-
張鵬主任醫(yī)師 山東省立醫(yī)院 創(chuàng)傷骨科 骨髓炎為一種骨的感染和破壞，可由需氧或厭氧菌，分枝桿菌及真菌引起。骨髓炎好發(fā)于長(zhǎng)骨，糖尿病患者的足部或由于外傷或手術(shù)引起的穿透性骨損傷部位。兒童最常見(jiàn)部位為血供良好的長(zhǎng)骨，如脛骨或股骨的干骺端。感染由血源性微生物引起（血源性骨髓炎）；從感染組織擴(kuò)散而來(lái)，包括置換關(guān)節(jié)的感染，污染性骨折及骨手術(shù)。最常見(jiàn)的病原體是革蘭陽(yáng)性菌。革蘭陰性菌引起的骨髓炎可見(jiàn)于吸毒者，鐮狀細(xì)胞血癥患者和嚴(yán)重的糖尿病或外傷患者。真菌和分枝桿菌感染者病變往往局限于骨，并引起無(wú)痛性的慢性感染。危險(xiǎn)因素包括消耗性疾病，放射治療，惡性腫瘤，糖尿病，血液透析及靜脈用藥。對(duì)于兒童，任何引起菌血癥的過(guò)程都可能誘發(fā)骨髓炎。臨床表現(xiàn)骨髓炎是指化膿性細(xì)菌感染骨髓、骨皮質(zhì)和骨膜而引起的炎癥性疾病，多數(shù)由血源性引起，也多由外傷或手術(shù)感染引起，多由癤癰或其他病灶的化膿菌毒進(jìn)入血液而達(dá)骨組織。四肢骨兩端最易受侵，尤以髖關(guān)節(jié)為最常見(jiàn)。臨床上常見(jiàn)有反復(fù)發(fā)作，嚴(yán)重影響身心健康和勞動(dòng)能力。急性骨髓炎起病時(shí)高熱、局部疼痛，轉(zhuǎn)為慢性骨髓炎時(shí)會(huì)有潰破、流膿、有死骨或空洞形成。重癥患者常危及生命，有時(shí)不得不采取截肢的應(yīng)急辦法，致患者終生殘疾。1.實(shí)驗(yàn)室檢查血白細(xì)胞計(jì)數(shù)可以正常。但ESR和C-反應(yīng)蛋白增高。2.X線檢查X線變化在感染后3～4周出現(xiàn)，表現(xiàn)為骨質(zhì)不規(guī)則增厚和硬化，有殘留的骨吸收區(qū)或空洞，其中可有大小不等的死骨，有時(shí)看不到骨髓腔。小骨腔和小死骨在硬化骨中有的不能顯影，所以實(shí)際存在的數(shù)目往往比照片上所顯示的多。3.CT檢查若X線表現(xiàn)不明確，可行CT檢查以確定病變骨及顯示椎旁膿腫的形成，放射骨掃描在病變?cè)缙诩从蟹从?，但無(wú)法區(qū)別感染。4.活檢對(duì)于骨折和腫瘤，可通過(guò)椎間盤(pán)間隙或感染骨的穿刺活檢和手術(shù)活檢?？尚屑?xì)菌培養(yǎng)和藥敏試驗(yàn)。5.碘油造影為了明確死骨或骨腔與竇道的關(guān)系，可用碘油或12.5%碘化鈉溶液作竇道造影。診斷本病患者常出現(xiàn)局限性骨痛、發(fā)熱和不適，提示骨髓炎可能。血白細(xì)胞計(jì)數(shù)可正常。但血沉和C-反應(yīng)蛋白增高。X線檢查變化在感染后3～4周出現(xiàn)。可見(jiàn)骨破壞、軟組織腫脹、軟骨下骨板侵襲。椎間盤(pán)間隙變窄和骨質(zhì)破壞伴椎骨變短。若X線表現(xiàn)不明確，可行CT檢查以確定病變骨及顯示椎旁膿腫的形成，放射骨掃描在病變?cè)缙诩从蟹从常珶o(wú)法區(qū)別感染、骨折和腫瘤，通過(guò)椎間盤(pán)間隙或感染骨的穿刺活檢和手術(shù)活檢。臨床上需對(duì)骨髓炎的類(lèi)型及與骨髓炎有相似臨床表現(xiàn)的疾病進(jìn)行鑒別：1.對(duì)于血源性骨髓炎，臨床上主要分為三種類(lèi)型（1）急性血源性骨髓炎其特點(diǎn)是具全身性癥狀，發(fā)病10天內(nèi)X線檢查無(wú)改變，大多數(shù)病例沒(méi)有既往發(fā)作的病史。（2）亞急性血源性骨髓炎其特點(diǎn)是不具全身中毒癥狀，發(fā)病時(shí)已出現(xiàn)X線改變，病程超過(guò)10天，沒(méi)有既往發(fā)作的病史。（3）慢性血源性骨髓炎其特點(diǎn)是依據(jù)病情變化全身癥狀可有可無(wú)，X線改變常見(jiàn)，有既往感染發(fā)作的病史。2.急性骨髓炎需鑒別的疾病從全身來(lái)看，應(yīng)于急性風(fēng)濕熱、急性白血病鑒別，從局部及X線所見(jiàn)，應(yīng)與骨肉瘤、Ewing肉瘤、骨組織細(xì)胞增多癥鑒別：（1）骨肉瘤通常好發(fā)于10～20歲，在四肢骨，大部分發(fā)生在長(zhǎng)骨干骨骺部；偶爾發(fā)生在骨干部，和骨髓炎相比，其骨破壞、骨膜反應(yīng)的范圍比較局限，但有時(shí)X線鑒別困難；通過(guò)CT、MRI檢查及活體組織檢查鑒別是必要的。（2）Ewing肉瘤常常與骨髓炎難以鑒別。Ewing肉瘤發(fā)病部位在四肢骨的骨干部；有時(shí)有劇痛，伴發(fā)熱及局部熱感；血沉升高；白細(xì)胞升高；CRP陽(yáng)性，呈炎癥反應(yīng)。X線上，早期以骨膜反應(yīng)為主，骨髓內(nèi)缺乏變化，診斷困難。骨膜反應(yīng)與骨髓炎相比，規(guī)則，多半呈蔥皮狀骨膜反應(yīng)，這是特征。必須活檢證實(shí)診斷。（3）骨組織細(xì)胞增多癥根據(jù)發(fā)病部位，顯示種種X線像。發(fā)生在四肢長(zhǎng)管狀骨時(shí)，有高度的骨質(zhì)破壞及顯著的骨膜反應(yīng)，因局部及全身均有輕度的炎癥癥狀，骨組織細(xì)胞增多癥與骨髓炎相比，骨破壞的范圍及骨膜反應(yīng)都是局限性的；如從死骨上看，有時(shí)也不出現(xiàn)硬化像。