前面多期文章中，我們介紹了脛骨橫向骨搬移治療下肢缺血性疾病，特別時糖尿病足、脈管炎等。那么對于上肢的脈管炎、糖尿病手引起的潰爛，有誤效果呢？今天給大家介紹一下這樣一個成功的案例?；颊邽槟贻p男性，因為脈管炎導致做個手指壞死，曾經接受過手指截指手術。本次前來是因為近期病情加重，再次出現手指將要壞死的表現。患者經好大夫了解到我們團隊在肢體缺血壞死性疾病的保肢治療上有成功的案例，遂前來我院就診?；颊咦笫质持敢呀浗刂福粗赋霈F部分壞死，小指皮溫冰冷，麻木。根據入院的進一步評估，我們發(fā)現患者的手部重要的動脈已經閉塞。這種情況下我們通過一般的介入性手術已經無法完成開通血管，經過團隊討論，我們借鑒脛骨橫向骨搬移的經驗，采用橈骨橫向骨搬移治療該例患者。該例患者經過治療，手部拇指壞死得到愈合，手部溫度明顯改善。這是個非常有創(chuàng)新的手術，能夠為介入科無法處理血管閉塞的患者提供一個治療的技術手段。

1968年，Ahlback等人首次提到膝關節(jié)自發(fā)性骨壞死(Spontaneousosteonecrosisoftheknee,SONK)。當時他注意到“膝關節(jié)軟骨下骨出現特殊的X線透亮影”。現在，SONK被認為是一種相對常見的疾病，通常被描述為灶性軟骨下病變，可能導致膝關節(jié)終末期骨關節(jié)炎。最新的放射學文獻指出，SONK是一種已經進展到塌陷的軟骨下不完全骨折(subchondralinsufficiencyfracture，SIF)，在塌陷的標本中發(fā)現了繼發(fā)性壞死。由于SONK的自然病程是軟骨下塌陷和壞死，最終由于骨結構改變和關節(jié)毀損而改變了膝關節(jié)的生物力學。在高達94%的病例中，這種疾病會影響股骨內側髁。然而，也有研究稱它會影響股骨外側髁、脛骨平臺和髕骨。根據Zywiel等人的研究及其分類方法，膝關節(jié)骨壞死是一種普遍性疾病，包括三種不同的情況：自發(fā)性骨壞死（最常見），此外還有繼發(fā)性骨壞死和關節(jié)鏡術后骨壞死。病因學??SONK的確切病因仍不清楚。然而，文獻中幾乎沒有可能的解釋。以前多認為SONK是繼發(fā)于缺血，這可能會導致未來的壞死。??目??前，多虧了一些發(fā)表的文獻，我們已經能夠更多地了解其病因。Yamamoto等人的研究表明SONK可能是骨質減少的膝關節(jié)出現不完全骨折的結果，這最終可能導致液體潴留、骨水腫，進而導致壞死。兩年后，Akamatsu等人的研究表明60歲以上女性的低骨密度與SONK發(fā)病率呈正相關。與此同時，一些研究半月板擠壓和SONK的文章被發(fā)表。Yasuda等人后來研究了這種相關性，指出內側半月板擠壓和股脛角與SONK病變的放射學分期和體積、高度相關。他們總結聲稱隨著股骨內側髁的負荷增加，內側半月板的更大擠壓和內翻可能導致SONK病變的擴展和繼發(fā)骨關節(jié)炎改變。此外，Hussain等人最近發(fā)表的評論表明，半月板切除術和半月板撕裂，尤其是內側半月板后根的撕裂，會增加接觸壓力，從而為不完全性骨折創(chuàng)造了環(huán)境。他們還建議重新考慮將SONK定義為軟骨下不全骨折。圖1：MRI顯示在沒有任何治療的病例，SONK隨訪1年進展情況此外，2016年Hatanaka等人對手術切除的早期SONK標本進行組織病理學檢查。