很多人拿到體檢報告，看到結論，感覺似乎有一大堆問題，實際上，很多是小問題，不需要擔心，也不需要吃藥。接前面的十條，繼續(xù)補充以下幾點。 1.局限性肺氣腫、肺大泡 有些二三十歲的年輕人咨詢自己的CT報告，糾結“局限性肺氣腫、肺大泡”這樣的字眼，并問有沒有辦法消除掉。肺氣腫和肺大泡主要是長期吸煙或接觸二手煙引起的，少數(shù)是先天性或者既往炎癥所致。已經(jīng)形成的肺氣腫和肺大泡是不可逆轉的，大部分情況不影響肺功能，沒有任何藥物可以使其消除，最有效的辦法就是戒煙，遠離二手煙，工作中做好肺部防護。 2.肺微小結節(jié) 肺結節(jié)的問題可以說已經(jīng)是個社會問題了，甚至不少1-2mm的肺結節(jié)還有人咨詢，擔心會不會是肺癌。5mm之內的結節(jié)為微小結節(jié)，發(fā)展為惡性的概率低于1%，尤其是多發(fā)實性微小結節(jié)基本上是良性的。肺微小結節(jié)不需要擔心，不需要吃藥，吃藥一般也不會讓結節(jié)消失，定期隨訪復查就行了。 3.I度房室傳導阻滯 I度房室阻滯是指房室的傳導時間比正常的范圍略長一些，但還是可以順利傳入心室的。對于沒有癥狀，不伴有嚴重心動過緩的單純的I度房室傳導阻滯是不需要治療的，因為I度房室阻滯比較安全，對心率的整體次數(shù)以及心臟功能沒有較大影響。但平時要多注意定期檢查身體和規(guī)律的生活，戒酒戒煙也是必要的。 4.輕度脂肪肝 脂肪肝并不是胖子的專利，我國有44.3%的脂肪肝患者屬于非肥胖型脂肪肝。輕度脂肪肝如果對肝功能沒有影響，不需要吃藥治療，更重要的是改變不良生活習慣，日常生活中控制攝入高脂肪及高糖類食物、合理堅持運動和避免過量飲酒。主要就是管住嘴及邁開腿。 5.膽囊結石 不少人在體檢的時候無意中發(fā)現(xiàn)膽囊有結石。對于無癥狀的膽囊結石不需要任何治療，不用吃藥，更不必考慮手術。平時生活中盡可能清淡飲食，生活規(guī)律，不能吃辛辣、刺激以及過分油膩的食物，戒煙戒酒。 6.生理性卵巢囊腫 生理性囊腫可分為黃體囊腫和單純囊腫，卵巢囊腫直徑小于5cm的生理性居多，尤其是育齡期女性，這種囊腫很可能在月經(jīng)干凈后1～2天就自己消失了，只需要定期復查婦科B超就行，不需要吃藥和其他治療。 ? 7.骨刺 骨刺就是骨質增生，也叫骨疣，隨著年紀增長，關節(jié)退化，骨關節(jié)不知不覺被磨損，周圍血液循環(huán)比較旺盛，就會出現(xiàn)代償性軟骨增長。隨著增長的軟骨鈣化，就出現(xiàn)了骨質增生。體檢發(fā)現(xiàn)的、沒有任何癥狀的骨刺不需要治療。有疼痛的情況下，以治療骨性關節(jié)炎及止痛為主，“骨刺”是拔不掉，消不了的。

我是清華醫(yī)療博士江河，專業(yè)治療小兒心律失常10余年，精通小兒心律失常消融治療和起搏治療，在這個小眾領域，江博士牛年將創(chuàng)作更多更好的科普內容，解惑答疑，非常希望能夠幫到您。感謝您的閱讀和時間。 ?本中心在國內較早開展兒童起搏治療，年手術量約占全國三分之一，最小植入年齡出生后10小時。從新生兒臍靜脈臨時起搏、低齡兒童心外膜植入起搏技術、適齡兒童左束支起搏以及左束支阻滯心肌病同步化治療等方面都積累了豐富而先進的經(jīng)驗。 ?最近碰到幾例先天性房室傳導阻滯的患兒，這期想給大家科普一下先天性房室傳導阻滯的起搏治療。 （一）先天性房室傳導阻滯的定義、病因及流行病學特點先天性心臟傳導阻滯（congenital heart block，CHB）指子宮內、出生時或出生后28 天內發(fā)現(xiàn)的心臟傳導阻滯。CHB的常見病因包括心臟結構異常、免疫性以及特發(fā)性三大類，其中特發(fā)性病因中部分患兒為遺傳性離子通道病，如先天性長QT綜合征、進行性心臟傳導疾?。≒CCD）。臨床較為罕見，發(fā)生率為1/20000-1/30000。 （二）如何診斷？胎兒期采用胎兒超聲心動圖診斷，生后行心電圖和（或）動態(tài)心電圖（HOLTER）診斷。 （三）起搏治療指征①先天性完全性房室阻滯的新生兒或小嬰兒，心室率低于55次/分或合并先天性心臟病心室率低于70次/分； ②寬大心室逸搏心律，復雜心室逸搏波或心功能下降； ③生長發(fā)育受限、心臟擴大、不能耐受的癥狀，如暈厥等。 （四）如何治療①心率維持在70-80次/分左右，臨床可耐受、心臟彩超正常，可密切隨訪觀察； ②心率慢，可考慮異丙腎上腺素靜脈泵入維持心率，長時間應用會耐藥，后期需起搏治療；如異丙腎上腺素靜脈泵入無效，需及時起搏治療； （五）臨時起搏 or 永久起搏經(jīng)臍靜脈植入臨時起搏器，擇期行永久起搏器植入。如體重尚可、一般情況可耐受，則考慮直接行永久起搏器植入；體重＜8~10kg的推薦經(jīng)心外膜途徑植入永久起搏器。

先天性房室傳導阻滯（Congenital Heart Block, CAVB）的發(fā)病率為1/20000活產(chǎn)兒，免疫相關性先天性房室傳導阻滯占先天性房室傳導阻滯的一半，其發(fā)病是由于母親為自身免疫疾病患者或無癥狀的自身抗體陽性，自身抗體（抗 SSA/Ｒo、抗 SSB/La）通過胎盤到達胎兒，引起房室傳導系統(tǒng)的損害（房室結的纖維化及鈣化）。動物模型和病人的最新研究證明抗Ro52抗體通過破壞鈣穩(wěn)態(tài)對心臟傳導系統(tǒng)具有直接致病作用。但在抗Ro/SSA和/或抗La/SSB抗體陽性的女性人群中，只有大約2-3%的后代會出現(xiàn)免疫相關性AVB。因此，研究者提出胎兒AVB為遺傳和環(huán)境等因素共同致病。自身抗體陽性的母親下一次妊娠胎兒再發(fā)房室傳導阻滯的機率為12–25%。妊娠16～17 周胎兒即可表現(xiàn)出先天性房室傳導阻滯，妊娠20～24周或更早即可發(fā)生完全性房室傳導阻滯。從不完全性房室傳導阻滯進展至完全性可能僅需要1周的時間，甚至更短。早期對不完全性房室傳導阻滯(一度和二度)干預治療可在一定程度上預防完全性房室傳導阻滯發(fā)生，因而在臨床上早期識別非常重要。若進展至完全性房室傳導阻滯，則不可逆。胎兒完全性房室傳導阻滯有很高的致殘率及病死率，胎兒可由于心動過緩繼發(fā)心功能不全、心包積液及胎兒水腫，最終無法存活；或者生后急需植入及終生依賴永久心臟起搏器治療。一般認為胎兒PＲ間期＞150 m考慮 PＲ間期延長，可診斷為一度房室傳導阻滯。故對母體抗 SSA/Ｒo、抗 SSB/La 抗體陽性的胎兒應非常重視PＲ間期的監(jiān)測。目前尚無廣泛認可的胎兒緩慢性心律失常宮內治療策略及成熟方案。地塞米松可應用于一度和二度AVB病例及合并胎兒水腫的病例，它們的益處效果只有在嚴格的時間窗內給予才能實現(xiàn)。