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唐愷主任醫(yī)師 上海市第十人民醫(yī)院 心血管內(nèi)科 自國家大力開展推廣房顫中心建設以來，大眾對房顫的知曉率已有了明顯提高。但作為最常見的快速性心律失常，房顫的知曉率仍有進一步提升的空間。作為國家房顫聯(lián)盟專家委員會的委員，作者希望能從更為通俗的角度，向大眾介紹一下，房顫是怎么回事？房顫有什么危害？如何知道自己是否患上房顫？房顫有哪些治療方法？在《漫談心臟》一文里面，我們曾與大家聊起過，每個人的心臟，都有2個心房，2個心室?！扼A動的心之心律失常》一文里，也曾提起過，我們每個人的心臟電路系統(tǒng)都有一個指揮部，名稱叫“竇房結(jié)”。正常情況下，心臟里每個心肌細胞的活動，都要受竇房結(jié)的指揮。但如果心房里的心肌細胞電活動能力過強了，就可能篡奪竇房結(jié)的指揮權(quán)。如果偶爾篡奪成功一次，就會發(fā)生一次心房來源的早搏，稱為“房性早搏”；如果竇房結(jié)被連續(xù)篡權(quán)，那就會在這段時間內(nèi)，心臟都是由心房來源的電活動主導，稱為“房性心動過速”。有一種特殊類型的房性心動過速，就是心房的電活動特別快（頻率可達350次至600次）而又亂，我們給這種情況起了一個專門的名字，稱為“心房顫動”（意為心房起源的顫動，簡稱為“房顫”）。那為什么起名為房顫呢？注意看，下圖就是房顫的心電圖。圖中紅框里，較為高尖、頻率相對慢的波，是代表心室的電活動，稱為QRS波。而那些成串的，象是不規(guī)則的被拉伸的正弦波的波形，就是心房波，其頻率特別快（頻率可達350次至600次）而又亂。?愛聽歌的朋友們都知道，劉德華先生唱歌有一個特色，就是以顫音而見長。大家注意看下圖，曲譜上顫音的標記符號（紅框所示），是在字母“tr”（英文trill的簡寫）之后一個成串的波形。把這一波形與房顫心電圖里的心房波形對照一下，看起來是否比較相象呢？因而我們就把上圖所示心電圖的表現(xiàn)，稱之為心房的顫動，簡稱為房顫。?還有一種說法，就是發(fā)房顫時，心臟不再象下面的左圖那樣，是規(guī)則的收縮；而是如下面的右圖那樣，是不規(guī)則的抖動。既然是心房原因?qū)е碌亩秳?，那就取名為“心房顫動”?那發(fā)作房顫時，對我們的身體有哪些影響呢？首先，房顫發(fā)作時，心房的電活動特別快而亂，帶動心室的電活動也變得快而亂。我們自己能感知到（或是用聽診器能聽到）的心臟的跳動，就是心室的頻率。因而我們會因心跳快而亂而感到心慌，有病友會形容“心臟跳到嗓子眼了”。其它常見的癥狀還有胸悶、氣喘、疲乏。如果心跳過快，影響到了腦子的血液供應，則可出現(xiàn)頭暈，甚至出現(xiàn)眼前發(fā)黑（醫(yī)學上稱“黑蒙”）或暈倒（醫(yī)學上稱為“暈厥”）。當然，也有20%-30%的房顫病人可以沒有癥狀。但需要注意的是，不論是否有癥狀，房顫對人的危害是一樣的。大部分病人發(fā)房顫時，心跳的頻率可達到110-130以上。如果這種情況持續(xù)時間過長，就會很快把心臟貯存的能量消耗完，使后面心肌細胞沒有能量可以利用，心肌細胞收縮力就會明顯下降，導致心力衰竭（簡稱“心衰”），從而出現(xiàn)氣喘、（夜間）不能平躺、雙下肢浮腫等情況。?房顫最嚴重的后果是容易導致全身器官的動脈栓塞，尤其是腦動脈栓塞。腦動脈栓塞的后果就是腦梗塞。如果下肢動脈栓塞了，就會導致下肢的劇烈疼痛，嚴重的可能因下肢缺血壞死，需要作截肢手術。房顫為什么容易導致動脈栓塞呢？主要是因為心臟里有一個特殊的結(jié)構(gòu)，稱為左心耳，它是一個盲端結(jié)構(gòu)，位于左心房的前下方。左心耳有點類同普外科的闌尾，平常都有其自身的生理功能。但闌尾一旦發(fā)炎時，就須外科手術切除。而左心耳在機體一旦發(fā)作房顫時，就會成為禍害的根源。因為房顫時，左心耳容易形成血栓。血栓一旦脫落時，就會隨著血流，遷移到全身各個部位去。血栓從心臟出來后，首先到達的是升主動脈。升主動脈的血流方向是向上的。而大腦動脈的方向也是向上的。因而從方向上，天然的，血栓最易到的地方就是腦動脈，故動脈栓塞的部位，最常見的就是腦動脈，最易形成的就是腦梗塞。左心耳易形成血栓的原理，以及哪些人容易發(fā)生腦梗塞，我們將在《捂住“耳朵”防腦梗——左心耳封堵術》一文向大家作詳細介紹。既然房顫有這些危害，那我們?nèi)绾沃獣裕约菏欠窕加蟹款澞?？這一部分內(nèi)容，將會在《如何知道自己有房顫》一文里詳細呈現(xiàn)。?大家都很關心，得了房顫后該怎么治療。我們積極治療房顫，目的無非是如下幾個方面：首先是預防象腦梗塞（及其它器官栓塞）這樣的嚴重并發(fā)癥?？梢允褂盟幬铮缙谑褂玫氖侨A法林；近年來，更常用的是新型的口服抗凝藥，如達比加群、利伐沙班、艾多沙班等。醫(yī)生會根據(jù)我們的病情選擇合適的藥物及合適的劑量。非藥物手段，則是左心耳封堵。其次是希望能終止房顫，并預防其今后再出現(xiàn)。可以使用藥物，如普羅帕酮、索它洛爾及胺碘酮等。醫(yī)生會根據(jù)我們的病情選擇合適的藥物及合適的劑量。非藥物手段，則是導管消融。具體導管消融的原理，及適應人群，我們將在《漫談房顫之導管消融術》一文里向大家詳細介紹。需要告訴朋友們的是，目前尚無能治愈房顫的藥物。導管消融，是目前唯一有希望根除房顫的微創(chuàng)介入治療手段，可以使多數(shù)患者長期擺脫房顫的困擾。還有部分房顫患者，由于種種原因，前來就診時已經(jīng)是房顫的晚期，表現(xiàn)為心衰，心房特別大，藥物、導管消融及左心耳封堵均難以奏效。對于此類患者，可以考慮行“電路重建”治療。其基本的原理是，用導管消融手段，打斷心房與心室之間的電活動的聯(lián)系。這樣雖然心房仍是房顫，但它不能再影響到心室；而心室里我們則裝一個起搏器，并且采用生理性起搏的方式。這樣就可以重新恢復規(guī)則的心跳，去除心跳不規(guī)則引起的癥狀，并保護心功能。我們中心的臨床實踐證實，這一治療策略，可以使約95%的晚期房顫的患者，心功能得到明顯改善（有不少人心功能完全恢復到正常人水平），并且于較長時間里維持較高的生活質(zhì)量。----------------------------------------------------------------------------文章轉(zhuǎn)載自作者的科普公眾號“唐郎中聊驛動的心”。作者，唐愷，醫(yī)學博士，主任醫(yī)師，副教授，碩士研究生導師?，F(xiàn)任同濟大學附屬第十人民醫(yī)院心臟中心心律失常亞學科帶頭人，房顫中心主任。兼任中華醫(yī)學會心電生理和起搏分會、中國醫(yī)師協(xié)會心律學專業(yè)委員會中青年電生理工作委員會常委；中華醫(yī)學會心電生理和起搏分會第八屆委員會心房顫動工作委員會委員；中華醫(yī)學會心血管病分會精準心血管病學學組委員；中國醫(yī)師協(xié)會心血管內(nèi)科醫(yī)師分會（CCCP）心律失常學組委員、中國房顫聯(lián)盟專家委員會委員、中華醫(yī)學會心電生理和起搏分會青年委員（第六屆）；中華醫(yī)學會內(nèi)科學分會青年委員（第十二屆）；中國醫(yī)療保健國際交流促進會心律與心電分會常委；中國生物醫(yī)學工程學會心律分會青年委員（第七、八屆）；衛(wèi)健委心血管介入（心律失常）培訓基地培訓導師；中華心律失常學雜志編委（第五屆）；中國醫(yī)師協(xié)會心血管分會預防和康復委員會委員；上海市生物醫(yī)學工程學會心律分會常委。2001至2006年于中國協(xié)和醫(yī)科大學附屬阜外心血管病醫(yī)院（現(xiàn)國家心臟中心）碩、博連讀。2006年博士畢業(yè)之后進入同濟大學附屬第十人民醫(yī)院心內(nèi)科工作。目前完成各類心臟介入手術10000余例。擅長快速性心律失常的導管消融及緩慢性心律失常的永久起搏治療。尤其對室上速、房顫、房性早搏及室性早搏等心律失常的臨床治療及導管消融治療具有豐富的經(jīng)驗，在國內(nèi)首先應用及報道了多個電生理相關治療技術。在國內(nèi)核心期刊發(fā)表論著29篇（第一作者9篇）；發(fā)表SCI論文22篇（第一作者9篇）；主編專著1部；參編專著11部。主持國家自然科學基金1項，參與國家自然科學基金3項。獲上海市醫(yī)學科技獎2項，上海市科技進步獎2項，曾獲“上海青年科技啟明星”稱號。特需門診：周四上午國際醫(yī)療出診：周四上午專家門診：周二上午、周二下午；周四下午04月26日
