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任衛(wèi)東主任醫(yī)師 河北北方學院附屬第一醫(yī)院 內(nèi)分泌科 如何通過四步分析低鈉血癥病因？低鈉血癥是指，血清鈉<135mmol/L，正常的血鈉在135-155mmol/L，這個范圍之內(nèi)，臨床上較為常見，很多疾病包括機體失衡都會引起低納血癥，特別在老年人中。主要癥狀為軟弱乏力、惡心嘔吐、頭痛嗜睡、肌肉痛性痙攣、神經(jīng)精神癥狀和可逆性共濟失調(diào)等，血清鈉僅反映鈉在血漿中濃度的降低，并不一定表示體內(nèi)總鈉量的丟失，總體鈉可以正常甚或稍有增加。在我們的生活當中1勺鹽含有2.3g鈉離子，1mgNaCl有17mmol的鈉離子，我們常用的生理鹽水每100ml液體含有0.9g氯化鈉，血漿滲透壓在我們分析低鈉血癥當中有重要的估算價值。血漿滲透壓=2倍（血鉀+血鈉）+血糖+尿素氮（單位均為：mmol/L）對于低鈉血癥，我們首相應(yīng)當分析，引起低鈉血癥的病因，首先考慮在病因?qū)用嬷委?、處理，在病因不能立刻糾正或者病情需要時應(yīng)當首先對癥治療。要分析低鈉血癥的原因，我從4個方面依次分析，分別是血清滲透壓、尿滲透壓、血容量及尿鈉。遇到一個低鈉血癥的病人，我們首先要了解其血清滲透壓，一般情況下，血鈉是血清滲透壓的重要組成部分，低鈉血癥的血清滲透壓一般是下降的。如果滲透壓升高，這種情況稱為假性低鈉，這是由于其他組成滲透壓的成分增加，常見原因是高血糖、或者應(yīng)用甘露醇之后，這種情況下。如果滲透壓是正常的，這種情況常見的病因是尿素氮升高、高三酰甘油血癥。如果出現(xiàn)血清滲透壓降低，?我們接下來分析尿滲透壓。當血清滲透壓在275以下的時候，對于尿滲透壓<100的情況是正常的，這種情況下出現(xiàn)低鈉血癥的原因常見心因性多飲，導致一種稀釋性的血鈉降低。尿滲透壓>100是異常的，這時，我們繼續(xù)分析血容量的情況。當血容量正常時，說明腎功能時正常的，但是出現(xiàn)了異常的重吸收，所以這時內(nèi)分泌功能是紊亂的，病因常見的是抗利尿激素異常分泌。當血容量增加時，說明機體不能排除多余的水分，進一步分析尿鈉，如果尿鈉<10mol/l，說明機體水潴留較重，腎血流量不足，濾出鈉離子較少，常見于充血性心力衰竭、肝硬化腹水；如果尿鈉>20mol/l，常見病因是腎功能衰竭。如果血容量降低，說明機體丟失水分過多，我們進一步分析尿鈉情況，如果尿鈉<10mol/l，這說明腎血流不足，經(jīng)過腎丟失的液體不多，主要丟失的液體在皮膚或者胃腸道，所以這種情況下，常見的病因是燒傷、頻繁腹瀉、嘔吐等；如果尿鈉>20mol/l，說明體液主要是通過腎臟丟失的，常見的病因是腦性耗鹽綜合治、應(yīng)用利尿劑以及Addison病。腦性耗鹽與抗利尿激素異常分泌鑒別病因腦性耗鹽具體病因不明，常常由于顱內(nèi)病變引起，鈉鹽經(jīng)過腎臟丟失，造成低納血癥和細胞外液減少。抗利尿激素分泌異常時由于各種病因?qū)е碌目估蚍置谠黾?，可見于顱內(nèi)損傷、支氣管肺癌等情況。診斷腦性耗鹽及抗利尿激素都會表現(xiàn)低納血癥。區(qū)別在于腦性耗鹽的病人血容量是降低的，尿鈉>20mol/l,而抗利尿激素分泌增加時，血容量增高或者不變，尿液濃縮，尿鈉在50-150mol/l?？捎蔑嬎畬嶒炦M一步確定抗利尿激素分泌異常，要求患者飲用20ml/kg的水，如果不能在4小時內(nèi)排出65%或者5小時不能排出80%，則提示抗利尿激素異常分泌。治療抗利尿激素異常分泌，如果是惡性腫瘤導致的，應(yīng)當針對腫瘤進行治療；一般情況下應(yīng)用3%的鹽水進行靜脈滴注，每小時1-2ml/kg，同時靈活應(yīng)用呋塞米預(yù)防心臟負荷過重。對于腦性耗鹽應(yīng)用生理鹽水，100-125ml/h輸入，必要時可用濃鈉；醋酸氟氫可的松可以作用于腎小管，有利于鈉的回收，可每天口服0.2mg。在補鈉的過程中，如果低納血癥過快的糾正，可能引起的腦橋溶解綜合征，表現(xiàn)為四肢癱瘓、精神狀態(tài)異常、延髓麻痹，嚴重時出現(xiàn)呼吸暫停。為了避免這種情況出現(xiàn)，補鈉前48h內(nèi)，血鈉升高不超過25mol/l。來源名醫(yī)傳世2024年08月21日