（4）骨樣骨瘤有時(shí)與骨髓炎難以鑒別。X線上，常發(fā)生在長(zhǎng)管狀骨的偏在性（即發(fā)生在中央偏上，或下）X線顯示高度骨膜反應(yīng)及骨皮質(zhì)肥厚，如果細(xì)心觀察，其中可見(jiàn)病灶的骨透亮像。并發(fā)癥慢性骨髓炎可能發(fā)生的并發(fā)癥有以下幾種：1.畸形由于骨骺受炎癥的刺激，使患肢過(guò)度生長(zhǎng)而變長(zhǎng)，或因骨骺板破壞，影響發(fā)育，結(jié)果肢體短縮，骨骺板一側(cè)受破壞，發(fā)育不對(duì)稱，使關(guān)節(jié)呈內(nèi)翻或外翻畸形；由于軟組織瘢痕攣縮，也可引起屈曲畸形。2.關(guān)節(jié)強(qiáng)直由于感染擴(kuò)散到關(guān)節(jié)內(nèi)，關(guān)節(jié)軟骨面破壞，使關(guān)節(jié)呈纖維性或骨性強(qiáng)直。3.癌變竇道口皮膚由于不斷受刺激，可合并癌變，常見(jiàn)為鱗狀上皮癌。治療病灶徹底清除、開(kāi)放性松質(zhì)骨植骨及反復(fù)沖洗是目前最常用的治療方法。1.穿刺吸引術(shù)為減輕骨髓腔壓力，防止炎癥在骨髓腔上下擴(kuò)散，對(duì)病灶處可進(jìn)行穿刺吸引，同時(shí)還可向腔內(nèi)注入抗生素。2.開(kāi)窗引流術(shù)在X線檢查顯示骨質(zhì)局部已有破壞及骨髓腔陰影增寬者，可在骨髓腔內(nèi)積膿部位進(jìn)行骨皮質(zhì)鉆孔或開(kāi)窗，防止炎癥擴(kuò)散，以利分泌物引流。或進(jìn)行創(chuàng)腔的上下給抗生素閉式灌洗治療。3.死骨取出術(shù)對(duì)死骨較大、已具備手術(shù)時(shí)機(jī)者可將死骨取出，是治療慢性骨炎最常見(jiàn)和最基本的手術(shù)方法。4.帶蒂肌肉瓣充填術(shù)因骨腔大為，消滅骨空洞，竇道久治不愈，將較近的正常肌組織松質(zhì)骨充填與缺損處等。5.截肢術(shù)適用于一肢多處骨髓炎，合并多數(shù)竇道，久治不愈或因慢性炎癥長(zhǎng)期刺激局部皮膚發(fā)生惡變者。6.大塊病骨切除術(shù)一般適用慢性血源性骨髓炎，病骨已明顯硬化，或局部瘢痕多，久治不愈，某些不負(fù)重也無(wú)重要功能的慢性骨髓炎患者。2024年10月12日
385
0
0
-
梁炳生主任醫(yī)師 山西醫(yī)科大學(xué)第二醫(yī)院 骨科 1、急性骨髓炎??由化膿性細(xì)菌經(jīng)血行感染引起骨髓炎癥稱為急性骨髓炎，致病菌常為金黃色葡萄球菌，其原發(fā)病灶多為膿腫，各種炎癥引起敗血癥侵入骨髓所致。?臨床表現(xiàn)為高熱和全身感染癥狀，局部主要表現(xiàn)為患肢疼痛、腫脹、壓痛和活動(dòng)受限。?藥物治療采用足量而有效的抗菌藥物，開(kāi)始可選用廣譜抗菌素，常二種以上聯(lián)合應(yīng)用，以后再依據(jù)細(xì)菌培養(yǎng)和藥物敏感試驗(yàn)的結(jié)果及治療效果進(jìn)行調(diào)整。抗菌素應(yīng)繼續(xù)使用至體溫正常、癥狀消退后2周左右。2、慢性骨髓炎?由于在急性骨髓炎階段治療不當(dāng)或不及時(shí)，遺留死骨或膿腫潰破形成竇道，稱為慢性骨髓炎。由急性到慢性骨髓炎是個(gè)連續(xù)過(guò)程，兩者并無(wú)絕對(duì)的時(shí)間界限。?慢性骨髓炎傷口不易收口，其原因是膿腫使髓腔內(nèi)壓力增高，血管栓塞或感染的肉芽推起骨膜，使骨組織失去血運(yùn)而壞死，同時(shí)形成大量新生骨稱為骨包殼，骨膜壞死發(fā)生穿孔，使日后形成的新生骨有缺口即骨包殼的一處或多處產(chǎn)生骨瘺孔，多通向皮膚流出膿液的竇道。臨床上患處死骨的異物刺激，可造成長(zhǎng)期流膿發(fā)臭，時(shí)好時(shí)壞，經(jīng)久不愈。?慢性骨髓炎以手術(shù)治療為主，原則是清除死骨、炎性肉芽組織和消滅死腔。徹底清創(chuàng)是骨感染治療的前提，也是降低復(fù)發(fā)率的關(guān)鍵。3、硬化性骨髓炎，亦稱Garre硬化性骨髓炎(Garre'sosteomyelitis）??是臨床上少見(jiàn)的一種骨髓炎，與細(xì)菌感染有關(guān)。細(xì)菌性感染多為低毒性細(xì)菌，如放線菌等，有較強(qiáng)的成骨反應(yīng)。普通細(xì)菌培養(yǎng)多為陰性。近年來(lái)，文獻(xiàn)報(bào)道指出該病發(fā)生可能與厭氧菌感染相關(guān)。?臨床常主要表現(xiàn)為發(fā)病部位疼痛，多發(fā)于較大的兒童及青年人。其病因不明，通常認(rèn)為與宿主較強(qiáng)的免疫力及病原體的毒力有關(guān)，由于強(qiáng)烈的成骨反應(yīng)，引起骨的硬化，表現(xiàn)為一段骨干增生、硬化，引起髓腔狹窄或閉塞。病程緩慢，全身癥狀輕微，病變部位有酸脹痛及觸痛，往往反復(fù)發(fā)作，很少有軟組織腫物。?治療：⑴抗生素依據(jù)藥敏結(jié)果選擇有效抗生素，使用療程推薦4~6周，口服或靜脈滴注無(wú)顯著性差異。但治療后易復(fù)發(fā)，常需要手術(shù)治療。⑵手術(shù)治療原則為徹底清除感染病灶，防止病情復(fù)發(fā)。在徹底清除病灶前提下進(jìn)行骨重建。