在冠狀切面上，他們發(fā)現了一條平行于軟骨下骨終板的線狀骨折線。此外，在骨折的骨軟骨側局部觀察到與骨折相關的骨碎片。綜上所述，這些發(fā)現表明SONK的早期階段與其說是原發(fā)性骨壞死，不如說是軟骨下骨折的結果。目前已證實的SONK發(fā)病的危險因素有女性、年齡、軟骨退變、骨密度降低、內側半月板后角撕裂等。此外，Akamatsu等人報道，在膝關節(jié)MRI上觀察到解剖角度（股脛角）>180度和矢狀面病變深度>20mm是SONK出現癥狀1年后預后較差的預測因素。?圖2：同一患者在第一次就診時（a，b）和保守治療9個月后的MRI掃描，包括6周非負重和6周部分負重（c，d）?圖3：a和b顯示了同一患者在未接受治療的情況下相隔6個月的MRI檢查臨床和影像學表現根據Pape等人的報道，在他們研究的176名患者中，SONK的患病率為3.4%，這種疾病更常影響女性，而且大多是單側的。如前所述，高達94%的病例影響股骨內側髁，這種患病率的顯著差異被認為是由于內側和外側髁之間血液供應的差異。這一說法得到了Reddy等人進行的尸體解剖研究的支持，他們證明股骨內側髁骨內血供有限，而股骨外側髁骨內和骨外血供豐富?；颊咄ǔＴV說膝關節(jié)在夜間和負重時疼痛加重，但也可能在沒有對膝關節(jié)施加壓力的情況下出現。根據Mont的報道，這可能被誤認為是內側半月板撕裂。患者也會出現病情加重、步態(tài)不對稱的情況，有時患者會有骨質疏松癥或骨質減少的病史。股骨內側髁觸診時的局灶性壓痛據說是SONK患者最常見的表現。SONK發(fā)病通常是急性的，無外傷，多為單側。對于老年人，在半月板撕裂、骨關節(jié)炎或脛骨平臺應力性骨折的鑒別診斷中應考慮SONK。在這種情況下，重要的是要記住SONK是突然發(fā)作的，而在OA中癥狀通常是逐漸加重的。診斷SONK的強烈指征是在肢體沒有負荷的情況下開始出現疼痛，例如在休息或夜間。可以進行膝關節(jié)正、側位DR檢查，但在SONK的早期階段，在X線片上通常沒有特征性表現。在X線片上骨骺區(qū)域可看到透明區(qū)，以及相應的髁間隆起變平是典型的表現，但這主要出現在SONK的后期階段。診斷SONK的首選檢查方法是磁共振成像(MRI)，它已被證明既敏感又特異。在MRI掃描中，發(fā)現如骨髓水腫、T1和T2序列上的軟骨下新月形線性病灶、局灶性骨骺輪廓凹陷或軟骨下低信號可能提示SONK的發(fā)生。眾所周知，髓水腫可能有多種原因，因此在早期SONK診斷中至關重要的是存在局灶性軟骨下病變。根據筆者的經驗，由于最初的病變在X線片上可能看不到，因此任何突然加重的膝關節(jié)疼痛應該是MRI的指征。然而，當掃描結果為陰性時可能為診斷窗口期帶來潛在麻煩。因此，一些作者建議在癥狀至少持續(xù)六周時進行MRI檢查。如前所述，在最新的放射學文獻中，SONK被定義為軟骨下不全骨折(SIF)，它已經發(fā)展為塌陷，并在塌陷標本中發(fā)現繼發(fā)性壞死。本文認為，緊鄰軟骨下骨板的低信號區(qū)域在SONK的早期診斷中至關重要，它被認為是幾乎所有臨床SONK病例中觀察到的基本表現。有時會進行放射性核素骨顯像掃描，結果可能顯示受累骨髁平面的攝取增加，但與MRI相比，該方法的靈敏度較低。