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2024年08月18日13
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高洋主治醫(yī)師 上海中山醫(yī)院 神經(jīng)外科 垂體是人體重要的的內(nèi)分泌器官，主要分泌8種激素，垂體瘤前葉分泌的6種為催乳素、生長激素、促甲狀腺激素、促腎上腺皮質(zhì)激素、卵泡刺激素、黃體生成素；垂體后葉分泌的2種為抗利尿激素（又稱血管升壓素）和縮宮素。垂體瘤術(shù)后的內(nèi)分泌功能的恢復非常重要，如果出現(xiàn)內(nèi)分泌功能的異常而沒有及時發(fā)現(xiàn)處理，病人可能會有生命危險。今天所提到的遲發(fā)性低鈉血癥就和抗利尿激素密切相關(guān)。在生理情況下，身體感受血容量下降時，機體的抗利尿激素分泌增加，促進水和鈉的重吸收，促進血容量的穩(wěn)定。遲發(fā)性低鈉血癥（DelayedHyponatremia）一般發(fā)生在垂體瘤術(shù)后術(shù)后5-12天，平均8天。因為低鈉血癥不是術(shù)后立即發(fā)生，因此被稱為遲發(fā)性低鈉血癥。患者血鈉水平為111-129mmol/L，平均119mmol/L。其中＞50歲老年人、女性患者、垂體腫瘤較大、無功能腺瘤、促腎上腺皮質(zhì)激素腺瘤的發(fā)生率比較高。老年人的垂體功能代償能力較差，術(shù)后容易出現(xiàn)垂體功能紊亂，引起水電解質(zhì)紊亂，低鈉血癥一般無法自行緩解，需要藥物積極處理。出現(xiàn)低鈉血癥的時候，病人會有一些非特異性的表現(xiàn)，例如乏力、惡心嘔吐、食欲不振、頭暈、嗜睡、精神萎靡等。出現(xiàn)癥狀的時候，抽血查的鈉、鉀等電解質(zhì)，經(jīng)常會發(fā)現(xiàn)不同程度的低鈉血癥。我們一般規(guī)定血鈉在130-135mmol/L為輕度低鈉血癥、125-129mmol/L為中度低鈉血癥，小于125mmol/L為重度低鈉血癥。這個分類讓我們對低鈉血癥的嚴重程度有一個初步的認識。住院病人發(fā)現(xiàn)有這個問題的時候，通過補充氯化鈉糾正低鈉血癥，每天抽血復查電解質(zhì)，根據(jù)血鈉水平調(diào)整氯化鈉的補充量。補鈉可以通過外周靜脈、深靜脈和口服途徑進行補鈉。具體來說，醫(yī)生會給病人開含鈉補液?？诜臐忖c是10%濃度，這種情況下建議將濃鈉稀釋在溫開水中，喝起來口感會更舒服。補鈉需要循序漸進，一般24小時內(nèi)的血鈉水平升高不超過10mmol/L比較安全。術(shù)后低鈉血癥還有可能與抗利尿激素分泌不當有關(guān)，有的患者術(shù)后小便比較多，一般會口服抗利尿藥物，例如去氨加壓素（和悅、彌凝等），抗利尿藥物的保水功能大于保鈉功能，相當鈉的濃度降低，因此如果出現(xiàn)尿量較少的情況，建議補鈉的同時，減少抗利尿藥物的使用。針對出院病人，如果患者術(shù)后1周左右出現(xiàn)有發(fā)乏力、惡心嘔吐、食欲不振等情況，需要及時到醫(yī)院檢查電解質(zhì)（鈉、鉀、氯）水平。有的病人即使出現(xiàn)低鈉血癥，暫時沒有明顯癥狀，因此建議術(shù)后兩周內(nèi)的時間里，每2-3天復查一次電解質(zhì)水平（鈉、鉀、氯）。