-
唐浩副主任醫(yī)師 北京積水潭醫(yī)院 矯形骨科 股骨頭壞死（Avascularnecrosisofthefemoralhead.AVN）是一種常見的骨科疾病，指的是由于各種原因?qū)е鹿晒穷^的血液供應(yīng)不足，從而引起骨細(xì)胞和骨髓細(xì)胞的死亡，進(jìn)而導(dǎo)致股骨頭的結(jié)構(gòu)破壞和塌陷，最終形成髖關(guān)節(jié)炎。股骨頭壞死多發(fā)生在中青年人群，主要表現(xiàn)為髖關(guān)節(jié)疼痛和活動受限，嚴(yán)重影響生活質(zhì)量和工作能力，被稱為“不死的癌癥”。股骨頭壞死的原因可以分為原發(fā)性和繼發(fā)性兩大類。原發(fā)性股骨頭壞死又稱為特發(fā)性股骨頭壞死：顧名思義，主要是指股骨頭壞死的原因不明確。對于有明確原因的股骨頭壞死，稱為繼發(fā)性股骨頭壞死，可分為創(chuàng)傷性和非創(chuàng)傷性兩大類。創(chuàng)傷性股骨頭壞死：是指由于髖部外傷，如股骨頸骨折、髖臼骨折、髖關(guān)節(jié)脫位等，導(dǎo)致股骨頭的血管受損或中斷，造成股骨頭的缺血壞死。非創(chuàng)傷性股骨頭壞死：是指由于其他原因，如長期使用或濫用糖皮質(zhì)激素、長期過量飲酒、減壓病、血液病、自身免疫病、感染、放射治療等，導(dǎo)致股骨頭的血管痙攣、狹窄、栓塞或閉塞，造成股骨頭的缺血壞死。我國非創(chuàng)傷性股骨頭壞死最常見的原因是飲酒和糖皮質(zhì)激素導(dǎo)致的壞死。因此，我們應(yīng)該避免長期大量飲酒，在醫(yī)生指導(dǎo)下應(yīng)用糖皮質(zhì)激素，預(yù)防出現(xiàn)股骨頭壞死。股骨頭壞死的癥狀因病變的部位、范圍和程度不同而異。早期，股骨頭壞死可能沒有明顯的癥狀，或者只有輕微的髖關(guān)節(jié)不適，難以引起注意。隨著病情的發(fā)展，股骨頭壞死會出現(xiàn)以下的癥狀：?髖關(guān)節(jié)疼痛：這是股骨頭壞死的最常見和最主要的癥狀，通常表現(xiàn)為病變側(cè)的髖部、臀部或腹股溝部位的疼痛，有時也會放射到大腿內(nèi)側(cè)或膝關(guān)節(jié)。疼痛的性質(zhì)可以是鈍痛、隱痛、刺痛或劇痛，疼痛的程度可以是輕微、中等或嚴(yán)重，疼痛的時間可以是間歇性、持續(xù)性或加重性。一般來說，疼痛會隨著活動的增加而加重，隨著休息的延長而減輕，但在病變嚴(yán)重時，即使在靜止或夜間也會出現(xiàn)疼痛。?髖關(guān)節(jié)活動受限：這是股骨頭壞死的另一個常見的癥狀，通常表現(xiàn)為病變側(cè)的髖關(guān)節(jié)的活動范圍減少，特別是內(nèi)旋、屈曲和外展等方向的活動受限。髖關(guān)節(jié)活動受限會影響患者的正常行走、下蹲、上下樓梯等日常活動，甚至導(dǎo)致跛行或需要使用輔助器具。?髖關(guān)節(jié)畸形：這是股骨頭壞死的晚期癥狀，通常表現(xiàn)為病變側(cè)的髖關(guān)節(jié)的外形發(fā)生改變，如股骨頭塌陷、髖關(guān)節(jié)間隙狹窄、下肢短縮等。髖關(guān)節(jié)畸形會進(jìn)一步加重髖關(guān)節(jié)的疼痛和活動受限，甚至導(dǎo)致髖關(guān)節(jié)的功能喪失。股骨頭壞死的分型和分期有多種方法，常用的有以下幾種：?根據(jù)病變的程度，分為Ficat分期和ARCO分期。Ficat分期是最常用的分期方法，根據(jù)X線片的表現(xiàn)，分為0期、I期、II期、III期和IV期。0期：無疼痛，X線片正常，MRI或骨掃描出現(xiàn)異常；I期：有疼痛，X線片正常，MRI或骨掃描出現(xiàn)異常；II期：有疼痛，X線片出現(xiàn)囊性變或硬化，沒有軟骨下骨折；III期：有疼痛，X線片出現(xiàn)股骨頭塌陷，有新月征或臺階征；IV期：有疼痛，X線片出現(xiàn)髖臼病變，有關(guān)節(jié)間隙狹窄和骨關(guān)節(jié)炎。ARCO分型是在FICAT分期的基礎(chǔ)之上，根據(jù)X光片上股骨頭壞死的范圍，將每一期進(jìn)一步分為ABC三個亞型，并發(fā)現(xiàn)ARCO1/2C型的患者股骨頭塌陷率高達(dá)70-90%。這是因為C型患者股骨頭壞死區(qū)域超出了髖臼邊緣以外，整個壞死區(qū)域都在髖臼應(yīng)力集中區(qū)域，因而更加容易發(fā)生塌陷。?A型：壞死區(qū)位于股骨頭的中心部，占據(jù)股骨頭的1/4至1/2。?B型：壞死區(qū)位于股骨頭的邊緣部，占據(jù)股骨頭的1/4至1/2，但仍在髖臼邊緣外側(cè)負(fù)重區(qū)以內(nèi)。?C型：壞死區(qū)位于股骨頭的整個部位，占據(jù)股骨頭的1/2以上，超過了髖臼邊緣外側(cè)負(fù)重區(qū)。ARCO分型的意義在于，由于不同類型患者的塌陷風(fēng)險不同，該分型可以指導(dǎo)治療方案和預(yù)后：A型的患者可以采用保髖治療，如髓心減壓、骨移植等；B型的患者可以采用保髖或置換治療，如髖臼成形術(shù)、表面置換術(shù)等；C型的患者則需要采用置換治療，如全髖關(guān)節(jié)置換術(shù)。股骨頭壞死的治療方法主要有非手術(shù)治療和手術(shù)治療兩種。非手術(shù)治療適用于ARCO1/2A型患者，或者已塌陷患者置換前的對癥治療：?藥物治療：目前常用藥物包括降脂藥（如阿托伐他?。?、參與骨代謝藥物（如雙膦酸鹽）、抗凝藥（如阿司匹林）、血管擴(kuò)張劑（如尼可地爾）、抗炎藥（如非甾體抗炎藥）等，可以改善股骨頭的血液循環(huán)，減輕炎癥反應(yīng)，促進(jìn)骨組織修復(fù)。?物理治療：包括體外高能震波、高壓氧、電磁場、超聲波等，可以刺激股骨頭的血管生成，增加骨髓血流，抑制骨吸收，增強(qiáng)骨形成。非手術(shù)治療的優(yōu)點(diǎn)是無創(chuàng)、安全、經(jīng)濟(jì)，但缺點(diǎn)是效果不穩(wěn)定、不可預(yù)測，需要長期堅持，且不能根本解決股骨頭的壞死問題，只能延緩病情的進(jìn)展。因此，非手術(shù)治療需要嚴(yán)格遵循醫(yī)囑，定期復(fù)查，及時評估療效，一旦發(fā)現(xiàn)股骨頭有塌陷的跡象，應(yīng)及時轉(zhuǎn)為手術(shù)治療。?保髖手術(shù)：保髖手術(shù)是指通過保留患者自身的股骨頭為主的修復(fù)重建術(shù)，來延緩或避免行人工髖關(guān)節(jié)置換術(shù)。保髖手術(shù)的種類很多，常用術(shù)式包括髓芯減壓術(shù)、截骨術(shù)、帶或不帶血運(yùn)的骨移植術(shù)、鉭棒植入手術(shù)、介入手術(shù)、股骨頭自體干細(xì)胞移植等。保髖手術(shù)適用于股骨頭壞死早期（FICATⅠ期和Ⅱ期），且壞死體積在15%以上者。保髖手術(shù)的優(yōu)點(diǎn)是可以最大限度地保留患者自身的骨組織和關(guān)節(jié)功能，避免人工關(guān)節(jié)置換術(shù)的并發(fā)癥和修復(fù)術(shù)。但缺點(diǎn)是有一定的失敗率和復(fù)發(fā)率，需要嚴(yán)格掌握適應(yīng)癥和手術(shù)時機(jī)。對塌陷前的ARCO1-2A/B型的患者，積水潭醫(yī)院矯形骨科周一新教授領(lǐng)銜研發(fā)了一種新的股骨頭壞死保髖治療術(shù)式——多孔AVNCage（3D打印籠形鈦金屬假體）支撐術(shù)，可避免既往鉭棒、人工骨、異體骨等植入材料的局限性（如導(dǎo)致后續(xù)治療困難和粗隆區(qū)骨折的并發(fā)癥、不能長時間維持壞死區(qū)減壓、阻礙粗隆區(qū)向壞死區(qū)的修復(fù)通道、不能形成長期有效力學(xué)支撐等）。自2018年開始，我們采用AVNCAGE這一新型假體，并改良手術(shù)工具及手術(shù)方式，可避免牽引床手術(shù)，可有效避免術(shù)中股骨頭穿透等并發(fā)癥。該項創(chuàng)新術(shù)式將手術(shù)時間從1-2小時縮短為平均0.5小時，使2年股骨頭生存率從平均70-75%(髓心減壓術(shù)）提高至88%，使很多中青年病人避免了致殘及人工關(guān)節(jié)置換術(shù)，降低了醫(yī)療費(fèi)用，獲批多項專利，獲NMPA3類注冊證1項，目前已經(jīng)在國內(nèi)臨床應(yīng)用400余例。針對股骨頭壞死已經(jīng)塌陷，但仍未發(fā)生髖關(guān)節(jié)骨關(guān)節(jié)炎的FICAT3期患者，傳統(tǒng)保髖手術(shù)就無能為力了。針對這一部分患者的臨床需求，積水潭醫(yī)院矯形骨科周一新教授領(lǐng)銜研發(fā)了一種新型3D打印個性化定制部分髖關(guān)節(jié)假體，采用不損傷旋股動脈的外科脫位入路，進(jìn)行塌陷區(qū)域股骨頭的部分置換，恢復(fù)關(guān)節(jié)面平滑度，延緩關(guān)節(jié)炎進(jìn)展，延后或避免全髖置換術(shù)。自2021年，我中心已開始以定制化手術(shù)開展3D打印定制部分髖關(guān)節(jié)置換術(shù)，適應(yīng)證為塌陷早期且壞死面積相對局限的股骨頭壞死病例，采用外科脫位入路，術(shù)中不切斷任何髖關(guān)節(jié)肌肉，保留髖臼側(cè)所有正常結(jié)構(gòu)，可極大保留髖關(guān)節(jié)功能，臨床隨訪使得傳統(tǒng)100需要髖關(guān)節(jié)置換的FICAT3期患者，有75%病例獲得明顯延緩甚至避免行全髖置換術(shù)。該手術(shù)填補(bǔ)了FICAT3期股骨頭壞死的手術(shù)治療空白，為因股骨頭塌陷致殘的中青年病人帶來了新的治療選擇。當(dāng)股骨頭壞死進(jìn)展為髖關(guān)節(jié)炎（FICAT4期），就失去了保髖治療機(jī)會了，需要進(jìn)行人工髖關(guān)節(jié)置換術(shù)。人工髖關(guān)節(jié)置換術(shù)的種類也很多，常用術(shù)式包括全髖關(guān)節(jié)置換術(shù)、表面置換術(shù)、半髖關(guān)節(jié)置換術(shù)等。人工髖關(guān)節(jié)置換術(shù)適用于股骨頭壞死晚期（FICAT3-4期）且癥狀嚴(yán)重、保髖手術(shù)失敗或不適合者。人工髖關(guān)節(jié)置換術(shù)的優(yōu)點(diǎn)是可以徹底解決股骨頭壞死引起的疼痛和功能障礙，療效顯著、穩(wěn)定，但缺點(diǎn)是有一定的手術(shù)風(fēng)險和并發(fā)癥，如感染、血栓、脫位、松動等，且人工關(guān)節(jié)有一定的使用壽命，對于年輕患者，存在可能需要進(jìn)行二次翻修的風(fēng)險。2024年02月13日
1380
0
3
-
2023年09月14日63
0
0
-
2023年08月12日69
0
0
-
陶可主治醫(yī)師 北京大學(xué)人民醫(yī)院 骨關(guān)節(jié)科 股骨頭壞死：基礎(chǔ)知識2019年(致每一位曾經(jīng)或正在遭受股骨頭壞死折磨的病患，都需要了解的科學(xué)知識)作者：MichelleJLespasio,NipunSodhi,MichaelAMont.作者單位:DepartmentofOrthopedicSurgery,BostonMedicalCenter,MA.譯者：陶可（北京大學(xué)人民醫(yī)院骨關(guān)節(jié)科）摘要在本報告中，我們對骨股骨頭壞死進(jìn)行了簡明且最新的回顧，股骨頭骨壞死是一種病理性、疼痛性且常常致殘的疾病，據(jù)報道是由于受影響的骨骼區(qū)域的血液供應(yīng)暫時或永久中斷造成的。我們將討論髖關(guān)節(jié)股骨頭骨壞死的流行病學(xué)（疾病分布）、發(fā)病機(jī)制（發(fā)展機(jī)制）、病因（相關(guān)危險因素、原因和疾病）、臨床表現(xiàn)（報告的癥狀和查體結(jié)果）、診斷和分類以及治療方案。ConnectionsEveryactivityofthelivingorganismisconnectedwithaseparatepartofthebodywhenceitarises.Therefore,anactivityisnecessarilydamagedwhenthepartwhichproducesitisaffected.—GalenofPergamon,130AD-210AD,prominentGreekphysician,surgeon,andphilosopherintheRomanEmpire生物體的每項活動都與其產(chǎn)生該活動的身體的一個單獨(dú)部分相關(guān)。因此，當(dāng)產(chǎn)生某項活動的部分受到影響時，該活動必然會受到損害?！寮用傻纳w倫，公元130年至公元210年，羅馬帝國著名的希臘內(nèi)科醫(yī)生、外科醫(yī)生和哲學(xué)家Figure1Left,radiographofahealthyhipjoint.Right,radiographofahipjointwheretheosteonecrosishasprogressedtocollapseofthefemoralhead.圖1左圖是健康髖關(guān)節(jié)的X線片；右圖是髖關(guān)節(jié)股骨頭壞死已發(fā)展到塌陷階段的X線片。Figure2ProgressionofosteonecrosisusingtheFicat＆Arletclassificationsystem.Osteonecrosiscanprogressfromanormal,healthyhip(StageI)tothecollapseofthefemoralhead(StageIV).?圖2使用Ficat和Arlet分類系統(tǒng)的股骨頭骨壞死進(jìn)展情況。股骨頭骨壞死可以從正常、健康的髖關(guān)節(jié)（第一階段）發(fā)展到股骨頭塌陷(并骨關(guān)節(jié)炎)（第四階段）。介紹本文的目的是介紹影響股骨頭或髖關(guān)節(jié)的骨壞死(ON)的最新情況，以及如何在成年人群中最好地治療該病。具體來說，本報告將涵蓋髖關(guān)節(jié)股骨頭壞死(ON)的流行病學(xué)、發(fā)病機(jī)制、病因、臨床表現(xiàn)、診斷和分類以及治療方案。股骨頭壞死(ON)，也稱為缺血性壞死、無菌性壞死或缺血性骨壞死，與許多導(dǎo)致成熟骨細(xì)胞死亡的疾病和危險因素有關(guān)，從而導(dǎo)致骨破壞（例如塌陷）或終末期髖關(guān)節(jié)骨關(guān)節(jié)炎。這種情況可能發(fā)生在身體的任何骨骼（例如上肢、膝關(guān)節(jié)、肩關(guān)節(jié)和腳踝關(guān)節(jié)），或者在不同時間發(fā)生在超過1處骨骼，但最常見的是影響髖關(guān)節(jié)。當(dāng)最初在髖關(guān)節(jié)以外的區(qū)域進(jìn)行診斷時，應(yīng)同時對髖關(guān)節(jié)進(jìn)行臨床評估以及放射線和其他影像學(xué)研究。股骨頭壞死(ON)的原因分為外傷性（與損傷相關(guān)）或非外傷性（與損傷無關(guān)）。準(zhǔn)確診斷和分類股骨頭壞死(ON)對于幫助指導(dǎo)治療選擇非常重要。識別相關(guān)風(fēng)險因素和患者教育對于成功治療股骨頭壞死(ON)非常重要。針對相關(guān)危險因素、藥物管理和/或手術(shù)，包括關(guān)節(jié)保留手術(shù)和全髖關(guān)節(jié)置換術(shù)(THA)，在股骨頭壞死(ON)患者的臨床管理中也發(fā)揮著重要作用。