和Cl-各51.3 mmol；1.0 g氯化鉀含Cl-和K+各13.0 mmol；0.9%氯化銨每100 ml含Cl-和NH+4各16.7 mmol，2.0%氯化銨每100 ml含Cl-和NH+4各37.4 mmol；1.5%碳酸氫鈉液每100 ml含Na+和HCO-3各17.8 mmol，5%碳酸氫鈉液每100 ml含Na+和HCO-3各59.3 mmol；0.17mol/L乳酸鈉液每100 ml含Na+和乳酸各16.7 mmol，1 mol/L乳酸鈉每100 ml含Na+和乳酸各100 mmol；林格氏液每100 ml含Na+14.5 mmol，Cl-15.5 mmol，K+0.4 mmol，Ca2+0.6 mmol；25%硫酸鎂每10 ml含Mg2+10 mmol。 3 臨床治療舉例 已知患者體重60 kg，血清Na+120 mmol/L，K+4.0 mmol/L，GLU 12.0 mmol/L，BUN 6.0 mmol/L。(1)計算患者原本具有的血漿滲透壓：2×(120+4)+12=260 mmol/L；(2)計算患者細胞外液缺少的毫滲透分子：(300-260)×60×0.2=480 mmol；(3)計算患者每日基礎需要量：比如氯化鈉5.0 g=170 mmol，氯化鉀4.0 g=104 mmol，25%硫酸鎂10 ml=10 mmol，合計284 mmol；(4)計算1 d總共需補量：480 mmol+284 mmol=764 mmol；(5)如計劃給患者1 d靜脈補液量1.35 L，分配其晶體滲透分子如下：3%鹽水300 ml=307.8 mmol，0.9%鹽水500 ml=154 mmol，林格氏液500 ml=155 mmol，10%氯化鉀40 ml=104 mmol，25%硫酸鎂10 ml=10 mmol，合計731 mmol；(6)按上述計劃輸入后尚欠缺：764 mmol-731 mmol=33 mmol；(7)計算第1天治療后的細胞外液量：60 kg×0.2+1.35=13.35 L；(8)計算患者細胞外液毫滲透分子：12×260=3 120 mmol；(9)計算第1天治療后的細胞外液滲透壓：(3 120+731)/(12+1.35)=288 mmol/(kgH2O)。需指出的是，假如將患者1 d靜脈補液量改為1.85 L，而補充的溶質不變，則滲透壓為(3 120+731)÷(12+1.85)=278 mmol/(kgH2O)，故一定要根據(jù)患者的需要計劃溶質與溶劑量；(10)由于細胞外液將要和細胞內液平衡，故288 mmol/(kgH2O)僅為理論值，實際值應該按總體液量計算：(260×60×0.6+731)÷(60×0.6+1.35)=270 mmol(kgH2O)；(11)如第2天亦按第1天之計劃治療，由于第1天尚少補33 mmol，且實際滲透壓為270 mmol/(kgH2O)，因而計算方法是：(270×60×0.6+1.35)÷(60×0.6+1.35)=279 mmol/(kgH2O)；(12)如第3天亦按第1天之計劃治療，其滲透壓上升至：(279×36+701)÷37.35=288 mmol/(kgH2O)；(13)如第4天仍按第1天之計劃治療，其滲透壓上升至：(288×36+701)÷37.35=296.3 mmol/(kgH2O)。經(jīng)過上述3～4 d的治療，患者的血漿滲透壓逐漸恢復正常。 4 治療低鈉性低滲血癥需強調的問題 治療低鈉性低滲血癥應注意的問題如下：(1)積極治療原發(fā)??；(2)補鈉時不應使血鈉升高太快，急性低鈉時，糾正速度以每小時升高1.0～2.0 mmol/L為宜，急性低鈉血癥糾正到130 mmol/L即可，慢性低鈉血癥糾正速度以每小時血鈉升高0.5 mmol/L為宜，升至125 mmol/L以上即可；(3)口服氯化鈉糾正低鈉最為安全；(4)如果糾正低鈉速度過快，可發(fā)生中樞神經(jīng)脫髓鞘現(xiàn)象，當血清鈉濃度降到120 mmol/L時，體內鈉缺少總量已達1 000 mmol，也應逐漸進行調整，不能操之過急；(5)注意補鉀、補鎂，維持酸堿平衡；(6)注意有無水潴留、腹水。