術(shù)后可以吃一些比較咸的食物，例如咸鴨蛋、咸菜等。如果低鈉血癥一直不處理，病人就會出現(xiàn)昏迷、癲癇發(fā)作、呼吸窘迫、心跳驟停甚至死亡。因此出現(xiàn)低鈉血癥一定要及時發(fā)現(xiàn)，及時處理。參考資料：1、王庭槐.生理學.第9版[M].人民衛(wèi)生出版社,2018.2.BohlMA,ShahAhmadB,HeidiJahnkeRM,etal.DelayedHyponatremiaIstheMostCommonCauseof30-DayUnplannedReadmissionAfterTranssphenoidalSurgeryforPituitaryTumors[J].Neurosurgery,2015.3.《老年患者低鈉血癥的診治中國專家建議》寫作組.老年患者低鈉血癥的診治中國專家建議[J].中華老年醫(yī)學雜志,2016,35(8):795-804.DOI:10.3760/cma.j.issn.0254-9026.2016.08.001.2023年01月15日314
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2022年11月12日464
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孟祥姣主任醫(yī)師 山東第一醫(yī)科大學附屬腫瘤醫(yī)院 放療科 對于腫瘤患者們來說，不僅要警惕癌細胞的侵襲，擔心它有沒有復發(fā)轉(zhuǎn)移；還要留意一個同樣棘手的敵人——并發(fā)癥。并發(fā)癥會嚴重影響腫瘤患者的活質(zhì)量、甚至生存期。低鈉血癥是常見的并發(fā)癥之一。?低鈉血癥，將癌癥死亡風險拉高4.28倍人體血漿中有許多陰陽離子（即電解質(zhì)），負責維持細胞外液的滲透壓、體液的分布和轉(zhuǎn)移；對維持酸堿平衡有重要作用。主要的陽離子有鈉、鉀、鈣、鎂，其中鈉含量最高，約占陽離子總量的90%以上。任何一個電解質(zhì)的數(shù)量改變，就會導致身體出現(xiàn)問題，即電解質(zhì)紊亂。咱們?nèi)粘Ｊ褂玫氖雏}主要成分就是氯化鈉。低鈉血癥就是一種電解質(zhì)紊亂。血清鈉濃度正常值是135-145mmol/L，當血清鈉低于135mmol/L時，即為低鈉血癥。血清鈉只能反映Na+在血漿中的濃度，不一定表示身體里總鈉量少了，也有可能是水相對變多了。低鈉血癥在臨床上十分常見，特別是老年患者以及住院的患者。在惡性腫瘤中主要分布在肺癌、消化道腫瘤病種中，以小細胞肺癌最為多見，發(fā)生率可達16.5％-44％。需要引起重視的是，低鈉血癥會腫瘤患者的生活質(zhì)量。且病因復雜，常隱匿發(fā)生。?在一部分小細胞肺癌患者，入院檢查就發(fā)現(xiàn)鈉水平≤125mmol/L，甚至有患者鈉水平≤110mmol/L。這時候檢測的低鈉血癥就屬于危急值，能危及生命。一項研究發(fā)現(xiàn)，低鈉血癥等級與癌癥患者死亡風險之間存在一定的相關(guān)性。以鈉水平≤130mmol/L作為臨界值，中度至重度低鈉血癥患者的死亡風險是正?；颊叩?.28倍，是患者的預(yù)后變差。?是什么導致癌癥患者出現(xiàn)低鈉血癥？低鈉血癥的發(fā)病原因很多，有時是單一因素導致的，有時是多重因素共同導致的。常見原因有：1.飲食不當：部分患者和家屬走入誤區(qū)，以為腫瘤患者清淡飲食，限制患者的食鹽攝入量。腫瘤患者可以不僅是油膩的食物，但是要保證食鹽攝入，一部分患者長腫瘤后血鈉水平已經(jīng)低于正常值，再限制食鹽攝入量，會導致嚴重的低鈉血癥。還有一部分患者是抗腫瘤治療后，食欲下降，只想喝粥，比如小米粥，而米粥里沒有鹽，導致低鈉，而低鈉導致進一步食欲下降，惡性循環(huán)。2.