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程蕾蕾主任醫(yī)師 上海中山醫(yī)院 心臟超聲診斷科 大家好，我是復(fù)旦大學(xué)附屬中生醫(yī)院的陳瑞李醫(yī)生，昨天很晚的時候有一位網(wǎng)友來問我，他說陳醫(yī)生我呢，其實沒啥不舒服，我就體檢的時候發(fā)現(xiàn)心電圖又踢過動置，然后就去做了心臟超聲啊，磁共振，說我是一個肥厚性心肌病，而且還是梗阻性的，說我過了幾年以后會發(fā)病，管的不好還要換心臟，那首先第一個問題啊，肥厚性心肌病可以人沒有什么不舒服的癥狀嗎？答案是可以的。第二個問題是肥灰性性肌病，以后都有可能要患心臟嗎？答案是，呃，大部分都是不需藥的。第三個問題，什么叫做梗阻性肥用性性肌病？呃，我們說心臟它像個小房子，有時有電，有沒有窗，那么它既然有門，旁邊就有門框，門框旁邊是墻壁，從肥用性梗阻性心肌病啊，就是指你門框旁邊的墻壁實在太厚了，會妨礙門的開放和關(guān)閉，如果梗堵的比較厲害，血流不暢的話，我們就要服用藥物，呃，以及采用手術(shù)治療，對于風(fēng)險極其危重的病人呢，我們可以給他植入icd，就是一種可以幫助心臟停跳的時候，呃，重新跳動的一種起搏器。最后總結(jié)一下，一旦發(fā)現(xiàn)培困性疾病啊，還是要正規(guī)診治，總有一種治療方。 方式是適合你的，而不至于每一個病人結(jié)合心肌病都要換心臟，醫(yī)學(xué)術(shù)語太難懂，講個故事給你聽。2021年10月15日
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張臨友主任醫(yī)師 哈醫(yī)大二院 胸外科 胸痛是指位于胸前區(qū)的不適感，包括悶痛、針刺痛、燒灼、緊縮、壓榨感等，有時可放射至面頰及下頜部、咽頸部、肩部、后背部、上肢或上腹部。 胸痛是臨床最常見的癥狀之一，引起胸痛的原因很多，涉及多個器官和系統(tǒng)，病情程度輕重不一，不同原因引起的胸痛，其疼痛部位、疼痛持續(xù)時間、疼痛性質(zhì)、疼痛緩解方式不同，且胸痛的部位和嚴(yán)重程度并不一定和病變的部位和嚴(yán)重程度相一致。在臨床實踐中應(yīng)熟悉胸痛的診斷及鑒別診斷，避免誤診及漏診。 胸痛的病因涵蓋多個系統(tǒng)，有多種分類方法，從急診處理和臨床實用角度，可將胸痛分為致命性胸痛和非致命性胸痛兩大類，按照胸痛與心血管系統(tǒng)的關(guān)系分為心源性胸痛和非心源性胸痛。 致命性心源性胸痛 1、急性冠狀動脈綜合征 急性心肌梗死的胸痛強度輕重不一，從無癥狀或輕微癥狀到心臟性猝死或嚴(yán)重血流動力學(xué)障礙均可出現(xiàn)。原有心絞痛患者疼痛部位和性質(zhì)類似心絞痛，但多無明顯誘因，程度較重且持續(xù)時間長，休息或含服硝酸甘油不能緩解，常伴煩躁不安、出汗、恐懼或有瀕死感。部分患者疼痛位于上腹部被誤認(rèn)為胃穿孔或急性胰腺炎等消化系統(tǒng)急腹癥，部分患者疼痛放射至下頜、背部被誤認(rèn)為骨關(guān)節(jié)痛。NSTE-ACS的心電圖表現(xiàn)為至少2個相鄰導(dǎo)聯(lián)ST段壓低>0.1 mV或者T波改變，并呈動態(tài)變化。 STEMI典型心電圖表現(xiàn)為：相關(guān)導(dǎo)聯(lián)ST段弓背向上抬高，新發(fā)的左束支傳導(dǎo)阻滯也提示STEMI；cTnI或cTnT峰值超過正常對照值的99百分位可考慮心梗診斷；肌酸激酶同工酶(CK-MB)對判斷心肌壞死也有較好的特異性，可用于判斷再發(fā)心肌梗死。具備臨床癥狀（持續(xù)性胸痛大于30分鐘）、心電圖（有ST-T的動態(tài)變化）、血清生化標(biāo)記物測定（心肌酶升高）3個特征中的2個即可診斷急性心肌梗死。