低滲血癥患者在治療中要注意不應單純用葡萄糖液，如5%葡萄糖雖屬等滲液，1 000 ml中含葡萄糖50 g，輸入后能較快代謝氧化成CO2和H2O，除提供給身體836.8 kJ熱量外，余則為水，故可加重稀釋性低鈉，同時增加電解質的排出，水進入細胞則形成細胞內液擴張，因而更加劇低滲的原有病情，故葡萄糖液主要用于血滲透壓不低、電解質不缺少的脫水患者；(7)抗利尿激素分泌引起的稀釋性低鈉性低滲血癥患者除針對病因治療外，此種病例均有潛在的水潴留，故應限制入水量每天在700 ml左右；因每日生理排水量1 500 ml，故限水后可使水潴留在數(shù)日內自然好轉；(8)輸高滲鹽水時要特別注意觀察維護心臟功能，尤其是老年人需嚴防心力衰竭的發(fā)生或加重；(9)定時復查血K+、Na+、Cl-、Ca2+、Mg2+、GLU、BUN、Cr、pH、CO2-CP等，隨時調整治療措施，并避免發(fā)生高氯性代謝性酸中毒中樞性低鈉血癥是一種顱內疾病所致的常見電解質紊亂，發(fā)病機理有所爭論，可分為抗利尿激素分泌不當綜合征(SIADH)和腦性鹽耗綜合征(CSWS)，它們有很多相似之處但不盡相同。SIADH以水潴留，抗利尿激素不適當分泌導致的稀釋性低鈉為特點，而CSWS則以原發(fā)性尿鈉增多導致血容量不足和真性缺鈉為特征。SIADH應該限水治療，而CSWS則需要補液補鹽治療。補鹽速率不當可導致嚴重的神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥，因此對急慢性低鈉血癥的補鹽速率有一定的規(guī)則。如何區(qū)別CSWS和SIADH？CSWS和SIADH區(qū)別的關鍵在于血容量及鈉代謝的變化，內分泌激素測定對二者的鑒別診斷意義不大，二者血漿ADH、ANP均可出現(xiàn)增高。SIADH患者血容量增加,鈉代謝平衡或稍偏正平衡；CSWS患者血容量減少，鈉代謝負平衡，血漿中尿素氮、肌酐含量增高。在臨床上鑒別SIADH和CSWS對治療和預防其并發(fā)癥有著重要意義。當臨床上對二者鑒別困難或實驗條件有限時，可采用實驗性治療，即補液試驗或限水試驗.補液試驗即在密切觀察病情下采用等滲鹽水靜脈滴注，如患者癥狀出現(xiàn)改善，則為CSWS；如無改善，則為SIADH.在病情許可情況下，可應用限水試驗，則限制液體至700～1000 ml/d，如血漿滲透壓增加，尿鈉排出減少，則為SIADH；如患者癥狀加重，則為CSWS。神經(jīng)外科病人的中樞性低鈉血癥大多數(shù)是CSWS所致，它與SIADH的主要區(qū)別是血容量降低。臨床判定血容量狀態(tài)以上腔靜脈置管所測得中心靜脈壓最為準確、實用。SIADH以限水治療為主,而CSWS則需要補液補鹽，對急慢性低鈉要注意適當?shù)募m正速率。因此，應該根據(jù)上述診斷要點，作進一步檢查，明確診斷。治療問題每天補給12克NaCl加上50 ml/kg體重的生理鹽水，能夠在48小時內糾正低鈉血癥。CSWS治療上補鈉、補液有效。SIADH的治療方法為：①限制水攝入.對無病狀慢性低鈉最好,癥狀輕者嚴格限制水入量至500～1000 ml/d，1～2天即好轉.重癥者嚴格限制水入量至400～700 ml/d，同時肌注促腎上腺皮質激素25mg，每天3次；③補鈉與否取決于尿鈉的多少,尿鈉>20 mmol/24h可給予生理鹽水250～500ml/d，但病情嚴重者(血鈉<120mmol/L)伴昏迷時，應積極補充高滲鹽水,同時給予呋塞米.④去甲金霉素能對抗ADH以利尿，劑量為900～1200mg/d，持續(xù)應用5～8天；⑤苯妥因也能通過抑制血漿精氨酸抗利尿激素(AVP)達到一定療效。