抗利尿激素分泌過多（SIADH）綜合征：抗利尿激素（ADH）可防止身體在尿液中失去過多的水。當ADH持續(xù)分泌，身體不能順利排水，而導致低鈉血癥。SIADH是一種常見的副腫瘤現(xiàn)象，最常見于小細胞肺癌中。3.腦鹽消耗綜合征（CSWS）：易發(fā)于腦轉(zhuǎn)移患者，腦部損傷會導致下丘腦-腎臟水鈉調(diào)節(jié)功能紊亂，使腎臟排水排鈉過度。4.中暑、高熱：癌癥患者容易發(fā)燒高熱，尤其是在炎熱的夏季，癌癥患者容易中暑，也會導致體溫上升。大量出汗造成鈉流失，如未能及時補充水分和電解質(zhì)，也會引發(fā)低鈉血癥。?患有低鈉血癥的患者會出現(xiàn)哪些癥狀？?根據(jù)低鈉血癥發(fā)病的時間長短，可將低鈉血癥分為急性和慢性低鈉血癥。1、急性低鈉血癥（48小時內(nèi)發(fā)生）急性低鈉血癥癥狀可能包括癲癇發(fā)作、急性精神病、運動障礙、昏迷、永久性腦損傷、呼吸停止和死亡。2、慢性低鈉血癥?在慢性低鈉血癥中，可以觀察到頭痛、惡心、嘔吐、肌肉痙攣、躁動、定向障礙、抑郁反射，但這些臨床癥狀的存在與血清鈉水平降低間的關(guān)系并不完全明確。在某些慢性和輕度低鈉血癥的病例中，沒有明顯的臨床特征。3、癥狀程度?嚴重癥狀:出現(xiàn)昏迷、癲癇發(fā)作、呼吸窘迫或呼吸停止以及不明原因的嘔吐，通常意味著低鈉血癥的急性發(fā)作或惡化，需要立即積極治療。中度癥狀：精神狀態(tài)改變、定向障礙、不明原因的惡心、步態(tài)不穩(wěn)和跌倒，通常表明大腦體積調(diào)節(jié)有一定程度障礙，沒有緊急臨床意義的腦水腫。???輕度癥狀：極輕的癥狀，如注意力難以集中、易怒、情緒改變、抑郁或不明原因的頭痛，或幾乎沒有明顯的癥狀，表明患者可能愚有慢性或緩慢發(fā)展的低鈉血癥。遇上低鈉血癥的患者該如何治療？低鈉血癥的發(fā)病原因復雜，診斷時臨床醫(yī)師需要結(jié)合患者的實驗室檢查結(jié)果、藥物史以及病史等，根據(jù)尿鈉、尿滲透壓、細胞外液量確定低鈉的具體類型，臨床在診斷低鈉血癥時，不能僅僅只看實驗室檢查結(jié)果，還要考慮到低鈉血癥患者的病理生理機制。治療低鈉血癥的目的在于提升血鈉的濃度及血漿滲透壓，解除其造成的腦細胞腫脹。應(yīng)在積極治療原發(fā)病的同時積極糾正低鈉血癥。醫(yī)生首先會評估患者神經(jīng)癥狀的嚴重程度，并檢查患者的容量狀況，以確定是否需要使用3%高滲鹽水。若患者出現(xiàn)癲癇發(fā)作、昏迷等嚴重低血鈉癥狀時，應(yīng)及時持續(xù)輸注3%高滲鹽水緩解癥狀，一旦癥狀消失，應(yīng)立即停止高滲鹽水治療。輕微癥狀的患者適合口服補充鹽分，可以吃咸菜，咸鴨蛋等。還可給予患者鹽膠囊口服治療。不能口服進食，用鼻飼營養(yǎng)管者，在鼻飼的食物中一定要加入足夠的食鹽。總之，低鈉血癥在惡性腫瘤患者中發(fā)病率較高，發(fā)病機制復雜且隱匿性強，往往會影響到腫瘤治療，甚至提高死亡風險，因此需要患者及家屬都重視起來，在日常生活中及治療中對患者身體狀況多加監(jiān)護，一定要及時補充食鹽，及時識別和管理，避免發(fā)展成重癥。2022年09月04日968
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李明龍主任醫(yī)師 山東省立醫(yī)院 內(nèi)分泌科 低血鈉（低鈉血癥）是最常見的電解質(zhì)紊亂，病因繁多而復雜，對人體危害性較大。當前存在誤診而誤治，診治欠規(guī)范，甚至過度治療等問題。輕度低鈉血癥，常合并多種基礎(chǔ)疾病，治療不當或延誤治療時死亡率增加；慢性低鈉血癥可增加老年人跌倒和骨折風險，誘發(fā)各種并發(fā)癥，甚至導致死亡；嚴重急性低鈉血癥，致死率高；而低鈉血癥過度治療，可導致嚴重的神經(jīng)系統(tǒng)異常相關(guān)死亡率增加。頑固性低鈉血癥是指長期病因不清，反復發(fā)作，難以糾正者，多見于老年人，其危害性很大，不僅延長住院時間，而且增加患者死亡率。頑固性低鈉血癥多為抗利尿激素不適當分泌綜合征（SIADH），臨床表現(xiàn)多樣，可表現(xiàn)乏力，可出現(xiàn)惡心嘔吐等消化道癥狀，嚴重者可發(fā)生嗜睡、昏迷等。病因復雜，可因惡性腫瘤、呼吸道疾病、神經(jīng)系統(tǒng)疾病以及某些藥物引起，容易漏診誤診，延誤治療。因此，對低血鈉患者，首先，應(yīng)盡可能查明原因，從而消除病因，這也是最重要的。其次，要評估病情的急緩和嚴重程度，據(jù)此精準施策，對病情急而重者，應(yīng)迅速靜脈補充鹽水提高血鈉水平，而對病情輕而慢性者，采取限水、口服鹽膠囊或藥物治療，并進行病因治療。切不可一味靜脈補鈉，延誤或加重病情，甚至導致神經(jīng)脫髓鞘病變?，F(xiàn)舉兩例經(jīng)我們診治的患者說明：1韓某，男，67歲，患者以昏迷為主要癥狀于當?shù)厣窠?jīng)內(nèi)科發(fā)現(xiàn)嚴重低血鈉，后轉(zhuǎn)我院就診，住院檢查確診小細胞肺癌導致的SIADH，經(jīng)外科手術(shù)后，低鈉血癥糾正。2周某，男，69歲，病人以頑固性低血鈉來診，在當?shù)蒯t(yī)院靜脈補充生理鹽水及濃鈉溶液，低血鈉仍難以糾正。在我院住院檢查排除其他病因，考慮COPD引起的SIADH，囑其限制飲水，適當吃偏咸的食物，一周兩次復查血鈉正常。2022年08月25日792
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董玲玲主治醫(yī)師 盛京醫(yī)院 心血管內(nèi)科 五 總結(jié)液體限制是所有細胞外液增加和細胞外液正常的低鈉血癥治療的基礎(chǔ)。其目的在于誘使水的負平衡。心衰仍需利尿，避免使用噻嗪類利尿藥，可選用袢利尿劑。因為噻嗪類利尿劑不能影響尿液濃縮能力，可顯著降低自由水清除率，從而加重低鈉血癥。袢利尿劑提高自由水清除率，有時也可起到提高血鈉濃度的作用。高度激活的RAAS是引起心衰低鈉血癥的重要原因，對輕度低鈉血癥，應(yīng)用ACEI可以達到治療效果，原因在于ACEI可以減少血管緊張素Ⅱ水平，提高GFR、改變近端腎單位的鈉水濾過，增加腎處理水的能力。治療過程中，嚴密觀察精神、心肺功能、尿量情況，及時調(diào)整劑量和滴速。靜脈補高滲鈉速度不宜過快，過快靜脈補鈉可加重心衰；還可能導致中樞性橋腦髓鞘破壞， 出現(xiàn)截癱、四肢癱、失語等嚴重并發(fā)癥， 應(yīng)予注意。對于血漿白蛋白過低者，則予 以靜脈補充白蛋白，同時優(yōu)質(zhì)高蛋白飲食， 使血漿白蛋白>30g/L。2019年08月18日2209
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董玲玲主治醫(yī)師 盛京醫(yī)院 心血管內(nèi)科 四 心衰合并低鈉血癥的治療方法心衰合并的低鈉血癥可以是缺鈉性低鈉血癥（真性缺鈉），也可是稀釋性低鈉血癥或兩種復合存在。應(yīng)強調(diào)低鈉血癥的治療應(yīng)個別化，但總的治療措施包括： ①去除病因；②糾正低鈉血癥；③對癥 處理；④治療合并癥 。治療 (缺鈉性低鈉血癥)按補鈉量（mmol/L）=(142mmol/L－實測 血清鈉)×0.2×體重（kg）來計算。 1g氯化鈉含鈉約0.4g鈉即17mmol鈉離子治療 (缺鈉性低鈉血癥)輕度患者(血鈉130～134mmol/L)增加含鈉鹽飲食，如適量進食咸菜，口服氯化鈉膠囊，并減少利尿劑的應(yīng)用；中度者(血鈉125～129mmol/L)在此基礎(chǔ)上， 靜脈補充高滲鹽，速度每小時上升1到2mmol/L，可靜滴3%氯化鈉溶液，滴速為 1～2ml/(kg|h)。