急性心肌梗死一旦確立診斷，應(yīng)按指南規(guī)范及時治療，早期再灌注治療是改善預(yù)后的關(guān)鍵措施。 2、主動脈夾層 臨床表現(xiàn)為：突發(fā)心前區(qū)、背部或腰部劇烈刀割樣、撕裂樣疼痛是最常見且特征性的癥狀，性質(zhì)劇烈難以忍受，可伴煩躁大汗惡心嘔吐及瀕死感。疼痛部位多位于胸骨區(qū)，可向肩胛區(qū)及后背擴展。疼痛持續(xù)時間長，阿片類藥物效果不佳?？砂橛蟹种用}急性閉塞表現(xiàn)，腦、心肌、腸、腎臟以及脊髓均可累及。超聲心動圖可發(fā)現(xiàn)主動脈根部擴張夾層處主動脈壁假腔形成，是否合并主動脈瓣關(guān)閉不全和心臟壓塞。主動脈 CTA可顯示主動脈腔內(nèi)膜片、假腔及主動脈內(nèi)膜和中層之間夾層等征象，明確急性主動脈夾層的分型及受累范圍。 致命性非心源性胸痛 急性肺栓塞 肺栓塞的臨床表現(xiàn)多種多樣，缺乏特異性，大面積肺栓塞出現(xiàn)胸痛、咯血、呼吸困難、低氧血癥，甚至?xí)炟省Ｖ饕w征為肺動脈瓣區(qū)第二心音亢進，頸靜脈充盈、肝大、下肢水腫等。心電圖有 SⅠQⅢTⅢ改變，胸導(dǎo)R波過渡區(qū)左移和右胸導(dǎo)聯(lián)T波倒置。超聲心動圖為肺動脈高壓、右心擴大和右心負(fù)荷過重的表現(xiàn)。肺動脈CTA對較大分支肺動脈栓塞診斷價值較大。 2、氣胸 臨床表現(xiàn)為突發(fā)劇烈的胸痛、呼吸困難，胸痛可放射至同側(cè)肩部、對側(cè)胸廓或腹部，類似急性心肌梗死或急腹癥。左側(cè)氣胸會出現(xiàn)心電圖異常Q波，酷似急性心肌梗死，但氣胸引流后心電圖恢復(fù)正常。查體有氣胸側(cè)胸廓運動減弱，縱隔移位，叩診鼓音，語顫減弱或消失，呼吸音消失。胸部X線示肺外周部分空氣，無肺紋理可確診。 非致命性胸痛 非致命性心源性胸痛 1、穩(wěn)定性心絞痛 符合缺血性心絞痛特點，符合缺血性心絞痛特點，胸痛常為壓迫、發(fā)悶或緊縮性，也可有燒灼感，偶伴瀕死的恐懼感，主要位于胸骨后，可放射至心前區(qū)和左上肢尺側(cè)面，也可放射至頸與下頜部，持續(xù)數(shù)分鐘，往往經(jīng)休息或舌下含服硝酸甘油后迅速消失。發(fā)作常由體力勞動或情緒激動所激發(fā)，飽食、寒冷、吸煙、心動過速、休克等也可誘發(fā)。典型的心絞痛常在相似的條件下發(fā)生。1~3個月內(nèi)心絞痛發(fā)作的頻率、持續(xù)時間，誘發(fā)胸痛的勞力程度及含服硝酸酯類后癥狀緩解的時間保持穩(wěn)定。心絞痛發(fā)作時可出現(xiàn)暫時性ST段移位，常見ST段壓低0.1 mV以上，發(fā)作緩解后恢復(fù)，有時出現(xiàn)T波倒置。靜息心電圖ST段壓低（水平型或下斜型）或T波倒置的患者，發(fā)作時可變?yōu)闊o壓低或直立的所謂“假性正常化”，也支持心肌缺血的診斷。 變異性心絞痛 多在靜息時發(fā)生，無體力勞動或情緒激動等誘因，集中在午夜至上午8點之間。發(fā)病基礎(chǔ)為冠脈痙攣，吸煙是最重要誘發(fā)因素。經(jīng)典發(fā)作時心電圖表現(xiàn)為ST段抬高，而不是一般心絞痛發(fā)作時的ST段壓低。非完全閉塞性痙攣表現(xiàn)為ST段壓低或T波改變。 動態(tài)ECG發(fā)現(xiàn)，多為無癥狀性，嚴(yán)重持續(xù)痙攣可導(dǎo)致急性心肌梗死，惡性心律失常甚至猝死。 3、X綜合征 患者具有心絞痛或類似心絞痛的胸痛，平板運動時出現(xiàn)ST段下移而冠狀動脈造影無異常發(fā)現(xiàn)。目前發(fā)病機制尚不清楚可能與微血管灌注功能障礙、交感迷走神經(jīng)平衡失調(diào)以及患者痛閾降低有關(guān)。絕經(jīng)前期女性多見，心電圖可以正常，也可以有非特異性ST-T改變。 