而且，一些作者表示在使用現代且應用廣泛的MRI時，骨掃描是不必要的。1979年，Koshino等人最早提出基于X線檢查的SONK分期系統(tǒng)，根據他們的說法，Koshino分期有四個階段，這是基于臨床和放射學結果進行的分期，分期如表1所示。據本文作者所知，尚未建立基于MRI結果的分期。?圖4：SONK塌陷早期的X線表現(Koshino分期為II期)治療決策SONK的治療基于病變的大小和KoshinoX線分期，治療可能是非手術或手術。鮮有研究表明>5cm2?的大病變會經常導致股骨髁塌陷，而<3.5cm2?的小病變在沒有手術治療的情況下往往會消退。中等大小的病變可能會隨著時間的推移而消退，但并非在所有病例中（圖1、2、3、4、5、6）。?圖5：X線片顯示股骨內側髁軟骨下塌陷?圖6：MRI顯示脛骨內側平臺大面積軟骨下塌陷Lotke等人提出了另一種評估病變大小和治療方法的選擇。他們根據正位X線片計算病變的寬度，并以受影響的股骨髁軟骨下透明區(qū)域寬度的百分比表示?；诖?，他們得出結論，病變累及股骨髁表面50%以上需要人工關節(jié)置換術。Jureus對40名患者進行了這些測量，其中7名接受膝關節(jié)置換術的患者中6人骨髁平面損害超過40%。一些作者還建議使用MRI掃描進行測量。Mont等人修改的Kerboul膝關節(jié)壞死角度也可以應用于SONK。lecouvet等人提出不可逆骨壞死的預測：磁共振橫斷面軟骨下低信號深度>4毫米或長度>14毫米，局灶性骨骺輪廓塌陷及深部病變呈低信號。這些發(fā)現被Yates等人用于MRI診斷早期SONK，結果良好。保守治療非手術治療適用于小的病變，包括膝關節(jié)不負重或支具支持下的保護性負重、非甾體抗炎藥(NSAID)、鎮(zhèn)痛藥和雙膦酸鹽。雖然雙膦酸鹽治療有不同的結果，但其他提到的保守治療方法在文獻中證明似乎是有效的。雙膦酸鹽被認為具有預防或延遲SONK患者手術需求的潛在功效，它們抑制骨吸收，廣泛用于破骨細胞活性增加的代謝性骨病。假設，如果在血運重建過程中可以減少骨吸收，直到可以形成足夠的新骨，就可以避免骨結構破壞。Jureus等人進行了一項研究，該研究讓患者服用70毫克含量的阿侖膦酸納，每周一次，持續(xù)六個月，研究報告稱只有18%的患者出現軟骨下塌陷。然而，Meier等人設計了一項隨機安慰劑對照研究，該研究顯示雙膦酸鹽與非甾體抗炎藥相比沒有任何益處。另一方面，Bhatnagar等人于2018年發(fā)表的最新研究顯示，在一年內，使用非甾體抗炎藥和雙膦酸鹽聯合治療10例患者(主要是SONK一期患者)，取得了良好的效果。每位患者都拍攝了X光片：負重下正位片和側位片，這些后來都在已經提到的Koshino分期系統(tǒng)上進行了評估。這10例患者被建議在前六周使用拐杖輔助不負重行走，并在接下來的六周內使用手杖輔助步行，在此期間，鼓勵患者進行股四頭肌和腘繩肌鍛煉，以保持肌肉質量并防止肌肉萎縮。如果在3個月時復查X線片未顯示任何進展/惡化的跡象，則允許完全負重無支撐下地活動。這是為數不多的詳細描述受保護負重的臨床研究之一。然而，這項研究是在一個相對較小的患者群體中進行的。2013年，關于脈沖電磁場治療SONK的研究也取得了積極的結果。該研究報告顯示患者疼痛明顯減輕，壞死病灶大小和平均股骨髁病灶面積也明顯減少。