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2019年05月08日
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曲志剛副主任醫(yī)師 麗水市人民醫(yī)院 血液內(nèi)科 根據(jù)國際牙科研究協(xié)會(huì)第89屆一般會(huì)議及展覽會(huì)上發(fā)布的一項(xiàng)數(shù)據(jù)，口服雙磷酸鹽并不會(huì)增加下頜骨壞死的風(fēng)險(xiǎn)。該結(jié)論是基于一項(xiàng)回顧性及前瞻性的合并研究，美國賓夕法尼亞大學(xué)的牙科學(xué)博士Marjorie K. Jeffcoat說：我們對(duì)數(shù)據(jù)庫里的上百萬患者數(shù)據(jù)進(jìn)行了分析，并對(duì)臨床對(duì)照試驗(yàn)中的上百例患者進(jìn)行了研究，結(jié)果都沒有發(fā)現(xiàn)口服雙磷酸鹽具有增加骨壞死風(fēng)險(xiǎn)的作用。不過，該研究發(fā)現(xiàn)，采用靜脈注射雙磷酸鹽的患者下頜骨壞死的風(fēng)險(xiǎn)增加了6倍。許多其他的研究也發(fā)現(xiàn)靜脈注射雙磷酸鹽同骨壞死之間存在強(qiáng)烈的相關(guān)性，但是口服雙磷酸鹽是否具有同樣的風(fēng)險(xiǎn)還存在爭議，美國口腔及上頜面外科醫(yī)師協(xié)會(huì)推薦，在進(jìn)行口腔外科手術(shù)之前，某些患者應(yīng)當(dāng)考慮停用口服雙磷酸鹽。為了獲得前瞻性的數(shù)據(jù)，Jeffcoat及其同事進(jìn)行了3項(xiàng)隨機(jī)、雙盲、安慰劑對(duì)照臨床試驗(yàn)，共涉及516例患者。這些患者都口服雙磷酸鹽（阿侖唑奈或利塞膦酸鹽）數(shù)年，在這些患者中，386例患有牙周炎，130例需要進(jìn)行口腔移植。這些患者每3個(gè)月接受一次檢查，以發(fā)現(xiàn)下頜骨壞死跡象。結(jié)果，沒有1例患者進(jìn)展為下頜骨壞死，無論他們是接受口服雙磷酸鹽還是接受安慰劑治療。研究者還對(duì)一項(xiàng)超過5500萬例的數(shù)據(jù)庫進(jìn)行了回顧分析，該數(shù)據(jù)庫囊括了2000年至2006年間近70項(xiàng)美國健康計(jì)劃，研究者將患者分為靜脈、口服雙磷酸鹽或不服用雙磷酸鹽三個(gè)組，所有的患者都至少隨訪6個(gè)月。結(jié)果顯示，口服雙磷酸鹽的骨壞死風(fēng)險(xiǎn)比（OR）為1.03，而靜脈雙磷酸鹽的骨壞死OR高達(dá)6.02。Jeffcoat博士認(rèn)為，患有骨質(zhì)疏松的患者以及他們的牙科醫(yī)生不必?fù)?dān)心口服雙磷酸鹽對(duì)牙科手術(shù)的影響，并且，加用雙磷酸鹽仍是治療骨質(zhì)疏松的一種重要療法。醫(yī)維達(dá)2011年03月31日3437
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孫偉主任醫(yī)師 醫(yī)生集團(tuán)-北京 骨科 酗酒及濫用皮質(zhì)激素可致骨壞死骨壞死常累及中青年，為致殘性疾病。據(jù)最新資料顯示，美國現(xiàn)存骨壞死患者30萬～60萬。我國人口為美國的五倍，且酗酒及濫用皮質(zhì)激素情況嚴(yán)重，因此推測我國患者在300萬～500萬之間。對(duì)股骨頭壞死自然病程研究發(fā)現(xiàn)，未經(jīng)有效治療，約80％的股骨頭將會(huì)在1～3年內(nèi)塌陷。股骨頭一旦塌陷，髖關(guān)節(jié)則不可避免地最終發(fā)展為骨性關(guān)節(jié)炎而嚴(yán)重影響髖關(guān)節(jié)功能，不得不行人工關(guān)節(jié)置換。就目前水平，對(duì)年輕活躍的患者進(jìn)行人工髖關(guān)節(jié)置換術(shù)的長期療效仍不理想，為此部分患者可能要經(jīng)歷2～3次置換手術(shù)。