低鈉血癥的糾正可能出現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥。快速糾正慢性嚴重低鈉血癥可引起中央腦橋和腦橋外脫髓鞘病變，相反地，快速糾正急性低鈉血癥(<24小時)可迅速導致腦橋中央髓鞘溶解。因此，急慢性低鈉血癥必須加以區(qū)別.< p="">老年人高鈉血癥概述（老年人高鈉血癥是什么?。浚貉邂c水平＞145mmol/L，并伴血漿滲透壓升高者，稱為高鈉血癥。在老年人中常見，約占60歲以上住院病人的1%。輕度高鈉血癥可表現(xiàn)為非特異的衰弱、頭痛、易激惹或嗜睡等癥狀，嚴重高鈉血癥(血鈉＞150mmol/L)則可出現(xiàn)震顫、抽搐、驚厥，或遲鈍、木僵、昏迷。診斷：血清鈉水平＞145mmol/L，伴血漿滲透壓過高者即可確診。測定尿滲透壓有助于鑒別其病因：尿滲透壓＜300mOsm/kg者為尿崩癥(包括中樞性和腎性)，＞800mOsm/kg者多為不顯性失水、原發(fā)性飲水過少或鈉鹽輸注過多，介于二者之間者可為部分性中樞性尿崩癥、中樞性尿崩癥并血容量減少，或腎性尿崩癥以及滲透性利尿。進一步根據(jù)病史和禁水加壓試驗或測定血抗利尿激素(ADH)水平等明確病因。實驗室檢查：實驗室檢查除血鈉水平升高外，尚可發(fā)現(xiàn)血細胞比容、血清滲透壓、BUN和Cr水平增高等血液濃縮改變。由于老年人腎濃縮功能下降，其尿滲透壓常無明顯升高。其他輔助檢查：合并心衰和水腫時，心電圖可見異常表現(xiàn)。1.病因治療病因明確者應采取針對性的治療，以制止水分繼續(xù)丟失。2.補充水分能口服補充者，盡量口服補充；靜脈補充常需低張液體。單純性脫水者，可用5%葡萄糖水，必要時加小量胰島素；合并失鹽者，可補3/4總補液量的5%葡萄糖水和1/4的生理鹽水；合并低血壓者，宜先補充生理鹽水，以改善組織灌注。血鈉降低不宜過快以免發(fā)生腦水腫，通常血鈉下降每小時不應快于2mmol/L，以在48h將血鈉降到接近正常水平為宜。.尿崩癥又稱垂體性尿崩癥，是垂體后葉分泌ADH缺乏，其發(fā)病原因不明。臨床特征為煩渴、多飲、多尿(日尿量可達5～10L)、尿相對密度低(1.001～1.005)、尿滲透壓低(50～200mmol/L)。臨床上又分為特發(fā)性尿崩癥和繼發(fā)性尿崩癥，后者是由于下丘腦垂體的腫瘤，腦部創(chuàng)傷、手術、炎癥引起，當病變累及下丘腦口渴中樞而喪失口渴感時，往往因不能及時補充水分，而致嚴重脫水，甚至死亡。當懷疑尿崩癥時應做禁飲加壓素試驗及血漿ADH測定以明確診斷，必要時應做頭顱CT和X線檢查以排除垂體腫瘤。2.腎性尿崩癥為遺傳性疾病，臨床表現(xiàn)與尿崩癥相似?；颊叨酁槟泻?，出生后數(shù)月發(fā)病。此病注射加壓素后尿量不減，尿比重亦不增加，血漿ADH濃度明顯升高，可與垂體性尿崩癥相鑒別。3.間質性腎炎及腎濃縮功能嚴重障礙引起的病因眾多，除腎盂腎炎外，藥物(鋰鹽、地美環(huán)素等)、低鉀、高鈣、尿路梗阻、痛風等都可引起本病。表現(xiàn)高鈉血癥，多尿，脫水。根據(jù)病史，腎功能檢查及血清電解質測定可鑒別診斷。4.糖尿病高滲性昏迷多見于老年患者，發(fā)病前有輕度糖尿病甚至不知有糖尿病，常因感染，應用利尿劑或糖皮質激素等誘發(fā)。臨床表現(xiàn)除有高鈉血癥、脫水外主要為神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，如神志不清，嗜睡、偏癱、失語、抽搐等，易與腦血管意外相混淆。本癥應與滲透性利尿劑所致的高鈉血癥鑒別。5.特發(fā)性高鈉血癥病因不明，臨床少見。其診斷標準為：①持續(xù)性高鈉血癥；②無明顯脫水和口渴感；③禁飲時尿液變?yōu)楦邼B，說明機體仍有分泌ADH的能力；④腎小管對ADH仍有反應，應用加壓素時可致水潴留。有人認為本病為ADH釋放“閾值升高”征癥候群。此外，還應與原發(fā)性醛固酮癥、皮質醇增多癥等內分泌性疾患相鑒別。2011年05月26日8771