髖關(guān)節(jié)股骨頭壞死的流行病學(xué)盡管股骨頭壞死(ON)的確切患病率尚不清楚，但據(jù)估計，美國每年有20,000至30,000名新診斷患者。在美國，約10%的THA患者的診斷是股骨頭壞死(ON)。股骨頭壞死(ON)影響所有年齡段的人，但最常見于30至65歲之間的患者。診斷時的平均年齡通常小于50歲。男女比例因相關(guān)合并癥而異。例如，與酒精相關(guān)的股骨頭壞死(ON)是在男性中更常見，而與系統(tǒng)性紅斑狼瘡(SLE)相關(guān)的股骨頭壞死(ON)是在女性中更常見。每年有超過20,000人因髖關(guān)節(jié)股骨頭壞死需要住院治療。在許多病例中，雙側(cè)髖關(guān)節(jié)都受到影響。通常，股骨頭壞死(ON)會影響股骨頭及頸部(近端骨骺)。髖關(guān)節(jié)股骨頭骨壞死的發(fā)病機(jī)制/假說髖關(guān)節(jié)股骨頭壞死(ON)發(fā)生的機(jī)制仍不清楚。在大多數(shù)情況下，股骨頭壞死(ON)被認(rèn)為是遺傳傾向、代謝因素和影響血液供應(yīng)的局部因素（包括血管損傷、骨內(nèi)壓升高和機(jī)械應(yīng)力）綜合作用的結(jié)果。大多數(shù)專家都認(rèn)為產(chǎn)生干細(xì)胞和血小板的股骨頭和骨髓缺乏血液供應(yīng)，導(dǎo)致骨細(xì)胞（成熟骨內(nèi)的細(xì)胞）和/或間充質(zhì)細(xì)胞（形成軟骨、骨和脂肪的干細(xì)胞）死亡。結(jié)果是死亡組織脫礦質(zhì)或被新的但較弱的骨組織吸收（小梁變?。?，隨后導(dǎo)致軟骨下骨折和股骨頭塌陷。其他提出的股骨頭壞死(ON)發(fā)病機(jī)制包括由過量糖皮質(zhì)激素影響骨和靜脈內(nèi)皮細(xì)胞的不利影響引起的血管收縮引起的變化，以及過量糖皮質(zhì)激素相關(guān)的股骨頭壞死(ON)涉及循環(huán)脂質(zhì)的變化，可能會在供應(yīng)骨的動脈中引起微栓子。髖關(guān)節(jié)股骨頭骨壞死的病因創(chuàng)傷性和非創(chuàng)傷性因素的結(jié)合可直接導(dǎo)致股骨頭骨壞死。在縱向隊列研究和薈萃分析的基礎(chǔ)上，發(fā)現(xiàn)了在股骨頭壞死(ON)發(fā)展中起明確病因作用的直接危險因素。然而，相關(guān)風(fēng)險因素是與股骨頭壞死(ON)最終進(jìn)展(直接)相關(guān)的大部分因素。股骨頭壞死(ON)的外傷原因股骨頭壞死(ON)的創(chuàng)傷性原因包括股骨頸骨折或脫位以及骨髓成分的直接損傷（例如與放射損傷、氣壓失調(diào)或沉箱病相關(guān)）。股骨頸骨折或脫位的機(jī)制是骨外血管受損，導(dǎo)致髖關(guān)節(jié)受影響區(qū)域的血液供應(yīng)中斷。髖關(guān)節(jié)脫位是另一種類型的創(chuàng)傷性損傷，影響約20%的創(chuàng)傷相關(guān)股骨頭壞死(ON)患者。沉箱?。ɡ鐫撍疁p壓）會導(dǎo)致氮?dú)鈿馀莸男纬?，從而阻塞小動脈，導(dǎo)致股骨頭壞死(ON)。出現(xiàn)癥狀的患者可能會在經(jīng)歷此過程數(shù)年后出現(xiàn)髖關(guān)節(jié)股骨頭壞死(ON)。壓力的深度和持續(xù)時間以及暴露的次數(shù)是這種疾病進(jìn)展的重要因素。股骨頭壞死(ON)的非外傷原因許多研究報告稱，長期使用皮質(zhì)類固醇激素與股骨頭壞死(ON)的發(fā)生相關(guān)，可能與藥物的持續(xù)時間和總劑量直接相關(guān)。長期使用高劑量糖皮質(zhì)激素治療的患者似乎處于發(fā)生股骨頭壞死(ON)的最大風(fēng)險；然而，這些患者通常有多種其他危險因素。接受長期治療的患者中有9%至40%會發(fā)生糖皮質(zhì)激素誘發(fā)的股骨頭壞死(ON)，而接受短期治療的患者則發(fā)生率要低得多。一項薈萃分析和系統(tǒng)評價發(fā)現(xiàn)，近7%的患者發(fā)生股骨頭壞死(ON)使用＜2g皮質(zhì)類固醇激素。根據(jù)這項薈萃分析，接受潑尼松劑量低于15mg/d至20mg/d治療的患者發(fā)生股骨頭壞死(ON)的風(fēng)險較低。一項針對98,390名患者的基于人群的研究表明接受單次短期、低劑量甲強(qiáng)龍逐漸減量治療的患者股骨頭壞死(ON)的發(fā)生率為0.13%，而未接受甲強(qiáng)龍逐漸減量治療的患者的股骨頭壞死(ON)發(fā)生率為0.08%。約31%的股骨頭壞死(ON)患者與飲酒有關(guān)。與股骨頭壞死(ON)相關(guān)的過量飲酒被認(rèn)為是由于脂質(zhì)形成過多和細(xì)胞內(nèi)脂質(zhì)沉積增加導(dǎo)致骨生成減少所致，導(dǎo)致骨細(xì)胞死亡和股骨頭壞死(ON)。高劑量皮質(zhì)類固醇激素和過量飲酒共同構(gòu)成了髖關(guān)節(jié)股骨頭壞死(ON)發(fā)展的最高相關(guān)直接危險因素，并且占與創(chuàng)傷無關(guān)的病例的80%以上。一項研究比較了112名患有特發(fā)性髖關(guān)節(jié)股骨頭壞死(ON)患者與168名對照者(沒有全身性皮質(zhì)類固醇激素使用史)，與對照者相比，經(jīng)常飲酒者的風(fēng)險升高，并且與酒精存在明顯的劑量反應(yīng)關(guān)系。對于當(dāng)前飲酒量低于400毫升/周、400毫升/周至1000毫升/周和超過1000毫升/周的消費(fèi)者來說，相對風(fēng)險分別為3.3、9.8和17.9。股骨頭壞死(ON)在鐮狀細(xì)胞病患者中很常見，因為它容易導(dǎo)致紅細(xì)胞鐮狀化和骨髓增生。大約50%的受影響患者在35歲時出現(xiàn)股骨頭壞死(ON)。鐮狀細(xì)胞血紅蛋白病可直接導(dǎo)致血管阻塞和股骨頭壞死(ON)。據(jù)報道，3%至30%的系統(tǒng)性紅斑狼瘡SLE患者會發(fā)生股骨頭壞死(ON)，最危險的是服用糖皮質(zhì)激素和常規(guī)劑量潑尼松劑量大于20mg/d的患者。據(jù)報道，高達(dá)60%的戈謝?。ㄒ环N遺傳性疾?。┗颊呋加泄晒穷^壞死(ON)，因為它能夠直接阻礙血管供應(yīng)。戈謝病是一種常染色體隱性遺傳代謝疾病，其中一種脂肪（脂質(zhì)）稱為葡萄糖腦苷脂不能被充分降解。通常情況下，身體會產(chǎn)生一種稱為葡萄糖腦苷脂酶（細(xì)胞膜的正常部分）的酶，它會分解并回收葡萄糖腦苷脂。其他不太常見但與股骨頭壞死(ON)明顯相關(guān)的患者包括抗磷脂抗體、庫欣病和系統(tǒng)性紅斑狼瘡SLE患者。急性淋巴細(xì)胞白血病、慢性粒細(xì)胞白血病和急性粒細(xì)胞淋巴瘤的發(fā)展，使患者因使用類固醇激素治療這些疾病而面臨更高的股骨頭壞死(ON)風(fēng)險。胰腺炎（通常與使用皮質(zhì)類固醇激素有關(guān)）、懷孕、化療、吸煙、血管炎、胸膜炎和中樞神經(jīng)系統(tǒng)因素，例如導(dǎo)致交感神經(jīng)纖維數(shù)量減少的炎癥反應(yīng)（如類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、克羅恩?。?、夏科足和炎癥性腸病），與股骨頭壞死(ON)相關(guān)。有一些證據(jù)表明股骨頭壞死(ON)可能具有相關(guān)風(fēng)險因素的遺傳基礎(chǔ)。例如，當(dāng)過度飲酒是相關(guān)風(fēng)險因素時，男性受到的影響是女性的3倍。然而，當(dāng)狼瘡或皮質(zhì)類固醇激素的使用成為相關(guān)危險因素時，女性比男性更容易受到影響。系統(tǒng)性紅斑狼瘡SLE在女性中的發(fā)病率大約是男性的9倍。這種易感性增加是可能的，至少部分原因是與激素和性染色體有關(guān)的差異。血液透析、高尿酸患者的慢性腎衰竭或終末期腎病、貧血/痛風(fēng)、HIV感染、高脂血癥、器官移植和血管內(nèi)凝血也與股骨頭壞死(ON)的發(fā)生有關(guān)。盡管存在許多可能的關(guān)聯(lián)和聯(lián)系，但估計20%的股骨頭壞死(ON)病例被標(biāo)記為特發(fā)性或病因不明。髖關(guān)節(jié)股骨頭骨壞死的臨床表現(xiàn)髖關(guān)節(jié)疼痛是股骨頭壞死(ON)晚期最常見的癥狀，盡管一小部分患者可能沒有癥狀。腹股溝疼痛是最常見的癥狀，其次是大腿和臀部疼痛。疼痛可能因負(fù)重或關(guān)節(jié)運(yùn)動而出現(xiàn)。大約三分之二的股骨頭壞死(ON)患者會出現(xiàn)休息時疼痛，大約三分之一的患者會出現(xiàn)夜間疼痛。身體多個部位的疼痛很少見，表明存在多灶性過程。髖關(guān)節(jié)股骨頭壞死(ON)的體格表現(xiàn)通常是非特異性的，但可能會導(dǎo)致受影響關(guān)節(jié)的活動范圍減小、行走疼痛、Trendelenburg征和/或骨摩擦音。髖關(guān)節(jié)股骨頭骨壞死的臨床評估髖關(guān)節(jié)股骨頭壞死(ON)通常通過：1)回顧患者病史，2)獲得適當(dāng)?shù)姆派鋵W(xué)評估，3)確定病情階段，以及4)制定治療方案來解決。在評估患者是否患有股骨頭壞死(ON)，問題應(yīng)針對評估疼痛史、藥物使用（尤其是皮質(zhì)類固醇）、手術(shù)、懷孕、創(chuàng)傷、慢性疾?。ㄓ绕涫晴牋罴?xì)胞病、戈謝病、自身免疫性疾病和白血病）、吸煙和/或飲酒。當(dāng)詢問受傷/疾病時，重要的是要仔細(xì)探討與髖部骨折、脫位或沉箱病相關(guān)的傷害，因為沉箱病是非創(chuàng)傷性的。髖關(guān)節(jié)股骨頭骨壞死的診斷和分類在疾病的初始階段診斷髖關(guān)節(jié)股骨頭骨壞死對于治療很重要；在初始階段，疾病可能不會進(jìn)展。大多數(shù)情況下，早期股骨頭壞死(ON)患者一般沒有癥狀，是偶然發(fā)現(xiàn)的；不幸的是，大多數(shù)患者直到股骨頭壞死(ON)發(fā)展到后期才前來接受評估。盡管目前還沒有已知的明確治療方法可以永久阻止股骨頭壞死(ON)進(jìn)展到后期，但目前有一些治療方法用于此目的，例如降脂劑、抗凝劑和雙磷酸鹽。當(dāng)患者出現(xiàn)癥狀、影像學(xué)檢查結(jié)果一致、并且其他引起疼痛和骨異常的原因不太可能或已被排除時，就可以準(zhǔn)確地做出股骨頭壞死(ON)的診斷。除了臨床和體檢之外，放射線照片和磁共振成像（MRI）掃描等成像技術(shù)也用于診斷。首先，進(jìn)行普通放射線照相評估，然后進(jìn)行MRI。據(jù)報道，MRI對于檢測早期股骨頭壞死(ON)的特異性和敏感性＜99%。MRI圖像還可以通過對異常骨占據(jù)的股骨頭區(qū)域進(jìn)行數(shù)字化，定量評估病變的大小或受影響骨的受累程度。MRI變化包括T1加權(quán)圖像上界限分明且均勻的局灶性病變，具有分隔正常骨和缺血骨的單密度線，以及T2加權(quán)圖像上的第二條高強(qiáng)度線（特征性雙線征標(biāo)志）代表血管豐富的肉芽組織。這種級別的成像細(xì)節(jié)非常有用，因為受影響骨骼病變的大小和范圍很重要，可以幫助指導(dǎo)治療。然而，對于終末期疾病，股骨頭壞死(ON)患者可能沒有必要使用MRI，因為此階段的治療選擇可能有限。這些發(fā)現(xiàn)通常使用4個階段的Ficat和Arlet系統(tǒng)進(jìn)行分類，如此處和表1中所述。X線片可以在腹股溝疼痛等癥狀出現(xiàn)后數(shù)月內(nèi)保持正常（第一階段）。最早的放射學(xué)檢查結(jié)果通常是輕微的骨密度變化，然后是硬化和囊性變（第二階段）。然后，檢查結(jié)果會從軟骨下骨塌陷（第III期）發(fā)展到特征性新月征（在股骨頭近端前外側(cè)看到軟骨下射線可透性），并隨后出現(xiàn)股骨頭球形度喪失（測量圓度）或股骨頭最終關(guān)節(jié)塌陷，可見髖臼空間變窄和退行性變化（第四階段）。要尋找的關(guān)鍵放射學(xué)特征包括1)階段（塌陷前與塌陷后）、2)病變大小和3)股骨頭凹陷程度。右側(cè)股骨頭壞死的X線片表現(xiàn)：雙線征，承重區(qū)右側(cè)髖關(guān)節(jié)股骨頭壞死X線片（上圖）及MRI表現(xiàn)（下圖）生成骨骼三維圖像的計算機(jī)斷層掃描具有中等敏感性，但不具有特異性，可能會給患者帶來顯著的輻射負(fù)擔(dān)。如果股骨頭已經(jīng)塌陷，計算機(jī)斷層掃描可能具有一定的特異性。幸運(yùn)的是，大多數(shù)臨床醫(yī)生無需計算機(jī)斷層掃描即可診斷出股骨頭骨壞死，而計算機(jī)斷層掃描通常用于區(qū)分塌陷前和塌陷后疾病。髖關(guān)節(jié)股骨頭骨壞死的鑒別診斷由于有癥狀的髖關(guān)節(jié)股骨頭壞死(ON)患者可能會出現(xiàn)與許多其他髖關(guān)節(jié)病變類似的癥狀，因此在最終診斷之前應(yīng)充分排除這些癥狀。骨髓水腫綜合征和軟骨下骨折是也需要考慮的許多潛在診斷中的兩個。與骨壞死相關(guān)的病因創(chuàng)傷相關(guān)的危險因素股骨頸骨折脫位或骨折脫位鐮狀細(xì)胞性貧血癥血紅蛋白病沉箱?。鈮菏д{(diào)）戈謝病輻射非創(chuàng)傷相關(guān)的危險因素皮質(zhì)類固醇激素飲酒系統(tǒng)性紅斑狼瘡庫欣病皮質(zhì)醇分泌過多（罕見）慢性腎功能衰竭/血液透析胰腺炎妊娠高脂血癥器官移植血管內(nèi)凝血血栓性靜脈炎吸煙高尿酸血癥/痛風(fēng)艾滋病病毒感染其他潛在風(fēng)險因素特發(fā)性原因骨髓水腫綜合征，也稱為髖部暫時性骨質(zhì)減少，可能單獨(dú)發(fā)生或與損傷相關(guān)，特別是那些導(dǎo)致神經(jīng)損傷的創(chuàng)傷。在后一種情況下，慢性疼痛和短暫性骨質(zhì)減少是復(fù)雜區(qū)域疼痛綜合征（也稱為反射性交感神經(jīng)營養(yǎng)不良、灼痛等術(shù)語）的特征。骨髓水腫綜合征可根據(jù)組織學(xué)和MRI與股骨頭壞死(ON)相鑒別。股骨頭軟骨下骨折通常發(fā)生在已有骨質(zhì)減少的患者中，通常被認(rèn)為代表不全骨折。這些骨折可能很難通過平片觀察到。早期病變有時會出現(xiàn)輕微的扁平化；股骨頭塌陷是進(jìn)行性的。髖關(guān)節(jié)股骨頭骨壞死的臨床治療在制定針對癥狀性髖關(guān)節(jié)骨關(guān)節(jié)炎的最佳治療方法時要考慮的因素應(yīng)旨在治療骨關(guān)節(jié)炎的分期和受累程度、骨受累的程度和位置、癥狀的存在（或不存在）以及患者的合并癥。治療的目標(biāo)是盡可能長時間地保留天然髖關(guān)節(jié)，同時考慮患者年齡、活動能力、職業(yè)和生活方式等生活質(zhì)量問題。處理髖關(guān)節(jié)股骨頭壞死(ON)的三種主要治療選擇包括1)非手術(shù)治療、2)關(guān)節(jié)保留手術(shù)和3)全髖關(guān)節(jié)置換術(shù)THA。非創(chuàng)傷性原因引起的髖關(guān)節(jié)股骨頭壞死(ON)的影響引起了特別關(guān)注。對于受影響的患者，67%的人報告沒有任何癥狀，但最終可能會出現(xiàn)關(guān)節(jié)塌陷。無癥狀的中等、尤其是大面積股骨頭骨壞死的自然病程是病情惡化，最終發(fā)展為終末期疾病，許多患者出現(xiàn)股骨頭塌陷。對于有癥狀的患者，大約80%至85%的病例會在2年內(nèi)導(dǎo)致股骨頭塌陷。