前24小時提高程度不超過 12mmol/L。 于4～6天補完所需鈉量；重度者(血鈉＜125mmol/L)給予3％氯化鈉50ｍl每小時10ｍl 靜脈泵入，第一天 給予補鈉量的1/3～1/2，之后再分次補給剩余量，當血鈉升至120mmol/L時， 改為靜滴生理鹽水，伴有酸中毒者用5％ 碳酸氫鈉溶液代替部分氯化鈉溶液。治療 (稀釋性低鈉血癥)限制進水量，使水攝入量＜前1天尿量 不顯性失水量，并加用利尿劑促進水鈉的排泄，輕癥病人可逐步恢復正常，中、重度病人同上方法使用3%氯化鈉液靜脈泵入， 同時持續(xù)小劑量多巴胺100～200ug/分鐘持續(xù)泵入改善腎臟灌注。部分患者可配合血液透析行超濾治療。治療中的特殊危險快速糾正低鈉血癥可引起腦橋髓鞘溶解 (pontinemyelinolysis)，但此種情況是極少見的， 但在快速糾正低鈉血癥過程中應(yīng)該警惕。其特征為四肢痙攣性癱瘓、假性大腦半球癱瘓、吞咽功能不全和變啞。尸解時腦橋有脫髓鞘病變，其發(fā)病機制尚不明了，但與血低張性時間、低鈉血癥糾正速率和血漿[Na ]變化有關(guān)。2019年08月18日3532
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郭漢林主任醫(yī)師 西安市中醫(yī)醫(yī)院 老年病科 一、老年人水平衡特點水在人體組成中占體重的60％，女性青年人約占55％，隨著年齡的增長，脂肪和肌肉的減少，總體水也在下降，老年人約占45％。水是細胞新陳代謝、維持生命所必需的，水的平衡主要由垂體后葉分泌的抗利尿激素和腎對水的排出能力來調(diào)節(jié)。而老年人由于口腔干燥、味覺減退、智力減退、反應(yīng)能力差等原因，使口渴閾值增加、渴感下降而致水攝入減少。腎小管對抗利尿激素和醛固酮的反應(yīng)性下降，腎臟的濃縮功能減退，出現(xiàn)對水平衡的調(diào)節(jié)障礙，故老年人在缺水時仍可自腎臟排出較多的水分。另外一些疾病如感染、發(fā)熱、出汗、意識障礙、腦血管疾病、糖尿病、胃腸疾病、使用利尿劑等均是導致脫水的常見誘因。心、腎功能不全和嚴重的肝病腹水時也可有血管內(nèi)容量不足（一）老年人脫水的臨床表現(xiàn) 真性容量不足輕者頭暈或暈厥、乏力口渴及尿量減少，重者可出現(xiàn)體位性低血壓或靜息低血壓、衰弱、嗜睡、精神障礙、少尿或無尿。重度脫水可出現(xiàn)休克或接近休克。皮膚彈性差不作為老年人脫水的體征，而最容易發(fā)現(xiàn)皮膚干燥的部位是腋窩和腹股溝。因多種疾病同時存在例如心功能不全、長期臥床、糖尿病、應(yīng)用降壓、利尿藥物等情況使機體對液體丟失的代償反應(yīng)較差，或被原發(fā)病掩蓋，而容易誤診。不伴有體液丟失的循環(huán)血容量不足時細胞外液量正常甚至增多，例如心力衰竭、肝硬化，以及合并有嚴重低蛋白血癥的腎病綜合征則由于水鈉分布到皮下、第三體腔等而致有效血容量過少。實驗室檢查可以發(fā)現(xiàn)血紅蛋白、血尿素氮以及血清肌酐水平升高，紅細胞比積增高，鈉濃度增高，尿鈉降低。坐 臥位舒張壓相差10mmHg以上是判斷血容量不足的可靠指標。（二）老年人脫水的治療首先是補充有效循環(huán)血容量，5％葡萄糖輸入人體后均勻分布，1升僅補充血容量75ml，0.9％氯化鈉輸入人體后分布在細胞外液，1升可補充血容量200ml，膠體溶液對血容量的補充更多。所以補液體時血鈉正?；蜓c升高也應(yīng)首選生理鹽水或復方氯化鈉。待血流動力學穩(wěn)定后可給予5％葡萄糖。當嚴重的高血糖引起血漿滲透壓顯著升高時應(yīng)予以0.45％氯化鈉溶液。補液的速度最初應(yīng)當足夠快以解決直立性低血壓、心動過速、以及在24小時內(nèi)產(chǎn)生足夠的尿量。