盡管如此，我們還沒有發(fā)現任何關于這些療法的進一步研究報告。更重要的是，沒有關于治療期間負重限制的描述?？紤]到SONK病因，6至12周的非負重和拐杖輔助行走治療似乎是合理的。值得記住的是，SONK最常發(fā)生在老年人身上，在這樣的時間里拄著拐杖走路可能很難實現。根據作者的經驗，這種方法有助于減少休息痛及夜間疼痛。本文作者查詢文獻發(fā)現一項研究顯示了這種管理的結果，Bhatnagar在前6周采用拐杖輔助非負重行走，在接下來的6周采用手杖輔助步行（同時使用非甾體抗炎藥和雙磷酸鹽），治療效果良好。手術治療根據Lotke等人的研究，當骨壞死病灶面積大于5cm2或病灶累及股骨內側髁面超過50%時，應考慮手術治療。非手術治療3個月失敗的患者也應考慮手術治療。手術治療包括關節(jié)鏡清創(chuàng)術、髓芯減壓術、自體骨軟骨移植、脛骨高位截骨術，以及最終的膝關節(jié)單髁置換或全膝關節(jié)置換術。如果患者膝關節(jié)處于塌陷前狀態(tài)，則應考慮保膝治療。如果患者進展為軟骨下塌陷，自體骨軟骨移植可能是有益的。然而，關節(jié)置換術似乎是一種治療選擇。手術治療的結果總結在表2。SONK治療新方法軟骨下成形術(subchondroplasty，SCP)是一種潛在的治療方法。該治療方法通過關節(jié)鏡的引導，將磷酸鈣骨替代物(calciumphosphatebonesubstitute，CPBS)注射到受損的軟骨下骨中來治療骨髓病變。CPBS通常與關節(jié)鏡聯合使用，作為骨空隙填充物，并為關節(jié)面提供機械支撐。SCP的目標是改善受損軟骨下骨的結構完整性，并為軟骨下骨重塑創(chuàng)造潛力。也有一些報告表明，骨內PRP和/或全血注射可能對軟骨下層病變具有減壓作用。Cohen等人利用軟骨下成形術結合關節(jié)鏡，對一組軟骨下骨組織學和物理改變的患者進行了研究，這些患者與骨關節(jié)炎相關的骨髓病變描述更詳細。他們使用導航引導治療脛骨和股骨病變，然后用關節(jié)鏡確定正確的位置，磷酸鈣是首選材料。通過兩年的術后隨訪，觀察到通過視覺模擬評分量表?(VAS)?和國際膝關節(jié)文獻委員會?(IKDC)?主觀膝關節(jié)評估表測量的疼痛和功能都有顯著改善。據我們所知，目前尚無關于采用CPBS聯合軟骨下成形術，或骨內PRP/全血注射治療SONK患者的研究結果。然而，由于SONK主要病理部位在軟骨下骨，所以我們認為這樣的研究是合理的。

73歲的韓奶奶在三個月前摔了一跤，當時腰背部疼痛，去醫(yī)院檢查提示是第12胸椎壓縮性骨折，當時認為不嚴重，也沒有進行特殊處理，回去休養(yǎng)3月后癥狀一直沒有好轉，疼痛反而嚴重了，來門診照片子也發(fā)現骨折不僅沒長好，反而進一步加重了，出現了椎骨的壞死。這究竟是怎么一回事呢？ 原來這是由于外傷導致椎骨輕微骨折后，沒有及時發(fā)現和治療，或者骨折后反復損傷，過早的活動，使骨折部位愈合受阻，最終導致骨折不愈合，尤其是對于骨質疏松的老年人來說，發(fā)生骨折長不好的可能更大。在醫(yī)學上我們稱之為Kummell病，是骨質疏松，椎體缺血壞死，骨折后生物理學變化以及各種因素共同作用的結果。隨著人口老齡化的增高，它的發(fā)病率也不斷的升高。 研究表明該病好發(fā)于女性，平均發(fā)病年齡為76.6歲，幾乎所有的患者都患有中到重度的骨質疏松。通常在醫(yī)院復查時可以發(fā)現患者有遲發(fā)性的椎體塌陷和椎骨內裂隙征。 所以對于懷疑有脊柱骨質疏松性骨折的患者朋友們，一定要注意休息，注意抗骨質疏松治療，最好至醫(yī)院就診正規(guī)治療，定期去醫(yī)院復查，如果出現了骨壞死要及時處理。

