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劉曉利副主任醫(yī)師 上海市同濟醫(yī)院 老年醫(yī)學科 低鈉血癥可分為高張性、等張性和低張性。高張低鈉血癥，細胞外液非鈉溶質增多，使細胞內液轉移至細胞外液，導致細胞皺縮和血鈉水平降低。如嚴重高血糖或醫(yī)源性（應用甘露醇或IVIG）。（Na 1.6 – Glu 5.5）等張低鈉血癥，與血鈉濃度的實驗室檢測方法有關，又稱“假性低鈉血癥”，如嚴重高脂血癥或嚴重高球蛋白血癥。低張低鈉血癥，真正的水鈉失衡，常有嚴重基礎病，導致體內水異常潴留，細胞水腫，細胞內液擴張。根據(jù)容量狀態(tài)進一步分類。高容量低鈉血癥：如心力衰竭、失代償肝硬化伴腹水、腎病綜合征（尿鈉<20）。這些情況下，有效動脈血容量減少，刺激avp釋放，同時還可能減少腎小球超濾至腎單位稀釋段，從而減少水排出。嚴重腎衰竭（急性或慢性）因為水排泄受損也可能導致高容量低鈉血癥（尿鈉>20）。低容量低鈉血癥：失鈉大于失水，消化道（尿鈉<20，如嘔吐、腹瀉、第三間隙——燒傷、胰腺炎、創(chuàng)傷）或尿路（尿鈉>20，如利尿劑、鹽皮質激素缺乏、失鹽性腎病、碳酸氫鹽尿伴腎小管酸中毒和代謝性堿中毒、腦鹽耗綜合征）。或者丟失等張液體或低張液體（如汗液）同時以張力更低的液體替代（如喝水或靜滴糖水）。等容量低鈉血癥，尿鈉>20，見于糖皮質激素缺乏，甲狀腺功能減退、應激、藥物、SIADH、“beer potomania” syndrome。SIADH的病因可分為五大類：惡性腫瘤、肺病、中樞神經系統(tǒng)疾病、藥物和其他原因（疼痛、惡心或劇烈運動等）。尿滲透壓<100>400 mosm/kg提示AVP過多是主要因素；介于其間提示多因素（如多飲合并AVP過多）。病史采集注意事項： 有無腦水腫癥狀：頭痛、淡漠、抽搐、意識水平進行性下降、甚至昏迷（初潮至絕經前的女性常癥狀重）之前的血鈉水平（了解下降速度）有無嘔吐、腹瀉有無呼吸困難、水腫有無發(fā)熱、盜汗，咳嗽、咳痰、咯血、胸痛體重有無增加或減少，有無消瘦有無糖尿病、心臟病、肝病、腎病、甲狀腺疾病、神經系統(tǒng)疾病、惡性腫瘤、胰腺疾病、創(chuàng)傷、燒傷，有無結核有無應用利尿劑、甘露醇、IVIG、抗癲癇藥、去氨加壓素、催產素、抗腫瘤藥、抗精神病藥、尼古丁、嗎啡、搖頭丸等藥物有無中毒、吸毒查體注意事項：特別注意評估細胞外液容量：水腫、頸靜脈怒張、腹水（特別是有心臟病或肝病時，提示高容量低鈉血癥）直立性低血壓、心動過速（特別是應用利尿劑或消化道液體丟失時，提示低容量低鈉血癥） 臥立位血壓，頸靜脈壓力，肺部羅音，心率，腹頸反流征，移動性濁音，腰骶部及下肢水腫檢查：血糖、肝功能，尿素氮、肌酐、尿酸、蛋白、電解質（K, Na, Cl）、血脂、Ig；血凝常規(guī)；BNP或NT-proBNP；血漿滲透壓，計算血漿滲透壓，計算滲透間隙；TSH、皮質醇；淀粉酶（尿素氮、肌酐平行升高：腎??；尿素氮升高超過肌酐：腎前性氮質血癥；尿素氮、尿酸明顯減低：SIADH和CSWS）尿常規(guī)，尿鈉、尿鉀、尿滲透壓血氣分析ECG胸片或者胸部CT腹部B超，盆腔B超超聲心動圖必要時，垂體功能，頭顱CT或MRI，腹腔CT、盆腔CT治療：原則低張性低鈉血癥治療的首要原則：血鈉濃度和糾正速度應該根據(jù)患者年齡、性別、神經系統(tǒng)狀況，以及近期和過去的血鈉水平或滲透壓水平來決定。