但對于病程較長或慢性脫水，為了防止心衰比較適合的速度早期約350ml/h，或12小時補充液量的50％（無發(fā)熱的病人約1升/d）。老年人這種補液速度雖然慢，有發(fā)生腎功衰竭、心臟意外、腦卒中的危險，但在足夠的監(jiān)護下，這種方法仍然是安全的。對左心室心梗伴有低血壓時，應(yīng)首先排除引起真性體液丟失的因素，如利尿、限鹽等；在敗血癥時低血壓系容量不足或血管床擴張所致，肢體溫暖常提示血管床擴張，肢體末梢冰涼提示血容量不足，鑒別有時常十分困難；對于細胞外液在分布異常引起者，可適當補充膠體溶液；待血壓恢復正常、血容量補足后，可給予甘露醇等進行組織脫水和滲透性利尿，以利于漿膜腔積液和水腫的消退。心衰病人在出現(xiàn)低鈉、低鉀、脫水、酸堿平衡紊亂、感染、吐瀉等情況時應(yīng)果斷給以液體療法。輕、中度心衰在尿量正常時每天水的攝入按生理最低需要量1500－2000ml，包括飲水和食物中含水量。難治性心衰伴嚴重水腫時每日攝水量應(yīng)在600ml以內(nèi)。二、低鈉血癥（一）低鈉血癥的臨床表現(xiàn)與分類 取決于低鈉血癥的程度以及鈉濃度下降的速度。一般患者易疲憊，表情淡漠，食欲不振，嚴重的低鈉血癥可伴感覺中樞遲鈍、瞻望、抽搐、昏迷、頭痛、定向力障礙、肌肉痙攣、厭食、肌腱反射降低、體溫過低、潮濕呼吸以及病理反射。。低鈉血癥常分以下三型：1、低血容量性低鈉血癥 其特點是同時伴有細胞外液的減少和血容量的不足，主要見于利尿劑的應(yīng)用、包括吐、瀉、大量出汗、限鹽飲食、糖尿病酸中毒。因血液濃縮可見紅細胞、血紅蛋白、血漿蛋白和紅細胞壓積均升高。2、高容量性低鈉血癥 體液容量和鈉含量均增多。臨床見于心、腎衰竭，肝硬化等細胞外液容量增多引起的水腫性疾病?；灴梢娂t細胞、血紅蛋白、血漿蛋白、紅細胞壓積均減低。3、 正常容量性低鈉血癥 系水排泄明顯減少，引起水潴留，體液容量正?；蜉p度增加但非水腫性疾病。見于肺部感染、惡性腫瘤、神經(jīng)系統(tǒng)疾病、大量補充低鈉溶液以及各種應(yīng)激狀況導致抗利尿激素分泌異常增多。（二）診斷 一旦發(fā)現(xiàn)血鈉過低可按以下步驟進行診斷：1、確定是否真正有低鈉血癥 在評價老年人低鈉血癥時應(yīng)予以血漿滲透壓測定，以確定真性（低滲性）低鈉血癥還是假性低鈉血癥。假性低鈉血癥滲透壓可正常或增高，常見于高脂血癥、高蛋白血癥、高血糖或大量應(yīng)用甘露醇后。由于血脂中并不包含Na+，血脂過高使單位容積內(nèi)被測出的Na+鹽濃度相對過低，實際血漿內(nèi)含水部分血鈉和血滲透壓均正常，對真性低鈉血癥需進一步對細胞外液容量和尿鈉進行評價以區(qū)別不同類型。2、估計細胞外液容量狀況 容量低者低鈉血癥主要由體液絕對或相對不足所致。血壓偏低或下降，皮膚彈性差，以及實驗室檢查所見BUN上升，肌酐輕度上升并結(jié)合液體丟失及利尿等常易確定。細胞外液不低者同時有浮腫或第三體腔體液積聚者,低鈉血癥大多因心、肝、腎等造成水腫而致。如無浮腫，血壓正常，如果有嚴重少尿，血BUN，肌酐明顯升高，尿Na排泄仍＞20mmo l/L者，為腎功能衰竭引起；（三）治療老年人慢性低鈉血癥治療應(yīng)根據(jù)血清鈉下降的速度和程度、容量狀態(tài)、臨床表現(xiàn)、基礎(chǔ)疾病，缺鈉的類型，采取不同治療措施。1. 低血容量性低鈉血癥 關(guān)鍵在于補充足夠的鈉鹽以糾正低血容量。缺鈉時可補充白蛋白 血漿等膠體溶液。老年人優(yōu)應(yīng)注意不要補鈉過快以免因滲透壓變化過快造成腦細胞脫髓鞘病變（系細胞外液滲透壓快速升高引起神經(jīng)元髓磷脂脫落所致.癥狀常在低鈉血癥快速糾正后數(shù)天出現(xiàn),表現(xiàn)為行為異常,意識障礙,共濟失調(diào),假性延髓麻痹,發(fā)音困難,嚴重時可死亡,如能存活,回復需數(shù)日且不完全）。