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徐彪主任醫(yī)師 牡丹江醫(yī)科大學附屬紅旗醫(yī)院 心血管內(nèi)科 ??房顫是最常見的心律失常類型，正常情況下心房以規(guī)律的60-100次/分鐘收縮泵血，而房顫發(fā)生時心房失去有效收縮能力，呈現(xiàn)快速（300-600次/分鐘）且無序的顫動狀態(tài)。這種異常會導致心室泵血效率下降20%-30%，相當于心臟每分鐘少泵出約1.5升血液。約90%的陣發(fā)性房顫與肺靜脈觸發(fā)有關，而持續(xù)性房顫多由心房擴大、纖維化等結(jié)構(gòu)性改變引發(fā)。典型癥狀包括：-?心悸（感覺心臟亂跳、胸悶）-?短暫性腦缺血發(fā)作（TIA）-?運動耐量下降-?夜間陣發(fā)性呼吸困難?但約30%患者為無癥狀房顫，這類人群往往在體檢或發(fā)生腦卒中后才確診。更危險的是，房顫患者每年中風發(fā)生率高達4%-5%，是非房顫人群的5倍以上，且腦卒中致殘率提高2倍。哪些情況為房顫高發(fā)因素（高危人群）有研究表明以下人群風險顯著升高：年齡：每增加10歲，風險上升1倍（75歲以上人群患病率達10%）基礎疾?。?-高血壓患者風險增加2倍?-糖尿病患者風險提高1.5倍?-冠心病患者風險達非冠心病者的2.5倍其他因素：???肥胖（BMI>30使風險增3倍）???長期酗酒（每日>3杯）???睡眠呼吸暫停綜合征（OSAHS）防治體系：風險管控血壓控制：<140/90mmHg（理想值<130/80）-血糖管理：HbA1c<7%-體重管理：BMI控制在22以內(nèi)-戒煙限酒：酒精攝入量≤1標準杯/天分層管理-?CHA?DS?-VASc評分系統(tǒng)將患者分為低危（0分）、中危（1分）、高危（≥2分）三組：根據(jù)栓塞危險分層進行規(guī)范抗凝精準治療節(jié)律控制：藥物治療（胺碘酮、普羅帕酮）（有效率50%左右）導管消融（射頻消融）術（成功率達80%-90%，復發(fā)率<15%）心率控制：β受體阻滯劑（美托洛爾）?鈣通道阻滯劑（地爾硫?）左心耳封堵術：閉合血栓形成根源（降低卒中風險達70%）?適應癥：不能耐受長期抗凝者常見誤區(qū)與真相房顫不僅是心臟問題，更是全身健康的“警報器”。通過早篩查、規(guī)范治療和科學管理，80%的房顫相關卒中可被預防。若您或家人屬于高危人群，建議定期進行心律篩查，守護心臟健康從每一次規(guī)律的心跳開始。誤區(qū)1：“心跳快就是房顫”真相：竇性心動過速、早搏等也可能引發(fā)心悸，需心電圖鑒別。誤區(qū)2：“沒有癥狀就不用治療”真相：無癥狀房顫的卒中風險與有癥狀者相同，更易被忽視。誤區(qū)3：“抗凝藥會導致大出血”真相：新型抗凝藥出血風險可控，定期隨訪可將風險降至1%-2%。??04月04日172
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王亮副主任醫(yī)師 江蘇省人民醫(yī)院 心血管內(nèi)科 心房顫動（AtrialFibrillation，簡稱房顫）是一種常見的心律失常，它影響到心臟的上部，即心房。在正常情況下，心臟的節(jié)律由一個叫做竇房結(jié)的區(qū)域控制，這是心臟的“自然起搏器”，它發(fā)出的電信號調(diào)節(jié)心臟收縮的節(jié)奏。然而，當一個人患上心房顫動時，心房的電信號變得混亂，導致心房無法有效地收縮和放松。病理生理過程正常情況下，心房肌肉會因為竇房結(jié)的電信號而有規(guī)律地收縮，這推動了血液進入到心室。在心房顫動的情況下，心房的肌肉會快速和不規(guī)則地抖動或者顫動而不是有規(guī)律的搏動。因為這種顫動的心房不能有效地推動血液進入心室，這也會影響了血液的循環(huán)到引發(fā)疾疾。癥狀與體征心房顫動可能會導致多種不同的癥狀，但有時候患者可能沒有明顯的癥狀。常見的癥狀包括：·?心悸或心跳不規(guī)律感：患者可能感到心臟在急速或不規(guī)則地跳動?！?呼吸困難：由于心臟無法有效泵血到身體，患者可能感到氣短或呼吸急促?！?胸痛或不適：這可能是由于心臟供血不足引起的。·?疲勞感：由于心臟不斷在不規(guī)則的工作而導致的疲倦感?！?頭暈或眩暈：因為心臟無法有效地向大腦提供足夠的血液和氧氣?！?其他癥狀：如惡心、失眠、焦慮等。分類與類型心房顫動可以根據(jù)持續(xù)時間和發(fā)生頻率進行分類：·?陣發(fā)性心房顫動（ParoxysmalAFib）：發(fā)作性的，持續(xù)時間通常在幾分鐘到幾天之間，然后會自行停止?！?持續(xù)性心房顫動（PersistentAFib）：持續(xù)時間較長，通常超過7天，或者需要進行干預才能結(jié)束?！?長期持續(xù)性心房顫動（Long-standingPersistentAFib）：持續(xù)時間超過1年，或者患者和醫(yī)生決定不再嘗試將其復律?！?永久性心房顫動（PermanentAFib）：無法通過藥物或其他方法恢復正常心律的心房顫動狀態(tài)。危險因素與誘因??心房顫動的發(fā)生受多種因素影響，包括年齡、高血壓、心臟病史、過度飲酒、肥胖、甲狀腺功能異常等。有時候，心房顫動可以是其他心臟問題的結(jié)果，如心肌病、心瓣膜疾病或者先天性心臟病。診斷與治療???診斷心房顫動通常需要通過心電圖（ECG）或者其他監(jiān)測設備來確定。治療的目標包括恢復正常心律、控制心率、預防血栓形成和中風的發(fā)生、改善患者的生活質(zhì)量。治療方法包括藥物治療、電生理手術如射頻消融或者冷凍消融術，以及非藥物干預等1、抗心律失常藥物：用于恢復和維持正常心律，如胺碘酮、普羅帕酮等。2、抗凝血藥物：用于預防心房顫動患者由于血栓形成而引發(fā)的中風，如華法令、利伐沙班、達比加群、艾多沙班、阿哌沙班等。3、控制心率藥物：用于控制心室率，如β受體阻滯劑、鈣通道阻滯劑等。4、心房起搏器：對于部分患者，尤其是合并有心室率過緩的情況，可能需要安裝心房起搏器來幫助維持正常的心律。5、心房封堵術：這是一種相對較新的治療方法，通過在左心耳（心房的一部分）內(nèi)植入裝置，可以減少血栓形成和中風的風險，特別適用于無法長期使用抗凝藥物的患者。6、生活方式管理：包括戒煙、限制飲酒、保持健康的體重、規(guī)律的鍛煉等，這些措施可以幫助減少心房顫動的發(fā)作頻率和改善整體健康狀況。7、心理支持和教育：心房顫動可能對患者的生活質(zhì)量造成影響，因此心理支持和教育對于患者和家庭了解和管理這種疾病至關重要。8、手術治療：對于某些患者，特別是那些需要進一步干預以維持正常心律的情況，可能需要進行手術。這包括開胸手術或微創(chuàng)手術，如迷宮手術（Maze手術），通過在心房內(nèi)創(chuàng)造一系列傳導阻斷線路，以恢復正常的心律。9、心臟封閉手術：另一種方法是通過心臟封閉手術，例如左心耳封堵術，以減少血栓形成和中風的風險。10、新技術和治療方法：隨著醫(yī)療技術的進步，還有一些新的治療方法正在研究和開發(fā)中，例如新型抗心律失常藥物、更精確的電生理手術技術等，這些都有望進一步改善心房顫動的治療效果和預后。??對于每位患者來說，治療心房顫動的最佳方法是一個綜合性的決策，需要考慮到患者的年齡、整體健康狀況、病史、癥狀的嚴重程度以及其他潛在的健康問題。因此，醫(yī)生會根據(jù)個體化的情況制定治療計劃，并密切監(jiān)測治療的效果和患者的反應。2024年09月17日469
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儲慧民主任醫(yī)師 寧波大學附屬第一醫(yī)院 心血管內(nèi)科 定義心房心肌?。╝trialcardiomyopathy,AtCM）為任何影響心房結(jié)構(gòu)、構(gòu)造、收縮力或電生理改變，并可能產(chǎn)生臨床相關表現(xiàn)的疾病復合體?！瓵nycomplexofstructural,architectural,contractileorelectrophysiologicalchangesaffectingtheatriawiththepotentialtoproduceclinically-relevantmanifestations.’其定義必然寬泛，因心房心肌病為以下臨床表現(xiàn)的基礎：房性心律失常（如心房顫動和心房撲動）、心房血栓形成（atrialthrombogenesis）和具有臨床意義的結(jié)構(gòu)-功能表現(xiàn)（如心房衰竭和繼發(fā)于心房擴張的房室瓣功能不全）。須區(qū)分心房心肌病和心房顫動：房顫可能是心房心肌病的后果；心房心肌病通?？蓪е路款?，反之房顫亦可使加速心房心肌病進展。歷史演變1972年，Williams等在“伴有心臟傳導阻滯的家族性心房心肌病”（familialatrialcardiomyopathywithheartblock）一文中首次提及心房心肌病。其后，該術語在文獻中悄然流行。2016年，由EHRA、HRS、APHRS、SOLAECE四個國際心律失常學會代表組成的專家組，撰寫一份關于心房心肌病的共識文件——ERA/HRS/APHRS/SOLAECE關于心房心肌病的專家共識：定義、特征和臨床意義（EHRA/HRS/APHRS/SOLAECEexpertconsensusonatrialcardiomyopathies:definition,characterization,andclinicalimplication）。在這之后，有關心房性心肌病的論文數(shù)量逐步增加。2016年專家共識提出后心房心肌病相關論文明顯增加2022年，為評估心房心肌病領域的進一步進展，四個學會重組工作組。2024年的共識文件即為主要成果。病因和發(fā)病機制衰老與心房心肌病年齡相關心房組織結(jié)構(gòu)心房組織的光鏡圖像（Masson三色染色），細胞間隙正常（41歲）；（B）心肌細胞丟失，間質(zhì)纖維組織擴張（82歲）。(C)和(D)：老年左心房的肌纖維損失和纖維組織替代。Yo：歲?1年齡依賴性心肌細胞丟失和心肌細胞肥大2間質(zhì)變化和細胞間間隙增大3間質(zhì)脂肪和纖維化組織增加4內(nèi)膜纖維化5炎性浸潤6空泡樣變性和Aschoff體7鐵沉積8淀粉樣變性心房組織結(jié)構(gòu)年齡相關改變導致心房顫動癥的一個主要因素可能是衰老，衰老導致心臟結(jié)構(gòu)和功能逐漸衰退，是心血管疾病的主要存在風險因素。