4、急性心包炎 胸骨后心前區(qū)疼痛為急性心包炎的特征，疼痛性質(zhì)尖銳與呼吸運動相關(guān)，常因深呼吸、咳嗽、變換體位加劇，可放射到頸部、左肩、左臂也可達上腹部。 心包摩擦音在胸骨左緣第三、四肋間、胸骨下部和劍突附近最清楚，持續(xù)時間不等。急性心包炎的心電圖除aVR和V1外所有導(dǎo)聯(lián)ST段呈弓背向下抬高，aVR和V1導(dǎo)聯(lián)ST段壓低。這些改變可于數(shù)小時至數(shù)日后恢復(fù)正常，隨著ST段回到基線，T波逐漸低平倒置，數(shù)周至數(shù)月后恢復(fù)正常，也可長期存在。 5、病毒性心肌炎 發(fā)病前1~3周有病毒感染前驅(qū)癥狀，隨后可以有心悸、胸痛、呼吸困難、水腫，甚至?xí)炟省⑩?。檢查多有心律失常，心音低鈍，第三、第四心音奔馬律，心衰患者可有頸靜脈怒張、肺部濕啰音、肝大等體征。心電圖變化可有房早室早、傳導(dǎo)阻滯及非特異性ST段抬高，T波倒置及QT間期延長等。心肌酶升高持續(xù)時間較長，心臟核磁有釓延遲增強心肌片狀強化特征性改變。 6、肥厚型梗阻性心肌病 最常見癥狀是勞力性呼吸困難和乏力，1/3可有勞力性胸痛，似心絞痛，但可不典型。心室流出道梗阻的患者胸骨左緣下段心尖內(nèi)側(cè)可聽到收縮中期或晚期噴射性雜音，向心尖傳播，可伴有收縮期震顫。心電圖變化多變，主要表現(xiàn)為QRS波左室高電壓、ST段壓低和T波導(dǎo)致、異常Q波，多見于I、aVL、V4~V6導(dǎo)聯(lián)。超聲心動圖檢查心室間隔厚度＞15 mm或與后壁厚度之比≥1.3需考慮診斷。伴有流出道梗阻的病例可見心臟收縮時二尖瓣前瓣葉向前移位。 應(yīng)激性心肌病 是指由于各種應(yīng)激因素誘發(fā)的左室心尖部呈球形擴張伴室壁運動障礙，表現(xiàn)為左心室功能不全，影像學(xué)與心電圖呈一過性改變的一組癥候群。有劇烈胸痛，心電圖酷似急性心肌梗死的改變，可伴有心肌生物酶學(xué)標(biāo)志物的升高，但冠狀動脈造影多數(shù)正常。 8、二尖瓣脫垂 此種胸痛特征是：反復(fù)非典型性胸痛伴二尖瓣反流性雜音或喀喇音，常伴有胸前區(qū)不適、胸悶、心悸、心電圖示特異性T波異常，心臟超聲可確診。 9、主動脈瓣重度狹窄 典型表現(xiàn)三聯(lián)征：心絞痛、暈厥和心力衰竭。主動脈瓣聽診區(qū)遞增-遞減型收縮期雜音。超聲心動圖主動脈瓣口面積小于1 cm2可以確定診斷。 非致命性非心源性胸痛 1、胸膜炎與胸膜痛 年輕人居多，發(fā)病急，胸痛多伴有發(fā)熱或與呼吸相關(guān)，胸痛多刺痛，偶可聽到胸膜摩擦音，胸片可有少量胸腔積液伴或不伴小片的肺滲出影。 2、肺部炎癥 有受涼感染史，胸痛伴發(fā)熱、寒戰(zhàn)、咳嗽、深呼吸時加劇，肺部聽診有支氣管呼吸音及羅音，白細(xì)胞增多，胸片可見片狀致密影，即可確診。 3、肺癌 以咳嗽伴有痰中帶血或咯血為首發(fā)癥狀，原發(fā)灶或腫物侵犯胸壁胸膜時亦可出現(xiàn)胸痛癥狀，可表現(xiàn)為隱痛、鈍痛，隨呼吸咳嗽加重，侵犯肋骨、脊柱時疼痛持續(xù)而明顯，且與呼吸咳嗽無關(guān)。 4、縱隔氣腫 胸骨后劇烈銳痛，向肩部放射，伴有呼吸困難，發(fā)紺，頸、前胸甚至面部皮下氣腫，有捻發(fā)感，X線檢查示縱隔增寬，本病常為食管穿孔所致。 消化系統(tǒng)疾病 食管炎癥、痙攣、功能失調(diào)和胃食管反流胸痛的特征表現(xiàn)為疼痛為燒灼性，常向胸骨放射，平躺加重而坐位緩解，吞咽可誘發(fā)，并且常在一次短暫劇痛后可持續(xù)幾個小時。食管癌為進行性吞咽困難伴有不同程度的咽下疼痛，晚期可發(fā)生放射痛或持續(xù)性、穿透性胸背部疼痛。急性膽囊炎為發(fā)熱、黃疸，Murphy征陽性。急性胰腺炎為中上腹劇烈疼痛，淀粉酶顯著升高。 7、神經(jīng)疾病胸痛 見于頸、胸椎骨質(zhì)增生，椎間盤變性后凸，及胸脊髓外腫瘤壓迫神經(jīng)根．呈燒灼樣、閃電樣胸痛，放射至肩及手部，活動頸肩部深吸氣或打噴嚏及久臥加重，不典型病患者口含硝酸甘油可緩解。 8、帶狀皰疹 呈淺表性燒灼痛，亦可有深部位劇痛，出疹前難以診斷，但若胸痛局限于單側(cè)，不超過中線，受損皮膚有節(jié)段性感覺減退可提示本病。 9、肌肉、骨骼病引起的胸痛 如非化膿性肋軟骨炎(Tietze綜合征)、肌痙攣及纖維質(zhì)炎、肋間肌勞損、肋骨骨折等均可引起胸痛，其胸痛特點是局限、持續(xù)、部位確切，隨呼吸及身體活動加重，局部可有壓痛點。 10、精神性胸痛 多有焦慮性、情感性疾病或軀體性精神病，胸痛表現(xiàn)多樣，性質(zhì)易變，短暫或持續(xù)，常訴心尖部疼痛，并用手指指示具體部位，自感呼吸困難，呈嘆氣樣，但必須排除器質(zhì)性疾病后方可確診。 建議 急性胸痛的病因十分繁雜，較易引起誤診和漏診。在診斷過程中應(yīng)盡早對疾病進行評估，診斷思路應(yīng)從高危到低危。生命體征不穩(wěn)定的高?；颊撸瑧?yīng)該首先穩(wěn)定生命體征，再尋找病因，動態(tài)、嚴(yán)密地觀察病情變化，必要時要重復(fù)檢查以及及時請相關(guān)科室會診，通過多學(xué)科合作，為胸痛患者提供快速而準(zhǔn)確的診斷、危險評估和恰當(dāng)?shù)闹委熓侄?，從而提高胸痛的早期診治能力，減少誤診和漏診。2021年01月28日3741
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孫普增主任醫(yī)師 陽谷縣人民醫(yī)院 消化呼吸內(nèi)科 胸痛分為致命性胸痛和非致命性胸痛。 『致命性心源性胸痛』 01.急性冠狀動脈綜合征 急性心肌梗死的胸痛強度輕重不一，從無癥狀或輕微癥狀到心臟性猝死或嚴(yán)重血流動力學(xué)障礙均可出現(xiàn)。 原有心絞痛患者疼痛部位和性質(zhì)類似心絞痛，但多無明顯誘因，程度較重且持續(xù)時間長，休息或含服硝酸甘油不能緩解，常伴煩躁不安、出汗、恐懼或有瀕死感。 部分患者疼痛位于上腹部被誤認(rèn)為胃穿孔或急性胰腺炎等消化系統(tǒng)急腹癥，部分患者疼痛放射至下頜、背部被誤認(rèn)為骨關(guān)節(jié)痛。NSTE-ACS的心電圖表現(xiàn)為至少2個相鄰導(dǎo)聯(lián)ST段壓低>0.1mV或者T波改變，并呈動態(tài)變化。 STEMI典型心電圖表現(xiàn)為相關(guān)導(dǎo)聯(lián)ST段弓背向上抬高，新發(fā)的左束支傳導(dǎo)阻滯也提示STEMI； cTnI或cTnT峰值超過正常對照值的99百分位可考慮心梗診斷； 肌酸激酶同工酶(CK-MB)對判斷心肌壞死也有較好的特異性，可用于判斷再發(fā)心肌梗死。 具備臨床癥狀（持續(xù)性胸痛大于30分鐘）、心電圖（有ST-T的動態(tài)變化）、血清生化標(biāo)記物測定（心肌酶升高）3個特征中的2個即可診斷急性心肌梗死。 急性心肌梗死一旦確立診斷，應(yīng)按指南規(guī)范及時治療，早期再灌注治療是改善預(yù)后的關(guān)鍵措施。 02.主動脈夾層 臨床表現(xiàn)為突發(fā)心前區(qū)、背部或腰部劇烈撕刀割樣、裂樣疼痛是最常見且特征性的癥狀，性質(zhì)劇烈難以忍受，可伴煩躁大汗惡心嘔吐及瀕死感。 疼痛部位多位于胸骨區(qū)，可向肩胛區(qū)及后背擴展。疼痛持續(xù)時間長，阿片類藥物效果不佳?？砂橛蟹种用}急性閉塞表現(xiàn)，腦、心肌、腸、腎臟以及脊髓均可累及。 超聲心動圖可發(fā)現(xiàn)主動脈根部擴張夾層處主動脈壁假腔形成，是否合并主動脈瓣關(guān)閉不全和心臟壓塞。 