通常將血清鈉濃度恢復至120-125mmol/L即可。對急性有癥狀的低鈉病人，尤其當伴有驚厥或昏迷時，可給予100ml 3%氯化鈉溶液4-6小時靜脈輸入，同時靜脈注射速尿。當癥狀開始緩解，血清鈉濃度達到120mmol/L即停止高滲鹽的輸注。過度糾正或過快糾正均可導致神經(jīng)系統(tǒng)狀況惡化。對于慢性低鈉血癥、無癥狀的輕度低鈉血癥主要的治療方法是限水或低鈉溶液的補充。糾正低鈉血癥相對緩和的治療是給予0.9%鹽水并給速尿。在治療的同時應(yīng)嚴密檢測血鉀、血鎂，避免由于利尿劑引起低鉀、低鎂。2. 高容量性低鈉血癥 常伴有循環(huán)功能不全和水腫，給這種病人補鹽不但不能提高血清鈉濃度，反而會使水腫加重，因此提高血清鈉濃度最安全和合理的方法是將每天進水量減少到必然性失水量以下即500ml，以限水、利尿即可。單純限水（500—1000ml/d）可能是長期、主要的治療措施，其目的就是產(chǎn)生負平衡。3. 正常容量性低鈉血癥 治療主要是嚴格限制水的懾入以達到水的負平衡。只有當出現(xiàn)昏迷或癲癇樣發(fā)作時，才需靜脈補充高滲鹽水。三 鉀代謝紊亂（一）低鉀血癥 攝入不足、鉀進入細胞內(nèi)或丟失過多均可引起低鉀血癥。臨床表現(xiàn)與血鉀下降的速度和程度以及其他伴隨的電解質(zhì)、酸堿失衡有關(guān)。嚴重者引起心律失?；蛐呐K停。血清鉀＜2.5 mmol/L可出現(xiàn)骨骼肌、平滑肌麻痹。但老年人緩慢發(fā)生的缺鉀即是血清鉀＜2.5 mmol/L，也不一定出現(xiàn)麻痹，而僅表現(xiàn)為精神不振，乏困無力，食欲不振。補鉀速度和濃度：一般補鉀濃度為20-40mmol/(1.5-3.0g)L,嚴重低鉀血癥尤其是補液量受到限制時鉀濃度可提高到40-60mmol(3.0-4.5g)/L。補鉀的速度0.75g/h，不超過1.5g/h。每天補鉀量不超過15g。當呼吸肌麻痹或嚴重心律失常等危重情況時在心電監(jiān)護下可慎重加快補鉀速度。補鉀期間3-6h測血鉀一次。對老年人緩慢發(fā)生的低鉀血癥，在未出現(xiàn)呼吸肌麻痹或嚴重心律失常等危重情況時應(yīng)逐步緩慢予以糾正，必要時配合口服。對頑固性低鉀血癥需注意有無低鎂和堿中毒。應(yīng)結(jié)合病史考慮嚴重低鉀很少單一存在，即是電解質(zhì)測定鎂鈣正常者也應(yīng)同時適當補充，否則會出現(xiàn)補鉀后血清鉀上升或正常，而肌力不改善，同時出現(xiàn)持續(xù)低鈣抽搐。氯化鉀最常用，谷氨酸鉀適用于伴肝功能衰竭者。注射用門冬氨酸鉀鎂為復方制劑，每瓶含門冬氨酸鉀1.0g和門冬氨酸鎂1.0g。門冬氨酸可促進鉀進入細胞內(nèi)，而K2+和Mg+有協(xié)同作用，有利于糾正細胞內(nèi)鉀，尤其是伴低鎂血癥時。（二）高鉀血癥 腎臟排泄減少、K轉(zhuǎn)移至細胞外、鉀攝入過多等均可造成高鉀血癥。臨床主要表現(xiàn)為心肌和骨骼肌先興奮后抑制。當血清鉀＞5.5-6.5mmol/L，心電圖表現(xiàn)為T波高尖；血鉀＞7~8mmol/L時PR逐漸延長、P波低平至無法辨認，QRS波群增寬、S波寬而深，竇性心動過緩、竇性停搏各種傳導阻滯，房顫。骨骼肌表現(xiàn)為肌肉刺痛，感覺異常，嚴重時麻痹。治療：治療原發(fā)病，去除引起血鉀繼續(xù)增高的因素，對于嚴重的高鉀血癥應(yīng)采取積極的相應(yīng)措施；鈣劑能糾正鉀對心臟傳導系統(tǒng)和心肌細胞復極的影響，胰島素加糖促進K+向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移；利尿劑促進K+的排泄，嚴重時透析。2011年01月10日7999
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