根據(jù)國際牙科研究協(xié)會第89屆一般會議及展覽會上發(fā)布的一項數(shù)據(jù)，口服雙磷酸鹽并不會增加下頜骨壞死的風(fēng)險。該結(jié)論是基于一項回顧性及前瞻性的合并研究，美國賓夕法尼亞大學(xué)的牙科學(xué)博士Marjorie K. Jeffcoat說：我們對數(shù)據(jù)庫里的上百萬患者數(shù)據(jù)進行了分析，并對臨床對照試驗中的上百例患者進行了研究，結(jié)果都沒有發(fā)現(xiàn)口服雙磷酸鹽具有增加骨壞死風(fēng)險的作用。不過，該研究發(fā)現(xiàn)，采用靜脈注射雙磷酸鹽的患者下頜骨壞死的風(fēng)險增加了6倍。許多其他的研究也發(fā)現(xiàn)靜脈注射雙磷酸鹽同骨壞死之間存在強烈的相關(guān)性，但是口服雙磷酸鹽是否具有同樣的風(fēng)險還存在爭議，美國口腔及上頜面外科醫(yī)師協(xié)會推薦，在進行口腔外科手術(shù)之前，某些患者應(yīng)當(dāng)考慮停用口服雙磷酸鹽。為了獲得前瞻性的數(shù)據(jù)，Jeffcoat及其同事進行了3項隨機、雙盲、安慰劑對照臨床試驗，共涉及516例患者。這些患者都口服雙磷酸鹽（阿侖唑奈或利塞膦酸鹽）數(shù)年，在這些患者中，386例患有牙周炎，130例需要進行口腔移植。這些患者每3個月接受一次檢查，以發(fā)現(xiàn)下頜骨壞死跡象。結(jié)果，沒有1例患者進展為下頜骨壞死，無論他們是接受口服雙磷酸鹽還是接受安慰劑治療。研究者還對一項超過5500萬例的數(shù)據(jù)庫進行了回顧分析，該數(shù)據(jù)庫囊括了2000年至2006年間近70項美國健康計劃，研究者將患者分為靜脈、口服雙磷酸鹽或不服用雙磷酸鹽三個組，所有的患者都至少隨訪6個月。結(jié)果顯示，口服雙磷酸鹽的骨壞死風(fēng)險比（OR）為1.03，而靜脈雙磷酸鹽的骨壞死OR高達6.02。Jeffcoat博士認為，患有骨質(zhì)疏松的患者以及他們的牙科醫(yī)生不必擔(dān)心口服雙磷酸鹽對牙科手術(shù)的影響，并且，加用雙磷酸鹽仍是治療骨質(zhì)疏松的一種重要療法。醫(yī)維達

股骨頭壞死被稱為骨科疾病中的“不死的癌癥”，致殘率高、病程不可逆。正是因為股壞死的危害嚴重，患者對此病了解少，如今社會上存在著多種對骨壞死的誤解：有些人一有腰酸腿痛就懷疑自己得了骨壞死；有些人得了骨壞死就陷入悲觀失望的情緒難以自拔；更有些患者盲目輕信所謂的祖?zhèn)髅胤?，以至延誤了最佳治療時機……其實大家根本沒有必要談骨壞死就為之色變，骨壞死完全可以有效預(yù)防、治療，了解此病的基本知識，走出骨壞死認識上的誤區(qū)至關(guān)重要。骨壞死診斷謹防擴大化吳阿姨和家人一起春游回來，就覺得大腿根酸痛，過了一個多月也沒好轉(zhuǎn)。于是吳阿姨來到一家經(jīng)常在小區(qū)做廣告的骨科門診求醫(yī)，坐診的醫(yī)生簡單詢問了吳阿姨的病情后，告訴吳阿姨她得了股骨頭壞死，而服用自己祖?zhèn)鞯拿苤聘嗨幠軌蛑魏谩前⒁袒?000多元錢，買了所謂的秘方膏藥，但貼敷了2個多月，髖關(guān)節(jié)疼痛卻一點沒有減輕。不禁有些懷疑的吳阿姨在兒子的陪伴下來到我院復(fù)查，經(jīng)影像學(xué)檢查，排除了骨壞死的嫌疑，確診為骨關(guān)節(jié)炎，一種中老年婦女多發(fā)的退行性病變。像吳阿姨這樣被誤診的病例，在我們的臨床診療中并不少見。到我處就診的患者，相當(dāng)數(shù)量的髖關(guān)節(jié)痛不是股骨頭壞死，但在民間醫(yī)療機構(gòu)長期當(dāng)股骨頭壞死治療，其實很多患者是髖關(guān)節(jié)發(fā)育不良的髖關(guān)節(jié)炎、強直性脊柱炎、類風(fēng)濕等。