然而產(chǎn)前地塞米松可能減緩甚至停止胎兒的生長發(fā)育，長期皮質類固醇治療有很強的療效與宮內生長遲緩（IUGR）和羊水過少，需監(jiān)測其副作用及平衡利弊。IVIG聯(lián)合血漿置換并不能逆轉完全性房室傳導阻滯的發(fā)生。因此，對于胎兒已經(jīng)發(fā)生完全性房室傳導阻滯的母親，不建議再應用IVIG及血漿置換。當胎心率<55次/min或相關心功能不全和水腫，擬交感神經(jīng)治療應該啟動。目前最常用的擬交感藥物有特布他林（起始用量2.5 mg q6h）和沙丁胺醇（起始用量2.5 mg q8h）；異丙腎上腺素對胎兒心率無明顯提升作用。胎兒CAVB宮內預后不良的因素有: 胎兒水腫、胎心率＜55次/分、男性、合并心內膜彈力纖維增生癥、瓣膜功能不良、擴張性心肌病、低出生體重、早產(chǎn)以 及新生兒狼瘡( NLE) ，而最根本的原因是胎心率過低、胎兒心肌收縮力減退等導致心排血量不足，而妊娠期口服羥氯喹及小劑量糖皮質激素是改善胎兒預后的有效措施。

正常人在清醒平靜情況下，心臟每分鐘跳動60~100次。當清醒狀態(tài)下心跳每分鐘低于60次時，就說明心跳慢（心動過緩）了。心跳慢發(fā)病初期一般不會感到不舒服，當出現(xiàn)嚴重的心跳減慢或停跳時，心臟將無法泵出足夠的血液以滿足機體的需要，因此可出現(xiàn)心慌、記憶力減退、乏力和容易疲乏等，繼續(xù)加重則會出現(xiàn)頭暈、黑矇、胸悶、暈厥等癥狀；長期的心動過緩可引起全身性不適，如疲乏、體力下降和心力衰竭等，甚至發(fā)生猝死（心臟停搏或繼發(fā)于心臟停搏導致的心室顫動等）。如心率慢于60次／分，醫(yī)學上通常稱之為緩慢型心律失常。它主要包括兩種類型，病因分別為心臟激動形成障礙和激動在心臟中的傳導受阻，前者稱為“病態(tài)竇房結綜合征”，而后者主要是指房室傳導阻滯，即心房到心室之間激動下傳的通路出現(xiàn)了阻塞?！げB(tài)竇房結綜合證包括：（1)持續(xù)的竇性心動過緩，多數(shù)情況下指心跳慢于60次／分，體力活動、情緒激動后通常也不超過90次／分。（2)竇性停搏，即竇房結在短時間內不發(fā)放任何沖動，導致心臟會突然停跳數(shù)秒甚至更長。③慢快綜合征，指患者平素心跳很慢，但有時候會突然變得很快，后者不是正常的心跳增快（如活動或情緒激動后的心跳加速），而是突然的非生理性的心動過速，主要是指房性快速心律失常，例如大家熟知的心房顫動。因患者在心跳慢的基礎上間歇性、發(fā)作性出現(xiàn)心跳快的現(xiàn)象，故稱之為慢快綜合征?！し渴覀鲗ё铚菏侵赴l(fā)放心臟跳動指令的竇房結功能多正常，只是在下傳到心室的路徑上受到阻礙。根據(jù)阻滯發(fā)生的部位分為房室傳導阻滯及室內分支的傳導阻滯。根據(jù)房室傳導阻滯的程度可分為完全阻滯（III度房室傳導阻滯，即所有竇房結發(fā)出的激動都不能通過房室交界區(qū)下傳到心室）和不完全阻滯，后者又分為II度（部分竇房結沖動不能通過房室交界區(qū)下傳）和I度（所有竇房結沖動都能通過房室交界區(qū)下傳，只是傳導得比正常的緩慢而已）房室傳導阻滯。很顯然，II度及皿I度房室傳導阻滯同樣會導致患者心率的下降。通常臨床上認為房室傳導阻滯比病態(tài)竇房結綜合征出現(xiàn)危險的機會更多，更需要引起重視。