骨梗死與股骨頭壞死具有相同的治病因素，只是發(fā)生壞死的部位不同。股骨頭壞死發(fā)生在股骨頭內、關節(jié)軟骨面下的骨壞死。骨梗死是發(fā)生在干骺端和骨干的骨性壞死，多發(fā)生于股骨遠端、脛骨近端和肱骨近端，呈多發(fā)性和對稱性改變。 骨壞死早期可能出現骨梗死，骨梗死可能有幾種轉歸一是直接骨自我修復愈合，二是骨梗死進展壞死等。 基本病理改變 病理過程分為細胞性壞死階段和骨修復階段：細胞性壞死為 骨組織 血供中斷，骨細胞死亡。骨髓造血組織對缺氧非常敏感，最早是 骨髓細胞成分死亡(6～12h)，以后是 骨細胞 、破骨細胞及骨母細胞(12～48h)，最后是骨髓脂肪細胞壞死(2～5天) 。骨髓脂肪細胞壞死為骨梗死末期的改變。骨梗死發(fā)生后則進入骨修復階段，包括血管再生、 肉芽組織生成、死 骨吸收 、新生骨形成。血管再生是骨修復的開始，死骨吸收，形成纖維結締組織和致密新生骨則是骨梗死的晚期階段。骨梗死在演變的過程中有3個基本病理改變，即死骨塊、吸收帶(充血、水腫帶)、新生骨帶，是骨梗死X 線、CT、MRI等影像學診斷的基礎。 如何發(fā)現潛在的骨梗死？對于高危患者，首選MRI檢查，在T2序列可見梗死灶為中心的“靶環(huán)”或“地圖”樣改變。對于各期骨梗死查的敏感性和特異性都較高，是診斷骨梗死可靠的影像學檢查。 骨梗死以非手術治療為主，包括休息、口服消炎止痛藥及補腎活血中藥。對于疼痛明顯，口服藥物止痛效果不理想且停藥后易復發(fā)，以及病灶范圍廣的骨梗死患者，可以考慮手術治療。⑴對癥治療，定期復查。 ⑵保守治療無效時或病變進展時，可行病損清除途徑與殘腔的充填:股骨頸病灶清除可鑿窗完成。徹底刮除病灶、處理囊腔、植骨，以相應大小的皮質骨片覆蓋，以免日后造成股骨頸皮質骨缺損而降低股骨頸的強度。殘腔以植骨為首選，如無充足的骨源，可選用羚基磷灰石或磷酸三鈣，骨水泥亦不失為良好的替代物，其不僅具有良好的支撐作用，而且在其固化時所產生的高溫可殺滅囊壁殘余瘤細胞。

骨壞死疾病中醫(yī)又稱骨蝕癥，是發(fā)生在人體骨骼中，由于外傷、應用不當藥物、不良生活習慣、骨發(fā)育等原因導致骨骼活性組織成分壞死的一種疾病。可以發(fā)生在身體各個骨骼和關節(jié)中，如髖關節(jié)、肩關節(jié)、腕關節(jié)、膝關節(jié)等部位骨端都有可能發(fā)生骨壞死的，但是發(fā)病率最高的部位是髖關節(jié)的股骨頭。所以今天就為大家介紹一下身體容易發(fā)生骨壞死的部位，希望大家在出現這些病狀后能夠及時引起警覺，及時就醫(yī)。今天我們先介紹股骨頭壞死。 股骨頭位于髖關節(jié)內，與髖臼連接，屬杵臼型關節(jié)，支撐著整個身體，并且還要帶動下肢進行屈伸、收展、旋轉及環(huán)轉等多軸運動，是人體中負重最大的關節(jié)之一。 