延遲糾正可加重腦水腫；過快或過度糾正可致滲透性脫髓鞘綜合征。第二原則：識別和治療所有基礎疾病。急性高鈉血癥急性（<24-48小時）伴嚴重神經系統(tǒng)癥狀（如抽搐或意識水平下降），應快速糾正；一般4-6小時糾正4-6 mmol/L足以糾正就嚴重的神經系統(tǒng)癥狀。前24小時不應超過9-12 mmol/L（有些專家推薦不超過6-8），前48小時不超過18 mmol/L。慢性高鈉血癥僅有癥狀性低鈉血癥和血鈉低于125-130 mmol/L需要額外治療。如果沒有嚴重神經系統(tǒng)癥狀，血鈉糾正不超過0.5 mmol/L/hr，不超過8 mmol/L/24hr，尤其是低鈉水平極低者（<110 mmol/L）。嚴重低鈉血癥合并營養(yǎng)不良、酒精中毒或慢性疾病者特別容易發(fā)生滲透性脫髓鞘。必須頻繁（開始每2-4小時）監(jiān)測血鈉水平和血漿滲透壓。如果糾正超過安全目標，預防滲透性脫髓鞘的方法：減慢糾正速度，用低張液降低血鈉水平，或者應用血管加壓素類似物。高容量低鈉血癥排鈉排水，補水少于補鈉。限水有作用，但是因患者口渴而難實施，而且營養(yǎng)支持也需要水并代謝產生水。AVP V2受體拮抗劑tolvaptan（15 mg Q.D.起始，最大劑量60 mg Q.D.）可減輕低鈉血癥，改善高容量低鈉血癥綜合征（包括失代償心力衰竭和肝硬化）的癥狀和預后。而且，一項急性失代償心力衰竭的隨機臨床試驗顯示，單用tolvaptan利尿效果優(yōu)于單用呋塞米；兩藥聯(lián)用利尿效果與單用tolvaptan近似。另一些隨機對照臨床試驗顯示，vaptan家族新成員lixivaptan在急性失代償心力衰竭的標準治療基礎上也可以增加利尿效果。Vaptan對于等容量低鈉血癥（如SIADH）也有效；但是應避免用于低容量低鈉血癥。低容量低張低鈉血癥低容量和等容量低鈉血癥常鑒別困難。如果低血容量明確（病史，體位性低血壓，尿鈉濃度低，血漿尿素氮升高與肌酐升高不平行，尿酸水平升高），治療方案是用等張鹽水恢復容量。容量恢復使低血容量刺激AVP作用消失，從而利水，尿滲透壓下降，可能導致血鈉水平糾正過快。因此必須監(jiān)測每小時尿量，尿滲透壓，血鈉水平，血漿滲透壓。一旦出現(xiàn)尿滲透壓迅速下降伴利水，應立刻停止擴容，有些病例需要予以低張液，甚至予以AVP類似物停止或逆轉血鈉水平快速升高，使之維持在推薦水平以防止?jié)B透性脫髓鞘。如果低血容量不確定，予以鹽水后尿滲透壓迅速下降可確定低血容量；反之，如果無反應則支持等容量低鈉血癥。等容量低鈉血癥治療方案是處理基礎病。甲狀腺功能減退和腎上腺功能不全應予以激素替代治療。藥物導致的SIADH應找出并盡可能停用相關藥物。如果基礎病找不到或無法糾正，治療應著眼于去除過多的水。治療效果取決于尿滲透壓可達到的最低水平，而后者又取決于SIADH的嚴重程度。對于多數(shù)病例來說，如果尿滲透壓不能抑制到一定水平，嚴格限水可能無法滿足患者的熱量需求或者患者無法依從。因此，需要逐漸負水平衡。這種病例可滴定口服tolvaptan。如果容量狀態(tài)不確定，最好避免用此類藥物，而是先排除低容量低鈉血癥。對于危及生命的低鈉血癥沒有其他解決方案時，可通過血液透析迅速提升血鈉水平。糾正公式1. 血清Na變化=（輸注液Na[mmol/L]-血清Na[mmol/L]）/（身體總水量+1）2. 