其中開(kāi)窗減壓術(shù)為較常見(jiàn)。⑶開(kāi)窗減壓術(shù)是治療硬化性骨髓炎的一種有效的手術(shù)方式。術(shù)中顯露病變部位，切開(kāi)增厚骨膜，利用電鉆克氏針及磨鉆等工具開(kāi)窗，去除硬化骨，直到正常有血運(yùn)的骨質(zhì)，并打通骨髓腔，髓腔壓力的減低使患者術(shù)后肢體疼痛癥狀得到有效的緩解。硬化骨切除后會(huì)留有骨缺損，抗生素骨水泥填充治療骨缺損，可避免發(fā)生病理性骨折。4、創(chuàng)傷性骨髓炎?創(chuàng)傷性骨髓炎一直是骨科疑難病癥，是臨床治療的難點(diǎn)，骨髓炎多是骨折切復(fù)內(nèi)固定之后發(fā)生，由于內(nèi)植物的存在，讓感染控制更加困難。?臨床表現(xiàn)：Willieneger和Roth根據(jù)時(shí)間間隔分成了三類(lèi)：⑴早期（2周內(nèi)），早期表現(xiàn)為傷口愈合受阻，局部癥狀（紅腫熱痛）和全身癥狀（發(fā)熱）。⑵中期（3周-10周），中期代表了診斷中的灰色地帶，癥狀既可能像早期FRI，也可能像晚期。⑶晚期（超過(guò)10周），晚期經(jīng)常表現(xiàn)為慢性感染的征象，表現(xiàn)為局部感染癥狀，也可能表現(xiàn)為持續(xù)性的應(yīng)力性疼痛或夜間痛。?實(shí)驗(yàn)室檢查：⑴外周血檢查是一項(xiàng)常規(guī)檢查來(lái)反映機(jī)體對(duì)可疑感染的炎癥反應(yīng)。白細(xì)胞計(jì)數(shù)檢查具備低度的敏感性和中度的特異性。⑵持續(xù)升高的C反應(yīng)蛋白（CRP）可能提示感染，但是低水平的CRP卻不能排除。⑶降鈣素原（PCT）可以作為全身性細(xì)菌感染的標(biāo)志物，感染后2-3小時(shí)血液中即可檢測(cè)到，12-24小時(shí)達(dá)高峰水平。⑷血沉（ESR）高首先是見(jiàn)于感染，主要是細(xì)菌感染，當(dāng)細(xì)菌感染時(shí)血沉?xí)摺?影像學(xué)檢查：⑴X線平片急性感染的征象包括軟組織水腫，骨膜反應(yīng)和骨內(nèi)膿腫。慢性感染的征象包括死骨片，骨包殼和骨膜增厚。⑵CT可以更詳細(xì)地診斷骨折移位和骨折固定情況，骨膜新骨與死骨形成。⑶MRI可以顯示軟組織情況，骨髓水腫這是感染的一個(gè)早期征象。MRI在感染和軟組織改變后1-2天就能夠檢測(cè)到骨髓水腫。T1W1影像可以反映解剖細(xì)節(jié)，而壓脂T2W2對(duì)液體敏感。對(duì)比增強(qiáng)，代表了膿腫周?chē)亩嘌艿慕M織。?微生物學(xué)診斷：⑴在術(shù)中取組織活檢進(jìn)行病原菌培養(yǎng)依然是診斷主要手段，盡可能在進(jìn)行活組織檢查前2周內(nèi)避免使用抗生素，因?yàn)檫@可能導(dǎo)致檢查結(jié)果呈現(xiàn)出假陰性。⑵慢性感染建議進(jìn)行5-6次活組織檢查，細(xì)菌培養(yǎng)+藥敏檢查，細(xì)菌培養(yǎng)需要7天至14天的培養(yǎng)時(shí)間。⑶多聚酶鏈?zhǔn)椒磻?yīng)（PCR）可以診斷可培養(yǎng)細(xì)菌感染，也可以診斷不可培養(yǎng)的細(xì)菌感染，特別是在使用了抗生素治療后，PCR已被證實(shí)是一項(xiàng)可靠的補(bǔ)充檢查手段。?治療：⑴骨髓炎病灶徹底清除時(shí)，需要拆除所有內(nèi)植物，清除病灶內(nèi)所有游離壞死骨，從而徹底清除細(xì)菌生物膜。⑵病灶周?chē)纬傻陌毯劢M織與包膜要徹底切除，以改善骨髓炎病灶局部的血循環(huán)，這是預(yù)防感染復(fù)發(fā)的重要一環(huán)?、撬鑳?nèi)釘固定術(shù)后感染絕大多數(shù)是髓腔內(nèi)廣泛的感染，沿髓內(nèi)釘周?chē)写罅康难仔匀庋亢湍撘?，不拆除髓?nèi)釘無(wú)法徹底清創(chuàng)。⑷鋼板固定術(shù)后發(fā)生感染，鋼板與骨面之間的空隙內(nèi)均是膿液或炎性肉芽，使感染范圍蔓延。鋼板與骨面之間的空隙往往難以通過(guò)常規(guī)方法徹底消滅，容易導(dǎo)致骨髓炎復(fù)發(fā)或遷延不愈，因此鋼板需要拆除。?手術(shù)方法：?一般仍從原手術(shù)切口進(jìn)入，切除原手術(shù)疤痕、竇道及周?chē)仔越M織，取出原內(nèi)固定。在骨折端取膿液及炎性組織行細(xì)菌培養(yǎng)和藥敏實(shí)驗(yàn)。徹底清除斷端纖維肉芽組織，清除感染組織及死骨，用雙氧水、生理鹽水交替沖洗，再用碘伏浸泡3～5min，無(wú)菌鹽水沖洗。骨折未愈合者上外固定架固定并在C型臂透視下調(diào)整骨折對(duì)位和力線，逐層縫合刀口，無(wú)菌敷料包扎。術(shù)后根據(jù)細(xì)菌培養(yǎng)和藥敏試驗(yàn)結(jié)果應(yīng)用抗生素。山西醫(yī)大二院骨顯微手外科梁炳生主任醫(yī)師醫(yī)療團(tuán)隊(duì)2024.7.6于太原聯(lián)系方式：山西醫(yī)科大學(xué)第二醫(yī)院骨顯微手外科門(mén)診地點(diǎn)：山大二院門(mén)診南1樓骨科1001診室門(mén)診時(shí)間：周二上午（梁炳生主任醫(yī)師）預(yù)約掛號(hào)：“健康山西網(wǎng)”預(yù)約掛號(hào)預(yù)約加號(hào)：“好大夫網(wǎng)”病區(qū)地點(diǎn)：山大二院住院部3號(hào)樓7層病區(qū)電話：0351-3365107文章部分內(nèi)容引用于“坎貝爾骨科手術(shù)學(xué)”“梅奧Harold?B.Kitaoka，M.D.主編骨科標(biāo)準(zhǔn)手術(shù)學(xué)”“手外科全書(shū)”與網(wǎng)絡(luò)，如果侵權(quán)請(qǐng)聯(lián)系刪除。2024年07月06日485