股骨頭和股骨相連接的部位為股骨頸，由于這個部位的血管供應比較少，同時血管細小且迂曲，成扇形分布滋養(yǎng)股骨頭血供，一旦出現股骨頸骨折，極易損傷由此經過的滋養(yǎng)股骨頭的血管，或者由于其他原因導致股骨頭滋養(yǎng)血管內部循環(huán)阻塞不通，從而導致股骨頭內部骨細胞缺血缺氧，引發(fā)骨細胞凋亡壞死，逐步導致股骨頭壞死塌陷，就像一個土豆或者蘋果從內部爛掉，其實也是土豆或蘋果的有機成分出現壞死，因此我們在平時生活中注意保護自己，避免由于劇烈運動而導致的股骨頭頸損傷發(fā)生，同時避免服用激素類藥物，避免長期大量飲酒，好的生活習慣是一個人身體健康的最好良方。

所謂骨壞死則是指人體骨骼活性組織成分的壞死。大多數骨壞死是由缺血導致缺血，造成骨細胞缺氧，氧氣供應不足，導致細胞內細胞器以及細胞本身死亡，大面積的骨細胞死亡，就會發(fā)生一連串的反應，最終導致骨組織死亡，因而出現骨壞死。骨壞死可以出現在人體內40多處部位，其中以股骨頭兒壞死最為多見。

這是在門診中我們經常遇到的病人，他們都有相似的感覺：膝蓋突然的出現疼痛，并且一走路就疼的厲害，躺著或者坐著就一點也不疼了。其實這是一種特殊的膝關節(jié)疾病，叫做膝關節(jié)自發(fā)性骨壞死（SONK病），簡稱骨壞死。因其與中晚期骨關節(jié)炎有著相似的癥狀，所以極易誤診為骨關節(jié)炎。但事實上，骨壞死和骨關節(jié)炎卻是兩種不同的疾病。 骨壞死的發(fā)生原因是什么？目前，關于為什么會發(fā)生骨壞死的原因還不是十分明確。主要有兩種說法被大家接受。一種原因是軟骨下骨的微骨折，這種微骨折可能導致骨髓中的液體積聚，引起隨后的局部缺血和最終壞死。另一種原因就是軟骨下骨的微循環(huán)受損引起水腫，骨內壓升高，最終導致缺血和壞死。 骨壞死主要有什么表現呢？該病主要發(fā)生在膝關節(jié)，其他關節(jié)很少受累，常見癥狀是患者突發(fā)的膝關節(jié)劇烈疼痛，走路或者站立時可加重，躺下或者坐著疼痛就消失了。因為疼痛的特殊性，患者可以清楚記得第一次發(fā)病的具體時間和動作。常見體征是患膝壓痛、腫脹、積液和不同程度的活動受限。 骨壞死和骨關節(jié)炎是十分容易混淆的兩種疾病，但二者本質上其實是不相同的。 簡單來說晚期的骨關節(jié)炎多表現為整個膝關節(jié)的受累而導致的整個膝關節(jié)的疼痛，而骨壞死則多以內側小范圍疼痛為主，甚至可以用一只手指指出來。 骨壞死應該怎么治療呢？骨壞死是一個進展性疾病，臨床中常常把它分為四期，病情隨著時間的推移，如不加以控制和干預，便會逐漸加重。對骨壞死治療方法的選擇也是根據患者就診時的影像學及臨床表現，對該病進行分級定位，從而選擇階梯治療方案，包括藥物保守治療、保膝手術治療等。 保守治療 對于早期骨壞死患者的治療（適用于1期或2期部分患者），建議患者必須減少負重及活動。同時口服及外用消炎止痛類藥物并且配合雙磷酸鹽藥物，有助于對疼痛癥狀的控制，促進壞死的康復。 手術治療 關于骨壞死的手術治療方法主要有以下幾種。 1.髓芯減壓術 增高的股骨髁骨內壓在骨壞死的發(fā)生、發(fā)展中起重要作用。髓芯減壓術可通過鉆孔降低壞死區(qū)骨內壓，改善壞死區(qū)血液循環(huán)，有利于骨的營養(yǎng)供給，促進骨的生理愈合?？