血清Na變化=（輸注液Na[mmol/L]+輸注液K[mmol/L]-血清Na[mmol/L]）/（身體總水量+1）輸注液5% 氯化鈉 Na 855 mmol/L3% 氯化鈉 513 mmol/L0.9% 氯化鈉 154 mmol/L乳酸林格氏液 130 mmol/L0.45% 氯化鈉 77 mmol/L0.2% 氯化鈉+ 5% 葡萄糖 34 mmol/L5% 葡萄糖 0身體總水量計算：兒童體重x0.6，非老年男性和女性分別乘以0.6和0.5，老年男性和女性分別乘以0.5和0.45。部分參考文獻：Harrison's Manual of Medicine, 20th edition2020年05月18日
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郭漢林主任醫(yī)師 西安市中醫(yī)醫(yī)院 老年病科 一、老年人水平衡特點水在人體組成中占體重的60％，女性青年人約占55％，隨著年齡的增長，脂肪和肌肉的減少，總體水也在下降，老年人約占45％。水是細胞新陳代謝、維持生命所必需的，水的平衡主要由垂體后葉分泌的抗利尿激素和腎對水的排出能力來調節(jié)。而老年人由于口腔干燥、味覺減退、智力減退、反應能力差等原因，使口渴閾值增加、渴感下降而致水攝入減少。腎小管對抗利尿激素和醛固酮的反應性下降，腎臟的濃縮功能減退，出現(xiàn)對水平衡的調節(jié)障礙，故老年人在缺水時仍可自腎臟排出較多的水分。另外一些疾病如感染、發(fā)熱、出汗、意識障礙、腦血管疾病、糖尿病、胃腸疾病、使用利尿劑等均是導致脫水的常見誘因。心、腎功能不全和嚴重的肝病腹水時也可有血管內容量不足（一）老年人脫水的臨床表現(xiàn) 真性容量不足輕者頭暈或暈厥、乏力口渴及尿量減少，重者可出現(xiàn)體位性低血壓或靜息低血壓、衰弱、嗜睡、精神障礙、少尿或無尿。重度脫水可出現(xiàn)休克或接近休克。皮膚彈性差不作為老年人脫水的體征，而最容易發(fā)現(xiàn)皮膚干燥的部位是腋窩和腹股溝。因多種疾病同時存在例如心功能不全、長期臥床、糖尿病、應用降壓、利尿藥物等情況使機體對液體丟失的代償反應較差，或被原發(fā)病掩蓋，而容易誤診。不伴有體液丟失的循環(huán)血容量不足時細胞外液量正常甚至增多，例如心力衰竭、肝硬化，以及合并有嚴重低蛋白血癥的腎病綜合征則由于水鈉分布到皮下、第三體腔等而致有效血容量過少。實驗室檢查可以發(fā)現(xiàn)血紅蛋白、血尿素氮以及血清肌酐水平升高，紅細胞比積增高，鈉濃度增高，尿鈉降低。坐 臥位舒張壓相差10mmHg以上是判斷血容量不足的可靠指標。（二）老年人脫水的治療首先是補充有效循環(huán)血容量，5％葡萄糖輸入人體后均勻分布，1升僅補充血容量75ml，0.9％氯化鈉輸入人體后分布在細胞外液，1升可補充血容量200ml，膠體溶液對血容量的補充更多。所以補液體時血鈉正?；蜓c升高也應首選生理鹽水或復方氯化鈉。待血流動力學穩(wěn)定后可給予5％葡萄糖。當嚴重的高血糖引起血漿滲透壓顯著升高時應予以0.45％氯化鈉溶液。補液的速度最初應當足夠快以解決直立性低血壓、心動過速、以及在24小時內產生足夠的尿量。但對于病程較長或慢性脫水，為了防止心衰比較適合的速度早期約350ml/h，或12小時補充液量的50％（無發(fā)熱的病人約1升/d）。老年人這種補液速度雖然慢，有發(fā)生腎功衰竭、心臟意外、腦卒中的危險，但在足夠的監(jiān)護下，這種方法仍然是安全的。