有強有力的流行病學證據(jù)表明，衰老、AF和卒中之間存在密切聯(lián)系。很多AF和卒中危險因素，包括糖尿病、高血壓和冠狀動脈/外周動脈粥樣硬化性血管疾病的患病率隨著年齡的增長而穩(wěn)步上升。所有這些危險因素均可導致心房心肌病的發(fā)生，越來越多的證據(jù)支持這樣一個概念，即心房心肌病不僅會導致瘀滯，還可導致內(nèi)皮/心內(nèi)膜功能障礙和高凝狀態(tài)這三個血栓形成的關鍵因素，這也是最初由Virchow所描述的。以心肌細胞丟失、反應性細胞肥大、纖維化和自主神經(jīng)系統(tǒng)失調(diào)為特征的組織重構(gòu)是AFCM病理生理學的一部分，也是衰老、卒中和其他AF危險因素的可能共同點。另一方面，最近的證據(jù)表明，心房顫動是心房心肌老化的主要加速器。在分子水平上，心房心肌病與衰老之間的關聯(lián)似乎是由氧化應激、鈣處理失調(diào)、電生理變化以及細胞凋亡和纖維化的結(jié)構(gòu)重構(gòu)介導的，所有這些因素都有助于房顫的發(fā)生和（或）維持，但其機制尚未得到充分探討。?事實上，目前尚不清楚為什么一些患有心房心肌病的老年患者會發(fā)展為房顫，而另一些患者則不會。慢性炎癥與多種與年齡相關的疾病有關，如動脈粥樣硬化、阿爾茨海默病、肌少癥和關節(jié)炎。慢性炎癥隨年齡增長的成因（即所謂的"炎癥"）尚不清楚，但炎癥可能是連接衰老與心房心肌病和房顫的潛在機制。?此外，端粒長度、SA-β-gal和p16a等幾種細胞老化的標志物均與房顫有關。DNA損傷是細胞衰老的內(nèi)在機制，已在心房過速的心房肌細胞和持續(xù)性房顫患者中顯示出來。顯然，需要全面了解包括心房衰老在內(nèi)的心臟內(nèi)在衰老的分子機制，才能更好地理解衰老、炎癥、心房心肌病和AF之間的關系。這種新的認識應能指導新型療法的開發(fā)和未來的臨床應用。性別與心房心肌病根據(jù)流行病學研究，女性似乎比男性更不容易患房顫，隨著年齡的增長，性別間患病率的差異變得不那么明顯，部分原因可能是女性的預期壽命較長或心外膜脂肪量增加。女性心房顫動患病率低于男性的一個重要原因似乎是她們的體型較小，因為體型是心房顫動風險的主要決定因素。此外，與男性相比，女性心房顫動患者似乎存在更大的全因死亡和心血管死亡風險，而且癥狀更嚴重，生活質(zhì)量更差，所有這些都表明與心房顫動相關的結(jié)構(gòu)/功能損害更為嚴重。最近關于房顫消融術的研究也表明，男性和女性之間存在顯著的性別差異，后者心律失常復發(fā)的風險更高，圍手術期并發(fā)癥和住院率也更高。此外，最近一項關于消融術后結(jié)果的大型系統(tǒng)回顧和薈萃分析發(fā)現(xiàn)，與年齡、合并癥和醫(yī)院因素無關，女性在AF消融術后顯示出更高的并發(fā)癥和再住院率。2022年，Wong等探討了基于性別的電生理基質(zhì)差異是否可以解釋上述女性較差的AF消融結(jié)果。耐人尋味的是，他們發(fā)現(xiàn)女性的特點是傳導速度明顯更慢、復雜分化信號比例更高，而且在22個月的隨訪中，女性的單次手術和多次手術無心律失常存活率明顯更低。這些結(jié)果強烈表明，女性心房重構(gòu)的程度更高。臨床研究表明，雌激素缺乏或雌激素與孕激素失衡（如月經(jīng)周期黃體期、口服避孕藥治療期間、妊娠期和絕經(jīng)期）可能與心律失常發(fā)生率增加有關。RETAC小組在最近一項涉及220名房顫患者的研究中發(fā)現(xiàn)，女性的低電壓LA電壓標測評分高于男性，而這一傾向是由患有持續(xù)性房顫的老年女性（大于60歲）驅(qū)動的，而年輕女性則不存在這一傾向。此外，已有研究表明，服用雌激素（其受體在心肌細胞中顯著表達）與動作電位持續(xù)時間延長、心房和房室結(jié)傳導時間以及心房折返有關，這些功能異?？赡苁怯捎阝}離子流入增加導致復極電流減弱或鉀離子通道下調(diào)所致。此外，先前的研究表明，與男性相比，無論有無心房顫動，在組織病理學和心臟磁共振研究中，女性的心房纖維化程度都更高。代謝性疾病與心房心肌病代謝紊亂是導致心房心肌病和房顫最常見的可改變危險因素。肥胖、糖尿病和代謝綜合征與心房顫動之間的關系已得到公認，而肝臟脂肪變性相關疾病與心房顫動之間的關系仍存在爭議。在弗雷明漢心臟研究中，糖尿病與心房顫動風險增加40%相關，且風險隨心房顫動持續(xù)時間的延長而增加。?高體重指數(shù)也與較高的房顫發(fā)病率有關。代謝性疾病可通過多種機制和信號通路直接影響房顫基質(zhì)和心房心肌病的進展。例如糖尿病和葡萄糖不耐受的特點為心房心肌能量生成效率低下和代謝僵化，以脂肪酸β氧化、線粒體功能障礙和ROS生成為主。這種代謝重構(gòu)對心房興奮性和收縮特性有明顯的影響，例如糖尿病患者的縱向應變功能峰值和左心房變形下降即與此有關。心肌細胞的興奮-收縮耦聯(lián)過程受到細胞代謝的嚴格控制。據(jù)報道在糖尿病的實驗模型中，心房心肌細胞的幾種鈣離子和鉀離子通道活性異常。在代謝紊亂小鼠的心房心肌細胞中，正常情況下處于關閉狀態(tài)的K-ATP通道與糖酵解的耦聯(lián)優(yōu)于與β-氧化脂肪酵解的耦聯(lián)，而在代謝紊亂小鼠的心房心肌細胞中，K-ATP通道處于開放狀態(tài)，從而導致動作電位縮短。膳食脂肪酸過量可誘導心房心肌的適應性代謝特征，其特點是糖酵解受損和脂肪酸氧化占主導地位。此外，當心房心肌細胞對脂質(zhì)的攝取超過其β-氧化能力時，就會通過脂肪酸的延長、脂肪生成轉(zhuǎn)錄因子的募集和祖細胞的脂肪生成分化激活脂質(zhì)貯存過程。?這些現(xiàn)象共同導致了心內(nèi)膜脂質(zhì)的積累和心外膜脂肪組織的擴張。不過，代謝紊亂對心外膜脂肪組織(EAT)的特性有特殊影響。例如，肥胖或糖尿病患者的心外膜脂肪組織會分泌炎性細胞因子，這有利于心肌纖維化并導致心肌興奮性改變。與已知的心室重構(gòu)或動脈粥樣硬化斑塊類似，代謝紊亂和心肌炎癥之間的另一個潛在界面是巨噬細胞。有必要開展臨床研究，探討改善患者的代謝狀況對房顫和心房心肌病風險的影響?；A遺傳性心肌病和心律失常綜合征導致的早發(fā)房顫最近證據(jù)表明，年輕患者發(fā)生房顫往往是心肌病或心律失常綜合征基因罕見變異引起心房心肌病的最初表現(xiàn)。在一項研究中，房顫發(fā)病年齡＜65歲患者接受了145個基因的全外顯子測序，這些基因通常包含在心肌病和心律失常綜合征基因檢測中，包括擴張型心肌病、肥厚型心肌病、Brugada綜合征和其他遺傳性心律失常綜合征。在一組中位年齡為50歲的1293名患者中，10.1%存在致病變異，62.8%攜帶意義未知變異(variantofunknownsignificance，VUS)，7.1%為常染色體隱性遺傳疾病的雜合子。發(fā)病年齡小于30歲的AF患者最可能攜帶疾病相關變體（16.8%），最常見的基因是TTN，其次是MYH7、MYH6、LMNA和KCNQ1。在中位隨訪9.9年的類似隊列中，出現(xiàn)致病變異與死亡率增加50%有關，其中包括73例與心肌病有關的死亡、40例猝死和10例卒中相關死亡。因此，早發(fā)房顫患者具有顯著的與疾病相關的變異風險，主要存在于心肌病基因中，且死亡率增加，支持在上述患者中進行基因檢測的潛在作用。但盡管有數(shù)據(jù)指出基因檢測對心房心肌病（AtCM）的潛在價值，但目前尚無主要的學會指南推薦進行此類檢測，而且大多數(shù)醫(yī)療保險不覆蓋該檢測。在這一有前途的領域，確實需要進一步的工作。建立一個系統(tǒng)的多中心心房心肌病注冊系統(tǒng)是非常必要的第一步。心房淀粉樣變性越來越多的證據(jù)表明，心房淀粉樣變性的患病率比之前認為的要高，尤其是在老年人中。射血分數(shù)保留的心力衰竭（HFpEF）的患病率隨著年齡的增長而增加，年齡大于80歲的HFpEF患者中野生型轉(zhuǎn)甲狀腺素蛋白（wild-typetransthyretin）導致的老年淀粉樣變性（ATTRwt）占比高達25%，通常伴心房受累和房顫。在最近一項針對60歲伴左室肥厚HFpEF患者的研究中，99mTc-DPD閃爍顯像高度在13%的患者中高度提示ATTRwt。孤立性心房淀粉樣變性（isolatedatrialamyloidosis，IAA）是一種由心房利鈉肽（atrialnatriureticpeptide，ANP）介導的不同疾病實體，在同一心房中檢測到同時含有TTR和ANP的沉積物（deposit），表明兩種形式的老年心房淀粉樣變性可同時存在。雖然某些形式的淀粉樣蛋白被認為具有器官特異性（如阿爾茨海默病中的淀粉樣蛋白β（amyloidβ，Aβ）），但在阿爾茨海默病患者中發(fā)現(xiàn)亦可累及心臟，即Aβ沉積和舒張功能障礙。從機制上來說，越來越多的證據(jù)表明可溶性前淀粉樣蛋白寡聚體（solublepre-amyloidoligomer）具心臟毒性。來自心臟輕鏈淀粉樣變性（light-chainamyloidosis，AL）患者的輕鏈可變區(qū)蛋白對心房HL-1心肌細胞有很強的毒性，而利鈉肽寡聚體（natriureticpeptideoligomer）可導致心房細胞線粒體功能障礙、超氧化物生成和電生理改變。炎癥信號最近研究發(fā)現(xiàn)，在小鼠模型中心房NLRP3炎癥小體（inflammasome）信號可致促進房顫的心房心肌病，且在陣發(fā)性、持續(xù)性和術后房顫等AF常見形式患者中增加；在促進AF的條件（如肥胖、糖尿病、腸道菌群失調(diào)、敗血癥和射血分數(shù)保留的心力衰竭（HFpEF））下亦是如此。