主動脈 CTA可顯示主動脈腔內(nèi)膜片、假腔及主動脈內(nèi)膜和中層之間夾層等征象，明確急性主動脈夾層的分型及受累范圍。 『致命性非心源性胸痛』 03.急性肺栓塞 肺栓塞的臨床表現(xiàn)多種多樣，缺乏特異性，大面積肺栓塞出現(xiàn)胸痛、咯血、呼吸困難、低氧血癥，甚至?xí)炟省? 主要體征為肺動脈瓣區(qū)第二心音亢進，頸靜脈充、盈肝大、下肢水腫等。心電圖有 SⅠQⅢTⅢ改變，胸導(dǎo)R波過渡區(qū)左移和右胸導(dǎo)聯(lián)T波倒置。 超聲心動圖為肺動脈高壓、右心擴大和右心負(fù)荷過重的表現(xiàn)。肺動脈CTA對較大分支肺動脈栓塞診斷價值較大。 04.氣胸 臨床表現(xiàn)為突發(fā)劇烈的胸痛、呼吸困難，胸痛可放射至同側(cè)肩部、對側(cè)胸廓或腹部，類似急性心肌梗死或急腹癥。 左側(cè)氣胸會出現(xiàn)心電圖異常Q波，酷似急性心肌梗死，但氣胸引流后心電圖恢復(fù)正常。 查體有氣胸側(cè)胸廓運動減弱，縱隔移位，叩診鼓音，語顫減弱或消失，呼吸音消失。胸部X線示肺外周部分空氣，無肺紋理可確診。 『非致命性心源性胸痛』 05.穩(wěn)定性心絞痛 符合缺血性心絞痛特點，胸痛常為壓迫、發(fā)悶或緊縮性，也可有燒灼感，偶伴瀕死的恐懼感，主要位于胸骨后，可放射至心前區(qū)和左上肢尺側(cè)面，也可放射至頸與下頜部，持續(xù)數(shù)分鐘，往往經(jīng)休息或舌下含服硝酸甘油后迅速消失。 發(fā)作常由體力勞動或情緒激動所激發(fā)，飽食、寒冷、吸煙、心動過速、休克等也可誘發(fā)。 典型的心絞痛常在相似的條件下發(fā)生。1-3個月內(nèi)心絞痛發(fā)作的頻率、持續(xù)時間，誘發(fā)胸痛的勞力程度及含服硝酸酯類后癥狀緩解的時間保持穩(wěn)定。 心絞痛發(fā)作時可出現(xiàn)暫時性ST段移位，常見ST段壓低0.1mV以上，發(fā)作緩解后恢復(fù)，有時出現(xiàn)T波倒置。 靜息心電圖ST段壓低（水平型或下斜型）或T波倒置的患者，發(fā)作時可變?yōu)闊o壓低或直立的所謂“假性正常化”，也支持心肌缺血的診斷。 06.變異性心絞痛 多在靜息時發(fā)生，無體力勞動或情緒激動等誘因，集中在午夜至上午8點之間。 發(fā)病基礎(chǔ)為冠脈痙攣，吸煙是最重要誘發(fā)因素。經(jīng)典發(fā)作時心電圖表現(xiàn)為ST段抬高，而不是一般心絞痛發(fā)作時的ST段壓低。非完全閉塞性痙攣表現(xiàn)為ST段壓低或T波改變。 動態(tài)ECG發(fā)現(xiàn)，多為無癥狀性，嚴(yán)重持續(xù)痙攣可導(dǎo)致急性心肌梗死，惡性心律失常甚至猝死。 07.X綜合征 患者具有心絞痛或類似心絞痛的胸痛，平板運動時出現(xiàn)ST段下移而冠狀動脈造影無異常發(fā)現(xiàn)。 目前發(fā)病機制尚不清楚可能與微血管灌注功能障礙、交感迷走神經(jīng)平衡失調(diào)以及患者痛閾降低有關(guān)。 絕經(jīng)前期女性多見，心電圖可以正常，也可以有非特異性ST-T改變。 08.急性心包炎 胸骨后心前區(qū)疼痛為急性心包炎的特征，疼痛性質(zhì)尖銳與呼吸運動相關(guān)，常因深呼吸、咳嗽、變換體位加劇，可放射到頸部、左肩、左臂也可達上腹部。 心包摩擦音在胸骨左緣第三、四肋間、胸骨下部和劍突附近最清楚，持續(xù)時間不等。 急性心包炎的心電圖除aVR和V1外所有導(dǎo)聯(lián)ST段呈弓背向下抬高，aVR和V1導(dǎo)聯(lián)ST段壓低。 這些改變可于數(shù)小時至數(shù)日后恢復(fù)正常，隨著ST段回到基線，T波逐漸低平倒置，數(shù)周至數(shù)月后恢復(fù)正常，也可長期存在。 09.病毒性心肌炎 發(fā)病前1-3周有病毒感染前驅(qū)癥狀，隨后可以有心悸、胸痛、呼吸困難、水腫，甚至?xí)炟省⑩馈? 