因此，早期診斷股骨頭壞死(ON)可能會提供早期治療的機(jī)會，這可以防止塌陷，并最終避免股骨頭塌陷而需要進(jìn)行的全髖關(guān)節(jié)置換的手術(shù)治療。然而，大多數(shù)患者在病程晚期就診，對于那些已知或可能存在危險因素的患者，特別是使用大劑量皮質(zhì)類固醇激素的患者，必須高度懷疑（存在股骨頭壞死(ON)）。同樣，對于無癥狀的股骨頭壞死(ON)患者，應(yīng)考慮影響股骨頭壞死病變的大小、范圍和位置。一般來說，影響股骨頭15%以下的病變最好采用非手術(shù)治療；15%至30%之間的病變應(yīng)進(jìn)行手術(shù)治療；盡管進(jìn)行了手術(shù)干預(yù)，但涉及超過30%股骨頭的病變?nèi)钥赡苓M(jìn)展至塌陷，并最終需要全髖關(guān)節(jié)置換術(shù)THA。髖關(guān)節(jié)股骨頭骨壞死的非手術(shù)治療選擇物理治療物理治療可以緩解和減輕一些癥狀，但通常不會阻止進(jìn)行性髖關(guān)節(jié)骨性關(guān)節(jié)炎進(jìn)展到后期。同樣，使用拐杖或手杖等輔助裝置限制負(fù)重可能有助于控制疼痛、虛弱和痛性步態(tài)等癥狀。如果治療的目標(biāo)是防止髖關(guān)節(jié)需要全髖關(guān)節(jié)置換，那么物理治療是不合適的，并且迄今為止沒有證據(jù)表明負(fù)重限制有助于防止進(jìn)行性骨關(guān)節(jié)炎疾病進(jìn)展為終末期疾病。藥物非甾體類抗炎藥和對乙酰氨基酚可以暫時緩解有癥狀患者的疼痛。當(dāng)其他藥物無法有效控制中度至重度疼痛時，在考慮手術(shù)選擇時，可以明智地短期使用阿片類藥物。目前正在使用但未經(jīng)證實或可靠地用于治療股骨頭壞死(ON)的研究藥物選擇包括1)抗凝劑、2)雙膦酸鹽抗吸收劑、3)降膽固醇他汀類藥物和4)高壓氧。早期股骨頭壞死(ON)的手術(shù)選擇髓心減壓髓心減壓是一種微創(chuàng)手術(shù)技術(shù)，用于控制病情早期（塌陷前）的癥狀（例如Ficat和ArletI期和II期）。該手術(shù)包括在股骨頭上鉆孔以緩解壓力并為新血管創(chuàng)造通道以滋養(yǎng)受影響的區(qū)域。已發(fā)表的髓心減壓成功率差異很大，從40%到100%不等，具體取決于患者群體。髓心減壓后的成功率在最早疾病階段的患者中可見。成功進(jìn)行髓心減壓手術(shù)的患者通常會在幾個月后恢復(fù)獨(dú)立行走，并且可以完全緩解疼痛。骨移植髓心減壓可以與骨移植相結(jié)合，幫助再生健康的骨骼并支撐髖關(guān)節(jié)的軟骨。骨移植物是移植到壞死或死骨區(qū)域的健康骨組織。一種標(biāo)準(zhǔn)技術(shù)使用自體移植，涉及從身體的一個部位取出骨頭并將其移動到身體的另一部位。從捐贈者或尸體上采集的骨移植物稱為同種異體移植物，通常通過骨庫獲取。骨髓抽吸濃縮物髓心減壓配合骨髓抽吸濃縮物注射是使用濃縮骨髓，將其注射到股骨頭壞死的死骨中。這項研究技術(shù)從患者的骨髓中采集干細(xì)胞并將其注射到股骨頭壞死(ON)區(qū)域。骨髓抽吸濃縮被認(rèn)為可以防止疾病進(jìn)一步發(fā)展并刺激新骨生長。經(jīng)皮鉆孔另一種手術(shù)選擇是經(jīng)皮鉆孔。在此過程中，通過股骨頸經(jīng)皮鉆一個孔，到達(dá)股骨頭的受影響部位。一份對45個髖關(guān)節(jié)進(jìn)行平均隨訪24個月的報告顯示，30個患有Ficat和ArletI期疾病的髖關(guān)節(jié)中有24個（80%）取得了成功的結(jié)果（定義為Harris髖關(guān)節(jié)評分＜70）。一項最近的研究比較了多個鉆探與標(biāo)準(zhǔn)髓心減壓相比，顯示經(jīng)皮鉆探獲得更好的結(jié)果。晚期股骨頭壞死(ON)的手術(shù)選擇血管化骨移植血管化腓骨移植是一種更為復(fù)雜的外科手術(shù)，其中從腓骨及其血液供應(yīng)中取出一段骨。然后將移植物移植到股骨頸和股骨頭上形成的孔道中，并重新連接動脈和靜脈以幫助愈合股骨頭壞死(ON)。截骨術(shù)髖關(guān)節(jié)截骨術(shù)可以將壞死骨從主要承重區(qū)域去除。盡管該手術(shù)可能會延遲THA手術(shù)，對于股骨頭輕度塌陷前或早期塌陷后的股骨頭壞死患者最有用。然而，截骨術(shù)的一個結(jié)果是使得未來可能的全髖關(guān)節(jié)置換術(shù)更具挑戰(zhàn)性，并且通常與骨不連的風(fēng)險增加有關(guān)。非血管化骨移植非血管化骨移植手術(shù)有3種類型：1)活板門手術(shù)、2)燈泡技術(shù)和3)Phemister技術(shù)?；畎彘T手術(shù)一種自體松質(zhì)骨和皮質(zhì)骨移植術(shù)，已成功用于Ficat和ArletIII期髖關(guān)節(jié)股骨頭壞死(ON)的中小型病變患者。對23名Ficat和ArletIII期或IV期股骨頭壞死(ON)患者進(jìn)行的30次（在股骨頭上制作的）活板門手術(shù)的結(jié)果顯示，根據(jù)Harris評分系統(tǒng)的判定，結(jié)果均良好或極好。燈泡技術(shù)燈泡技術(shù)使用股骨頸前部的皮質(zhì)窗口?？梢允褂迷摯翱谌コ龎乃拦?，隨后可以用非血管化骨移植物填充。Wang等對110名接受燈泡手術(shù)的患者（138髖）進(jìn)行了評估。在平均25個月的隨訪中，平均Harris髖關(guān)節(jié)評分從62分提高到79分。在最近的隨訪中，總共94個髖關(guān)節(jié)(68%)被認(rèn)為取得了成功。ARCO分期IIa期患者中100%、IIb期患者中77%、IIc和IIIa期患者中51%出現(xiàn)放射學(xué)改善。Phemister技術(shù)在Phemister技術(shù)中，通過股骨頸插入環(huán)鉆以形成通向病變部位的管道。然后插入第二個環(huán)鉆以形成通往病變部位的另一條管道。然后可以將皮質(zhì)支柱移植物放置在病變處。最近的一項評論報告稱，該手術(shù)的臨床成功率在36%至90%之間。全髖關(guān)節(jié)置換術(shù)（THA）一旦股骨頭發(fā)生嚴(yán)重塌陷，置換髖關(guān)節(jié)是唯一實用的手術(shù)選擇，并且可以在晚期股骨頭壞死中提供最可預(yù)測的疼痛緩解。全髖關(guān)節(jié)置換術(shù)（THA）成功地緩解了大多數(shù)患者的疼痛并恢復(fù)了功能。在全髖關(guān)節(jié)置換術(shù)（THA）中，構(gòu)成髖關(guān)節(jié)的患病軟骨和骨骼被由金屬和塑料制成的人工關(guān)節(jié)假體取代。人工髖關(guān)節(jié)置換術(shù)通常可以使用15年，然后就會磨損并需要修復(fù)。對于較年輕的患者，由于可能存在活動限制，全髖關(guān)節(jié)置換術(shù)（THA）可能不是最佳解決方案。此外，由于假肢有使用壽命限制（長期使用后部件會磨損），這些患者可能需要在以后的生活中進(jìn)行全髖關(guān)節(jié)置換術(shù)（THA）翻修。必須仔細(xì)考慮全髖關(guān)節(jié)置換術(shù)并與生活質(zhì)量問題進(jìn)行權(quán)衡，但年輕患者并非絕對禁忌。關(guān)于髖關(guān)節(jié)股骨頭壞死(ON)的患者教育預(yù)防股骨頭壞死(ON)對患者進(jìn)行有關(guān)危險因素、治療和管理的教育對于患者對其病情做出更明智的決定至關(guān)重要。股骨頭壞死(ON)教育過程涉及識別個人的相關(guān)疾病和與股骨頭壞死(ON)相關(guān)的危險因素。無癥狀股骨頭壞死的患者進(jìn)展為有癥狀疾病和股骨頭塌陷的可能性很高。對無癥狀疾病患者的教育是預(yù)防性的，也是必要的，以確保改變危險因素和優(yōu)化護(hù)理。預(yù)防非創(chuàng)傷性股骨頭壞死(ON)需要：1)避免過量飲酒，定義為男性每周＜15杯飲酒，女性每周＜8杯飲酒，2)避免吸煙，以及3)將皮質(zhì)類固醇激素減少到盡可能低的治療劑量。告知患者皮質(zhì)類固醇激素的使用與股骨頭壞死(ON)潛在發(fā)展之間的相關(guān)性對于治療這種疾病至關(guān)重要。預(yù)防股骨頭壞死(ON)的進(jìn)展應(yīng)告知診斷為早期骨關(guān)節(jié)炎的患者采取上述預(yù)防措施，并應(yīng)避免對關(guān)節(jié)施加過度壓力，遵循健康飲食，并保持適當(dāng)?shù)捏w重以減緩骨關(guān)節(jié)炎的進(jìn)展。盡管健康飲食本身并不能直接減少患者關(guān)節(jié)的壓力，但減肥（如果超重/肥胖）會減少髖關(guān)節(jié)的軸向負(fù)荷，從而減少施加到股骨頭/頸（股骨頭和股骨頸）的壓力。結(jié)論股骨頭壞死(ON)是一種病理性的、經(jīng)常引起疼痛的病癥，涉及組織壞死區(qū)域，可影響身體的任何骨關(guān)節(jié)。髖關(guān)節(jié)是最常見的股骨頭壞死(ON)部位，當(dāng)最初診斷出股骨頭壞死(ON)發(fā)生在身體的其他部位時，應(yīng)始終利用放射線篩查和MRI掃描進(jìn)行正確評估。越早診斷股骨頭壞死，無需手術(shù)干預(yù)或采用微創(chuàng)手術(shù)技術(shù)來挽救髖關(guān)節(jié)的機(jī)會就越大。做出股骨頭壞死(ON)診斷后，將考慮病變的大小、范圍和位置以及分類階段，以制定最佳的治療計劃。在此過程中，癥狀的存在或不存在很重要。治療的目標(biāo)包括嘗試盡可能長時間地保留天然髖關(guān)節(jié)，并考慮患者的生活方式和生活質(zhì)量問題。迄今為止，治療股骨頭壞死(ON)的兩種主要治療選擇包括髖關(guān)節(jié)保留手術(shù)（保髖治療）和全髖關(guān)節(jié)置換術(shù)THA。對患者進(jìn)行有關(guān)潛在危險因素和股骨頭壞死(ON)發(fā)展的教育，對于預(yù)防該病癥和/或潛在地預(yù)防或阻止早期疾病進(jìn)展為晚期疾病至關(guān)重要。OsteonecrosisoftheHip:APrimerAbstractInthisreport,wedeliveraconciseandup-to-datereviewofosteonecrosis,apathologic,painful,andoftendisablingconditionthatisbelievedtoresultfromthetemporaryorpermanentdisruptionofbloodsupplytoanaffectedareaofbone.Wewilldiscusstheepidemiology(diseasedistribution),pathogenesis(mechanismofdevelopment),etiology(associatedriskfactors,causes,anddisorders),clinicalmanifestations(reportedsymptomsandphysicalfindings),diagnosisandclassification,andtreatmentoptionsforhiposteonecrosis.文獻(xiàn)出處：MichelleJLespasio,NipunSodhi,MichaelAMont.OsteonecrosisoftheHip:APrimer.ReviewPermJ.2019;23:18-100.doi:10.7812/TPP/18-100.INTRODUCTIONTheintentofthisarticleistopresentanupdateonosteonecrosis(ON)affectingthefemoralheadorhipjointandhowitcanbestbemanagedintheadultpopulation.Specifically,thisreportwillencompasstheepidemiology,pathogenesis,etiology,clinicalmanifestations,diagnosisandclassification,andtreatmentoptionsforhipON.ON,alsoreferredtoasavascularnecrosis,asepticnecrosis,orischemicbonenecrosis,isassociatedwithmanydisordersandriskfactorsthatcausematurebonecellstodie,leadingtobonedestruction(eg,collapse)orend-stagearthritisofthefemoralhead.Theconditioncanoccurinanyboneinthebody(eg,upperextremity,knees,shoulders,andankles),orinmorethan1boneatdifferenttimes,butitmostcommonlyaffectsthehipjoint.Wheninitiallydiagnosedinanareaotherthanthehip,thehipshouldsimultaneouslybeevaluatedclinicallyandwithradiographicandotherimagingstudies.ThecausesofONareclassifiedaseithertraumatic(relatedtoaninjury)oratraumatic(notrelatedtoaninjury).AccuratelydiagnosingandclassifyingONareimportantinhelpingtodirecttreatmentoptions.IdentificationofassociatedriskfactorsandpatienteducationareimportantinsuccessfulmanagementofON.Targetingassociatedriskfactors,pharmacologicmanagement,and/orsurgery,includingjointpreservingproceduresandtotalhiparthroplasty(THA),alsoplaysignificantrolesintheclinicalcareofpatientswithON.EPIDEMIOLOGYOFHIPOSTEONECROSISAlthoughtheexactprevalenceofONisunknown,theincidenceisestimatedtobebetween20,000to30,000newlydiagnosedpatientseachyearintheUS.1ONistheunderlyingdiagnosisinapproximately10%ofallTHAintheUS.2,3ONaffectspeopleofallages,althoughitismostcommonlyseeninpatientsbetweentheagesof30and65years.4Themeanageatdiagnosisistypicallyyoungerthanage50years.3Themale-to-femaleratiovariesdependingontheassociatedcomorbidities.Forexample,alcohol-associatedONismorecommoninmen,whereasONassociatedwithsystemiclupuserythematosus(SLE)ismorecommoninwomen.3Morethan20,000peopleeachyearrequirehospitaltreatmentforhipON.4Inmanyofthesecases,bothhipsareaffectedbythecondition.Mostcommonly,ONaffectstheproximalend(epiphysis)ofthefemur(hipbone).PATHOGENESISOFHIPOSTEONECROSISThemechanism(s)bywhichhipONdevelopsremainsunclear.Forthemostpart,hipONisbelievedtoresultfromthecombinedeffectsofgeneticpredisposition,metabolicfactors,andlocalfactorsaffectingbloodsupplyincludingvasculardamage,increasedintraosseouspressure,andmechanicalstresses.2,5,6Mostexpertsagreethatalackofbloodsupplytothefemoralheadandbonemarrow,whichproducesstemcellsandplatelets,causesdeathoftheosteocytes(cellswithinmaturebone)and/ormesenchymalcells(stemcellsthatformcartilage,bone,andfat).7Theresultisdemineralizationorresorptionofthedeadtissuebynewbutweakerosseoustissue(trabecularthinning),subsequentlyleadingtosubchondralfractureandcollapseofthefemoralhead.OtherproposedmechanismsforthepathogenesisofONincludevasoconstriction-inducedchangescausedbytheadverseeffectsofexcessglucocorticosteroidsaffectingboneandvenousendothelialcells8,9andexcessglucocorticoid-associatedONinvolvingalterationsincirculatinglipidsbelievedtocausemicroemboliinthearteriesthatsupplybonewithblood.10ETIOLOGYOFHIPOSTEONECROSISAcombinationoftraumaticandatraumaticfactorscandirectlycontributetotheetiologyofON(seeSidebar:EtiologicFactorsAssociatedwithOsteonecrosis).Onthebasisoflongitudinalcohortstudiesandmeta-analyses,directriskfactorshavebeendiscoveredthatplayadefinitiveetiologicroleinthedevelopmentofON.Associatedriskfactors,however,accountformostofthelinkstotheeventualdevelopmentofON.11TraumaticCausesofHipOsteonecrosisTraumaticcausesofONincludefemoralneckfracturesordislocationsaswellasdirectinjuryofboneofmarrowelements(eg,relatedtoradiationinjury,dysbarism,orCaissondisease).Themechanisminvolvedinfemoralneckfracturesordislocationsisdamagetotheextraosseousbloodvessels,whichresultsindisruptedbloodsupplytotheaffectedregionofthehip.Hipdislocationisanothertypeoftraumaticinjury,whichaffectsapproximately20%oftrauma-relatedONpatients.12Caissondisease(eg,decompressioninscubadiving)causestheformationofnitrogenbubblesthatcanoccludearterioles,leadingtoON.PatientswhodevelopsymptomscandevelophipONyearsafterexposuretothisprocess.Thedepthanddurationofpressureandnumberofexposuresareimportantfactorsintheprogressionofthisdisorder.13AtraumaticCausesofHipOsteonecrosisNumerousstudiesreportprolongeduseofcorticosteroidsassociatedwiththedevelopmentofONcanbedirectlyrelatedtodurationandtotaldosageofthemedication.14–16PatientstreatedwithprolongedhighdosesofglucocorticoidsappeartobeatthegreatestriskofdevelopingON;however,thesepatientsoftenhavemultipleotherriskfactors.Glucocorticoid-inducedONdevelopsin9%to40%ofpatientsreceivinglong-termtherapy,anddevelopsmuchlessfrequentlyinpatientsreceivingshort-termtherapy.17Onemeta-analysisandsystematicreviewidentifiedanincidenceofONinnearly7%ofpatientswhoused＜2gofcorticosteroids.18Fromthismeta-analysis,alowerriskwasseeninpatientstreatedwithdosesofprednisonelessthan15mg/dto20mg/d.18Onepopulation-basedstudyof98,390patientsshowedtheincidenceofhipONamongpatientswhohadreceivedasingleshort-term,low-dosemethylprednisolonetaperpackwas0.13%,comparedwith0.08%inpatientswhowerenotprescribedamethylprednisolonetaperpack,thusindicatinganumberneededtoharmof2041patients.19Alcoholusehasbeenassociatedwithapproximately31%ofpatientswhodevelophipON.3,20–22ExcessivealcoholconsumptionrelatedtoONofthehipisbelievedtoresultfromthedecreasedbonegenesiscausedbyexcesslipidformationandincreasedintracellularlipiddeposits,leadingtoosteocytedeathandON.23HighdosesofcorticosteroidsandexcessivealcoholusetogetherpresentthehighestassociateddirectriskfactorsforthedevelopmentofhipON24andaccountformorethan80%ofcasesnotrelatedtotrauma.3,6Onestudycompared112patientswhohadidiopathichipONandnohistoryofsystemiccorticosteroidusewith168controls.3,20Anelevatedriskforregularalcoholdrinkersandacleardose-responserelationshipwithalcoholwerenoted,comparedwithcontrols.Therelativeriskswere3.3,9.8,and17.9forcurrentconsumersoflessthan400mL/wk,400mL/wkto1000mL/wk,andmorethan1000mL/wkofalcohol,respectively.9ONiscommoninpatientswithsicklecelldiseasebecauseofitspropensitytocauseredbloodcellsicklingandbonemarrowhyperplasia.Approximately50%ofaffectedpatientsdevelopONbytheageof35years.25SicklecellhemoglobinopathycandirectlycausevascularobstructionandON.ThedevelopmentofONhasbeenreportedin3%to30%ofpatientswithSLE,andthosemostatriskarepatientswhohavetakenglucocorticoidswithregulardosesofprednisonegreaterthan20mg/d.3,26–28ONhasbeenreportedinasmanyas60%ofpatientswithGaucherdisease(ahereditarydisorder)becauseofitsabilitytodirectlyobstructvascularsupply.3,29,30Gaucherdiseaseisanautosomalrecessiveinheriteddisorderofmetabolismwhereatypeoffat(lipid)calledglucocerebrosidecannotbeadequatelydegraded.Normally,thebodymakesanenzymecalledglucocerebrosidase(anormalpartofthecellmembrane)thatbreaksdownandrecyclesglucocerebroside.31OtherlesscommonbutapparentlinkstohipONincludepatientswithantiphospholipidantibodies,Cushingdisease,29andSLE.Thedevelopmentofacutelymphoblasticleukemia,chronicmyeloidleukemia,andacutemyeloidlymphoma3,32placespatientsatincreasedriskforONrelatedtothetreatmentwithsteroidsfortheseconditions.Pancreatitis(usuallyassociatedwithuseofcorticosteroids),pregnancy,chemotherapy,smoking,vasculitis,pleuritis,andcentralnervoussystemfactorssuchasaninflammatoryresponseresultinginareductioninthenumberofsympatheticnervefibers(asseeninrheumatoidarthritis,Crohndisease,Charcotfoot,andinflammatoryboweldisease),havebeenassociatedwithON.33ThereissomeevidencethathipONmayhaveageneticbasisunderlyingassociatedriskfactors.34Forexample,menareaffectedasmuchas3timesmorethanwomenwhenexcessivealcoholuseistheassociatedriskfactor.However,whenlupusorcorticosteroidusearetheassociatedriskfactors,womenareaffectedmoreoftenthanmen.26,27,32SLEisapproximately9timesmorecommoninwomenthaninmen.35Thisincreasedsusceptibilitymaybemadepossible,atleastinpart,owingtodifferencesrelatedtohormonesandsexchromosomes.35Chronicrenalfailureorend-stagerenaldiseaseinpatientsonhemodialysis,hyperuricemia/gout,HIVinfection,hyperlipidemia,organtransplantation,andintravascularcoagulationarealsolinkedtothedevelopmentofON.31,32,36–39Despitethemanypossibleassociationsandlinks,anestimated20%ofONcasesarelabeledasidiopathicorofunknownetiology.7CLINICALMANIFESTATIONSOFHIPOSTEONECROSISHippainisthemostcommonlyreportedsymptomoflater-stageON,althoughasmallproportionofpatientsmaynothavesymptoms.Paininthegroinisthemostcommonlyreportedsymptom,followedbypainreferredintothethighandbuttock.Paincanpresentwithweightbearingorjointmotion.Painatrestoccursinapproximatelytwo-thirdsofpatientswithON,andpainatnightoccursinapproximatelyone-thirdofpatients.33Paininmultiplelocationsofthebodyisrareandsuggestsamultifocalprocess.PhysicalfindingsofhipONaregenerallynonspecificbutmayentailreducedrangeofmotionoftheaffectedjoint,painfulambulation,Trendelenburgsign,and/orcrepitus.3,40,41ClinicalAssessmentofHipOsteonecrosisONofthehipisgenerallyaddressedby1)reviewofapatient’smedicalhistory,2)obtainingappropriateradiologicevaluation,3)determiningthestageofthecondition,and4)developingaplanfortreatmentoptions.42,43WhenevaluatingapatientforON,questionsshouldbedirectedatassessingahistoryofpain,useofmedications(especiallycorticosteroids),surgery,pregnancy,trauma,chronicmedicalconditions(especiallysicklecelldisease,Gaucherdisease,autoimmunedisease,andleukemia),smoking,and/oralcoholuse.Whenaskingaboutinjuries/illnesses,itisimportanttocarefullyexploreinjuriesrelatedtohipfractures,dislocations,orscubadivingbecauseCaissondiseaseisatraumatic.DIAGNOSISANDCLASSIFICATIONOFHIPOSTEONECROSISDiagnosinghipONintheinitialstagesofthedisorderisimportantformanagement43–46;atinitialstages,thediseasemaynotprogress.Inmostcases,patientswithearly-stageONaregenerallywithoutsymptomsandareidentifiedincidentally;unfortunately,mostpatientsdonotpresentforevaluationuntiltheONhasreachedlaterstages.AlthoughthereispresentlynodefinitivetreatmentknowntopermanentlyhaltONfromprogressingtolaterstages,therearetreatmentmethods,suchaslipidloweringagents,anticoagulants,andbisphosphonates,currentlybeingusedforthispurpose.36–38AdiagnosisofONcanaccuratelybemadewhenapatientissymptomatic,imagingfindingsarecompatible,andothercausesofpainandbonyabnormalitieseitherareunlikelyorhavebeenexcluded.Beyondtheclinicalandphysicalexamination,imagingtechniquessuchasradiographsandmagneticresonanceimaging(MRI)scanningarealsousedfordiagnosis.Plainradiographicevaluationisperformedfirst,followedbyMRI.MRIhasbeenreportedtobe＜99%specificandsensitivefordetectingearlyON.47,48MRIimagescanalsoquantitativelyassessthesizeofthelesionorinvolvementoftheaffectedbonebydigitizingtheareaofthefemoralheadoccupiedbybonewithabnormaltexture.49MRIchangesincludewell-demarcatedandhomogeneousfocallesionsonT1-weightedimageswithasingle-densitylineseparatingnormalandischemicbone,aswellasasecondhigh-intensitylineonT2-weightedimages(thepathognomonicdouble-linesign)representinghypervasculargranulationtissue.3Thislevelofimagingdetailisusefulbecausethesizeandextentofthelesionoftheaffectedboneisimportantandcanhelpdirecttreatment.Forend-stagedisease,however,useofMRIinpatientswithONmaybeunnecessarybecausetreatmentoptionsatthisstagecanbelimited.Thesefindingsareoftenclassifiedusingthe4-stageFicatandArletsystem,whichisdescribedhereandinTable1.Theplainradiographcanremainnormalformonthsaftertheonsetofsymptomssuchasgroinpain(StageI).Theearliestradiographicfindingsareusuallymilddensitychanges,followedbysclerosisandcysts(StageII).Findingsthenprogresstothepathognomoniccrescentsign(subchondralradiolucencyseenintheanterolateralaspectoftheproximalfemoralhead)fromsubchondralcollapse(StageIII),andsubsequentlossofsphericity(measurementoftheroundness)orcollapseofthefemoralheadwitheventualjoint-spacenarrowinganddegenerativechangesintheacetabulumthatarevisible(StageIV).Keyradiographicfeaturestolookforinclude1)stage(precollapsevspostcollapse),2)sizeoflesion,and3)amountofheaddepression.Table1Ficat＆ArletclassificationsystemofthefemoralheadClassificationClinicalRadiographsMRIStage0Nosymptoms;preclinicalNormalNormalStage1PossiblegroinpainNormalormildosteopeniaPossibleedemaStage2Groinpainandstiffness;painwithactivityOsteopeniaand/orsubchondralcysts;diffuseporosis;precollapseofjointspaceOutlinesareaofinvolvementofthefemoralheadStage3Groinpain,stiffness,radiationofpain;painwithactivityCrescentsignand/orsubchondralcollapse(flattening)ofjointwithsecondarydegenerativechanges;lossofsphericityoffemoralheadSameasradiographsStage4Groinpainandlimp;painatrestEnd-stagediseasewithcollapse;extensivedestructionofjoint;reducedjointspaceSameasradiographsOpeninaseparatewindowMRI=magneticresonanceimagingAcomputedtomographyscanproducinga3-dimensionalpictureofthebonehasmoderatesensitivitybutisnonspecificandcanposeasignificantradiationburdentopatients.Computedtomographycanhavesomespecificityifthereisalreadyfemoralheadcollapse.Fortunately,mostcliniciansareassuredwiththeirdiagnosisofONwithoutcomputedtomographyscanning,whichisgenerallyreservedfordistinguishingprecollapseandpostcollapsedisease.DifferentialDiagnosisofHipOsteonecrosisBecausepatientswithsymptomatichipONcanpresentwithsymptomssimilartomanyotherhippathologies,theseshouldbeadequatelyruledoutbeforefinaldiagnosis.Bonemarrowedemasyndromeandsubchondralfracturesaretwoofmanypotentialdiagnosesthatneedtoalsobeconsidered.EtiologicFactorsAssociatedwithOsteonecrosisTraumatic-associatedriskfactorsFemoralneckfractureDislocationorfracture-dislocationSicklecelldiseaseHemoglobinopathiesCaissondisease(dysbarism)GaucherdiseaseRadiationAtraumatic-associatedriskfactorsCorticosteroidadministrationAlcoholuseSystemiclupuserthyematosusCushingdiseaseHypersecretionofcortisol(rare)Chronicrenalfailure/hemodialysisPancreatitisPregnancyHyperlipidemiaOrgantransplantationIntravascularcoagulationThrombophlebitisCigarettesmokingHyperuricemia/goutHIVOtherpotentialriskfactorsIdiopathiccausesBonemarrowedemasyndrome,alsoknownastransientosteopeniaofthehip,mayoccurinisolationorinassociationwithinjuries,particularlythosethatresultinneurologicdamage.Inthelattersituation,chronicpainandtransientosteopeniaarefeaturesofthecomplexregionalpainsyndrome(alsoknownasreflexsympatheticdystrophy,causalgia,andotherterms).3BonemarrowedemasyndromecanbedifferentiatedfromONonthebasisofhistologicandMRIfindings.Subchondralfractureofthefemoralheadtypicallyoccursinpatientswithpreexistingosteopeniaandisgenerallythoughttorepresentaninsufficiencyfracture.50Thesefracturesmaybedifficulttovisualizewithplainradiographs.Subtleflatteningissometimespresentwithearlylesions;collapseofthefemoralheadisprogressive.CLINICALMANAGEMENTOFHIPOSTEONECROSISFactorstoconsiderwhendevelopinganoptimalmanagementapproachforsymptomaticONofthehipshouldbeaimedattreatingthestageanddegreeofinvolvementofON,theextentandlocationofbonyinvolvement,thepresence(orabsence)ofsymptoms,andthepatient’scomorbidities.Thegoaloftherapyistopreservethebiologicalhipjointforaslongaspossiblewhilealsotakingintoconsiderationqualityoflifeissuessuchaspatientage,mobility,occupation,andlifestyle.ThreemaintherapeuticoptionsformanagementofhipONinclude1)nonoperativemanagement,2)joint-preservingprocedures,and3)THA.TheeffectsofatraumaticcausesofhipONposespecialconcerns.Forthoseaffected,67%reportnosymptomsbutmayeventuallygoontohaveacollapsedjoint.51Thenaturalhistoryofasymptomaticmedium-sized,andespeciallylarge,osteonecroticlesionsisprogressiontoworseningoftheconditionandeventuallyend-stagediseaseandcollapseofthehipinasubstantialnumberofpatients.Forthosewithsymptoms,approximately80%to85%ofcaseswillresultincollapseofthefemoralheadwithin2years.6EarlydiagnosisofONmaythereforeprovidetheopportunityforearlytreatment,whichcanpreventcollapseand,ultimately,theneedfortotaljointarthroplasty.However,mostpatientspresentlateinthecourseofthedisease,andahighindexofsuspicionisnecessaryforthosewithknownorprobableriskfactors,particularlypatientswithhigh-dosecorticosteroiduse.3SimilarlyforpatientswithasymptomatichipON,thesize,extent,andlocationofthenecroticlesionaffectingthefemoralheadshouldbeconsidered.Generally,lesionsaffectinglessthan15%ofthefemoralheadarebestmanagednonoperatively;lesionsbetween15%to30%shouldbemanagedsurgically;andlesionsinvolvingmorethan30%ofthefemoralheadarelikelytoprogresstocollapse,despitesurgicalintervention,andeventuallyrequireTHA.3,52,53NonsurgicalTreatmentOptionsinHipOsteonecrosisPhysicalTherapyPhysicaltherapymayprovidereliefandalleviatesomesymptomsbutgenerallywillnotprecludeprogressivehipONfromadvancingtolaterstages.54Similarly,restrictingweight-bearingwiththeuseofassistivedevicessuchascrutchesoracanemaybeusefultocontrolsymptomsofpain,weakness,andantalgicgait.PhysicaltherapyisnotappropriateifthegoaloftreatmentistopreventthehipfromrequiringTHA,andtodatethereisnoevidencethatweight-bearingrestrictionsarehelpfulinpreventingprogressiveONdiseasefromadvancingtoend-stagedisease.MedicationsNonsteroidalanti-inflammatorydrugsandacetaminophenmayprovidetemporaryreliefofpaininsymptomaticpatients.Opioidmedicationsmaybeusedjudiciouslyandforshortperiodsoftimewhenotheragentsareineffectivetomanagemoderate-to-severepainwhilesurgicaloptionsarebeingconsidered.InvestigationalmedicationoptionscurrentlybeingusedbutthatarenotprovenorreliablyusedtotreatONinclude1)anticoagulants,2)bisphosphonateantiresorptiveagents,3)cholesterolloweringstatins,and4)hyperbaricoxygen.SurgicalOptionsinEarly-StageHipOsteonecrosisCoreDecompressionCoredecompressionisaminimallyinvasivesurgicaltechniqueperformedtomanagesymptomsinearlystages(precollapse)ofthecondition(eg,FicatandArletStagesIandII).Theprocedureinvolvesdrillingholesintothefemoralheadtorelievepressureandcreatechannelsfornewbloodvesselstonourishtheaffectedareas.Thepublishedsuccessratesofcoredecompressionvarygreatlyfrom40%to100%,dependingonpatientpopulation.35Highersuccessratesaftercoredecompressionareseeninpatientswiththeearliestdiseasestages.Patientswithsuccessfulcoredecompressionprocedurestypicallyreturntounassistedambulationafterseveralmonthsandcanhavecompletepainrelief.55BoneGraftingCoredecompressioncanbecombinedwithbonegraftingtohelpregeneratehealthyboneandsupportcartilageatthehipjoint.Abonegraftishealthybonetissuethatistransplantedtotheareaofnecroticordeadbone.Astandardtechniqueusesanautograftthatinvolvestakingbonefromonepartofthebodyandmovingittoanotherpartofthebody.Abonegraftthatisharvestedfromadonororcadaveriscalledanallograftandistypicallyacquiredthroughabonebank.BoneMarrowAspirateConcentrationThebonemarrowaspirateconcentrationinjectionprocedurewithcoredecompressioninvolvestheuseofconcentratedbonemarrowthatisinjectedintothedeadboneofthehip.Thisinvestigationaltechniqueharvestsstemcellsfromapatient’sbonemarrowandinjectsthemintotheareaofON.9Thebonemarrowaspirateconcentrationprocedureishypothesizedtopreventfurtherprogressionofthediseaseandtostimulatenewbonegrowth.56PercutaneousDrillingAnothersurgicaloptionispercutaneousdrilling.Inthisprocedure,aholeisdrilledpercutaneouslythroughthefemoralnecktotheaffectedsiteinthefemoralhead.Onereporton45hipswithameanfollow-upof24monthsreported24(80%)of30hipswithFicatandArletStageIdiseasehadsuccessfuloutcomes(definedasHarrisHipScore＜70).57Amorerecentstudycomparingmultipledrillingvsstandardcoredecompressionshowedfavorableresultsinfavorofpercutanteousdrilling.28SurgicalOptionsinAdvanced-StageHipOsteonecrosisVascularizedBoneGraftAvascularizedfibulagraftisamoreinvolvedsurgicalprocedureinwhichasegmentofboneistakenfromthefibulawithitsbloodsupply.Thegraftisthentransplantedintoaholecreatedinthefemoralneckandhead,andthearteryandveinarereattachedtohelphealtheareaofON.55OsteotomyOsteotomyinhipONcanbeperformedtoremovenecroticboneawayfromprimaryweight-bearingareas.AlthoughthisoperationmaydelayTHAsurgery,itismostusefulinpatientswithidiopathicONwhodemonstratesmallprecollapseorearlypostcollapseofthefemoralhead.Aconsequenceofosteotomies,however,isthattheymakesubsequentTHAmorechallengingandareoftenassociatedwithanincreasedriskofnonunionofthebone.NonvascularizedBoneGraftThereare3typesofnonvascularizedbonegraftingsurgeries:1)trapdoorprocedure,2)lightbulbtechnique,and3)Phemistertechnique.ThetrapdoorprocedureisoneinwhichautogenouscancellousandcorticalbonegraftinghavebeensuccessfulinFicatandArletStageIIIhipONinpatientswithsmall-tomedium-sizedlesions.Areviewoftheresultsof30trapdooroperationsperformedon23patientswithFicatandArletStageIIIorStageIVONofthefemoralheadperformedthroughaso-calledtrapdoormadeinthefemoralheadrevealedagoodorexcellentresultasdeterminedbytheHarrisHipScoresystem.11LightbulbTechniqueThelightbulbtechniqueusesacorticalwindowintheanterioraspectofthefemoralneck.Necroticbonecanberemovedusingthiswindow,whichcanbelaterpackedwithnonvascularizedbonegraft.Wangetal55evaluated110patients(138hips)whounderwentthelightbulbprocedure.Atmeanfollow-upof25months,meanHarrisHipScoresimprovedfrom62to79points.Atotalof94hips(68%)wereconsideredtohavesuccessfuloutcomesatlatestfollow-up.Radiographicimprovementswerenotedin100%ofAssociationResearchCirculationOsseousStageIIapatients,77%instageIIbpatients,and51%instageIIcandIIIapatients.55PhemisterTechniqueInthePhemistertechnique,atrephineisinsertedthroughthefemoralnecktocreateatracttothelesion.Asecondtrephineistheninsertedtocreateanothertracttothelesionsite.Acorticalstrutgraftcanthenbeplacedinthelesion.Arecentreviewreportsthisproceduretohaveaclinicalsuccessraterangingfrom36%to90%.25TotalHipArthroplastyOncethefemoralheadhasundergonemajorcollapse,replacingthehipjointistheonlypracticaloperativeoptionandoffersthemostpredictablepainreliefinadvancedON.THAissuccessfulinrelievingpainandrestoringfunctioninthemajorityofpatients.45–47InTHA,thediseasedcartilageandboneconstitutingthehipjointisreplacedwithartificialimplantsmadeofmetalandplastic.Aprosthetichipreplacementgenerallylasts15yearsbeforeitmightwearoutandneedtoberevised.Fortheyoungeragegroup,aTHAmaybeasuboptimalsolutionbecauseofpossibleactivityrestrictions.Additionally,becauseprostheseshavelongevityrestrictions—componentswearafterlong-termuse—thesepatientswilllikelyrequirearevisionTHAlaterinlife.THAmustbecarefullyconsideredandbalancedagainstqualityoflifeissues,butitisnotabsolutelycontraindicatedforyoungerpatients.PATIENTEDUCATIONABOUTHIPOSTEONECROSISPreventionofOsteonecrosisPatienteducationaboutriskfactors,therapies,andmanagementisessentialforpatientstomakebetter-informeddecisionsabouttheircondition.TheprocessofONeducationinvolvesidentificationofanindividual’sassociateddisordersandriskfactorsrelatedtoON.PatientswithasymptomaticONmayhaveahighprevalenceofprogressiontosymptomaticdiseaseandfemoralheadcollapse.Educationforpatientswithasymptomaticdiseaseisprecautionaryandimperativetoensuremodificationofriskfactorsandoptimizationofcare.PreventingatraumaticONrequires1)avoidingexcessiveuseofalcoholdefinedas＜15drinks/wkformenand＜8drinks/wkforwomen,102)avoidingsmoking,and3)reducingcorticosteroidstothelowestpossibletherapeuticdose.InformingpatientsaboutthecorrelationbetweencorticosteroiduseandpotentialdevelopmentofONiscriticalinmanagementofthiscondition.PreventionofProgressionofOsteonecrosisPatientsdiagnosedwithearly-stageONshouldbeadvisedoftheaforementionedprecautionsandshouldavoidplacingexcessivepressureontheirjoints,followahealthydiet,andmaintainanappropriateweighttomitigateprogressionofON.Althoughahealthydietinitselfdoesnotdirectlyreducepressureonapatient’sjoints,weightloss(ifoverweight/obese)willreduceaxialloadsonthehipjoint,whichinturndecreasesthestrainappliedtothefemoralhead/neck(toboththetensionandthecompressionsides).42CONCLUSIONONisapathologicandoftenpainfulconditioninvolvingnecroticareasoftissuethatcanaffectanybonyjointinthebody.ThehipjointisthemostcommonlocationforONandshouldalwaysbeproperlyevaluated,utilizingradiographicscreeningandMRIscanning,whenONisinitiallydiagnosedinanotherbodypart.TheearlieradiagnosisofONismade,thebettertheopportunitytosavethehipjointwithoutsurgicalinterventionorwithminimallyinvasivesurgicaltechniques.AfteradiagnosisofONismade,thesize,extent,andlocationofthelesionandtheclassificationstagesareconsideredtodevelopanoptimalplanofcare.Thepresenceorabsenceofsymptomsisimportantinthisprocess.Thegoalsoftreatmentinvolveattemptingtopreservethebiologicalhipjointforaslongaspossibleandconsiderationofapatient’slifestyleandqualityoflifeissues.Todate,the2maintherapeuticoptionsformanagementofhipONincludejoint-preservingproceduresandTHA.PatienteducationaboutpotentialriskfactorsanddevelopmentofONisessentialtopreventtheconditionand/ortopotentiallypreventorhaltprogressionofearly-stagediseasetolater-stagedisease.2023年07月10日1134
2
2
-
吳濤主任醫(yī)師 河北醫(yī)科大學(xué)第三醫(yī)院 骨病科 股骨頭壞死作為較常見的關(guān)節(jié)病變，發(fā)展過程中股骨頭的負(fù)重區(qū)最先發(fā)生病理改變，如果沒有得到合理的干預(yù)來修復(fù)損傷，有可能會讓關(guān)節(jié)功能下降。本期我們就請專家來講講骨骨頭壞死有哪些明顯特征，以及如何及時采取應(yīng)對措施。 最常見的是第一滑膜炎，滑膜炎呢是一種常見的疾病，一般是由于過度的勞累著涼，會引起滑膜組織的水腫，產(chǎn)生髖關(guān)節(jié)的疼痛，這個呢通過查體是無法進(jìn)行鑒別的，也就是說你進(jìn)行四字征檢查時，如果是陽性，那么最常見的高發(fā)疾病兩種，一、股骨頭壞死，二、滑膜炎怎么進(jìn)行區(qū)別呢？最好呢是進(jìn)行核磁共振的檢查，因為核磁共振可以清楚的發(fā)現(xiàn)髖關(guān)節(jié)內(nèi)的積液的多少，從而呢進(jìn)行區(qū)別。 第二，腰椎間盤突出，腰椎間盤突出呢是好發(fā)于中老年人群的一類常見疾病，患者呢通常會表現(xiàn)為腰部疼痛，伴有一側(cè)或雙側(cè)下肢的放射性疼痛，憋脹，也就是老百姓常說的走走路之后雙下肢的憋脹，越走越沉，越走越重，或者一條腿有放射性疼痛的表現(xiàn)，此時呢我們要進(jìn)行相關(guān)的CT和磁共振來判斷是否是有椎間盤突出，也有一些患者會出現(xiàn)椎間盤突出合并有骨頭壞死的多種疾病的承接發(fā)生，此時呢要進(jìn)行不同的檢查來判斷。2023年01月08日60
0
0
-
韋標(biāo)方主任醫(yī)師 臨沂市人民醫(yī)院 骨科 點(diǎn)擊上方藍(lán)字，獲得更多精彩內(nèi)容股骨頭壞死病專科一、正確認(rèn)識股骨頭壞死01什么是股骨頭壞死股骨頭壞死，又稱股骨頭無菌性壞死或股骨頭缺血性壞死，是骨壞死的一種。骨壞死是由于多種原因?qū)е碌墓亲甜B(yǎng)血管受損，進(jìn)一步導(dǎo)致骨質(zhì)的缺血、變性、壞死。股骨頭壞死也是由于多種原因?qū)е碌墓晒穷^局部血運(yùn)不良，從而進(jìn)一步缺血、壞死、骨小梁斷裂、股骨頭塌陷的一種病變，這種疾病可發(fā)生于任何年齡，但以31—60歲最多，無性別差異，開始多表現(xiàn)為髖關(guān)節(jié)或其周圍關(guān)節(jié)的隱痛、鈍痛，活動后加重，進(jìn)一步發(fā)展可導(dǎo)致髖關(guān)節(jié)的功能障礙，嚴(yán)重影響患者的生活質(zhì)量和勞動能力，若不及時治療，還可導(dǎo)致終身殘疾。02?股骨頭壞死的病因股骨頭壞死的病因多種多樣比較復(fù)雜，難以全面系統(tǒng)地分類，這與發(fā)病機(jī)理不清有關(guān)。我們在長期的理論研究和臨床診治中歸納出了十種常見的致病因素：1、創(chuàng)傷導(dǎo)致股骨頭壞死：如外力撞擊引起髖周軟組織損傷、股骨頸骨折、髖關(guān)節(jié)脫位、髖關(guān)節(jié)扭挫傷等。創(chuàng)傷是造成股骨頭壞死的主要因素。2、藥物導(dǎo)致股骨頭壞死：由于大量或長期使用激素類藥物，導(dǎo)致了激素在機(jī)體內(nèi)的積蓄而發(fā)病。3、酒精刺激導(dǎo)致股骨頭壞死：由于長期大量的飲酒而造成血脂增高和肝功能的損害，進(jìn)而可使血管堵塞，出血或脂肪栓塞，造成骨壞死。4、風(fēng)、寒、濕導(dǎo)致股骨頭壞死：臨床表現(xiàn)為髖關(guān)節(jié)疼痛、寒濕為甚、下蹲困難。5、肝腎虧虛導(dǎo)致股骨頭壞死：表現(xiàn)為全身消瘦、面黃、陽痿、早泄、多夢、遺精、乏力等。6、骨質(zhì)疏松導(dǎo)致骨壞死：臨床表現(xiàn)為下肢酸軟無力、困疼、不能負(fù)重、易骨折。7、扁平髖導(dǎo)致骨壞死：臨床表現(xiàn)為行走鴨子步、下肢短、肌肉萎縮，行50米左右疼痛逐漸加重，功能受限等。8、骨髓異常增生導(dǎo)致骨壞死：表現(xiàn)為患肢寒冷、酸痛、不能負(fù)重、易骨折、骨明顯萎縮等。9、骨結(jié)核合并骨壞死：表現(xiàn)為結(jié)核試驗陽性，午后低燒、痛有定處、消瘦、盜汗、乏力等。10、手術(shù)后骨壞死：在臨床中，髖關(guān)節(jié)手術(shù)致髖關(guān)節(jié)囊、髖周軟組織內(nèi)瘢痕性血供受損，及骨移植、血管移植三年后、骨血供應(yīng)不足而發(fā)生骨壞死。此外，還有氣壓性、放射性、血液病性疾病造成的股骨頭壞死。在以上諸多因素中，以局部創(chuàng)傷、濫用激素藥、過量飲酒引起的股骨頭壞死多見。其共同的核心問題是各種原因引起的股骨頭的血液循環(huán)障礙，而導(dǎo)致骨細(xì)胞缺血、變性、壞死。03股骨頭壞死的分型二、股骨頭壞死的癥狀癥狀分期骨壞死的發(fā)生、演變和結(jié)局有其規(guī)律性病理過程，即壞死發(fā)生→死骨被吸收→新骨形成。X線表現(xiàn)不管壞死范圍大小，單發(fā)或多發(fā)，都是這一過程的縮影。股骨頭壞死的X線分期方法很多，但我們一般采用Arlet，F(xiàn)icat和Hageffard的5期分法：Ⅰ期（前放射線期）此期約有50%的患者可出現(xiàn)輕微髖痛，負(fù)重時加重。查體：髖關(guān)節(jié)活動受限，以內(nèi)旋活動受限最早出現(xiàn)，強(qiáng)力內(nèi)旋時髖關(guān)節(jié)疼痛加重。X線顯示：可為陰性，也可見散在性骨質(zhì)疏松或骨小梁界限模糊。Ⅱ期（壞死形成期/股骨頭變扁前期）臨床癥狀明顯，且較Ⅰ期加重。X線片顯示：股骨頭廣泛骨質(zhì)疏松，散在性硬化或囊性變，骨小梁紊亂、中斷，部分壞死區(qū)，關(guān)節(jié)間隙正常。Ⅲ期（移行期）臨床癥狀繼續(xù)加重。X線片顯示：股骨頭輕度變扁，塌陷在2mm以內(nèi)，關(guān)節(jié)間隙輕度變窄。Ⅳ期（塌陷期）臨床癥狀較重。下肢功能明顯受限，疼痛多緩解或消失，患肢肌肉萎縮。X線片顯示：股骨頭外輪廓和骨小梁紊亂、中斷，有半月征，塌陷大于2㎜，有死骨形成，頭變扁，關(guān)節(jié)間隙變窄。Ⅴ期（骨關(guān)節(jié)炎期）臨床癥狀類似骨性關(guān)節(jié)炎表現(xiàn)，疼痛明顯，關(guān)節(jié)活動范圍嚴(yán)重受限。X線片顯示：股骨頭塌陷，邊緣增生，關(guān)節(jié)間隙融合或消失，髖關(guān)節(jié)半脫位。癥狀表現(xiàn)早期癥狀主要癥狀為側(cè)臀部、腹股溝區(qū)或腰骶部疼痛、膝關(guān)節(jié)部位牽拉性疼痛、下肢畏寒、無力、酸、麻感。這些癥狀不一定同時出現(xiàn)，可能僅表現(xiàn)一兩個癥狀，這些癥狀可能持續(xù)存在，也可能短期內(nèi)消失。中期癥狀主要表現(xiàn)有跛行、行走疼痛、髖關(guān)節(jié)的外展、內(nèi)收、功能發(fā)生障礙。拍X線片時，會看到硬化骨形成、囊狀改變、骨小梁部分消失、股骨頭軟骨塌陷、斷裂。晚期癥狀患者跛行更加嚴(yán)重，行走困難、疼痛、下肢肌肉明顯痿縮、下肢無力、畏寒，下蹲困難、外展內(nèi)收困難；這時拍X線片會看到股骨頭扁平、關(guān)節(jié)間隙狹窄或消失、囊狀改變明顯、硬化骨面積較大、股骨頭軟骨完全斷裂、關(guān)節(jié)面高低不平，這時即是股骨頭壞死晚期。三、股骨頭壞死的日常保健知識病要三分治療，七分調(diào)養(yǎng)，尤其是對于療程很長的慢性疾病來說，日常的護(hù)理很重要，股骨頭壞死就是慢性的骨科頑疾，而且治療的難度很大，因此日常的保健措施對于股骨頭壞死的康復(fù)有著至關(guān)重要的作用，那么股骨頭壞死日常保健要注意什么？對股骨頭壞死患者日常的保健要從生活中的飲食起居等細(xì)節(jié)入手，特別需要注意以下幾點(diǎn)：1、情緒：病后患者會不可避免地出現(xiàn)抑郁情緒，很多患者甚至有一個消極的抵抗疾病的心情。股骨頭壞死日常保健要注意什么？這段時間來樹立信心、活動性疾病患者的治療，從陰影中走出來，可以去面對生活。2、飲食：不管是什么病，飲食護(hù)理是非常重要的，良好的飲食患者身體恢復(fù)快速功能，提高病人的免疫能力。股骨頭壞死日常保健要注意什么？治療股骨頭壞死的股骨頭，應(yīng)該多吃些高蛋白、維生素和鈣、鐵豐富的食物，高。3、功能：股骨頭壞死日常保健要注意什么？對于骨科疾病的患者來說，功能鍛煉是非常重要的，適當(dāng)?shù)倪\(yùn)動，減少脊柱畸形，髖關(guān)節(jié)屈曲，如每天早晚各1次，為腰椎和髖部伸展運(yùn)動，有利于健康的恢復(fù)。4、環(huán)境衛(wèi)生：股骨頭壞死患者不能長期處在寒冷和濕潤的環(huán)境中，在潮濕的環(huán)境中，除了適當(dāng)?shù)幕顒樱匆路捅蝗?，保持工作和生活環(huán)境的干燥，避免癥狀加重。通過上述內(nèi)容詳細(xì)的介紹，想必大家也清楚的認(rèn)識到了股骨頭壞死日常保健要注意什么這個問題的嚴(yán)重性，因此對于股骨頭壞死一定要對其重視起來，不要因為不當(dāng)?shù)淖o(hù)理措施而影響了股骨頭壞死的治療效果。四、怎樣預(yù)防股骨頭壞死股骨頭壞死癥的發(fā)生，是完全可以預(yù)防的。如果在日常工作和生活中，或在某些疾病的治療用藥上多加小心注意就行，一般要做到以下幾個方面：1、一定要加強(qiáng)髖部的自我保護(hù)意識。2、走路時要注意腳下，小心摔跤，特別在冬季冰雪地行走時要注意防滑摔倒。3、在體育運(yùn)動之前，要充分做好髖部的準(zhǔn)備活動、感覺身體發(fā)熱、四肢靈活為度。4、在扛、背重物時，要避免髖部扭傷，盡量不要干過重的活。5、髖部受傷后應(yīng)及時治療、切不可在病傷未愈情況下,過多行走，以免反復(fù)損傷髖關(guān)節(jié)。6、在治療某些疾病上，特別是一些疼痛性疾病時盡量不用或少用激素類藥物。7、盡量不要養(yǎng)成長期大量飲酒的毛病。8、對股骨頸骨折采用堅強(qiáng)內(nèi)固定，同時應(yīng)用帶血管蒂骨瓣頭植骨，促進(jìn)股骨頸愈合，增加頭部血運(yùn)，防止骨壞死，術(shù)后應(yīng)定期隨訪，適當(dāng)口服促進(jìn)血運(yùn)的中藥和鈣劑，預(yù)防股骨頭缺血性的發(fā)生。9、因為相關(guān)疾病必須應(yīng)用激素時，要掌握短期適量的原則，并配合擴(kuò)血管藥、維生素D、鈣劑等，切勿不聽醫(yī)囑自作主張，濫用激素類藥物。10、應(yīng)改掉長期酗酒的不良習(xí)慣或戒酒，脫離致病因素的接觸環(huán)境，清除酒精的化學(xué)毒性，防止組織吸收。11、對職業(yè)因素如深水潛水員、高空飛行員、高壓工作環(huán)境中的人員應(yīng)注意勞動保護(hù)及改善工作條件，確已患病者應(yīng)改變工種并及時就醫(yī)。12、飲食上應(yīng)做到：不吃辣椒，不過量飲酒，不吃激素類藥物，注意增加鈣的攝人量，食用新鮮蔬菜和水果，多曬太陽，防止負(fù)重，經(jīng)常活動等對股骨頭壞死均有預(yù)防作用。五、股骨頭壞死病人??????如何正確使用拐杖股骨頭壞死一旦被確診，應(yīng)當(dāng)正確使用拐杖，以有效的避免負(fù)重或部分負(fù)重。例如上樓時，應(yīng)先邁上健側(cè)下肢，后邁患肢，最后雙拐再上去，下樓時應(yīng)先讓雙拐下，后下患肢，最后下健肢。走平路時，可以先把左拐前移，后邁右下肢，再前移右拐，最后邁左下肢，即四點(diǎn)步態(tài)法。如果需要用單拐時切忌必須將拐杖放在健側(cè)腋下，并與患肢同時行走，這樣可以消除患側(cè)臀部肌疲勞，減輕患髖的受力，并增加穩(wěn)定性。如果需要用手杖應(yīng)注意手杖的高度，不能高于本人的左粗隆頂端。選擇拐杖的質(zhì)量以木質(zhì)（水曲柳木較好）和金屬制（鋁合金）的最常用。要選擇無裂隙、疤結(jié)等質(zhì)優(yōu)的拐杖，柄部要有足夠的海綿保護(hù)。高度的選擇應(yīng)當(dāng)是以本人腋前緣至足底外緣的長度外加5公分為宜，也可用本人身高減去40厘米為準(zhǔn)。著力時要以手握拐杖橫柄，不要把身體重量壓在腋窩的拐柄區(qū)。使用拐杖的時間，要根據(jù)病情遵醫(yī)囑執(zhí)行。2022年11月11日282