筛郊幼泽w骨或人工骨植入術以預防因髓芯減壓術而可能導致的骨塌陷，同時可附加髓內鉆孔使血液進入壞死區(qū)，刺激間充質干細胞以促進新骨的形成。 2. 骨軟骨移植術 當自發(fā)性膝關節(jié)骨壞死病變進展至軟骨下骨塌陷時可以考慮行骨軟骨移植術。骨軟骨移植術的優(yōu)勢：該方法可重建軟骨及軟骨下骨，替代深層壞死灶；移植的骨軟骨內含有原始細胞，可維持骨、軟骨的正常代謝。 3. 保膝脛骨高位截骨術 保膝脛骨高位截骨術可通過改變下肢力線，使膝關節(jié)面上應力重新分布，將負重轉移至未受累的股骨外側髁，減輕有病變的膝關節(jié)內側，從而改善癥狀、延緩疾病的進程。該治療主要用于壞死灶局限于股骨內側髁且伴有膝關節(jié)內翻畸形的患者，同時對于年輕或活動多的患者，該方法可延緩行膝關節(jié)置換術的時間。 4.保膝單髁置換術 在自發(fā)性膝關節(jié)骨壞死晚期階段，繼發(fā)性骨性關節(jié)炎多累及內側間室，此時保膝單髁關節(jié)置換術是針對該病的有效治療手段。保膝單髁關節(jié)置換術與全膝關節(jié)置換術相比，其優(yōu)勢在于創(chuàng)傷小、出血量少、膝關節(jié)恢復快、且保留了交叉韌帶和更多的骨量。 保膝單髁手術就像補牙一樣，將壞死的部位去除，并且在關節(jié)中間加一個墊片，就可以治愈疼痛，恢復關節(jié)的間隙。 特別提醒：膝關節(jié)骨壞死經保膝治療效果很好，一般不需要全膝關節(jié)置換術。

骨壞死的主要癥狀是疼痛，盡管許多患者在疾病的早期階段可能沒有癥狀。在股骨頭壞死中，疼痛主要位于髖關節(jié)，但可能輻射到腹股溝、大腿前部或膝部。疼痛的嚴重程度可能會有所不同，這取決于壞死的面積大小以及疾病的發(fā)作是潛伏的還是突然的。當外傷導致血流突然嚴重中斷時，以及當出現戈謝病、減壓病或血紅蛋白病時出現大面積梗死時，疼痛可能是強烈和突然的。在其他發(fā)病更隱蔽的情況下，疼痛可能會逐漸緩慢加重。骨壞死的疼痛通常隨著關節(jié)的使用而增加，但是在一些晚期的病例中，疼痛可以在休息時持續(xù)?；顒臃秶南拗剖菨u進的，而且其通常是晚期癥狀，除了由伴隨的疼痛引起的活動受限。當一側受到影響時，對側髖關節(jié)發(fā)生骨壞死的風險為31%至55%。除了股骨頭，骨壞死還會影響其他部位，如肱骨頭、股骨髁和脛骨近端、手腕和腳踝、椎體、頜骨。肱骨頭骨壞死是第二常見的部位；疼痛通常出現在肩部，與活動范圍縮小和減弱有關。踝關節(jié)疼痛是距骨非創(chuàng)傷性骨壞死的主要癥狀，在某些情況下，疼痛出現時，疾病已經發(fā)展到Ficat-ArletⅢ期。Kienbck病涉及月骨骨壞死?；颊弑憩F為關節(jié)放射性疼痛，以及活動受限。Kienbck病似乎與體力勞動有關。據報道，足球運動員會出現足骨壞死，同時其可能容易出現股骨頭壞死。Ficat-Arlet骨壞死分期方法分為4期：1期和2期是可逆的，而3期(軟骨下塌陷)和4期(關節(jié)間隙變窄和軟骨破壞)是不可逆的。Marcus分期系統(tǒng)分為6個期，前2期可逆，后面的4期不可逆。改良Steinberg分期系統(tǒng)是基于Marcus分期系統(tǒng)，也包括6期。