0
0
-
陳勇副主任醫(yī)師 東部戰(zhàn)區(qū)總醫(yī)院 燒傷整形科 前期接診一名患者，既往有糖尿病史及肺癌病史，1年前胸部皮膚出現(xiàn)破潰感染，2023-06-09日在外院行皮膚潰瘍創(chuàng)面分泌物培養(yǎng)示：大腸埃希菌，回當(dāng)?shù)乜h醫(yī)院住院，給予敏感抗生素治療2周效果不佳。2023-06-27在外院住院，行結(jié)核感染T細(xì)胞檢測(cè)：陰性；分泌物抗酸桿菌涂片：未見(jiàn)抗酸桿菌。經(jīng)抗炎、換藥等對(duì)癥治療后，傷口干燥好轉(zhuǎn)，但出院后復(fù)發(fā)，仍反復(fù)破潰、滲出。2023年12月27日至我院皮膚科就診，行病理【前胸手術(shù)標(biāo)本檢查與診斷a】檢查提示：“前胸“皮膚：鱗狀上皮增生，真皮及皮下組織大量急慢性炎細(xì)胞浸潤(rùn)，局部表皮缺失、炎性肉芽組織增生及潰瘍形成。清創(chuàng)治療后發(fā)現(xiàn)肌肉層中央有竇道，深至肌肉下，行胸部CT檢查，報(bào)告如下但影像提示第三肋有問(wèn)題，結(jié)合客觀數(shù)據(jù)，術(shù)中打開(kāi)竇道見(jiàn)竇道延伸至肋骨后方，肋骨表面呈黑色蟲(chóng)蝕樣擴(kuò)大清創(chuàng)見(jiàn)左側(cè)第三肋約7cm長(zhǎng)度骨髓炎表現(xiàn)，切開(kāi)骨皮質(zhì)后見(jiàn)炎性肉芽組織，給于徹底清創(chuàng)，術(shù)中請(qǐng)胸外科會(huì)診，防止氣胸：術(shù)后采用改良菱形皮瓣進(jìn)行覆蓋，術(shù)后給于引流，抗感染等治療，等待后續(xù)康復(fù)。2024年01月25日127
0
2
-
張榮峰副主任醫(yī)師 上海長(zhǎng)征醫(yī)院 骨創(chuàng)傷與修復(fù)重建外科 為了讓更多的骨髓炎患者少走彎路，讓更多的骨髓炎患者得到手術(shù)治愈的希望，少花錢(qián)，少做手術(shù)，早期治愈，專(zhuān)業(yè)的人做專(zhuān)業(yè)的事，我們專(zhuān)注于骨髓炎的研究與治療，依托長(zhǎng)征醫(yī)院藥學(xué)科、影像學(xué)科、核醫(yī)學(xué)科、手術(shù)室強(qiáng)大的保障能力，組成多學(xué)科團(tuán)隊(duì)，絕大多數(shù)病例，通過(guò)一次手術(shù)即可控制感染。糖尿病足通過(guò)我們以骨創(chuàng)傷科創(chuàng)面治療小組為中心的多學(xué)科診療，積極采用保肢的治療辦法，可以取得良好效果。骨髓炎和糖尿病足專(zhuān)病門(mén)診，周一上午，長(zhǎng)征醫(yī)院門(mén)診二樓第三診區(qū)2022年10月21日445
0
2
-
付朝杰副主任醫(yī)師 棗莊市婦幼保健院 新生兒科 膝蓋疼是兒童青少年常見(jiàn)的癥狀，很多家長(zhǎng)都會(huì)說(shuō)這是“長(zhǎng)個(gè)”，補(bǔ)補(bǔ)鈣就行了，不用去醫(yī)院。然而事實(shí)真的如此嗎？新聞里孩子說(shuō)腿疼，家長(zhǎng)沒(méi)重視，最后病情惡化必須截肢的案例屢見(jiàn)不鮮?？梢?jiàn)“腿疼”這一常見(jiàn)的癥狀背后可不一定是生長(zhǎng)痛，還有不少病因如果不及時(shí)處理確實(shí)會(huì)危及肢體甚至生命，家長(zhǎng)和醫(yī)生都應(yīng)引起足夠的重視。膝蓋疼痛的孩子就診時(shí)，應(yīng)根據(jù)病情緊急程度按照以下順序考慮診斷：威脅肢體甚至生命的疾病、髖關(guān)節(jié)病變、關(guān)節(jié)腔積液相關(guān)病因、勞損、良性骨腫瘤，除外以上疾病后才能考慮生長(zhǎng)痛。面對(duì)孩子主訴膝蓋疼，醫(yī)生首先要判斷有沒(méi)有威脅肢體甚至生命的嚴(yán)重疾病，主要包括細(xì)菌感染和惡性腫瘤。▼化膿性關(guān)節(jié)炎膝關(guān)節(jié)是兒童化膿性關(guān)節(jié)炎最常累及的部位。化膿性關(guān)節(jié)炎一般表現(xiàn)為突發(fā)的逐漸加重的膝關(guān)節(jié)痛，伴有發(fā)熱，查體可發(fā)現(xiàn)膝關(guān)節(jié)腔積液、皮溫升高、紅腫、活動(dòng)受限。膝關(guān)節(jié)正側(cè)位X線、實(shí)驗(yàn)室檢查可以幫助診斷，MRI能夠發(fā)現(xiàn)附近的骨髓炎?；撔躁P(guān)節(jié)炎一般需要切開(kāi)引流及長(zhǎng)期抗生素治療。▼骨髓炎骨髓炎患兒一般會(huì)因疼痛出現(xiàn)跛行，全身癥狀比化膿性關(guān)節(jié)炎輕。