0
2
-
孫勝副主任醫(yī)師 北京朝陽醫(yī)院石景山院區(qū) 骨科 由于股骨頭壞死的病因復(fù)雜，所以臨床表現(xiàn)各有不同。據(jù)國外文獻(xiàn)統(tǒng)計，患者年齡絕大多數(shù)在50歲左右，好發(fā)于30～50歲。隨著年齡的增加，發(fā)病率呈遞增趨勢。股骨頭壞死的臨床表現(xiàn)往往以患髖外展困難伴有疼痛開始，疼痛性質(zhì)以陷痛及刺痛為主，來就診時也可有臀區(qū)痛或患肢放射痛。疼痛在服吲哚美辛或糖皮質(zhì)激素后可減輕。步態(tài)常蹣跚，或有跛行。檢查時可發(fā)現(xiàn)髖外展、內(nèi)旋受限。隨著病程進(jìn)展，臨床表現(xiàn)可恒定化及明顯化。但未必隨病期進(jìn)展而加重。有些股骨頭壞死患者壞死早期可以沒有臨床癥狀，而是在拍攝X線片時發(fā)現(xiàn)的，而最先出現(xiàn)的癥狀為髖關(guān)節(jié)或膝關(guān)節(jié)疼痛。在髖部又以骨收肌痛出現(xiàn)較早。疼痛可呈持續(xù)性或間歇性。如果是雙側(cè)病變可呈交替性疼痛。疼痛性質(zhì)在早期多不嚴(yán)重，但逐漸加劇。也可在受到輕微外傷后驟然疼痛。經(jīng)過非手術(shù)治療癥狀可以暫時緩解，但過一段時間疼痛會再度發(fā)作。可有跛行，行走困難，甚至扶拐行走。原發(fā)疾患距臨床出現(xiàn)癥狀的時間相差很大，在診斷中應(yīng)予注意。例如，減壓病常在異常減壓后幾分鐘至幾小時出現(xiàn)關(guān)節(jié)疼痛，但X線片上表現(xiàn)可出現(xiàn)于數(shù)月及至數(shù)年之后。長期服用激素常于服藥后3～18個月發(fā)病。酒精中毒的時限難以確定，一般有數(shù)年至數(shù)十年飲酒史。股骨頸高位骨折并脫位，診斷股骨頭缺血性壞死者，傷后第1年25%、第2年38%、第3～7年為56%。詢問病史應(yīng)把時間記錄清楚。早期髖關(guān)節(jié)活動可無明顯受限。隨疾病發(fā)展，體格檢查可有內(nèi)收肌壓痛，髖關(guān)節(jié)活動受限，其中以內(nèi)旋及外展活動受限最為明顯。2022年11月10日108
0
0
-
劉萬軍主任醫(yī)師 上海市第六人民醫(yī)院 骨科-關(guān)節(jié)外科 股骨頭壞死沒有明確的疼痛部位，所以早期股骨頭壞死在臨床容易被漏診。還有部分患者首診癥狀為膝關(guān)節(jié)疼痛，沒有及時發(fā)現(xiàn)髖關(guān)節(jié)疾病，是股骨頭壞死引起。股骨頭壞死患者需要明確疼痛性質(zhì)，最開始疼痛不劇烈，屬于隱痛、慢性疼痛，主要在大腿內(nèi)側(cè)、外側(cè)、腹股溝側(cè)，后期可以延伸到膝關(guān)節(jié)，甚至到腰骶部，疼痛不過膝，疼痛特點(diǎn)與椎間盤突出引起坐骨神經(jīng)壓迫引起放射式疼痛有明顯區(qū)別。2022年10月26日639
0
2
-
程省主治醫(yī)師 南陽市中心醫(yī)院 骨科 [健康科普]????股骨頭壞死知多少一旦出現(xiàn)站立或行走時髖部疼痛或腹股溝區(qū)疼痛，千萬不要大意，您可能患了股骨頭壞死!?接下來，讓我來詳細(xì)科普一下股骨頭壞死吧！人們常說的“股骨頭壞死”一般是指“股骨頭無菌性（缺血性）壞死”。約80%未有效治療1-4年內(nèi)將發(fā)生股骨頭塌陷，多數(shù)患者不得不接受人工髖關(guān)節(jié)置換；如何避免關(guān)節(jié)面塌陷、延緩髖關(guān)節(jié)關(guān)節(jié)炎的進(jìn)展，是現(xiàn)我們面臨的主要問題。常見的導(dǎo)致股骨頭壞死的原因有：1創(chuàng)傷性原因如髖部骨折、脫位等創(chuàng)傷因素破壞股骨頭的血液供應(yīng)；2非創(chuàng)傷性的原因糖皮質(zhì)激素的使用和酒精的過度使用是眾所周知的股骨頭壞死的危險因素。此外，吸煙、系統(tǒng)性紅斑狼瘡、壓力失調(diào)、骨盆放療、白血病和其他骨髓疾病的非甾體化學(xué)治療劑、鐮狀細(xì)胞病、戈謝病、人類免疫缺陷病毒感染和胰腺炎等都是ONFH的危險因素或相關(guān)因素。并不是所有有上述因素的患者都會發(fā)展到股骨頭壞死，也不是所有股骨頭壞死都能找到特定的原因，沒有特殊原因的股骨頭壞死稱為特發(fā)性股骨頭壞死。???????股骨頭壞死的表現(xiàn)：最典型的表現(xiàn)是負(fù)重（比如站立或行走）時髖部疼痛，尤其是腹股溝部位的疼痛，休息時能緩解。有一部分病人可以表現(xiàn)在膝關(guān)節(jié)疼痛，雖然膝關(guān)節(jié)并沒有病變。隨著疾病進(jìn)展，休息時也會感到疼痛；發(fā)展到股骨頭塌陷變扁后，髖關(guān)節(jié)的磨損會迅速加重，導(dǎo)致繼發(fā)性的骨關(guān)節(jié)炎，疼痛更進(jìn)一步加重，活動范圍受限，特別時髖內(nèi)收“4”字試驗陽性。最終可能失去行走和生活自理能力。早期股骨頭壞死易誤診，當(dāng)出現(xiàn)早期癥狀時，千萬不要因掉以輕心而延誤病情，造成病情進(jìn)一步惡化，導(dǎo)致終身殘疾。早期認(rèn)識和診斷該病，對本病的預(yù)后起決定性作用。由于股骨頭壞死早期X線、CT表現(xiàn)均不明顯，磁共振（MRI檢查的敏感度較高，故目前通常把磁共振作為早期股骨頭壞死的首選檢查手段。對于中晚期得股骨頭壞死X線、ECT及CT都會有明顯的影像學(xué)表現(xiàn)。當(dāng)然多種疾病均會引起髖關(guān)節(jié)周圍疼痛及相關(guān)影像學(xué)改變，一旦出現(xiàn)負(fù)重（比如站立或行走）時髖部疼痛，尤其是腹股溝部位的疼痛應(yīng)積極尋求專業(yè)的醫(yī)生就診。目前股骨頭壞死最常用的分期方法是國際骨循環(huán)研究協(xié)會（AssociationResearchCirculationOsseous，ARCO）以1994年ARCO分期為藍(lán)本，推出的股骨頭壞死（ONFH）分期2019年修訂版。?I期：X線片正常，但磁共振成像或骨掃描均為陽性；II期：X線片異常（骨硬化，局灶性骨質(zhì)疏松或股骨頭囊性改變等細(xì)微表現(xiàn)），但沒有任何軟骨下骨折、壞死區(qū)骨折或股骨頭扁平的表現(xiàn)；III期：X線或CT斷層掃描顯示軟骨下或壞死區(qū)骨折、塌陷。該期進(jìn)一步分為兩個亞型：IIIA期（早期，股骨頭塌陷≤2mm）；IIIB期（晚期，股骨頭塌陷>2mm）；IV期：X線表現(xiàn)為骨關(guān)節(jié)炎，關(guān)節(jié)間隙變窄，髖臼改變和/或關(guān)節(jié)破壞。股骨頭壞死的治療股骨頭壞死并非“不治之癥”，在疾病的不同時期，采用不同的治療方法，能夠盡可能地保存髖關(guān)節(jié)的功能，讓患者重返工作崗位，獲得正常的社會生活。治療股骨頭壞死主要方法有:保守治療、保髖手術(shù)、人工關(guān)節(jié)置換術(shù)。一、保守治療1.生活方式調(diào)整所有股骨頭壞死的病人，不論處于疾病的哪個階段，都應(yīng)注意調(diào)整生活方式，減少負(fù)重活動有助于延緩股骨頭的塌陷以及減輕關(guān)節(jié)疼痛，同時應(yīng)避免酗酒等導(dǎo)致股骨頭壞死的因素。改掉不良的生活習(xí)慣:注意戒煙戒酒，脫離致病因素的接觸環(huán)境，清除酒精的化學(xué)毒性，防止組織吸收。酗酒是目前導(dǎo)致股骨頭壞死的重要原因之一。股骨頭壞死保養(yǎng)，因為相關(guān)疾病必須應(yīng)用激素時，要掌握短期適量的原則，并配合擴(kuò)血管藥、維生素D、鈣劑等，切勿不聽醫(yī)囑自作主張，濫用激素類藥物。適量運(yùn)動:人體上半身占體重的60%，當(dāng)處于站立狀態(tài)時，髖關(guān)節(jié)需承受這些份量，而當(dāng)患者體重較重時，對髖關(guān)節(jié)的壓力倍增。股骨頭壞死患者鍛煉需要注意不能讓髖關(guān)節(jié)部位負(fù)重，而全身其他部位需要鍛煉到，從而預(yù)防關(guān)節(jié)粘連，進(jìn)一步的如肌肉萎縮和骨性關(guān)節(jié)炎。服藥修復(fù)期間根據(jù)病情考慮是否去除拐杖。每天鍛煉時間以微微的疲勞為宜，掌握鍛煉的時機(jī)也同樣重要。合理的飲食習(xí)慣:無論處在哪期的患者都會有不同程度的鈣質(zhì)的流失，大家可以適當(dāng)?shù)难a(bǔ)充鈣質(zhì)，以增強(qiáng)骨頭的硬度，多喝一些牛奶，補(bǔ)充一些奶制品，骨頭湯等。注意增加鈣的攝人量，食用新鮮蔬菜和水果，多曬太陽，注意血液中的膽固醇、血脂含量不能超標(biāo)。注意保暖避免受涼:關(guān)節(jié)類疾病患者對濕冷感覺非常明顯，冬季來臨，股骨頭壞死患者需注意對關(guān)節(jié)保暖，緩解癥狀。2.藥物治療迄今為止，已嘗試使用包括依諾肝素、他汀類藥物、雙膦酸鹽、伊洛前列素和乙酰水楊酸在內(nèi)的各種藥物來延緩或逆轉(zhuǎn)疾病進(jìn)展。然而，它們都沒有被高級別的證據(jù)證明是有效的，而且大多數(shù)都有不良反應(yīng)。因此，目前不推薦單一使用藥物預(yù)防或治療。中醫(yī)藥治療只要是通過中藥調(diào)節(jié)全身氣血運(yùn)行、疏通脈絡(luò)、輔以祛痰化濕、補(bǔ)益肝腎等整體治療作用，從而達(dá)到緩解疼痛、改善功能、促進(jìn)壞死修復(fù)的目的，中醫(yī)藥治療的療效有賴于診斷的及時性，對于病情發(fā)展到將要塌陷或已經(jīng)塌陷階段，單純中醫(yī)藥治療難以預(yù)防和糾正塌陷，需及時配合保髖手術(shù)。股骨頭壞死是假藥和不規(guī)范診療的重災(zāi)區(qū)，患者朋友們需要牢牢記住這一點(diǎn)，謹(jǐn)防上當(dāng)。3.高壓氧療、超聲波和介入治療，對股骨頭壞死有一定的治療效果。非手術(shù)治療中，應(yīng)定期檢查拍攝X線片或磁共振，監(jiān)測康復(fù)效果，直至病變完全愈合后才能重新負(fù)重。二、保髖手術(shù)對股骨頭壞死的治療應(yīng)掌握正確的個體化治療原則，根據(jù)患者年齡、分期、壞死面積、壞死位置及塌陷危險因素等采用相應(yīng)方法，才能獲得最佳療效。在股骨頭沒有明顯塌陷的情況下可以嘗試保髖治療，特別是年輕患者，即使有輕度的塌陷，保髖治療仍有很大的意義。傳統(tǒng)的保髖手術(shù)包括髓芯鉆孔減壓（包括與之配合的鉭棒植入、植骨等）和截骨矯形兩大類。截骨矯形術(shù)因其療效不確切，且影響后期關(guān)節(jié)置換術(shù)，應(yīng)用較少。目前認(rèn)為效果較好的的有帶血管的骨瓣移植、干細(xì)胞及富血小板血漿（PRP）治療（運(yùn)用自身血液制作的高濃度生長因子血漿進(jìn)行治療）等，髖關(guān)節(jié)鏡對于早期股骨頭壞死的診治也有一定的作用。富血小板血漿（PRP）是自體全血經(jīng)離心后獲得的一種血小板濃縮物，很多實驗研究表明，可起到促進(jìn)機(jī)體骨折康復(fù)、加快組織生長的作用。近年來很多學(xué)者報道：PRP應(yīng)用于軟骨損傷修復(fù)、骨折不愈合等疾病，具有較好的臨床效果。髖關(guān)節(jié)鏡可以微創(chuàng)直視髖關(guān)節(jié)內(nèi)部病變，可做到微創(chuàng)、徹底的清除股骨頭壞死骨。帶血管的髂骨瓣治療骨缺損骨壞死具有無可替代的天然優(yōu)勢。???????????????保髖手術(shù)種類很多，需要個體化治療。對于股骨頭尚未塌陷的情況，鉆孔減壓術(shù)及派生的異體腓骨、鉭棒植入等手術(shù)對多數(shù)患者的疼痛緩解效果顯著，中長期效果取決于原發(fā)致病因素的去除及術(shù)后早期避免過早負(fù)重，患者的依從性要非常好。帶血管的骨瓣移植聯(lián)合干細(xì)胞或富血小板血漿（PRP）治療股骨頭壞死，保頭成功率高，甚至部分患者可以避免人工關(guān)節(jié)置換。三、人工髖關(guān)節(jié)置換術(shù)一旦股骨頭塌陷變扁，保髖治療效果就很差了，很快就會出現(xiàn)繼發(fā)骨關(guān)節(jié)炎，這時就要選擇髖關(guān)節(jié)置換手術(shù)。特別是老年患者，成熟的技術(shù)、先進(jìn)的人工關(guān)節(jié)材料及工藝使得人工髖關(guān)節(jié)置換成為最佳的選擇。人工關(guān)節(jié)假體有多種材料選擇，90%的人工全髖關(guān)節(jié)都可以使用20年以上。對于50歲以下的年輕患者，由于活動量較大，假體壽命可能比老年人稍短。目前最先進(jìn)的陶瓷對陶瓷假體耐磨性能良好，設(shè)計壽命超過50年，是年輕患者的首選方案?？傊?，股骨頭壞死的預(yù)防對股骨頭壞死應(yīng)采用“未病先防”和“已病早治”的觀點(diǎn)：首先，不要過量飲酒和濫用激素，激素是造成股骨頭壞死的重要原因，其次，對于飲酒較多或已經(jīng)使用激素類藥物的患者，應(yīng)高度警惕股骨頭壞死的發(fā)生，定期檢查，以期早期發(fā)現(xiàn)和治療。對于涉及股骨頭的創(chuàng)傷性疾病，應(yīng)盡可能采取措施減少股骨頭血供的進(jìn)一步破壞，必要時采取措施保護(hù)或重建股骨頭的血供。2022年10月26日388
0
1
-
劉萬軍主任醫(yī)師 上海市第六人民醫(yī)院 骨科-關(guān)節(jié)外科 股骨頭壞死癥狀多種多樣，不一定出現(xiàn)明顯疼痛，部分患者癥狀比較隱秘。多半股骨頭壞死首發(fā)癥狀以疼痛為主，疼痛性質(zhì)鈍痛，比較隱秘，主要在髖關(guān)節(jié)和大腿內(nèi)側(cè)或者外側(cè)出現(xiàn)，后期主要出現(xiàn)髖關(guān)節(jié)活動障礙。還有部分患者，早期表現(xiàn)為膝關(guān)節(jié)疼痛，通過長期檢查沒有發(fā)現(xiàn)膝關(guān)節(jié)問題，而是出現(xiàn)髖關(guān)節(jié)問題。2022年10月16日506
1
0
股骨頭壞死相關(guān)科普號
張民醫(yī)生的科普號
張民 主任醫(yī)師
山西醫(yī)科大學(xué)第二醫(yī)院
關(guān)節(jié)科
986粉絲15萬閱讀
宋曉光醫(yī)生的科普號
宋曉光 主任醫(yī)師
河南省中醫(yī)院
骨病科
43粉絲9.7萬閱讀
張榮凱醫(yī)生的科普號
張榮凱 主任醫(yī)師
南方醫(yī)科大學(xué)第三附屬醫(yī)院
關(guān)節(jié)外科·運(yùn)動醫(yī)學(xué)科
230粉絲6.6萬閱讀