NLRP3炎癥小體復合物（NLRP3-inflammasomecomplex）由NLRP3、含C端caspase激活和募集域（caspaseactivationandrecruitmentdomain，CARD）的凋亡相關斑點樣蛋白（apoptosis-associatedspeck-likeprotein，ASC）以及半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶前體-1（pro-caspase-1）組成。NLRP3炎癥小體復合物的表達（“啟動”）和組裝（“觸發(fā)”）加速心房和免疫細胞中pro-caspase-1的自我剪切。由此產(chǎn)生的活性caspase-1增加，進一步將IL-1β和IL-18的非活性前體剪切為其活性形式。此外，caspase-1尚可降解gasdermin-D，釋放形成質(zhì)膜孔（plasmamembranepore）的N端片段，使IL-1β和IL-18離開細胞，發(fā)揮自分泌和旁分泌效應。心肌細胞-NLRP3炎癥小體限制性組成性激活（restrictedconstitutiveactivation）的小鼠表現(xiàn)出與異常Ca2+處理（由于RyR2表達增加）相關的心房異位電活動增加，及與APD縮短（電重構(gòu)）有關的折返現(xiàn)象，可能是由于心房選擇性超速延遲整流（ultra-rapiddelayed-rectifier，IKur）和乙酰膽堿激活的內(nèi)向整流（IK,ACh）K+電流的上調(diào)，及涉及肥厚和纖維化的結(jié)構(gòu)重構(gòu)。NLRP3炎癥小體激活可能通過CaMKII相關通路增加和AMPK信號受損介導。腸道菌群衍生的脂多糖（lipopolysaccharide）可能是心房心肌病中心房NLRP3炎癥小體生物學上相關的上游激活劑，尤其在衰老過程中。最近數(shù)據(jù)將另一種炎癥小體——黑色素瘤缺乏因子2（Absent-in-Melanoma2，AIM2）炎癥小體與心房心肌病和房顫易感性關聯(lián)起來。這項研究表明，高蛋白飲食通過激活AIM2炎癥小體產(chǎn)生促進房顫的心房心肌病，這與線粒體氧化應激和促心律失常的肌漿網(wǎng)Ca2+釋放事件有關。這些發(fā)現(xiàn)將NLRP3和AIM2炎癥小體定位為房顫治療的潛在新藥靶點。最新數(shù)據(jù)表明，募集的巨噬細胞在導致心房心肌病和房顫的炎癥信號的發(fā)展中起重要作用，巨噬細胞靶點可能成為新的房顫治療化合物的潛在興趣點。還有證據(jù)表明，先天免疫的遺傳和表觀遺傳調(diào)控可能通過控制炎癥反應在條件房顫（conditionalAF）易感性方面起主要作用。主動解決炎癥正成為對抗炎癥和防止其慢性化的主題。像ResolvinD1這樣的促消退介質(zhì)（pro-resolutionmediator）在預防動物模型中右心和左心疾病的房顫基質(zhì)發(fā)展方面顯示出效果。然而，目前無法區(qū)分各種類型的炎癥，例如無菌炎癥過程或病毒/細菌感染。腸道菌群腸道菌群系包含產(chǎn)生生物活性代謝產(chǎn)物的微生物動態(tài)系統(tǒng)，這些代謝產(chǎn)物的類型和質(zhì)量取決于生活方式相關因素（例如飲食、鍛煉）等。腸道菌群對多種心血管疾病病理生理過程起著重要作用，如心力衰竭、高血壓、肥胖和冠狀動脈疾病，且越來越多證據(jù)表明腸道菌群在心房心肌病及其相關心律失常發(fā)生中起作用。盡管很多腸道菌群衍生代謝產(chǎn)物可能在房性心律失常發(fā)生中發(fā)揮作用，但最近證據(jù)表明，腸道菌群失調(diào)可通過增加循環(huán)中脂多糖和葡萄糖水平及增強心房NLRP3炎癥小體活性，導致心房纖維化，從而部分促進心房心肌病和房顫。作為因果關系的證明，從年輕（2-3個月）幼鼠到老年（22-24個月）鼠進行糞便菌群移植（faecalmicrobiotatransplantation，F(xiàn)MT）減少了心房纖維化和年齡相關的房顫易感性，這一過程通過減弱心房NLRP3炎癥小體活性實現(xiàn)。選擇性抑制脂多糖和NLRP3炎癥小體亦減少了房顫易感性和心房纖維化，表明脂多糖為心房NLRP3炎癥小體和相關心律失常發(fā)生的關鍵上游驅(qū)動因素。盡管腸道菌群可能引起炎癥性心房心肌病，但其確切細胞和分子機制及這種系統(tǒng)在心房心肌病中活躍的臨床背景需要進一步研究。氧化應激的反應性脂質(zhì)介導在炎癥和氧化應激過程中，脂質(zhì)過氧化作用（peroxidation）可產(chǎn)生二羰基化合物，這些化合物會與蛋白質(zhì)、DNA和其他脂質(zhì)發(fā)生加成反應，從而促進分子功能障礙和淀粉樣蛋白的形成。反應性最強的二羰基化合物是IsoLG(isolevuglandin)，選擇性滅活這些和其他脂質(zhì)二羰基化合物的小分子清除劑對多項臨床前研究有益，表明IsoLG是氧化應激相關損傷的主要成分。在小鼠高血壓模型中，二羰基清除劑2-羥基芐胺（2-hydroxybenzylamine，2-HOBA）可抑制IsoLG蛋白加合物和前淀粉樣蛋白寡聚體（preamyloidoligomer，PAO）在心房積聚，這種積聚先于結(jié)構(gòu)或組織學異常和房顫易感性增強，但不被非活性類似物4-羥基芐胺（4-hydroxybenzylamine，4-HOBA）所抑制，從而防止房顫發(fā)生。這些研究結(jié)果支持預先清除反應性下游介質(zhì)，而非針對反應性氧化物本身的生成，作為預防AtCM的潛在治療方法的概念。2-HOBA的臨床前研究和I期研究證明了其安全性和耐受性，人體臨床試驗正在進行中。心房脂肪組織和纖維脂肪浸潤代謝改變和心房心外膜脂肪組織（epicardialadiposetissue，EAT）增加與更高心房顫動風險有關。EAT可通過多種機制促進房顫基質(zhì)的形成。首先，EAT可持續(xù)分泌為心肌提供能量的脂肪酸、多種細胞因子和多肽及細胞外囊泡。其中一些分泌分子，如TGFα、IL-1B和FABP4，可調(diào)節(jié)心肌電生理，其他如脂聯(lián)素則調(diào)節(jié)心房心肌的氧化應激。此外，在房顫、心力衰竭或糖尿病患者中，心外膜脂肪組織分泌促纖維化細胞因子如活性A和金屬蛋白酶，促使纖維化從心外膜層擴散到鄰近的心外膜下心肌。在心外膜脂肪和纖維組織交界處常觀察到單核炎性細胞群，包括細胞毒性CD8+T淋巴細胞，類似于心房心肌病患者的淋巴細胞性心肌炎。此外，異常心外膜脂肪組織的分泌物包含多種炎性趨化因子。故心外膜脂肪組織是心房炎癥的重要潛在促成者。心外膜層下EAT被纖維化替代，在房顫患者及患有心力衰竭或二尖瓣反流的老年患者中引起心外膜下心房層的纖維脂肪浸潤。已知心外膜下纖維脂肪浸潤是心室和心房的主要致心律失常基質(zhì)，促進心外膜-心內(nèi)膜不同步，導致局部傳導阻滯、breakthrough和rotor形成。此外，結(jié)合MR圖像和組織解剖數(shù)據(jù)的人類心房的3D計算模型表明，電傳導減慢與纖維脂肪浸潤的程度之間存在關系。調(diào)節(jié)EAT累積和形態(tài)的精確機制尚不完全清楚。EAT主要來源于心外膜前體細胞（epicardialprogenitorcell，EPC）。在成年心臟中，EPC通常處于靜止狀態(tài)，但可被重新激活并分化為各種譜系，包括脂肪細胞。在人類心房心肌中，EPC衍生的細胞亞群（EPDC）被限制在心外膜下，它們可以響應局部刺激分化為脂肪細胞或成纖維細胞。例如，由拉伸的心房心肌細胞分泌的心房利鈉肽在低濃度下通過激活cGMP依賴信號通路誘導EPDC的脂肪生成分化。心房產(chǎn)生的血管緊張素II亦可通過激活經(jīng)典的SMAD2/3和p38-MAPK信號通路誘導EPDC分化為成纖維細胞。EPDC的脂肪生成分化與脂質(zhì)代謝和EAT儲存脂肪的能力有關，例如在攝入過量膳食脂肪酸負荷時。導致EAT積累的多種機制可能隨著時間的推移形成致心律失常的房顫基質(zhì)。總之，EAT的形成是代謝、炎癥和氧化應激之間復雜相互作用的結(jié)果，通過局部和全身機制促進心房心肌病和房顫，并可能為心房心肌病或房顫A的管理提供新的機會。病理學和病理生理學組織病理學分類由定義可知，心房心肌病包括心房組織改變的所有功能相關復合體，包括收縮力、電生理和心腔結(jié)構(gòu)等方面的改變。一些系統(tǒng)性疾病或疾病狀態(tài)可影響心房整體功能，引起病理生理改變和顯著病理表現(xiàn)。心房心肌病EHRAS(EHRA/HRS/APHRS/SOLAECE)組織病理組織學分類為心肌細胞為主病變(principallycardiomyocytechanges)；纖維化為主病變(principallyfibroticchanges)；心肌細胞和纖維化聯(lián)合病變(combinedcardiomyocyte-pathology/fibrosis)；非纖維化浸潤為主病變，±心肌細胞病變（primarilynon-collageninfiltration,withorwithoutcardiomyocytechanges）但該分類尚未被廣泛接受，因體內(nèi)進行心房組織切片檢查通常不可行，故臨床和影像學表現(xiàn)很少能夠進行組織學驗證。