查體可發(fā)現(xiàn)關(guān)節(jié)壓痛和活動(dòng)受限，可能存在反應(yīng)性積液。相關(guān)檢查也是X線、實(shí)驗(yàn)室檢查，如果MRI發(fā)現(xiàn)周?chē)浗M織或骨膿腫，則需要進(jìn)行手術(shù)清創(chuàng)。骨髓炎的治療主要為長(zhǎng)期抗生素。▼惡性腫瘤兒童惡性腫瘤發(fā)病率總體不高，但是有幾種惡性腫瘤可能會(huì)表現(xiàn)為膝蓋疼痛，包括原發(fā)骨腫瘤（尤文肉瘤、骨肉瘤、原發(fā)骨淋巴瘤）、軟組織腫瘤（橫紋肌肉瘤、纖維肉瘤、脂肪肉瘤）和白血病。如果兒童出現(xiàn)膝蓋疼痛、全身癥狀、夜間痛或可觸及腫塊，需要進(jìn)行腫瘤評(píng)估，首先是膝關(guān)節(jié)、股骨、脛腓骨的X線正側(cè)位。尤文肉瘤的特征性表現(xiàn)為骨膜“洋蔥皮樣”改變。骨肉瘤的特征表現(xiàn)為“日光放射狀”，即鈣化的血管從病變向周?chē)派洹０籽】杀憩F(xiàn)為骨質(zhì)減少、干骺板受累、骨膜新骨形成、斑塊狀溶骨、硬化、溶骨硬化混合病變、浸潤(rùn)性破壞等。根據(jù)可疑程度，可以進(jìn)一步進(jìn)行MRI、炎癥免疫指標(biāo)檢查等。除外以上最嚴(yán)重的疾病之后，還需要考慮是不是髖關(guān)節(jié)病變引起的膝關(guān)節(jié)痛。如果髖關(guān)節(jié)或大腿疼痛與膝蓋內(nèi)側(cè)疼痛同時(shí)出現(xiàn)，或者髖關(guān)節(jié)不能屈曲90度、不能內(nèi)旋10度，或關(guān)節(jié)活動(dòng)時(shí)有疼痛，則一定要考慮髖關(guān)節(jié)病變。此時(shí)一定避免讓孩子承重，直到骨盆X線正側(cè)位結(jié)果證明沒(méi)有髖關(guān)節(jié)病變。股骨近端骨骺滑脫是指股骨近端骨骺與干骺端分離，常見(jiàn)于10~16歲兒童。查體發(fā)現(xiàn)或X線明確診斷的患兒嚴(yán)格不能負(fù)重，并進(jìn)行急診外科處理。除外髖關(guān)節(jié)疾病后，其他需要處理的病因還包括外傷后或非外傷（炎癥反應(yīng)和非細(xì)菌性感染）導(dǎo)致的積液。▼外傷后積液如果孩子是在急性外傷之后出現(xiàn)膝關(guān)節(jié)腫脹，查體發(fā)現(xiàn)關(guān)節(jié)積液，則需要高度懷疑關(guān)節(jié)內(nèi)紊亂，具體包括骨折（脛骨、股骨、腓骨、髕骨）、軟骨損傷、交叉韌帶損傷、半月板撕裂、髕骨半脫位或脫位。此時(shí)一定需要進(jìn)行膝關(guān)節(jié)MRI平掃。▼非外傷后積液幼年特發(fā)性關(guān)節(jié)炎是一組特發(fā)的自身免疫病，引起炎癥性關(guān)節(jié)炎。全身型（又稱Still?。┍憩F(xiàn)為間歇熱、皮疹和關(guān)節(jié)炎，每天熱峰1~2次。皮疹為橙紅色移動(dòng)性斑疹，多與發(fā)熱一起出現(xiàn)，也可能出現(xiàn)淋巴結(jié)腫大和肝脾腫大。白細(xì)胞和血小板增多、貧血、ESR升高，ANA和RF多為陰性。全身型治療首先使用NSAIDs，可以升級(jí)為激素、甲氨蝶呤和其他生物藥物。少關(guān)節(jié)型多見(jiàn)于2~5歲女孩，累及不超過(guò)4個(gè)非對(duì)稱大關(guān)節(jié)。一般表現(xiàn)為跛行和關(guān)節(jié)腫脹，沒(méi)有疼痛或全身癥狀。治療一般用NSAIDs和關(guān)節(jié)腔內(nèi)注射激素。多關(guān)節(jié)型至少有5個(gè)對(duì)稱小關(guān)節(jié)受累。另外還有銀屑病關(guān)節(jié)炎和附著點(diǎn)炎相關(guān)關(guān)節(jié)炎。感染性關(guān)節(jié)炎：常見(jiàn)的非化膿性感染性關(guān)節(jié)炎包括萊姆病關(guān)節(jié)炎、淋病性關(guān)節(jié)炎、病毒性關(guān)節(jié)炎。最常見(jiàn)的引起病毒性關(guān)節(jié)炎的病毒為細(xì)小病毒、乙肝病毒、丙肝病毒和風(fēng)疹病毒。病毒感染后關(guān)節(jié)炎和關(guān)節(jié)痛一般作為前驅(qū)癥狀出現(xiàn)，病毒性關(guān)節(jié)炎治療可以使用冰敷和抗炎藥。▼膝關(guān)節(jié)急慢性勞損膝關(guān)節(jié)急慢性勞損根據(jù)關(guān)節(jié)疼痛的部位（膝關(guān)節(jié)前、后、內(nèi)側(cè)、外側(cè)）可鑒別多種不同的病因，一般都是因?yàn)椴涣嫉臋C(jī)械作用導(dǎo)致的膝關(guān)節(jié)骨、軟骨和軟組織損傷。▼良性骨腫瘤大多數(shù)良性骨腫瘤都沒(méi)有癥狀，偶爾會(huì)出現(xiàn)腫物、夜間痛、骨骼壓痛。良性骨腫瘤有時(shí)會(huì)導(dǎo)致病理性骨折、引起疼痛或局部侵襲。良性骨腫瘤X線一般為邊界清楚或硬化，病變和正常骨組織分界明確，沒(méi)有骨皮質(zhì)破壞，不會(huì)侵入軟組織。一些病變（如非骨化性纖維瘤和骨軟骨瘤）可以臨床觀察，而病變較大或出現(xiàn)病理性骨折、局部侵襲性、持續(xù)疼痛則需要評(píng)估手術(shù)切除。