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萬有棟醫(yī)師 青島大學附屬醫(yī)院 急救醫(yī)學中心 之前介紹了休克液體復蘇，如何避免液體超負荷。但在臨床實際工作中經常出現(xiàn)這些情況：感染性休克或嚴重感染患者給予積極液體復蘇后，患者身上就腫起來了，尤其以身體低垂和遠端水腫為主，比如四肢，腰臀低垂部。血管活性藥物減量至停用過程中，往往需要液體正平衡，此時為肺水腫高危階段，當多巴胺或去甲腎上腺素停用時，往往是患者水腫達峰時，下一步為反向液體復蘇——也就是脫水治療，但一部分患者可自發(fā)性利尿，這部分患者占一小部分，屬于“不用操心型”，但大部分患者無法實現(xiàn)自發(fā)性液體負平衡，需要給予血漿或白蛋白配合利尿劑進行脫水治療，但一部分患者仍無法實現(xiàn)負平衡，如果進行極端情況處理，如大劑量利尿或CRRT強制脫水，會出現(xiàn)什么情況呢？最常見就是血壓難以維持，出現(xiàn)低血容量性休克。那背后的原因是什么呢，這就引出了我們的主題：感染、液體超負荷、組織水腫、低血管阻力，如何理清一團亂麻并破局？首先介紹下基本概念：血管阻力和血管通透性、血壓的關系。什么是血壓？血壓是指血液在血管內流動時作用于單位面積血管壁的側壓力，通常所說的血壓是指體循環(huán)的動脈血壓。影響動脈血壓的因素主要有五個方面：①每搏輸出量；②外周阻力；③心率；④主動脈和大動脈管壁的彈性；⑤循環(huán)血量與血管容量血管阻力即血液在血管系統(tǒng)中流動時所受到的總的阻力，大部分發(fā)生在小動脈，特別是微動脈。正常血壓的維持在一定程度上取決于外周血管小動脈和微動脈對血流產生的阻力，即外周阻力。物質透過毛細血管壁的能力稱毛細血管通透性。嚴重感染/感染性休克（sepsis/septic shock）時血流動力學發(fā)生了什么變化呢？感染性休克可以說是嚴重感染的極端嚴重情況，我們以感染性休克來說明。感染性休克的分類屬于分布性休克，其實筆者認為分布性休克改名再分布性休克更合適，因為分布性休克發(fā)生的原因為本身患者無無明顯失血失液，而出現(xiàn)低血壓（當然現(xiàn)實中因為高熱、攝入不足等原因往往合并存在液體不足的情況），低血壓的原因為血液的重新分布造成的低血壓，啟動因素為血管阻力下降造成的低血壓，也就是說維持血壓的5大因素（①每搏輸出量；②外周阻力；③心率；④主動脈和大動脈管壁的彈性；⑤循環(huán)血量與血管容量）中第二條出現(xiàn)了問題，誘因就是感染誘發(fā)的阻力血管收縮舒張功能障礙，造成外周阻力下降，容量血管變非容量血管。那機體會做什么來提高血壓，以保證合理的組織灌注和血流的合理再分布呢？①每搏輸出量：心臟會提高每次跳動的射血量，也就是提高每搏輸出量；②外周阻力：機體會釋放兒茶酚胺扭轉炎癥造成的阻力下降；③心率：會增快以提高心輸出量，畢竟心輸出量=每搏輸出量X心率④主動脈和大動脈管壁的彈性，可能會下降⑤循環(huán)血量與血管容量：四肢濕冷、尿量減少以保證大循環(huán)穩(wěn)定。以上所有措施無法代償后就會失代償性低血壓，也就是進展到了臨床死亡率40%~70%的感染性休克階段。進入感染性休克階段如何治療來幫助機體恢復呢，第一是抗感染藥物以糾正感染性休克的元兇—殺滅微生物以停止微生物釋放的毒素造成的血管阻力下降（也就是血管的收縮舒張功能障礙），第二是補充足血容量以暫時糾正低血壓帶來的危害。說是暫時糾正意思就是如果感染遲遲不得到控制，血流動力學往往難以糾正。感染是洪水，液體就是堤壩，水越來越大，堤越建越高，大壩沖垮后危害越大。這句話可以換過來說，也就是遲遲無法糾正低血壓往往代表感染沒有得到有效控制（心功能無改變的前提下），液體肯定是正平衡，也就是說一個患者如果遲遲沒有實現(xiàn)負平衡（不論自發(fā)或者利尿）往往代表感染沒有得到有效控制，此時結合血常規(guī)、PCT等指標可以綜合判斷感染控制情況，在判斷感染是否進展方面，液體負平衡價值遠大于血常規(guī)、CRP等常規(guī)指標。嚴重感染時還有一個非常嚴重的改變是血管通透性的改變，也就是不能透過血管的也會透過進入到組織間隙，能透過的更加容易進入組織間隙，最嚴重的情況也就是所謂的毛細血管滲漏綜合征。那當前期液體復蘇時，大量的液體進入血管，血管靜水壓滲透壓提高，水會更加容易進入組織間隙，造成容量血管容量反而不足，此時持續(xù)輸注液體會維持血壓，但也會造成組織水腫，組織水腫的危害在之前一篇已經分析過。所以正確的做法是盡快控制感染，改善血管通透性，合理輸注液體，一旦感染糾正的開始，就是液體負平衡的開始。當組織水腫期間各個臟器是如何改變的，如何自發(fā)調整的會在下一篇介紹。2019年07月25日
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