檢查多有心律失常，心音低鈍，第三、第四心音奔馬律，心衰患者可有頸靜脈怒張、肺部濕羅音、肝大等體征。 心電圖變化可有房早室早、傳導(dǎo)阻滯及非特異性ST段抬高，T波倒置及QT間期延長等。心肌酶升高持續(xù)時間較長，心臟核磁有釓延遲增強心肌片狀強化特征性改變。 10.肥厚性梗阻性心肌病 最常見癥狀是勞力性呼吸困難和乏力，1/3可有勞力性胸痛，似心絞痛，但可不典型。 心室流出道梗阻的患者胸骨左緣下段心尖內(nèi)側(cè)可聽到收縮中期或晚期噴射性雜音，向心尖傳播，可伴有收縮期震顫。 心電圖變化多變，主要表現(xiàn)為QRS波左室高電壓、ST段壓低和T波導(dǎo)致、異常Q波，多見于I、aVL、V4-V6導(dǎo)聯(lián)。 超聲心動圖檢查心室間隔厚度＞15mm或與后壁厚度之比≥1.3需考慮診斷。伴有流出道梗阻的病例可見心臟收縮時二尖瓣前瓣葉向前移位。 11.應(yīng)激性心肌病 是指由于各種應(yīng)激因素誘發(fā)的左室心尖部呈球形擴張伴室壁運動障礙，表現(xiàn)為左心室功能不全，影像學(xué)與心電圖呈一過性改變的一組癥候群。 臨床表現(xiàn)有劇烈胸痛，心電圖酷似急性心肌梗死的改變，可伴有心肌生物酶學(xué)標(biāo)志物的升高，但冠狀動脈造影多數(shù)正常。 12.二尖瓣脫垂 此種胸痛特征是：反復(fù)非典型性胸痛伴二尖瓣反流性雜音或喀喇音，常伴有胸前區(qū)不適、胸悶、心悸、心電圖示特異性T波異常，心臟超聲可確診。 13.主動脈瓣重度狹窄 典型表現(xiàn)三聯(lián)征：心絞痛、暈厥和心力衰竭。主動脈瓣聽診區(qū)遞增-遞減型收縮期雜音。超聲心動圖主動脈瓣口面積小于1cm2可以確定診斷。 『非致命性非心源性胸痛』 14.胸膜炎與胸膜痛 年輕人居多，發(fā)病急，胸痛多伴有發(fā)熱或與呼吸相關(guān)，胸痛多刺痛，偶可聽到胸膜摩擦音，胸片可有少量胸腔積液伴或不伴小片的肺滲出影。 15①肺部炎癥 有受涼感染史，胸痛伴發(fā)熱、寒戰(zhàn)、咳嗽、深呼吸時加劇，肺部聽診有支氣管呼吸音及羅音，自細(xì)胞增多，胸片可見片狀致密影，即可確診。 16.肺 癌 以咳嗽伴有痰中帶血或咯血為首發(fā)癥狀，原發(fā)灶或腫物侵犯胸壁胸膜時亦可出現(xiàn)胸痛癥狀，可表現(xiàn)為隱痛、鈍痛，隨呼吸咳嗽加重，侵犯肋骨、脊柱時疼痛持續(xù)而明顯，且與呼吸咳嗽無關(guān)。 17.縱隔氣腫 胸骨后劇烈銳痛，向肩部放射，伴有呼吸困難，發(fā)紺，頸、前胸甚至面部皮下氣腫，有捻發(fā)感，X線檢查示縱隔增寬，本病常為食管穿孔所致。 18.消化系統(tǒng)疾病 食管炎癥、痙攣、功能失調(diào)和胃食管反流胸痛的特征表現(xiàn)為疼痛為燒灼性，常向胸骨放射，平躺加重而坐位緩解，吞咽可誘發(fā)，并且常在一次短暫劇痛后可持續(xù)幾個小時。食管癌為進行性吞咽困難伴有不同程度的咽下疼痛，晚期可發(fā)生放射痛或持續(xù)性、穿透性胸背部疼痛。急性膽囊炎為發(fā)熱、黃疸，Murphy征陽性。急性胰腺炎為中上腹劇烈疼痛，淀粉酶顯著升高。 19.神經(jīng)疾病胸痛 見于頸、胸椎骨質(zhì)增生，椎間盤變性后凸，及胸脊髓外腫瘤壓迫神經(jīng)根．呈燒灼樣、閃電樣胸痛，放射至肩及手部，活動頸肩部深吸氣或打噴嚏及久臥加重，不典型病患者口含硝酸甘油可緩解。 20.帶狀皰疹 呈淺表性燒灼痛，亦可有深部位劇痛，出疹前難以診斷，但若胸痛局限于單側(cè)，不超過中線，受損皮膚有節(jié)段性感覺減退可提示本病。 21.肌肉、骨骼病引起的胸痛 如非化膿性肋軟骨炎(Tietze綜合征)、肌痙攣及纖維質(zhì)炎、肋間肌勞損、肋骨骨折等均可引起胸痛，其胸痛特點是局限、持續(xù)、部位確切，隨呼吸及身體活動加重，局部可有壓痛點。 22.精神性胸痛 多有焦慮性、情感性疾病或軀體性精神病，胸痛表現(xiàn)多樣，性質(zhì)易變，短暫或持續(xù)，常訴心尖部疼痛，并用手指指示具體部位，自感呼吸困難，呈嘆氣樣，但必須排除器質(zhì)性疾病后方可確診。2020年08月05日2315