▼生長(zhǎng)痛生長(zhǎng)痛是兒童膝蓋疼痛最常見(jiàn)的病因，是一種除外性診斷，病因不明，但是目前認(rèn)為是一種壓力性損傷。其臨床特點(diǎn)包括：見(jiàn)于學(xué)齡前或?qū)W齡兒童；雙側(cè)肢體疼痛；間歇痛；夜間痛；晚上孩子睡覺(jué)時(shí)疼醒，早晨好轉(zhuǎn)，白天無(wú)活動(dòng)受限。生長(zhǎng)痛一般出現(xiàn)于大量運(yùn)動(dòng)后幾天。生長(zhǎng)痛與其他慢性疼痛（例如頭痛或腹痛）和家族生長(zhǎng)痛史相關(guān)。查體無(wú)明顯異常。如果病史和查體符合典型的生長(zhǎng)痛表現(xiàn)，則不需要進(jìn)行其他檢查。但是一旦醫(yī)生懷疑其他可能的病因，則應(yīng)進(jìn)行X線和實(shí)驗(yàn)室檢查。生長(zhǎng)痛的治療可選擇冷敷、熱敷、按摩和抗炎藥。生長(zhǎng)痛是自限性疾病，孩子和家長(zhǎng)都不必過(guò)分擔(dān)心。如果疼痛發(fā)生較頻繁，可以在睡前預(yù)防性使用抗炎藥。2022年06月26日857
0
0
-
文根主任醫(yī)師 上海市第六人民醫(yī)院 骨科-手與修復(fù)重建科 專(zhuān)家簡(jiǎn)介：文根，上海市第六人民醫(yī)院東院骨科副主任，副主任醫(yī)師，醫(yī)學(xué)博士，碩士研究生導(dǎo)師。主要從事創(chuàng)傷骨科、修復(fù)重建外科的臨床和基礎(chǔ)研究。擅長(zhǎng)四肢復(fù)雜骨關(guān)節(jié)創(chuàng)傷修復(fù)；關(guān)節(jié)疾病的保關(guān)節(jié)治療；復(fù)雜四肢組織缺損的保肢與功能重建；骨缺損，骨不連，慢性骨髓炎的修復(fù)與重建；四肢先天及后天畸形矯正等。在上海六院骨科門(mén)診有不少骨髓炎患者前來(lái)治療，什么是骨髓炎呢？骨髓炎為什么總是反復(fù)發(fā)作?骨髓炎怎么治療可以避免復(fù)發(fā)呢?下面我們邀請(qǐng)到上海市第六人民醫(yī)院骨科-修復(fù)重建科文根副主任醫(yī)師給大家科普一下。1、什么是骨髓炎？骨髓炎是由細(xì)菌感染引起骨質(zhì)破壞伴或不伴繼發(fā)骨質(zhì)增生的炎癥性疾病，常見(jiàn)的致病菌有金黃色葡萄球菌、表皮葡萄球菌、鏈球菌等。急性骨髓炎常見(jiàn)癥狀包括高熱、感染部位的壓痛和紅；慢性骨髓炎時(shí)則以反復(fù)破潰、竇道流膿、死骨排出等局部癥狀為主。2、骨髓炎有哪些癥狀急性骨髓炎起病較急往往表現(xiàn)為全身高熱，局部骨骼部位疼痛、紅腫。慢性骨髓炎多由急性骨髓炎愈合不佳、轉(zhuǎn)變而來(lái)，發(fā)病時(shí)間較長(zhǎng)，遷延不愈。病變骨骼可出現(xiàn)流膿、排出骨頭碎片、患肢活動(dòng)障礙、骨折等癥狀，如果慢性骨髓炎急性發(fā)作，也可出現(xiàn)急性骨髓炎的表現(xiàn)。3、骨髓炎是傳染性疾病嗎?骨髓炎是一種感染性疾病，致病菌可經(jīng)過(guò)血液傳播、創(chuàng)傷、周?chē)腥窘M織擴(kuò)散等途徑，播散到骨組織內(nèi)生長(zhǎng)繁殖，造成局部骨的破壞，并引起全身性的癥狀（如發(fā)熱、疼痛等）。但不是傳染性疾病，不會(huì)人傳人的。4、骨髓炎需要做哪些檢查？一般有查體、實(shí)驗(yàn)室檢查、影像學(xué)檢查影像學(xué)檢查又包括X線檢查CT檢查磁共振成像檢查： MRI檢查對(duì)早期的骨髓炎具有獨(dú)特優(yōu)勢(shì)，軟組織病變的顯現(xiàn)較X線和CT檢查也更為清晰，可以早期發(fā)現(xiàn)髓腔內(nèi)病變并評(píng)估病情嚴(yán)重程度。此外，MRI檢查對(duì)手術(shù)方案的制定具有重要的指導(dǎo)意義。放射性核素檢查5、骨髓炎該如何治療呢？抗生素是急性骨髓炎的重要治療方法，多數(shù)患者經(jīng)過(guò)足夠療程的抗生素治療，能夠治愈。對(duì)于慢性骨髓炎而言，抗生素治療效果往往不好，多數(shù)患者需要手術(shù)治療。6、手術(shù)治療骨髓炎是怎么樣的？急性骨髓炎有局部膿腫形成的的患者，可通過(guò)手術(shù)引流膿液。常用的手術(shù)方式有鉆孔引流術(shù)或開(kāi)窗減壓，即在疼痛最明顯處鉆孔數(shù)個(gè)或做縱行切口，根據(jù)膿液的多少放置1~2根引流管進(jìn)行膿液引流，5~10天后縫合切口。慢性骨髓炎的治療仍是一個(gè)挑戰(zhàn)。由于病灶常被缺血的組織包裹，同時(shí)細(xì)菌定植后會(huì)在自身表面形成一層生物膜，血液中的抗生素難以進(jìn)入病灶。所以，單純使用抗生素一般很難徹底治愈慢性骨髓炎，通常需要聯(lián)合手術(shù)治療。通常情況下，慢性骨髓炎的手術(shù)治療一般包括徹底清除感染的骨及周?chē)M織以及二期骨缺損的重建。其中，良好的清創(chuàng)是一切手術(shù)治療的基礎(chǔ)。傳統(tǒng)的手術(shù)方法有死骨切除術(shù)和刮除術(shù)、開(kāi)放植骨術(shù)、病段截除術(shù)等7、骨髓炎治療有哪些新的方法？1、持續(xù)真空負(fù)壓吸引：適用于合并慢性傷口的慢性骨髓炎患者，對(duì)傷口徹底清創(chuàng)后，采用特制的負(fù)壓吸引墊料將傷口完全覆蓋，再采用無(wú)菌薄膜將無(wú)菌墊料完全覆蓋，連接引流管及負(fù)壓吸引裝置，保持傷口處于持續(xù)負(fù)壓吸引的狀態(tài)。