之前我說起搏器植入的一個重要指證是高度房室傳導阻滯。那么今天我們就來說一下什么是房室傳導阻滯。北京安貞醫(yī)院心臟內科中心張俊蒙心臟的是由心房和房室組成。正常情況下，心房在上，心室在下。他們之間連接但不融合一體，解剖上靠纖維結締組織將二者鎖在一塊； 功能上靠完善的電路系統(tǒng)指導他們和諧而有力的工作。 房室在功能的關系用“婚姻”關系非常貼切?。ㄟ@不是我提的，向原創(chuàng)致敬！）心房正常心臟跳動的電沖動第一發(fā)源地，姑且比做“婚姻”丈夫；正常情況下，心室接受來自心房的電沖動，但如果房室有阻滯而心房的信號不能傳到或延遲傳到，則心室不得不承擔心臟起搏的責任。這里我們將心室比作婚姻關系中的“妻子”。我們臨床中最普通的心電圖，能很好的反映房室間傳導的關系。在心電圖上，一般我們將心房“丈夫叫P波，心室妻子叫QRS波或R波。下面我就細細說說房室傳導阻滯。正常的房室傳導，猶如“燕爾新婚”的小兩口，關系親密無間。P和QRS總是成雙結對出現(xiàn)，讓人好不羨慕！快樂的時光總是讓人覺得太短，過得太快！不經(jīng)意，小兩口在一起已經(jīng)甜蜜7年了。孩子漸大，父母漸老，生活支出越來越多； 工作上領導也很重視，擔子也日重；夫妻間也時不時鬧點小矛盾。作為家里的頂梁柱，丈夫（P先生）有時也感壓抑。時不時找三兩好友喝點小酒，吐吐槽，釋放一下。早期還總能準時晚10點回家。后來，偶而會興致高昂，喝大發(fā)，超過晚上10點才回家； 妻子（R女士）上一天班，還要照顧淘氣的孩子，有時等不到P先生回家，就先睡了。隨著次數(shù)的增加，R女士漸漸的習慣了晚歸的丈夫。P先生回來的越來越晚，次數(shù)也越來越多，但他仍能每晚都能回家。我們叫這種P和R的關系為一度房室傳導阻滯，專業(yè)上說是P-QRS間期延長，但仍能1:1傳導。生活總是不如意者十之八九；總有解決不完問題。夫妻間的爭吵已成為常事，但吵后并未能解決任何問題，反而更愁。P先生已習慣了與朋友喝酒、吐槽、晚歸的狀態(tài)！回家的時間也越來越晚，偶爾就借宿在外。第二天，R女士很憤怒，大鬧！P先生就收斂幾天。生活仍在繼續(xù)，煩惱一個接著一個，過不了幾天，P先生又開始了之前的狀態(tài)。P-QRS時間越來越長，直到P波后無QRS波，P-QRS時間再恢復正常，如循環(huán)反復。這種P波和QRS波的關系，我們叫"二度I型房室傳導阻滯”。那什么是"二度II型”呢？世間事總是無比奇妙！不知何時何地，P先生在外遇到一知己——X君，甚是投緣、只恨相見太遲！從此把與之間酒友撇于腦后，而單獨與X君相約于黃昏之后。早期思想警覺的P先生，大部分次數(shù)會在晚12點回家，但相聚N次后，或酒太深，或情太濃，P先生就與X君廝守至天明。專業(yè)上講：P-QRS間期固定，且P下傳一定次數(shù)后QSR波脫落。如果說一度、二度房室傳導阻滯時P先生和R女士的“婚姻”關系還能維持，如果任由事態(tài)進一步發(fā)展，夫妻間感情漸淡，甚至到了相見如仇，怒目而視的境地！P先生從此在外或租房、或買房，或胡吃海喝的瞎混，或金屋藏嬌，反正是鐵了心不再回家。結果是一段美好的姻緣就此結束，從此勞燕分飛、井水與河水不相干！這就是常說的“三度房室傳導阻滯“業(yè)上講：P波與QRS沒有關系。