纖維化纖維化是心房心肌病的一個核心病理生理學組成部分。目前已明確的是，左房間質(zhì)纖維化程度與房顫生物學/臨床病史大致平行；即從大多數(shù)竇性心律患者的早期結(jié)構(gòu)重構(gòu)，到陣發(fā)性、持續(xù)性，以及最終的長程持續(xù)性AF。此外，間質(zhì)纖維化在解剖/結(jié)構(gòu)上通常是一個多步驟的漸進事件，在大多數(shù)情況下，肺靜脈出口區(qū)域是主要的初始位置，隨后病理進展會擴展至左房的其他部位。上述致病的特殊性引發(fā)了各種有趣的問題，例如：1）為什么肺靜脈區(qū)域--廣義上說，左房后壁--是最容易發(fā)生纖維化（和一般結(jié)構(gòu)重構(gòu)）的區(qū)域？2）假設間質(zhì)膠原沉積是通過自分泌/旁分泌機制發(fā)生的，那么其中涉及的關鍵細胞來源和細胞網(wǎng)絡是什么？3）心房內(nèi)膠原沉積是"局部事件"嗎，即心房間充質(zhì)細胞成分是這一過程的唯一參與者嗎？在間質(zhì)結(jié)構(gòu)重構(gòu)的發(fā)展過程中，是否有任何心外間質(zhì)成分參與合作？關于為什么纖維化始于左房后壁，有幾種可能的解釋：a）根據(jù)Laplace定律，左房后壁比左心耳或其他左房游離壁容易受到更大的應力。這是因為左房后壁是左房最薄的部分，整個左房和左心耳壓力類似，且左房心腔容積大于左心耳；b)從解剖學角度看，左房后壁靠近肺靜脈口，局部受到強烈且持續(xù)的機械牽張；c)從胚胎學角度看，左心耳由胚胎左房發(fā)育而來，而固有左房則起源于肺靜脈的外生部分。?最近還有人提出，在房顫患者中，心房纖維化（通過磁共振成像晚期釓增強評估）可能在降胸主動脈毗鄰區(qū)域更為廣泛，其程度與左房和主動脈之間的距離成反比。?最近的一項研究探討了一系列患有和不患有房顫患者的左房活檢組織的纖維化重構(gòu)情況。在絕大多數(shù)病例中，整個心房心肌的膠原纖維沉積開始時并不均勻，纖維化的不同前沿從心房外膜/外膜周組織和增厚的心內(nèi)膜下層向心肌細胞間質(zhì)發(fā)展。這種趨勢的原因可能是，在正常情況下，外膜和心內(nèi)膜下層已經(jīng)富含膠原蛋白生成細胞。隨后，纖維化逐漸填充保留的心肌區(qū)域，變得越來越廣泛和均勻。據(jù)此，可對纖維化階段進行定義：早期，出現(xiàn)源自心內(nèi)膜下或外膜周組織的稀疏單個心肌硬變灶；中期，形成源自心內(nèi)膜下或室周組織的多個單個心肌硬變灶；晚期，產(chǎn)生匯合的心肌硬變灶；極晚期，發(fā)展為彌漫性纖維化區(qū)域。與這一概念一致，有人提出循環(huán)纖維細胞升高是左房纖維化（在低電壓區(qū)域）和房顫復發(fā)的標志物。圖例。從患有長期心房顫動并伴有重度二尖瓣反流的患者左心房活檢組織中采集的顯微照片。這些組織病理切片采用Weigert/VanGieson染料聯(lián)合染色，心肌細胞呈黃褐色，膠原纖維呈紅色，彈性纖維呈黑色。A.發(fā)展早期組織病理學重構(gòu)（ATCM1期）的中焦距視圖，其中多個間質(zhì)纖維化病灶（箭頭）源自穿透性冠狀動脈分支（星號）的心前壁。B.低倍視野下的初期早期組織病理學重構(gòu)，多個間質(zhì)纖維化灶（箭頭）源自縱向血管（星號）。C.初期的早期心房心肌病組織病理重構(gòu)，心內(nèi)膜纖維細胞增生增厚（星號），新沉積的膠原纖維從中擴大了心內(nèi)膜下血管的血管前膜（箭頭）。D.早期組織病理學重構(gòu)間質(zhì)纖維化的萌芽（箭頭），源于纖維母細胞增生導致心內(nèi)膜增厚，同時也擴大了局部血管的血管前膜（星號）。E.以多個間質(zhì)纖維化病灶（箭頭）為特征的早期組織病理學重構(gòu)，這些病灶源自稀疏的穿透性血管前膜（星號）。F.中期組織病理學重構(gòu)的另一種類型（心房心肌病2期），復合間質(zhì)纖維化（箭頭）源自兩條血管和增厚的心內(nèi)膜（星號）。G.以匯合型心肌硬化灶（星號）為特征的晚期組織病理學重構(gòu)。H.緊密和彌漫的間質(zhì)纖維化區(qū)域（極晚期組織病理學重構(gòu)；心房心肌病3期）。染色。A-G：Weigert/VanGieson組合染色。原始放大倍數(shù)。A：x20（比例尺為150米）；B-G：x10（B中比例尺為300米）。如上所述，膠原蛋白在細胞外間隙的沉積是心房纖維化的重要標志，心房心肌病的形成是許多病理生理過程的結(jié)果，包括炎癥、氧化應激、缺血和AF本身。然而，纖維化過程不僅僅是膠原的沉積，還包括成纖維細胞和其他間充質(zhì)細胞的增殖及其分化為表達α-平滑肌肌動蛋白（α-SMA）的肌成纖維細胞，以及一系列細胞外基質(zhì)（ECM）蛋白的大量沉積，包括各種分子類型的膠原和其他基質(zhì)蛋白。在對有房顫和無房顫患者左心房和右心房的ECM蛋白進行的蛋白質(zhì)組學分析中，發(fā)現(xiàn)糖蛋白Decorin的變化最大。Decorin與膠原纖維的生成以及參與細胞信號傳導的其他多種ECM分子的生成有關；裂解的Decorin可抑制肌生成蛋白的活性并增加肌細胞的體積。這些作用與在起搏誘發(fā)AF的山羊模型中觀察到的結(jié)果相似。另一項對心房顫動患者和非心房顫動患者心房組織全蛋白質(zhì)組的分析發(fā)現(xiàn)，中性粒細胞脫顆粒是心房顫動中上調(diào)最多的過程，而活性氧供體髓過氧化物酶是上調(diào)最多的蛋白質(zhì)。髓過氧化物酶反過來激活心房成纖維細胞并促進ECM的擴張。對無房顫、陣發(fā)性或持續(xù)性房顫患者的LA組織進行的全基因組RNA測序分析表明，上皮細胞向間質(zhì)轉(zhuǎn)化是纖維化形成和房顫進展的重要驅(qū)動因素。有趣的是，陣發(fā)性房顫與非房顫相比，持續(xù)性房顫與陣發(fā)性房顫相比，增加（或減少）的蛋白質(zhì)有進一步增加（或減少）的趨勢。實驗模型顯示，早期分子和電生理異常先于LA結(jié)構(gòu)重構(gòu)和纖維化的形成。包括肝激酶B1(LKB1)和心房AMP激活蛋白激酶(AMPK)在內(nèi)的幾種激酶調(diào)節(jié)參與離子通道表達和纖維化的轉(zhuǎn)錄因子，并促成AtCM。這些研究提供了炎癥和代謝壓力與AtCM發(fā)生之間的聯(lián)系。PREDICTAF試驗表明，在沒有房顫或AtCM病史但在隨后數(shù)月或數(shù)年內(nèi)發(fā)展為房顫的患者中，各種ECM蛋白（包括膠原1A1、膠原3A1、膠原8A2、tenascin-C、thrombospondin-2和biglycan）上調(diào)。心房衰竭和心房心肌病分期整合生物標志物、心房大小和電生理改變可對心房心肌病進行分期。竇性心律時進行功能測量（如LAEF）；需前瞻性臨床試驗確認上述推薦分期和閾值。上圖是非瓣膜性心房顫動患者心房活檢樣本的光鏡圖像。下圖顯示了以每分鐘100次的頻率對右心房進行高頻起搏時繪制的左房高密度雙極電壓標測。不僅是纖維化，纖維化之前的細胞間隙增加、肌纖維損失、心肌核密度降低和淀粉樣沉積均與心房結(jié)構(gòu)重構(gòu)的進展有關。上圖中最右側(cè)為剛果紅染色，右起第二張為蘇木精和伊紅染色，其他為馬森三色染色。下圖中電壓圖的顏色漸變表示電壓幅度的差異，從1.5mV時的紫色到0.1mV時的灰色，如色標所示。AtCM=心房心肌?。ˋtCM階段的解釋見表2）心房心肌病和心房顫動結(jié)構(gòu)重構(gòu)，包括組織學變化和心房心肌病，促成了AF的觸發(fā)和維持機制。相反，長期房顫本身也會促進房顫的進展，導致心房心肌病。阻斷房顫維持和心房心肌病之間這種惡性循環(huán)的最有效方法就是恢復竇性心律。房顫消融是最有效的節(jié)律控制策略；據(jù)報道，通過房顫消融進行節(jié)律控制可顯著減少誘發(fā)心房電和結(jié)構(gòu)變化的恢復，這表明房顫消融可能會在一定程度上逆轉(zhuǎn)房顫誘發(fā)的心房心肌病。心房衰竭在過去幾年中，已提出了心房衰竭的各種定義，而這些定義又分別基于功能、形態(tài)或形態(tài)/功能方法。一般來說，所有這些定義均基于最初EHRA/HRS/APHRS/SOLAECE專家共識文件中提出的"心房心肌病"概念。根據(jù)所提出的心房心肌病分期，心房衰竭主要屬于心房心肌病3期。導致心房衰竭的原因有多種：1）心房節(jié)律紊亂?？焖俜啃孕穆墒С?-如AF--可誘發(fā)無效的主動肌收縮，同時導致收縮期和舒張期左室功能障礙。類似的左室功能障礙也可能是房室電耦聯(lián)不理想（如PR間期過長、左束支傳導阻滯、晚期房室傳導阻滯）的結(jié)果；2）心房心肌結(jié)構(gòu)重構(gòu)（structuralremodeling）。組織學和超微結(jié)構(gòu)層面的形態(tài)學變化（心肌細胞和（或）間質(zhì)改變），通常是相關心臟疾病或非心臟疾病的后果，與心房顫動一起形成惡性循環(huán)（"AFbegetsAF"）；3）心房缺血、心肌炎和誘發(fā)消融術后僵硬左房綜合征（stiffLAsyndrome），可導致心房僵硬度增加、收縮力降低和機械電分離。至于心房衰竭的后果，心力衰竭、血栓形成增加和肺動脈高壓可由血流動力學改變和左室充盈足引起；心房顫動也可能由心房衰竭導致，并加劇上述后果。最近研究表明，在無癥狀健康人群中，心房功能障礙和重構(gòu)均與心衰獨立相關，甚至可能預示著心衰發(fā)生，其中運動時心房儲備功能降低可能是心房功能衰竭的最初證據(jù)。