2、骨搬運(yùn)技術(shù)局部抗生素緩釋系統(tǒng)聯(lián)合Ilizarov牽拉成骨技術(shù)（骨搬運(yùn)技術(shù)）3、 膜誘導(dǎo)技術(shù)（Masquelet技術(shù)）是慢性骨髓炎清創(chuàng)后大段骨缺損修復(fù)的另一種方法，通常需要二次手術(shù)。帶血管游離腓骨移植 感染骨切除后，采用帶血管的腓骨修補(bǔ)缺損。8、骨髓炎可以治愈嗎？急性骨髓炎經(jīng)過(guò)積極治療多數(shù)預(yù)后較好，少部分急性骨髓炎會(huì)遷延不愈，轉(zhuǎn)變?yōu)槁怨撬柩祝怨撬柩撞〕梯^長(zhǎng)，部分患者病程會(huì)長(zhǎng)達(dá)1～2年，甚至需要截肢。此外，骨髓炎的預(yù)后還與患者的免疫力、感染病原體的類(lèi)型以及壞死組織的清除情況有關(guān)。9、骨髓炎患者日常有哪些注意事項(xiàng)？急性骨髓炎經(jīng)過(guò)治療后，一般患者會(huì)很快恢復(fù)正常生活。慢性骨髓炎患者以及接受手術(shù)治療的患者，術(shù)后尚需要患肢功能鍛煉，早期鍛煉一定控制好運(yùn)動(dòng)強(qiáng)度，避免發(fā)生骨折等意外情況。在運(yùn)動(dòng)時(shí)避免擦傷，割傷等皮膚破損的發(fā)生。注意均衡飲食，多吃蔬菜水果，補(bǔ)充蛋白質(zhì)和維生素，以提高免疫力。最后專(zhuān)家提醒當(dāng)身體存在感染性病灶時(shí)，應(yīng)及時(shí)治療，徹底治愈，可有效預(yù)防骨髓炎。2021年06月01日2268
1
8
-
胡金艮副主任醫(yī)師 浙江大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬第一醫(yī)院 骨科 引言本專(zhuān)題將討論兒童血源性骨髓炎的臨床特征和并發(fā)癥。兒童骨髓炎的流行病學(xué)、微生物學(xué)、評(píng)估、診斷和治療將單獨(dú)討論：●(參見(jiàn)“兒童血源性骨髓炎：流行病學(xué)、發(fā)病機(jī)制和微生物學(xué)”)●(參見(jiàn)“兒童血源性骨髓炎的評(píng)估與診斷”)●(參見(jiàn)“兒童血源性骨髓炎的治療”)術(shù)語(yǔ)骨髓炎是局限于骨的感染，通常是由微生物(主要是細(xì)菌)通過(guò)血行播散進(jìn)入骨組織導(dǎo)致。非血源性骨髓炎的發(fā)病機(jī)制包括直接侵染(通常為創(chuàng)傷性，但也可為手術(shù)引起)或鄰近感染(如，蜂窩織炎、褥瘡、鼻竇炎和牙周病)的局部侵襲。非血源性骨髓炎的危險(xiǎn)因素包括需手術(shù)復(fù)位的開(kāi)放性骨折、植入骨科內(nèi)固定材料(如，骨釘或螺絲)、咬傷和刺傷。(參見(jiàn)“穿刺傷的感染性并發(fā)癥”)臨床特征臨床表現(xiàn)—在各年齡階段的兒童中，血源性骨髓炎的初始癥狀可以是非特異性的(如，不適和低熱)。一旦感染累及骨，癥狀會(huì)更具局限性。血源性骨髓炎患兒通常急性起病，表現(xiàn)為發(fā)熱、全身癥狀(如，易激惹及食欲或活動(dòng)的減少)、骨炎癥的局灶性表現(xiàn)(皮溫升高、腫脹和存在壓痛點(diǎn))，以及功能受限(如，跛行和患肢使用受限)[1]。2012年的一項(xiàng)系統(tǒng)評(píng)價(jià)共納入超過(guò)12000例急性和亞急性骨髓炎患兒，其起病特征包括[2]：●疼痛–81%●局限性體征/癥狀–70%●發(fā)熱–62%●活動(dòng)度減小–50%●負(fù)重減少–50%各年齡組的臨床特征—骨髓炎的臨床特征受發(fā)育中骨骼特征的影響。(參見(jiàn)“兒童血源性骨髓炎：流行病學(xué)、發(fā)病機(jī)制和微生物學(xué)”，關(guān)于‘發(fā)病機(jī)制’一節(jié))出生至3個(gè)月—在沒(méi)有潛在危險(xiǎn)因素(如，早產(chǎn)、皮膚感染和難產(chǎn))的情況下，骨髓炎在新生兒和小嬰兒中罕見(jiàn)[3,4]。約一半的病例存在前驅(qū)感染，且前驅(qū)感染通常與醫(yī)療有關(guān)[5]。(參見(jiàn)“兒童血源性骨髓炎：流行病學(xué)、發(fā)病機(jī)制和微生物學(xué)”，關(guān)于‘危險(xiǎn)因素’一節(jié))小嬰兒的骨髓炎癥狀可能較輕，且不具有特異性[4]。許多嬰兒無(wú)局部表現(xiàn)、無(wú)發(fā)熱且喂養(yǎng)狀況一直良好，但可能會(huì)嘔吐和易激惹。與其他病原體導(dǎo)致的骨髓炎相比，金黃色葡萄球菌(Staphylococcus aureus)性骨髓炎的全身癥狀可能更為明顯。金黃色葡萄球菌性骨髓炎也可能存在多灶性感染[5-7]。常見(jiàn)的初始體征包括受累部位的活動(dòng)減少、腫脹和/或發(fā)紅。隨著感染的進(jìn)展，骨骺和相鄰關(guān)節(jié)可能受累。膿腫破裂后，膿液穿過(guò)薄薄的骨皮質(zhì)進(jìn)入鄰近肌肉組織，可能會(huì)導(dǎo)致感染骨周?chē)能浗M織腫脹變色。