如今由于技術(shù)水平低或在商業(yè)利益驅(qū)使下，對股骨頭壞死的診斷有擴大化的趨勢。當(dāng)患者出現(xiàn)髖關(guān)節(jié)疼痛及存在骨壞死易感因素，懷疑股骨頭壞死時，應(yīng)到正規(guī)醫(yī)院骨科，通過影像學(xué)檢查，有經(jīng)驗的醫(yī)師很容易確診。確診以后再治療可減少盲目性。目前診斷股壞死常用的影像學(xué)檢查包括:核磁共振及同位素骨掃描可以使骨壞死得到最早期的診斷；同位素骨掃描可用于股骨頭壞死的篩選；磁共振檢查是早期發(fā)現(xiàn)骨壞死的最佳手段；從發(fā)生骨壞死到X線片或CT掃描顯現(xiàn)，約需6月～1年，此時骨壞死至少已經(jīng)進展到Ⅱ 期。骨壞死治療莫信“祖?zhèn)髅胤健彼^“病急亂投醫(yī)”，加上民間對骨壞死的治療五花八門，有不少骨壞死患者向吳阿姨這樣盲目相信所謂的“祖?zhèn)髅胤健?，花了大把的時間、金錢，病沒好轉(zhuǎn)，還延誤了最佳治療時機。其實人類對股骨頭壞死的認識開始于1860年代，對骨壞死的治療開始于上個世紀(jì)50年代，對股骨頭壞死的系統(tǒng)科學(xué)研究開始于上世紀(jì)60年代，我國在上世紀(jì)70年代后期才開始對骨壞死進行診斷、治療和科學(xué)研究。所謂“祖?zhèn)髅胤健笔遣淮嬖诘?。骨壞死患者?yīng)到大醫(yī)院，找專門研究此病的科室和醫(yī)師，科學(xué)地診治，避免有病亂投醫(yī)，被民間醫(yī)師迷惑。只有正規(guī)醫(yī)院的專業(yè)診療才可以達到早期診斷，有效治療，又可減少治療費用，達到事半功倍的效果。并非所有骨壞死都需人工關(guān)節(jié)置換根據(jù)股骨頭壞死部位不同、面積不同、程度不同，應(yīng)科學(xué)制訂不同的治療方案。并非所有的股骨頭壞死都要手術(shù)治療，甚至進行人工關(guān)節(jié)置換。根據(jù)我們的研究發(fā)現(xiàn)，如果核共振片上顯示壞死面積小于1/3或壞死區(qū)位于股骨頭非負重區(qū)者，僅在急性疼痛期用些止痛藥就可以，不必長期服藥，更不必手術(shù)治療。股骨頭壞死最差的結(jié)果是股骨頭塌陷，是否手術(shù)取決于是否會塌陷，對有塌陷危險者宜及早手術(shù)。我們采用經(jīng)股骨頭刮除壞死骨，植入自體骨和生骨物質(zhì)并用可吸收螺釘固定或經(jīng)股骨粗隆作股骨頭旋轉(zhuǎn)截骨取得較好療效。如果選擇恰當(dāng)，則多數(shù)患者可保住自己的股骨頭而不必置換人工關(guān)節(jié)。對股骨頭嚴重塌陷且整個關(guān)節(jié)功能嚴重損害者，現(xiàn)代人工全髖關(guān)節(jié)置換有很好的療效，關(guān)鍵在于安放技術(shù)和選擇的材料。在有經(jīng)驗的醫(yī)師手中，選用進口材料，使用的壽命超過20年，而仍然優(yōu)良者達90%左右，因此對必需置換者，應(yīng)選擇條件較好的醫(yī)院且有經(jīng)驗的醫(yī)生是至關(guān)重要的。