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來永強主任醫(yī)師 北京安貞醫(yī)院 結(jié)構(gòu)性心臟病外科中心 疾病概述 肥厚型梗阻性心肌病曾被稱為主動脈瓣下肌性梗阻。Davies于1952年報道一家9位兄弟姐妹中5人得此病，其中3例發(fā)生猝死。1958年Teare描述心室間隔高度肥厚，其厚度遠(yuǎn)遠(yuǎn)超過左心室游離壁。且心肌細(xì)胞粗而短，排列雜亂，細(xì)胞間側(cè)向連接豐富稱為非對稱性心室間隔肥厚。1960年后被認(rèn)為是原發(fā)性心肌病的一種類型，在各類心肌病中約占20％，因而稱為特發(fā)性梗阻性心肌病、特發(fā)性肥厚性主動脈瓣下狹窄或肥厚型梗阻性心肌病。本病約30％的病例有家族史，可能具有遺傳因素。發(fā)病時間可從嬰幼兒到60多歲，但最常見的是在10～30歲之間，提示可能是先天性畸形，亦可能為后天獲得。1960年起Goodwin，Kelly，Morrow，Brockenbrough，Braunwald，Wigle等先后對本病開展外科手術(shù)治療。病因病理 肥厚型梗阻性心肌病左心室梗阻病變的程度輕重不一。典型的病變以心室間隔上部肥厚最為顯著，縱向切開心室間隔，肥厚的心肌即向左、右心室腔膨出。心室間隔最厚部位處于二尖瓣前瓣葉游離緣的下方，心室間隔在該處因與前瓣葉互相沖撞而呈現(xiàn)局限性纖維化內(nèi)膜增厚。肥厚的心室間隔心肌的厚度向上（主動脈瓣環(huán)），向下（心尖部）逐漸減少，左心室流出道下段梗阻位于肥厚的心室間隔心肌與前瓣葉游離緣之間。心臟收縮時，肥厚的心室間隔凸入心室腔，靠近前移的二尖瓣前瓣葉，引致左心室流出道狹窄，有時伴有關(guān)閉不全。收縮早期流出道梗阻程度較輕，此時心室排血量較多。 左心室游離壁前外部份及心尖區(qū)均勻肥厚，左心室后壁則增厚較少，心室間隔與左心室后壁厚度之比可達3∶1，左心室腔較小。心室間隔中段增厚者則心室腔呈啞鈴狀。病變進入晚期，由于心肌梗塞或長期重度心力衰竭，左心室可能擴大，左心房腔常擴大，心房壁增厚，二尖瓣前瓣葉增厚，可伴有腱索斷裂或先天性畸形。右心室因肥厚的心室間隔突入右心室可引致流出道梗阻。病程長者右心室游離壁可因梗阻病變或肺循環(huán)壓力升高而增厚。心室間隔和心室壁的冠狀動脈分支管壁常增厚，管腔狹小，可能引致透壁心肌梗阻。臨床表現(xiàn) 臨床癥狀有勞累后氣急、昏厥或頭暈和活動后心絞痛，與主動脈瓣狹窄相類似。約10％的病例因陣發(fā)性或持續(xù)性心房顫動引起心悸或體循環(huán)栓塞。晚期病例則出現(xiàn)充血性心力衰竭、端坐呼吸和肺水腫。 常見體征有心尖搏動增強，向左下方移位，常見抬舉性沖動或雙重性沖動。胸骨左緣下部或心尖區(qū)可聽到收縮中期噴射性雜音，傳導(dǎo)到心基部，常伴有震顫。伴有二尖瓣關(guān)閉不全病例則心尖區(qū)呈現(xiàn)全收縮期雜音，第2心音分裂，也可聽到第3心音或第4心音。但聽不到收縮期噴射樣喀喇音。周圍動脈沖擊波較強，消失波較小，與水沖脈相類似。輔助檢查胸部X線檢查：心影增大，左心室增大，但無升主動脈擴大或瓣葉鈣化征象。晚期病例則左心房、右心室亦可增大，肺野血管郁血。 心電圖檢查：顯示左心室肥大和勞損，有時前胸aVL和Ｉ導(dǎo)聯(lián)呈現(xiàn)異常Q波。有的病例呈現(xiàn)完全性右束支、左束支或左前半支傳導(dǎo)阻滯和左心房肥大。心導(dǎo)管檢查：右心導(dǎo)管檢查可顯示肺動脈壓力升高或右心室流出道狹窄征象。