除上述致病機制外，心房電功能障礙--左房左室耦聯(lián)受損--也可能在HFpEF患者中起到關鍵作用。同樣，心房衰竭亦可能揭示先前隱形左室功能障礙，并誘發(fā)心衰綜合征。根據(jù)Frank-Starling定律，在左心室功能障礙的初始階段，心房會出現(xiàn)適應性擴張，以對抗增加的前負荷，而主動泵功能的增加則有助于維持足夠的左室充盈。左房功能的進一步受損對減輕上述不成比心房容積/壓力毫無作用，從而導致左房壓和肺動脈楔壓升高，并表現(xiàn)出心房衰竭綜合征，同時也使有害惡性循環(huán)持續(xù)下去。?致血栓形成很多動物模型和人體研究均發(fā)現(xiàn)，心房心肌病、房顫和卒中之間存在密切相互作用，通過衰老、炎癥、氧化應激和牽張等各種機制，進而導致纖維化、電生理和自主神經(jīng)重構(gòu)以及血栓前狀態(tài)。這些機制之間復雜的相互作用形成了一個反饋回路，使心房心肌病不斷惡化，持續(xù)性AF和卒中風險更高。但房顫發(fā)病與卒中之間缺乏時間關系。事實上，目前主要國際學會所認可的選擇卒中風險較高并因此需要口服抗凝劑（OAC）治療個體的范例為CHA2DS2-VASc（包括充血性心力衰竭、高血壓、年齡、糖尿病、既往卒中/短暫性腦缺血發(fā)作/血栓栓塞、血管疾?。┗蛳嚓P評分，所有這些變量都與心房心肌病風險有關，但與房顫本身特性（頻率、持續(xù)時間、心室率等）無關。這一觀察結(jié)果表明，其他因素可能是卒中發(fā)生的重要誘因，而房顫的存在可能并非必要。值得注意的是，最近發(fā)表的"ApixabantoPreventRecurrenceAfterCryptogenicStrokeinPatientsWithAtrialCardiopathy"（ARCADIA）試驗未能觀察到口服抗凝劑阿哌沙班對隱源性卒中患者和有心房心肌病生物標志物證據(jù)的患者有益處。最近證據(jù)表明，心房病變與卒中風險之間存在關系，而與心房顫動無關。ASSERT（AsymptomaticAtrialFibrillationandStrokeEvaluationinPacemakerPatientsandtheAtrialFibrillationReductionAtrialPacingTrial）研究對2580名年齡≥65歲、裝有起搏器和除顫器、有高血壓病史但無房顫病史的患者進行了隨訪。作者發(fā)現(xiàn)，在與亞臨床心房顫動（SCAF）相關的栓塞事件患者中，只有15%的患者在卒中或全身性栓塞發(fā)生前的一個月內(nèi)有SCAF持續(xù)時間大于6分鐘的證據(jù)。作者發(fā)現(xiàn)，在與亞臨床心房顫動（subclinicalatrialfibrillation，SCAF）相關的栓塞事件患者中，僅15%的患者在卒中或系統(tǒng)性栓塞發(fā)生前一個月內(nèi)存在SCAF持續(xù)時間大于6min的證據(jù)。此外，栓塞事件發(fā)生前大多數(shù)SCAF均遠遠短于48小時（過去認為在心臟復律前左心耳中血栓形成所需的最短時間）。根據(jù)這項試驗的結(jié)果，一些血栓栓塞事件可能是繼發(fā)于實際房顫發(fā)作的瘀滯，一些是持續(xù)性內(nèi)皮變化（例如由于先前的房顫發(fā)作），最后另一些則是與房顫無直接關系的機制，其中室上性心律失?？赡苤皇谴嬖陲L險標志，或如為因果關系，則與房顫相關心房心肌病的復雜間接致病機制有關。另外兩項臨床研究（TRENDS和IMPACT）發(fā)現(xiàn)，房顫發(fā)作與腦血管事件之間缺乏時間相關性，這與ASERT研究的結(jié)果相似。有趣的是，對MESA（Multi-EthnicStudyofAtherosclerosis）分析表明，左房貯存功能（左房總排空分數(shù)）與腦血管事件風險呈反向關系，這種關系與公認的腦血管危險因素和房顫本身無關。這些研究結(jié)果表明左房功能參數(shù)在缺血性腦血管事件風險分層中的價值，尤其是對那些無明確房顫證據(jù)的患者。除心房顫動存在血栓形成的風險外，病因不明卒中患者的心房纖維化程度似乎也高于病因明確的患者，與心房顫動患者不相上下。與纖維化增加相關的內(nèi)皮變化和局部或整體室壁運動異常已被提出作為心房血栓形成和腦血管事件的潛在危險因素。Müller-Edenborn等在對一大批房顫患者進行房顫電復律前TEE檢查時發(fā)現(xiàn)，在存在左心耳血栓的患者中，97%的人根據(jù)p波診斷為心房心肌病，這與TEE檢查時左心耳血流流速降低有關。該研究進一步證明，心房心肌病與心房傳導時間延長和收縮功能減弱及左心耳流速降低有關，尤其是在出現(xiàn)左心耳血栓的患者中。ARCADIA試驗觀察到阿哌沙班對隱源性卒中患者無益，且存在心房心肌病的生物標志物證據(jù)，這否定了無臨床心房顫動的心房心肌病可明顯增加卒中風險的觀點，但在做出明確結(jié)論之前，還需要進一步考慮試驗的結(jié)果和設計。心肌梗死和心肌缺血心房的節(jié)律和收縮有助于有效的冠狀動脈血流。在控制其他已知危險因素的情況下，心房顫動患者存在心肌梗死的風險增加3倍，這可能因為不規(guī)則、舒張期縮短和血流儲備改變是心室缺血的常見原因，也是導致2型心肌梗死的因素之一。心房肌病或心房顫動患者心房缺血/梗死的發(fā)病機制還包括炎癥/氧化應激增加、血小板活化改變，特別是心房血栓栓塞，即使無心房顫動也會發(fā)生。心室功能繼發(fā)于室上性心律失常的心房功能障礙涉及神經(jīng)激素通路的激活（如RAA系統(tǒng)和血管活性肽），并可誘發(fā)心室腔擴張，導致心臟收縮和舒張功能改變。在這種情況下，左室心肌會出現(xiàn)炎癥、心肌細胞組織病理變化以及正常心肌細胞外基質(zhì)結(jié)構(gòu)、組成和功能的喪失。?房性功能性瓣膜反流房性功能性二尖瓣和三尖瓣反流是一種臨床病理狀態(tài)，與心房衰竭和心房擴張密切相關。繼發(fā)性或功能性二尖瓣和三尖瓣反流是指與原發(fā)性瓣膜結(jié)構(gòu)改變相對的由左/右心臟功能異常引起的瓣膜反流。FMR/FTR最常見的原因是左/右心室重構(gòu)異常，而最近才認識到房性FMR/FTR（AFMR/AFTR）這一疾病實體。在這種情況下，心室的幾何形狀和功能相對保留，罪犯病變?yōu)榕c左/右心房擴張相關的二尖瓣/三尖瓣瓣環(huán)擴大，導致瓣葉對合不良，引起AFMR和AFTR。與室性FMR相比，AFMR/AFTR的疾病實體的患病率、病理生理學、預后影響和潛在治療方法均不太清楚。文獻中關于AFMR定義不一致也是一個原因。最近一份專家意見書提出了AFMR的統(tǒng)一定義。AFMR的主要標準包括左室心腔大小和收縮功能（整體和局部）正常，二尖瓣瓣環(huán)擴張和左房擴大同時存在。在嚴重AFMR晚期，左室可能會繼發(fā)性擴張。AFMR主要源于左房和二尖瓣瓣環(huán)的過度擴張，這種擴張會將兩瓣葉拉開，從而導致瓣葉拴系和適應不良。一般來說，在左室功能保留的情況下，兩種常見的臨床情況可能會導致左房過度擴張和隨后的二尖瓣瓣環(huán)擴張：AF和（或）HFpEF。這兩種綜合征均與左房重構(gòu)和功能障礙有關。眾所周知，心房顫動既是心房重構(gòu)的原因，也是心房重構(gòu)的結(jié)果。此外，HFpEF中長期升高的充盈壓可能會誘發(fā)左房在解剖和功能上的不良重構(gòu)。此外，心房顫動和HFpEF具有共同的心血管危險因素，并可相互增強，因此兩者密切相關。在房顫患者中，恢復竇性心律與左房容積、二尖瓣瓣環(huán)大小和MR反流量的減少有關。盡管這一觀察結(jié)果表明，心房顫動患者的節(jié)律控制而非心率控制可能會減輕AFMR，但這一觀點尚未得到正式驗證。最近的資料表明，在房顫和呼吸困難患者中，尤其是在恢復竇性心律后仍存在癥狀的患者中，隱匿性HFpEF的患病率很高。這一觀察結(jié)果促使一些研究小組發(fā)現(xiàn)了一種以房顫為主的HFpEF亞型，其左房心肌病變程度更嚴重，與左室功能障礙的程度不成比性。AFMR在HFpEF中的出現(xiàn)是這一亞型晚期左房心肌病的另一個標志，其導致血流動力學惡化和運動儲備能力降低。最近一項關于中度至重度孤立性MR的社區(qū)研究發(fā)現(xiàn)，只有50%的AFMR患者具有房顫病史。即使是輕度至中度，AFMR的存在也往往與較差的預后相關，盡管在校正左房心心肌病后，這種相關性消失了。雖然后一項發(fā)現(xiàn)可能表明，與AFMR本身相比，左房心肌病變的程度對預后的意義更為重要，但這并不能反駁治療HFpEF中的AFMR可改善左房心肌病變從而改善預后的觀點。此外，最近的橫斷面資料無法厘清AFMR、左房心肌病和HFpEF之間的因果關系。據(jù)推測，AFMR和左房心肌病之間存在雙向關系。要回答這些問題，還需要未來的前瞻性研究。2024年09月03日153