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方劍副主任醫(yī)師 安慶市第一人民醫(yī)院 普外科 按Wattad標準把低鈉血癥分為四度：輕度≥125mmol／L，中度≥120mmol／L，重度≥110mmol／L，極度＜110mmol／L除治療原發(fā)病外，應采用限水、補鈉、脫水三結合的原則輕癥低鈉血癥，嚴格限制水分，可以糾正。當血鈉＜120mmol／L時，可使用3%高滲鹽水，迅速緩解體液低滲狀態(tài)，將血鈉濃度提高到120～125mmol／L，3%高滲鹽水12ml／kg提高血鈉10mmol／L，分2～3次補充，并復查血鈉，指導治療。如果較大量使用高滲鹽水或5%碳酸氫鈉快速靜脈滴注或推注，勢必大大增加滲透性脫髓鞘綜合征發(fā)生的可能性，應予注意。補鈉濃度不能超過3%，最好的方法是按公式計算到第一天需要補鈉的總量.然后用注射泵24小時持續(xù)泵入.這樣就不會受濃度的影響了.而且比較可靠安全!臨床資料表明慢性低鈉血癥糾正過快，尤其糾正后血鈉過高易發(fā)生中央橋腦髓鞘質溶解癥（CPM）。除橋腦中央部之外，在腦灰質與白質交界部位，也可發(fā)生類似的病理改變，其發(fā)病機制尚不明。一般認為，血鈉急驟上升，可引起腦血管內皮細胞通透性增加，血腦屏障功能受損，導致腦水腫和脫髓鞘改變。實驗證明，低鈉血癥經(jīng)高滲鹽水快速糾正后，腦干、丘腦、紋狀體、小腦、海馬回、前聯(lián)合及大腦半球白質可發(fā)生脫髓鞘改變。預防：應注意掌握糾正低鈉血癥的速度，以防中央橋腦髓鞘質溶解癥（CPM）發(fā)生。每天提高血鈉值不宜超過12mmol/L，按每小時 2mmol/L的速度糾正到120～130mmol/L水平是比較安全的。(互聯(lián)網(wǎng)整理)2011年01月16日9146
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丁惠國主任醫(yī)師 北京佑安醫(yī)院 肝病消化中心 肝硬化低鈉血癥當前的定義是血鈉<130 mmol／L，其發(fā)生率是21.6％ 。如果以血鈉正常參考范圍下限<135 mmol／L界定，則其發(fā)生率是49.4％[16]。肝硬化低鈉血癥是一種較嚴重的代謝異常。肝硬化低鈉血癥有2種類型：一種是低容量性低鈉，常因胃腸道丟失或過度利尿使水、鈉從腎排出，導致細胞外液減少，表現(xiàn)為血容量減少伴低血鈉，無浮腫、腹水、脫水貌及腎前性腎功能衰竭。另一種是稀釋性低鈉，又稱高容量性低鈉，是由于腎排水障礙，導致水潴留與鈉潴留不成比例，稀釋性低鈉血癥對于肝硬化患者后果更加嚴重。近年對肝硬化水排泄調節(jié)機制的研究表明，血管加壓素（VP）是導致水潴留的主要因素。因此，血管加壓素受體拮抗劑(VRAs)類藥物又稱ADH 受體拮抗劑得到關注。此類藥物選擇性抑制位于集合管主細胞VP的V2受體，直接對抗抗利尿激素的作用[16-17]。在健康人，VRAs呈明顯的劑量依賴性，可使尿量增加伴尿滲透性的降低。與常規(guī)利尿劑相反，健康人應用VRAs后不增加尿鈉排出。有研究觀察用VRAs，如利伐普坦(1ixivaptan)、托伐普坦(tolvaptan)、薩特普坦(satavaptan)是否可有效改善低鈉血癥患者的血鈉水平[18-20]。這些研究結果一致顯示短期應用VRAs可顯著改善低鈉血癥。托伐普坦治療肝硬化腹水低鈉血癥患者在美國已經(jīng)得到FDA的批準，國內正在Ⅱ期臨床試驗，初步效果值得肯定。低鈉血癥日益受到臨床醫(yī)師的重視，其與肝硬化的發(fā)生、發(fā)展及預后有密切關系，對于低鈉血癥的治療是肝硬化綜合治療的重要組成部分。2010年01月15日11793
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