這將給社會(huì)和患者及家庭帶來巨大的經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)和痛苦。所以對(duì)此類患者尋求切實(shí)有效的預(yù)防、干預(yù)措施和保存股骨頭治療很有必要。臨床所見的骨壞死90％與使用激素和酗酒有關(guān)。但同樣使用激素和酗酒的人群中，有的人卻不會(huì)發(fā)生骨壞死。我們調(diào)查的人群中，有人使用了近3萬毫克甲強(qiáng)龍卻沒有發(fā)生骨壞死；而有人僅用了175毫克卻發(fā)生了多關(guān)節(jié)的壞死。有些人終身酗酒沒發(fā)生骨壞死；相反，少數(shù)人僅少量飲酒卻得了骨壞死。血管內(nèi)凝血是骨壞死的罪魁對(duì)非創(chuàng)傷性骨壞死的發(fā)病機(jī)制，至今仍不十分清楚，近年來國內(nèi)外研究較多的是血管內(nèi)凝血學(xué)說。1974年，美國學(xué)者Jones等在骨壞死的研究中假定：各種潛在疾病激活的血管內(nèi)凝血可能是最終引起骨內(nèi)血栓形成和骨壞死的共同途徑。1992年，Jones正式提出非創(chuàng)傷性骨壞死血管內(nèi)凝血學(xué)說，并在隨后的研究中不斷加以完善。他認(rèn)為血管內(nèi)凝血這一中間機(jī)制，最可能成為骨壞死發(fā)生的最后共同通路。血管內(nèi)凝血使骨內(nèi)纖維蛋白血栓形成和骨髓內(nèi)出血，從而引起非創(chuàng)傷性骨壞死。凝血纖溶異常可能在骨壞死的發(fā)生中起了重要的作用，這種高凝低纖溶的狀態(tài)并非骨壞死的直接病因，且這些因素可以是可逆的或不可逆的，附加的或復(fù)合的，先天遺傳的或后天獲得的，但可通過啟動(dòng)了血管內(nèi)凝血這一中間機(jī)制發(fā)生。骨壞死的發(fā)生是在高脂、高凝、低纖等基礎(chǔ)上，多因素共同作用的復(fù)雜生理病理過程。血栓形成和纖維蛋白溶解是一個(gè)復(fù)雜的過程，在整個(gè)瀑布鏈?zhǔn)椒磻?yīng)中任何一個(gè)環(huán)節(jié)出現(xiàn)問題都可能激發(fā)最后的血栓形成。發(fā)生骨壞死的患者，往往存在高凝和低纖溶傾向指標(biāo)異常和基因變異；而另外一些使用大量激素或酗酒但沒有骨壞死的人群，這些指標(biāo)往往是正常的。因此，通過對(duì)需要使用激素或酗酒的人群進(jìn)行這些指標(biāo)和基因的檢測，可以預(yù)測骨壞死的發(fā)生。多因子和基因的檢測可防骨壞死我們通過大宗病例的調(diào)查研究顯示，國人骨壞死的發(fā)生與血液中一些高凝和低纖的因子如蛋白C（PC）、活化蛋白C抵抗（APC－R）、纖溶酶原激活物抑制劑（PAI）等以及與之相關(guān)的基因有關(guān)。骨壞死人群的檢測異常發(fā)生率在85％以上，因此通過對(duì)這些因子和基因的檢測，可以預(yù)測國人骨壞死的高危人群。在臨床上，腎炎、器官移植及系統(tǒng)性紅斑狼瘡等疾病的治療過程中，必須使用皮質(zhì)激素以及酗酒的人群中，進(jìn)行這些因子和基因的普查，篩查高危人群，并對(duì)高危人群在使用激素同時(shí)應(yīng)用藥物干預(yù)，將會(huì)減少骨壞死的發(fā)生。另外，一旦發(fā)生了骨壞死，通過這些檢查可以明確病因，在骨壞死早期尚未出現(xiàn)不可逆轉(zhuǎn)的塌陷之前，使用抗凝和促纖溶藥物會(huì)糾正患者的血液狀態(tài)，從而阻斷甚至逆轉(zhuǎn)病程，避免手術(shù)治療和殘疾的發(fā)生。本文系孫偉醫(yī)生授權(quán)好大夫在線（wsdscm.cn）發(fā)布，未經(jīng)授權(quán)請(qǐng)勿轉(zhuǎn)載。2008年08月13日5175
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