酗酒及濫用皮質(zhì)激素可致骨壞死骨壞死常累及中青年，為致殘性疾病。據(jù)最新資料顯示，美國現(xiàn)存骨壞死患者30萬～60萬。我國人口為美國的五倍，且酗酒及濫用皮質(zhì)激素情況嚴重，因此推測我國患者在300萬～500萬之間。對股骨頭壞死自然病程研究發(fā)現(xiàn)，未經(jīng)有效治療，約80％的股骨頭將會在1～3年內(nèi)塌陷。股骨頭一旦塌陷，髖關(guān)節(jié)則不可避免地最終發(fā)展為骨性關(guān)節(jié)炎而嚴重影響髖關(guān)節(jié)功能，不得不行人工關(guān)節(jié)置換。就目前水平，對年輕活躍的患者進行人工髖關(guān)節(jié)置換術(shù)的長期療效仍不理想，為此部分患者可能要經(jīng)歷2～3次置換手術(shù)。這將給社會和患者及家庭帶來巨大的經(jīng)濟負擔(dān)和痛苦。所以對此類患者尋求切實有效的預(yù)防、干預(yù)措施和保存股骨頭治療很有必要。臨床所見的骨壞死90％與使用激素和酗酒有關(guān)。但同樣使用激素和酗酒的人群中，有的人卻不會發(fā)生骨壞死。我們調(diào)查的人群中，有人使用了近3萬毫克甲強龍卻沒有發(fā)生骨壞死；而有人僅用了175毫克卻發(fā)生了多關(guān)節(jié)的壞死。有些人終身酗酒沒發(fā)生骨壞死；相反，少數(shù)人僅少量飲酒卻得了骨壞死。血管內(nèi)凝血是骨壞死的罪魁對非創(chuàng)傷性骨壞死的發(fā)病機制，至今仍不十分清楚，近年來國內(nèi)外研究較多的是血管內(nèi)凝血學(xué)說。1974年，美國學(xué)者Jones等在骨壞死的研究中假定：各種潛在疾病激活的血管內(nèi)凝血可能是最終引起骨內(nèi)血栓形成和骨壞死的共同途徑。1992年，Jones正式提出非創(chuàng)傷性骨壞死血管內(nèi)凝血學(xué)說，并在隨后的研究中不斷加以完善。他認為血管內(nèi)凝血這一中間機制，最可能成為骨壞死發(fā)生的最后共同通路。血管內(nèi)凝血使骨內(nèi)纖維蛋白血栓形成和骨髓內(nèi)出血，從而引起非創(chuàng)傷性骨壞死。凝血纖溶異?？赡茉诠菈乃赖陌l(fā)生中起了重要的作用，這種高凝低纖溶的狀態(tài)并非骨壞死的直接病因，且這些因素可以是可逆的或不可逆的，附加的或復(fù)合的，先天遺傳的或后天獲得的，但可通過啟動了血管內(nèi)凝血這一中間機制發(fā)生。骨壞死的發(fā)生是在高脂、高凝、低纖等基礎(chǔ)上，多因素共同作用的復(fù)雜生理病理過程。血栓形成和纖維蛋白溶解是一個復(fù)雜的過程，在整個瀑布鏈?zhǔn)椒磻?yīng)中任何一個環(huán)節(jié)出現(xiàn)問題都可能激發(fā)最后的血栓形成。發(fā)生骨壞死的患者，往往存在高凝和低纖溶傾向指標(biāo)異常和基因變異；而另外一些使用大量激素或酗酒但沒有骨壞死的人群，這些指標(biāo)往往是正常的。因此，通過對需要使用激素或酗酒的人群進行這些指標(biāo)和基因的檢測，可以預(yù)測骨壞死的發(fā)生。多因子和基因的檢測可防骨壞死我們通過大宗病例的調(diào)查研究顯示，國人骨壞死的發(fā)生與血液中一些高凝和低纖的因子如蛋白C（PC）、活化蛋白C抵抗（APC－R）、纖溶酶原激活物抑制劑（PAI）等以及與之相關(guān)的基因有關(guān)。骨壞死人群的檢測異常發(fā)生率在85％以上，因此通過對這些因子和基因的檢測，可以預(yù)測國人骨壞死的高危人群。在臨床上，腎炎、器官移植及系統(tǒng)性紅斑狼瘡等疾病的治療過程中，必須使用皮質(zhì)激素以及酗酒的人群中，進行這些因子和基因的普查，篩查高危人群，并對高危人群在使用激素同時應(yīng)用藥物干預(yù)，將會減少骨壞死的發(fā)生。另外，一旦發(fā)生了骨壞死，通過這些檢查可以明確病因，在骨壞死早期尚未出現(xiàn)不可逆轉(zhuǎn)的塌陷之前，使用抗凝和促纖溶藥物會糾正患者的血液狀態(tài)，從而阻斷甚至逆轉(zhuǎn)病程，避免手術(shù)治療和殘疾的發(fā)生。本文系孫偉醫(yī)生授權(quán)好大夫在線（wsdscm.cn）發(fā)布，未經(jīng)授權(quán)請勿轉(zhuǎn)載。