對左心室心梗伴有低血壓時，應首先排除引起真性體液丟失的因素，如利尿、限鹽等；在敗血癥時低血壓系容量不足或血管床擴張所致，肢體溫暖常提示血管床擴張，肢體末梢冰涼提示血容量不足，鑒別有時常十分困難；對于細胞外液在分布異常引起者，可適當補充膠體溶液；待血壓恢復正常、血容量補足后，可給予甘露醇等進行組織脫水和滲透性利尿，以利于漿膜腔積液和水腫的消退。心衰病人在出現(xiàn)低鈉、低鉀、脫水、酸堿平衡紊亂、感染、吐瀉等情況時應果斷給以液體療法。輕、中度心衰在尿量正常時每天水的攝入按生理最低需要量1500－2000ml，包括飲水和食物中含水量。難治性心衰伴嚴重水腫時每日攝水量應在600ml以內。二、低鈉血癥（一）低鈉血癥的臨床表現(xiàn)與分類 取決于低鈉血癥的程度以及鈉濃度下降的速度。一般患者易疲憊，表情淡漠，食欲不振，嚴重的低鈉血癥可伴感覺中樞遲鈍、瞻望、抽搐、昏迷、頭痛、定向力障礙、肌肉痙攣、厭食、肌腱反射降低、體溫過低、潮濕呼吸以及病理反射。。低鈉血癥常分以下三型：1、低血容量性低鈉血癥 其特點是同時伴有細胞外液的減少和血容量的不足，主要見于利尿劑的應用、包括吐、瀉、大量出汗、限鹽飲食、糖尿病酸中毒。因血液濃縮可見紅細胞、血紅蛋白、血漿蛋白和紅細胞壓積均升高。2、高容量性低鈉血癥 體液容量和鈉含量均增多。臨床見于心、腎衰竭，肝硬化等細胞外液容量增多引起的水腫性疾病。化驗可見紅細胞、血紅蛋白、血漿蛋白、紅細胞壓積均減低。3、 正常容量性低鈉血癥 系水排泄明顯減少，引起水潴留，體液容量正?；蜉p度增加但非水腫性疾病。見于肺部感染、惡性腫瘤、神經系統(tǒng)疾病、大量補充低鈉溶液以及各種應激狀況導致抗利尿激素分泌異常增多。（二）診斷 一旦發(fā)現(xiàn)血鈉過低可按以下步驟進行診斷：1、確定是否真正有低鈉血癥 在評價老年人低鈉血癥時應予以血漿滲透壓測定，以確定真性（低滲性）低鈉血癥還是假性低鈉血癥。假性低鈉血癥滲透壓可正?；蛟龈?，常見于高脂血癥、高蛋白血癥、高血糖或大量應用甘露醇后。由于血脂中并不包含Na+，血脂過高使單位容積內被測出的Na+鹽濃度相對過低，實際血漿內含水部分血鈉和血滲透壓均正常，對真性低鈉血癥需進一步對細胞外液容量和尿鈉進行評價以區(qū)別不同類型。2、估計細胞外液容量狀況 容量低者低鈉血癥主要由體液絕對或相對不足所致。血壓偏低或下降，皮膚彈性差，以及實驗室檢查所見BUN上升，肌酐輕度上升并結合液體丟失及利尿等常易確定。細胞外液不低者同時有浮腫或第三體腔體液積聚者,低鈉血癥大多因心、肝、腎等造成水腫而致。如無浮腫，血壓正常，如果有嚴重少尿，血BUN，肌酐明顯升高，尿Na排泄仍＞20mmo l/L者，為腎功能衰竭引起；（三）治療老年人慢性低鈉血癥治療應根據(jù)血清鈉下降的速度和程度、容量狀態(tài)、臨床表現(xiàn)、基礎疾病，缺鈉的類型，采取不同治療措施。1. 低血容量性低鈉血癥 關鍵在于補充足夠的鈉鹽以糾正低血容量。缺鈉時可補充白蛋白 血漿等膠體溶液。老年人優(yōu)應注意不要補鈉過快以免因滲透壓變化過快造成腦細胞脫髓鞘病變（系細胞外液滲透壓快速升高引起神經元髓磷脂脫落所致.癥狀常在低鈉血癥快速糾正后數(shù)天出現(xiàn),表現(xiàn)為行為異常,意識障礙,共濟失調,假性延髓麻痹,發(fā)音困難,嚴重時可死亡,如能存活,回復需數(shù)日且不完全）。通常將血清鈉濃度恢復至120-125mmol/L即可。