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李小榮主任醫(yī)師 上海市東方醫(yī)院 心內(nèi)科 ??臨床上，感覺心慌不適的人很多，這多是由心跳不正常所引起，也就是心內(nèi)科醫(yī)生所謂的“心律失?！?。房顫是一種最為常見且嚴重的心律失常，其影響著患者的生活質(zhì)量甚至會致死致殘，已成為中老年人健康的隱形殺手。消融手術，作為當前房顫主要的治療手段，今天就我們就來聊一聊關于房顫消融的那些事。?1房顫是什么心臟由心房和心室組成，生理情況下，心臟可以根據(jù)人體的生理需求，規(guī)則有序的跳動以滿足人體的需要，心臟的平均心率一般為每分鐘60-100次。房顫，全稱為“心房顫動”，顧名思義就是指來自于心房的顫動，此時的心房搏動快速、混亂無序，其搏動頻率在350-600次/分。因為心房和心室之間傳導的遞減作用，房顫時快速無序的搏動從心房傳導至心室后也導致了心室的快速、不規(guī)則搏動，心室率往往在100-200次/分，這種心室的不正常的搏動也就導致了病人的心悸不適的癥狀。2如何診斷房顫在醫(yī)院內(nèi)，一份簡單的十二導聯(lián)心電圖即可確診是否為房顫。另外，包括動態(tài)心電圖、智能可穿戴心電設備（手表、心電貼等）采集的持續(xù)≥30秒的單導聯(lián)心電圖也可以確診房顫。其他檢查包括甲狀腺功能、心臟彩超、經(jīng)食管超聲心動圖、左心房CTA則用來評估房顫的病因、危害及心臟的整體狀況的。3房顫的分類???根據(jù)房顫發(fā)作的持續(xù)時間，可以分為：·????????陣發(fā)性房顫：持續(xù)時間在7天及以內(nèi)；·????????持續(xù)性房顫：持續(xù)時間在7天以上，但在1年以內(nèi)；·????????持久性房顫：持續(xù)時間在1年以上；·????????永久性房顫：一般持續(xù)時間在10-20年以上，轉(zhuǎn)復并維持正常心跳可能性很小。4房顫的危害???房顫會導致病人心悸、乏力、胸悶胸痛和活動耐力下降，部分患者可有頭暈、暈倒、焦慮及發(fā)作時尿量增加等，但也有至少25%的患者會沒有明顯的不適主訴。無論病人是否有癥狀，房顫都會給病人帶來嚴重的后果。與無房顫者相比，房顫病人死亡風險增加1.5-3.5倍、腦卒中及動脈栓塞的發(fā)生率增加3-5倍（20%-30%的缺血性腦梗是因房顫引起的）、癡呆發(fā)病率增加1.5倍、20%-30%的房顫患者會合并心衰、大于60%的房顫病人生活質(zhì)量受到影響等。因此，一旦檢查出有房顫，無論有無癥狀，都應該積極對待、規(guī)范治療。5那些人應該積極推薦做導管消融???導管消融是改善房顫患者癥狀的主要治療措施，以下4類患者應考慮將導管消融作為一線治療以改善癥狀。·????????有癥狀的陣發(fā)性房顫，尤其是相對年輕（70歲以內(nèi)）、危險因素較少的病人，無需先嘗試藥物治療，可以直接首選導管消融；·????????有癥狀的持續(xù)性房顫患者,如果服用過一種及以上治療房顫的藥物后效果不佳或不能耐受的話，應該行導管消融減少房顫發(fā)作；·????????合并心衰（左心室射血分數(shù)下降）的房顫患者,應該行導管消融改善預后；·????????對于新診斷的1年以內(nèi)房顫患者，無論有無癥狀，無論是陣發(fā)還是持續(xù)，均應積極進行導管消融以改善預后。6那些人不建議做導管消融·????????超聲或CT檢查發(fā)現(xiàn)左心房/左心耳有血栓的患者，不能做導管消融。因為如果此時做手術，心臟內(nèi)導管操作有可能導致血栓脫落從而引起腦卒中?！????????存在抗凝藥物禁忌或不耐受的患者，因為房顫消融前至少需要抗凝3周，消融后至少需要抗凝2-3月。·????????左心房內(nèi)徑＞55mm的患者行導管消融成功率低；·????????永久性房顫，即使行導管消融，轉(zhuǎn)復并維持正常心跳的可能性很小。???另外，如持續(xù)時間在5年以上的持久性房顫、高齡（如80歲以上）老人房顫、合并嚴重的二尖瓣狹窄或反流的房顫、合并嚴重肺源性心臟病的房顫及合并有淀粉樣變等心肌病的房顫，往往因?qū)Ч芟谛Ч芳讯枧c醫(yī)生充分溝通，結(jié)合病人自身的具體情況再慎重決定是否消融。7導管消融手術怎么做???房顫消融手術有外科的開胸或經(jīng)腔鏡消融術和內(nèi)科的經(jīng)血管介入導管射頻消融術。因為內(nèi)科介入只需穿刺血管，無需胸部開刀、創(chuàng)傷小、出血少、時間短、恢復快，目前為病人首選，本文講的導管消融術也主要指此。其主要手術操作流程如下：1）?麻醉：局麻或全麻。心臟消融時可能會損傷心臟神經(jīng)，故局麻時多數(shù)病人會有疼痛感。有條件時建議選擇全麻無痛消融。2）?血管穿刺：醫(yī)生在病人的大腿根部、鎖骨下等處進行靜脈穿刺后，置入血管鞘管，建立手術通路。3）?送入導管：醫(yī)生通過血管鞘管將3-4根直徑3-4mm左右的導管送入靜脈，沿著血管將導管推送至心臟內(nèi)部。4）?建立模型：醫(yī)生在X光或超聲波等影像技術輔助下使用導管建立三維心臟模型。5）?消融：根據(jù)不同的病情，在心臟特定的位置（肺靜脈、上腔靜脈、左右心房壁等）進行消融，消滅導致房顫的興奮灶，切斷房顫的來源或傳導通路。6）?驗證：通過藥物、導管刺激等驗證房顫手術成功與否。7）?撤出導管，包扎股靜脈穿刺點，結(jié)束手術。8導管消融手術復發(fā)率高么???我國在1998年全年只有18人次行房顫消融手術，而到2022年，全年已有超過8萬余人次進行了房顫消融手術。隨著導管消融工具和器械的進步，隨著越來越多的臨床研究的出現(xiàn)和消融理念的變化，越來越多的醫(yī)院和醫(yī)生掌握了消融手術，房顫消融成功率也越來越高，也有越來越多的患者認可并從消融術中獲益。但不可否認的是，基于房顫疾病本身發(fā)病機制復雜的特點和患者自身狀況，不少人頗為擔心消融術后再次復發(fā)。???已有的臨床研究表明，國內(nèi)老年人（65歲到80歲）陣發(fā)性房顫患者消融后2年的成功率為85%，非陣發(fā)性房顫（包括持續(xù)性和持久性）消融后18個月的成功率為74.0%。美國2003年-2021年做房顫手術的患者，消融術后5、10、15年，陣發(fā)性房顫患者的成功率分別為67.8%、56.3%、47.6%，持續(xù)性房顫的成功率分別為46.6%、35.6%、26.5%，持久性房顫的成功率分別為30.4%、18.0%、3.4%。因此，不像室上性心動過速做一次消融手術，終生再次復發(fā)幾率極低。房顫病人早期消融則成功率較高，而房顫持續(xù)時間越長，成功率越低，部分患者需要行第二次甚至第三次消融。部分房顫患者甚至得和高血壓冠心病等慢性病一樣，長期服藥控制。9消融手術前應該注意什么1）?盡量避免感冒、腹瀉、發(fā)熱等感染疾?。?）?至少服用3周的抗凝藥物，如利伐沙班、艾多沙班、達比加群、華法林等。堅持用藥一直到住院，其后聽從醫(yī)生醫(yī)囑，期間不能中斷藥物使用。3）?陣發(fā)性房顫患者術前2-4天停用影響心律的藥物，比如普羅帕酮、美托洛爾等。4）?規(guī)律服用高血壓糖尿病等合并癥藥物，控制好血壓血糖有利于圍術期的手術安全。10消融手術后應該注意什么1）?消融術后需臥床6小時以利于靜脈穿刺點的愈合。6小時后可以開始肢體活動，術后第二天可完全正?；顒?。術后1周一般可恢復上班工作等。2）?術后1-2周內(nèi)需關注穿刺點有無滲血、血腫形成，穿刺肢體有無疼痛。3）?術后2-3月內(nèi)需關注自己血壓、心率波動情況，前3月內(nèi)每月可行動態(tài)心電圖檢查。4）?術后至少服用2月的抗凝藥物。5）?由于消融的心臟部位與食管、胃緊密相鄰，房顫消融時的熱能有可能會造成食管損傷、胃神經(jīng)損傷，少部分患者可能會出現(xiàn)胸骨后不適、胃納差等，這些損傷一般在術后4-6周后恢復。因此，房顫消融后6周內(nèi)，飲食需以溫食、易消化食物為主（如面條、小米粥、雞蛋羹等），避免過硬、過燙、辛辣刺激性食物，以及魚刺、雞骨頭等易損傷食道的食物。當然還需注意營養(yǎng)均衡，建議多吃高蛋白、富含維生素的食物。本文系“李小榮,李雄志.關于房顫消融手術需要知道的那些事.?健康世界,2024,368:45-46”一文投稿文章。2024年07月30日850
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李圣耀副主任醫(yī)師 中國中醫(yī)科學院西苑醫(yī)院 心血管科 好，我看到朋友問啊，持續(xù)性的房顫啊，平均心室率76次，左心房47，會引起心衰嗎？心房擴大會帶來什么并發(fā)癥啊好，那我們說心衰啊，這個房顫他們倆之間呢，是啊相互的影響的啊，那么持續(xù)的房顫，那么它就會引起心功能的下降，就會引起心衰，那么當然反過來心功能不好的人呢，也更容易發(fā)生房顫啊，那么呃，這兩者是相互影響的，尤其是你的左心房已經(jīng)到了40期，是一個非常這個明顯的一個擴大的情況啊，其實它本身左心房的擴大就是啊，這個心衰的一種表現(xiàn)啊，就是一種心衰的表現(xiàn)，所以這個時候呢，我們一定是要去把這個本身我們的血壓呀，心率呀啊等等心功能啊要控制好啊。2024年07月09日23