根據股骨頭受累的程度每期再進一步分為三個亞型：A型受累面積不超過25%；B型26%~50%，超過50%的股骨頭受累稱為C型。下圖顯示了用于骨壞死分期的改良Steinberg系統(tǒng)。骨循環(huán)研究協(xié)會(ARCO)提議對Ficat和Arlet系統(tǒng)進行修改，為影像學研究結果陰性但有骨壞死風險的患者增加0期。此外，考慮病變的大小、位置和塌陷的程度，1期和3期進一步分層。2001年，日本厚生勞動省(MinistryofHealth,LaborandWelfare，MHLW)提議修訂股骨頭壞死的診斷和分期標準，診斷標準包括：(1)X線片塌陷，無關節(jié)間隙狹窄或髖臼異常；(2)股骨頭出現硬化帶，無關節(jié)間隙狹窄或髖臼異常；(3)在骨掃描上呈現“熱中有冷”的表現；(4)磁共振T1加權像上低信號帶；(5)骨小梁和骨髓壞死的組織學發(fā)現。如果患者滿足五個標準中的兩個，則診斷成立。工作組基于影像診斷的廣泛性和分期還提出了壞死的四種類型。骨髓水腫是骨壞死患者中常見的現象，經常伴有血管充血。骨髓水腫不是骨壞死的特征，可能見于許多肌肉骨骼疾病，包括骨髓炎、骨關節(jié)炎、隱匿性骨內骨折、應力性骨折、骨質疏松癥和鐮狀細胞危象。一種被稱為骨髓水腫綜合征的特殊疾病最初被認為是骨壞死的前兆，但現在被認為是一個獨立的疾病。骨髓水腫是一種短暫的、自限性疾病，通常見于中年男性或妊娠晚期的女性。患者通常有疼痛、活動范圍受限和步態(tài)異常。骨密度減少可用常規(guī)x光片檢測出來，磁共振成像以T1加權像低信號和T2加權像高信號可證實這一診斷。骨髓水腫綜合征的三個階段包括：持續(xù)約1個月的初始階段，隨后是持續(xù)1或2個月的平臺期，最后是再持續(xù)4至6個月的消退期。軟骨下骨折不會發(fā)生。在初始階段獲得的活檢標本顯示彌漫性間質性水腫、脂肪骨髓細胞破碎和新骨形成增加。對24例膝關節(jié)骨髓水腫綜合征的研究表明，盡管在5年的隨訪中，三分之一的患者出現了遷移性骨髓水腫，但這些患者無癥狀，并且磁共振信號改變已經解決。使用關節(jié)鏡手術和髓芯減壓獲得受影響骨的活檢標本，組織學研究發(fā)現顯示骨髓水腫區(qū)域充滿由成骨細胞和骨樣接縫覆蓋的骨小梁，沒有一例發(fā)展為骨壞死。

1、與骨關節(jié)炎相比，年輕患者更容易受到骨壞死的影響，骨壞死的長期發(fā)病率明顯更高；2、糖皮質激素是非創(chuàng)傷性骨壞死的最常見原因；3、股骨頭是骨壞死最常見的部位；4、在極少數情況下，頜骨壞死與雙膦酸鹽暴露有關，這種現象在重復靜脈注射雙膦酸鹽時更為常見；5、據報道，曾有與其他藥物(如去甲腎上腺素)相關的頜骨骨壞死病例報告；6、骨壞死發(fā)病機制中的最終一個常見途徑是破壞骨組織的血液供應；7、脂質代謝、骨穩(wěn)態(tài)、凋亡調節(jié)、凝血病、先天免疫和氧化應激的異?？赡茉诠菈乃赖陌l(fā)病機制中起一定作用；8、表觀遺傳學可能改變骨壞死的易感性；9、磁共振成像是目前早期診斷和識別骨壞死程度的最佳檢查；10、雖然股骨頭壞死的外科治療有許多變化進展，但大多數有癥狀的患者最終需要全髖關節(jié)置換術；11、對危險因素的了解和早期發(fā)現對骨壞死的成功治療至關重要；12、由于缺乏成功的治療選擇，新的處理模式側重于預防骨壞死。