對急性有癥狀的低鈉病人，尤其當伴有驚厥或昏迷時，可給予100ml 3%氯化鈉溶液4-6小時靜脈輸入，同時靜脈注射速尿。當癥狀開始緩解，血清鈉濃度達到120mmol/L即停止高滲鹽的輸注。過度糾正或過快糾正均可導致神經系統(tǒng)狀況惡化。對于慢性低鈉血癥、無癥狀的輕度低鈉血癥主要的治療方法是限水或低鈉溶液的補充。糾正低鈉血癥相對緩和的治療是給予0.9%鹽水并給速尿。在治療的同時應嚴密檢測血鉀、血鎂，避免由于利尿劑引起低鉀、低鎂。2. 高容量性低鈉血癥 常伴有循環(huán)功能不全和水腫，給這種病人補鹽不但不能提高血清鈉濃度，反而會使水腫加重，因此提高血清鈉濃度最安全和合理的方法是將每天進水量減少到必然性失水量以下即500ml，以限水、利尿即可。單純限水（500—1000ml/d）可能是長期、主要的治療措施，其目的就是產生負平衡。3. 正常容量性低鈉血癥 治療主要是嚴格限制水的懾入以達到水的負平衡。只有當出現(xiàn)昏迷或癲癇樣發(fā)作時，才需靜脈補充高滲鹽水。三 鉀代謝紊亂（一）低鉀血癥 攝入不足、鉀進入細胞內或丟失過多均可引起低鉀血癥。臨床表現(xiàn)與血鉀下降的速度和程度以及其他伴隨的電解質、酸堿失衡有關。嚴重者引起心律失常或心臟停。血清鉀＜2.5 mmol/L可出現(xiàn)骨骼肌、平滑肌麻痹。但老年人緩慢發(fā)生的缺鉀即是血清鉀＜2.5 mmol/L，也不一定出現(xiàn)麻痹，而僅表現(xiàn)為精神不振，乏困無力，食欲不振。補鉀速度和濃度：一般補鉀濃度為20-40mmol/(1.5-3.0g)L,嚴重低鉀血癥尤其是補液量受到限制時鉀濃度可提高到40-60mmol(3.0-4.5g)/L。補鉀的速度0.75g/h，不超過1.5g/h。每天補鉀量不超過15g。當呼吸肌麻痹或嚴重心律失常等危重情況時在心電監(jiān)護下可慎重加快補鉀速度。補鉀期間3-6h測血鉀一次。對老年人緩慢發(fā)生的低鉀血癥，在未出現(xiàn)呼吸肌麻痹或嚴重心律失常等危重情況時應逐步緩慢予以糾正，必要時配合口服。對頑固性低鉀血癥需注意有無低鎂和堿中毒。應結合病史考慮嚴重低鉀很少單一存在，即是電解質測定鎂鈣正常者也應同時適當補充，否則會出現(xiàn)補鉀后血清鉀上升或正常，而肌力不改善，同時出現(xiàn)持續(xù)低鈣抽搐。氯化鉀最常用，谷氨酸鉀適用于伴肝功能衰竭者。注射用門冬氨酸鉀鎂為復方制劑，每瓶含門冬氨酸鉀1.0g和門冬氨酸鎂1.0g。門冬氨酸可促進鉀進入細胞內，而K2+和Mg+有協(xié)同作用，有利于糾正細胞內鉀，尤其是伴低鎂血癥時。（二）高鉀血癥 腎臟排泄減少、K轉移至細胞外、鉀攝入過多等均可造成高鉀血癥。臨床主要表現(xiàn)為心肌和骨骼肌先興奮后抑制。當血清鉀＞5.5-6.5mmol/L，心電圖表現(xiàn)為T波高尖；血鉀＞7~8mmol/L時PR逐漸延長、P波低平至無法辨認，QRS波群增寬、S波寬而深，竇性心動過緩、竇性停搏各種傳導阻滯，房顫。骨骼肌表現(xiàn)為肌肉刺痛，感覺異常，嚴重時麻痹。治療：治療原發(fā)病，去除引起血鉀繼續(xù)增高的因素，對于嚴重的高鉀血癥應采取積極的相應措施；鈣劑能糾正鉀對心臟傳導系統(tǒng)和心肌細胞復極的影響，胰島素加糖促進K+向細胞內轉移；利尿劑促進K+的排泄，嚴重時透析。2011年01月10日7999
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