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施林生主任醫(yī)師 南通大學附屬醫(yī)院 心血管內(nèi)科 2024年6月6日是第12個“中國房顫日”，關注心房顫動，遠離心衰卒中。房顫，這個名字聽起來是不是有點像“瘋狂”的諧音？沒錯，它確實可以讓你的心臟變得“瘋狂”。房顫是一種常見的心律失常，它會讓你的心臟跳得像打鼓一樣快，而且毫無規(guī)律可言。這可不是什么好事，因為它會增加你患中風、心力衰竭等疾病的風險。所以，我們要學會預防和治療房顫，讓心臟恢復平靜。房顫人群發(fā)生率極高,60歲以上的人群當中，每100人就有2個房顫患者；80歲以上人群中，每10人就有1個房顫患者。部分房顫發(fā)作沒有癥狀或僅有很輕的心悸表現(xiàn)，一旦心衰或卒中來就診才知道疾病的罪魁禍首是房顫，所以房顫是心腦血管疾病的隱形殺手。規(guī)律的體檢或心電圖檢測，可以早期發(fā)現(xiàn)房顫。一旦罹患房顫也不必過度緊張，因為這個疾病在有經(jīng)驗的醫(yī)生指導下，可防可治甚至可以恢復正常。房顫最大的危害是在心房內(nèi)形成血栓，血栓一旦脫落，隨著血液進入全身動脈系統(tǒng)，導致栓塞，如腎動脈、股動脈和腸系膜動脈栓塞。最常見和最危險的栓塞部位是腦血管，引發(fā)缺血性腦卒中，也就是老百姓常說的中風。房顫另外的一大危害就是心力衰竭，早期心率快，后期心率慢，甚至出現(xiàn)長間歇需要心臟起搏器，同時會出現(xiàn)活動后氣短，夜間不能平臥等現(xiàn)象。此外，認知功能障礙、癡呆也是房顫的常見并發(fā)癥。門診上大家常見的問題有以下3個：1、房顫能根治嗎？陣發(fā)性房顫和部分持續(xù)性房顫是可以通過消融治療根治的。最常用的導管射頻消融治療是一種微創(chuàng)的治療方法，經(jīng)皮穿刺后讓電極導管和消融導管通過血管進入到心臟內(nèi)，通過電生理檢查找到房顫的觸發(fā)灶，釋放消融能量清除病灶，最終讓心房轉(zhuǎn)復成正常心律。最新的房顫指南里要求，對發(fā)作頻繁的陣發(fā)性房顫，無需再嘗試藥物穩(wěn)定竇律，醫(yī)生可以直接建議消融治療。有經(jīng)驗的術者，可以將陣發(fā)性房顫的總體消融成功率提升到80%以上。持續(xù)性房顫也推薦消融，對于病程時間長的持久性房顫需醫(yī)生評估決定。2、房顫術后還要吃藥嗎？微創(chuàng)介入手術是房顫整體治療的一部分，部分陣發(fā)性房顫消融后經(jīng)醫(yī)生評估，可以停藥。有些術后還需要藥物治療，根據(jù)心功能及心房內(nèi)徑、動態(tài)心電圖等調(diào)整藥物?？鼓幬锔鶕?jù)卒中評分來決定是否繼續(xù)使用。有些患者還會出現(xiàn)失眠現(xiàn)象，需要積極干預改善睡眠。合并鼾癥、高血壓、高脂血癥、糖尿病等疾病的患者，如果這些疾病控制不好，可能引起房顫的復發(fā)?？茖W運動，控制情緒，這些生活方式的管理很重要。3、如何知道房顫發(fā)作？目前市面上的智能手表、手環(huán)能夠通過大數(shù)據(jù)或?qū)崟r節(jié)律分析提示房顫。鼓勵有房顫家族史或經(jīng)常有心悸癥狀的人群找專業(yè)的心律失常醫(yī)生就診，通過門診醫(yī)生聽診、心電圖、動態(tài)心電圖檢查都可以發(fā)現(xiàn)房顫。消融術后的患者每年至少一次動態(tài)心電圖。社區(qū)醫(yī)生與三級醫(yī)生的聯(lián)動可以達到發(fā)現(xiàn)和診療的互動，提高房顫的規(guī)范化診療。人工智能分析和互聯(lián)網(wǎng)診療的推進，對將來社區(qū)提高房顫篩查率，以及提高治療干預水平會起到重要的作用。下面介紹一個典型的房顫治療的病例：通州市新聯(lián)鎮(zhèn)漁場村的老潘今年70歲了，2020年8月因為突發(fā)右上腹痛診斷為腎動脈栓塞，這個毛病可以引起腎壞死，在介入科做了腎動脈造影加溶栓，心電圖發(fā)現(xiàn)房顫，給予利伐沙班抗凝治療。2021年7月發(fā)現(xiàn)下肢動脈栓塞，在血管外科做了切開取栓加置管溶栓。2022年9月老潘中風了，診斷為急性腦梗死，磁共振提示額頂葉、島葉腦梗死伴出血，抗凝藥只能停用，改氯吡格雷抗血小板，經(jīng)過神經(jīng)內(nèi)科治療中風沒有遺留嚴重后遺癥。2022年10月右下肢疼痛，再次發(fā)現(xiàn)下肢動脈栓塞，切開取栓治療。介入科金杰主任細心地發(fā)現(xiàn)心電圖一直是房顫，告訴老潘歷年來的血栓栓塞事件應該房顫導致，患者因此來找我就診。考慮他在規(guī)范抗凝治療下還出現(xiàn)多次栓塞事件，先防范血栓栓塞再次出現(xiàn)放在重中之重，于是2022年11月10日我給老潘做了左心耳封堵術，術后定期復查隨訪直至肺靜脈CTA評估內(nèi)皮化完全，患者再也沒有出現(xiàn)血栓栓塞事件。雖然老潘的心超提示左心房較大，但房顫的顫動波形比較大，作為專業(yè)的電生理醫(yī)生，我判斷心房基質(zhì)相對健康，老潘的房顫存在能通過消融轉(zhuǎn)復為正常的可能，于是2023年8月3日給他做了導管消融，迄今為止隨訪仍然竇性心律。老潘的故事提示我們房顫的科普宣傳任重道遠，一旦出現(xiàn)血栓栓塞事件首先要篩查有無房顫。針對房顫治療的方法，規(guī)范抗凝是基礎，控制心率是對癥，消融治療能除根，它提供陣發(fā)性房顫或部分持續(xù)性房顫轉(zhuǎn)復正常心律的機會，左心耳封堵防范卒中高危人群的血栓事件。2024年06月22日250
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秦牧副主任醫(yī)師 上海市胸科醫(yī)院 心內(nèi)科 好。 下一個問題就是消融手術一年啊，早上突然心率加快，心電圖呢，是心率120次啊，是快速的這個房顫啊，是復發(fā)了嗎啊。 呃，首先這個做完消呃消融手術一年啊，基本上已經(jīng)過了這個空白期了啊，那么這種情況下呢，應該是這個復發(fā)了，如果是還是房顫的話，那那應該算是，那應該算是復發(fā)了啊，基本上呢，這個一年之后啊，很多患者都把這個藥啊，可能都停掉了啊，這種情況下肯定是復發(fā)，嗯，那么呃，如果是這種情況下呢，首先呢，還要把這個藥要吃上去，尤其是這個抗凝藥啊，首先要吃上去預防腦梗啊。 再一個呢，就是說目前如果是房顫的話啊，并且呢，您的這個癥狀如果比較明顯啊，我看你這個心率啊，120的話呢，還是比較快的，心室率比較快啊，那么首先控制心室率啊，然后呢，馬上要這個需要住院治療，可能要需要做二次手術的。2024年05月22日42
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李小榮主任醫(yī)師 上海市東方醫(yī)院 心內(nèi)科 ???導管消融術是一種重要的治療心房顫動（房顫）的手段。房顫消融手術有外科的開胸或經(jīng)腔鏡消融術和內(nèi)科的經(jīng)血管介入導管射頻消融術。因為內(nèi)科介入只需穿刺血管，無需胸部開刀、創(chuàng)傷小、出血少、時間短、恢復快，目前為病人首選，其主要手術操作流程如下：?1）麻醉：局麻或全麻。心臟消融時可能會損傷心臟神經(jīng)，故局麻時多數(shù)病人會有疼痛感。有條件時建議選擇全麻無痛消融。2）血管穿刺：消毒后醫(yī)生在病人的大腿根部、鎖骨下等處進行靜脈穿刺后，置入血管鞘管，建立手術通路。3）送入導管：醫(yī)生通過血管鞘管將3-4根直徑3-4mm左右的導管送入靜脈，沿著血管將導管推送至心臟內(nèi)部。4）建立心臟模型：醫(yī)生在X光或超聲波等影像技術輔助下使用導管建立實時三維心臟模型。5）標測定位：醫(yī)生使用導管上的電極來記錄心臟內(nèi)部的電信號，查找導致心房顫動的異常興奮灶來源。6）消融：根據(jù)不同的病情，在心臟特定的位置（肺靜脈、上腔靜脈、左右心房壁等）進行消融（醫(yī)生使用導管上的射頻能量、冷凍技術、脈沖電場技術），消滅導致房顫的興奮灶，切斷房顫的來源或傳導通路。7）驗證消融效果：通過藥物、導管刺激等驗證房顫手術成功與否。8）拔出導管，紗布包扎股靜脈穿刺點，結(jié)束手術。2024年03月30日510
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張步升副主任醫(yī)師 上海市胸科醫(yī)院 心外科 心臟二尖瓣病變，包括反流和狹窄，是成年人中最常見的心臟瓣膜病。這些病變?nèi)绺深A不及時，會出現(xiàn)房顫，而房顫的出現(xiàn)會明顯加重病情。對于二尖瓣疾病合并房顫的患者，在處理時如何看待兩者的重要性呢？房顫的治療僅是“錦上添花”嗎？王女士，57歲，江蘇省人，發(fā)現(xiàn)風濕性二尖瓣狹窄10余年，一直保守治療。近2個月，患者心悸癥狀加重。查心超提示：風濕性二尖瓣重度狹窄，輕中度三尖瓣反流，肺動脈高壓。心電圖提示：快心室率房顫。入院后，查動態(tài)心電圖，最快心率198次/分，最慢61次/分，平均128次/分。患者每日均反復出現(xiàn)心悸癥狀，心電監(jiān)測提示白天心率多在130-150次/分。完善術前準備后，同期行二尖瓣手術+三尖瓣修復+房顫射頻消融術，術中切除左心耳，見左心耳內(nèi)血栓形成，按照國際公認的MazeIV方案，行房顫的射頻消融。術后患者不僅獲得了二尖瓣、三尖瓣的正常血流動力學結(jié)果，同時恢復了正常的竇性心律。通過這個案例，我們可以看到及時處理房顫的重要性，盡管王女士術前已經(jīng)在吃華法林抗凝，但還是形成了左心耳血栓。一旦發(fā)生血栓脫落，則可能發(fā)生腦梗等嚴重并發(fā)癥。如果只處理瓣膜，房顫不處理，那么王女士術后還會有心悸的癥狀，藥物很難改善，心臟功能及生活質(zhì)量也會受影響。根據(jù)我們的經(jīng)驗，對于合適的患者，采用標準的MazeIV消融方案，治愈房顫是很有把握的，這對二尖瓣疾病合并房顫患者是非常重要的。2023年09月08日305
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