左心導(dǎo)管檢查顯示左心室舒張末期壓力顯著升高，左心室腔與流出道之間存在收縮期壓力階差。主動脈或周圍動脈壓力波形顯示上升支快速升高，呈現(xiàn)雙峰，然后緩慢下降。心室期外收縮后主動脈脈壓減少。服用硝酸甘油、亞硝酸異戊酯、異丙腎上腺素、洋地黃以及體力勞動和Valsalva動作后心肌收縮力加強，左心室流出道梗阻加重，均可引致雜音響度加強，收縮壓力階差增大。選擇性左心室造影可顯示流出道前上方肥厚隆起的心室間隔和流出道后壁的二尖瓣前瓣葉，左心室腔彎曲，收縮末期左心室容量小和粗大的乳頭肌。左心室造影尚可判明有無二尖瓣關(guān)閉不全。成年病人宜作冠狀動脈造影，以了解冠狀動脈有無病變。超聲心動圖檢查：顯示左心室壁顯著增厚，心室間隔較心室后壁更為肥厚，左心室腔小，流出道狹窄和心臟收縮時二尖瓣前瓣葉向前移位。外科治療 肥厚型梗阻性心肌病可在任何年齡呈現(xiàn)癥狀，最多見的發(fā)病年齡為20歲前后。經(jīng)心導(dǎo)管檢查明確診斷的病例，在10歲以下僅10％呈現(xiàn)嚴(yán)重癥狀，50歲以上則增加到70％。有的病例病情可多年穩(wěn)定或持續(xù)發(fā)展日趨嚴(yán)重。發(fā)生心房顫動后常呈現(xiàn)充血性心力衰竭或體循環(huán)栓塞。呈現(xiàn)臨床癥狀和心律失常未經(jīng)手術(shù)治療的病例中，約15％于5年后死亡，25％于10年后死亡。大多數(shù)病人突然死亡，僅少數(shù)病例死于心力衰竭或感染性心內(nèi)膜炎。臨床癥狀明顯，內(nèi)科藥物治療未能奏效，靜息時左心室腔與流出道收縮壓差超過6．6kPa（50mmHg）者應(yīng)施行外科手術(shù)治療，切除心室間隔肥厚的心肌以解除梗阻。 常用的手術(shù)方法有：（一）經(jīng)主動脈和左心室聯(lián)合切口心肌切除術(shù)胸骨正中切口，應(yīng)用體外循環(huán)結(jié)合低溫，左心房內(nèi)放入減壓引流管，阻斷升主動脈，在其根部加壓注入冷心臟停搏液并局部降低心肌溫度，橫向切開升主動脈根部，用拉鉤將右冠瓣向前牽引，用圓刃小刀從心室間隔前方切除U型心肌，切口從右冠瓣下方開始并向左側(cè)延伸到右冠瓣與左冠瓣交界下方。切不可將心室間隔切口向右側(cè)延伸，以免損傷左房室束引致完全性傳導(dǎo)阻滯。將心室間隔長方形心肌片在直視下向下方伸長，但不可切入太深。另在左心室前壁下部作與最低斜角支平行長約4cm的斜行切口，進入前乳頭肌下方的左心室腔，經(jīng)切口將前瓣葉拉向心室間隔的左側(cè)，從下向上用小刀切除心室間隔肥厚的心肌，與經(jīng)主動脈切除的心肌片相聯(lián)接，然后剪除整片肥厚的心肌，切口深度約為15～20mm修剪心肌碎片以防發(fā)生栓塞。間斷縫合心肌切口全層，縫合主動脈切口。排出左室腔及主動脈殘留氣體，取除主動脈阻斷鉗并升高體溫，心搏有力后停止體外循環(huán)。（二）經(jīng)主動脈切口心室間隔心肌切除及切開術(shù)建立體外循環(huán)并采取心肌保護措施，阻斷主動脈血流經(jīng)升主動脈根部橫切口，牽引右冠瓣顯露心室間隔，用小圓刀在右冠瓣下方心室間隔上部作兩個平行切口，切開心室間隔下部時可壓迫右心室游離壁，使心室間隔移向左心室腔以改善顯露，然后切除兩個平行切口之間的長方形肥厚心肌組織。用手指按壓心室間隔切口，增加心室間隔切槽的深度和寬度，取除心肌碎塊，縫合主動脈切口，排出左心室腔和主動脈內(nèi)氣體，取除主動脈阻斷鉗。復(fù)溫至體溫達35℃以上，心臟搏動有力后，停止體外循環(huán)，如認(rèn)為心室間隔肥厚的心肌切除仍欠滿意，可另經(jīng)左心室切口途徑予以徹底切除。2009年06月17日8601
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