(參見(jiàn)“兒童血源性骨髓炎：流行病學(xué)、發(fā)病機(jī)制和微生物學(xué)”，關(guān)于‘出生后至3月齡’一節(jié))一項(xiàng)病例系列研究納入了30例確診骨髓炎的嬰兒(<4月齡)，其中僅10例有發(fā)熱，5例沒(méi)有局灶性表現(xiàn)；無(wú)局灶性表現(xiàn)的這些嬰兒是因血培養(yǎng)陽(yáng)性或疑似膿毒癥而評(píng)估是否有骨髓炎的[4]。14例嬰兒(42%)伴有化膿性關(guān)節(jié)炎，12例(40%)伴多灶性感染。年齡較大嬰兒與年幼兒童—年齡較大嬰兒和年幼兒童的血源性骨髓炎初始癥狀常常是非特異性的，并且較輕微。會(huì)說(shuō)話的患兒可能訴局限性疼痛。在癥狀發(fā)生前可能有非特異性創(chuàng)傷的病史；如果在最開(kāi)始將肌肉骨骼的主訴歸因于創(chuàng)傷，則有可能延誤診斷。隨著感染的進(jìn)展，患兒可能拒絕使用患肢。發(fā)生下肢、骨盆或脊柱骨髓炎時(shí)，能走路的幼兒可能會(huì)出現(xiàn)進(jìn)行性跛行，或者是拒絕坐、走或負(fù)重。不能走路的幼兒可能會(huì)拒絕坐或爬，被抱起時(shí)易激惹，或者在換尿布時(shí)表現(xiàn)出疼痛或不適。檢查時(shí)通常發(fā)現(xiàn)疼痛部位明確，感染骨上有壓痛點(diǎn)；鄰近組織可能有水腫。當(dāng)叩診受累長(zhǎng)骨的其他部位時(shí)，疼痛會(huì)牽涉至病變區(qū)域。對(duì)于發(fā)生脊椎骨髓炎的年齡較大嬰兒和年幼兒童，可能存在鄰近脊椎叩擊痛、髖部疼痛和僵硬或者腰椎前凸消失。然而，這些表現(xiàn)可能難以引出。骨盆骨髓炎可能局限于臀部。對(duì)于椎間盤(pán)炎患兒，擠壓脊柱有時(shí)會(huì)引起感染椎間盤(pán)的疼痛。年齡較大兒童與青少年—與年齡更小的患兒相比，兒童期后期和青少年患者更可能訴局限性疼痛。醫(yī)生最初可能會(huì)懷疑損傷而非感染，尤其是無(wú)發(fā)熱也無(wú)全身癥狀的患兒，這可能會(huì)延誤骨髓炎的診斷。在體格檢查時(shí)，與年齡更小的患兒相比，此年齡段患者的感染更具有解剖結(jié)構(gòu)上的局灶性。周?chē)浗M織的腫脹程度相對(duì)較小，且功能受限程度較小。壓痛點(diǎn)更為局限，但叩診長(zhǎng)骨的其他部位時(shí)，疼痛仍可牽涉至受累區(qū)域。發(fā)生脊椎骨髓炎的年齡較大兒童和青少年可能存在鄰近脊椎叩擊痛、髖部疼痛和僵硬或者腰椎前凸消失。據(jù)報(bào)道，一些骨髓炎青少年患者存在嚴(yán)重的葡萄球菌性膿毒癥和靜脈血栓形成[8,9](參見(jiàn)下文‘并發(fā)癥’)。然而，亞急性/慢性骨髓炎青少年患者可能會(huì)出現(xiàn)局部硬化性骨內(nèi)膿腫(布勞德膿腫(影像 1))，通常表現(xiàn)為隱匿起病的輕至中度長(zhǎng)骨疼痛，伴或不伴發(fā)熱[10]。感染部位—血源性骨髓炎通常僅發(fā)生于單個(gè)部位[1]。不過(guò)也可能發(fā)生多灶性感染，特別是社區(qū)相關(guān)耐甲氧西林金黃色葡萄球菌(community-associated methicillin-resistantS. aureus, CA-MRSA)或漢賽巴通體(Bartonella henselae)致病的危重癥新生兒和兒童，或是鐮狀細(xì)胞病患兒[4,8,11-13]。長(zhǎng)骨(管狀骨)比非管狀骨(即扁骨、不規(guī)則骨和籽骨)更常受累(圖 1)。非管狀骨感染最常見(jiàn)于跟骨和骨盆[2]。(參見(jiàn)下文‘長(zhǎng)期血液透析’和“兒童血源性骨髓炎：流行病學(xué)、發(fā)病機(jī)制和微生物學(xué)”，關(guān)于‘微生物學(xué)’一節(jié))長(zhǎng)骨(管狀骨)—超過(guò)80%的血源性骨髓炎發(fā)生于長(zhǎng)骨(管狀骨)，通常起源于干骺端[2,14]。股骨和脛骨最常受累(圖 1)。大部分病例都為長(zhǎng)骨受累，因此長(zhǎng)骨骨髓炎的臨床特征即為“典型”表現(xiàn)：骨炎癥局部表現(xiàn)(皮溫升高、腫脹和壓痛點(diǎn))，以及功能受限(如，跛行和患肢活動(dòng)受限)[15]。(參見(jiàn)上文‘臨床表現(xiàn)’)脊柱—脊柱感染可累及椎體或椎間盤(pán)。發(fā)生脊柱骨髓炎時(shí)應(yīng)考慮漢賽巴通體和其他不常見(jiàn)的病原體。(參見(jiàn)下文‘各病原體感染的特征’)椎體—約4%的骨髓炎患兒存在椎骨受累[2,16]?；純耗挲g通常大于8歲，因背部持續(xù)性鈍痛而求醫(yī)?；純嚎赡茉诔掷m(xù)2周至數(shù)月的緩慢進(jìn)展的低熱后出現(xiàn)中毒和顯著發(fā)熱表現(xiàn)。脊椎骨髓炎的體格檢查結(jié)果可能包括：棘突強(qiáng)烈叩擊痛、受累椎骨周?chē)募慌约∪獐d攣和脊柱屈曲或伸展時(shí)有疼痛。一項(xiàng)回顧性病例系列研究納入了14例脊椎骨髓炎患兒，平均年齡是7.5歲，平均癥狀持續(xù)時(shí)間是33日[16]。在初次就診時(shí)，14例患兒中有8例訴背痛，11例發(fā)熱。脊椎骨髓炎在新生兒中罕見(jiàn)，且較難診斷。雖然一些嬰兒可能出現(xiàn)高熱和中毒表現(xiàn)，但大部分嬰兒的癥狀和體征為非特異性，這些癥狀和體征即使是在嚴(yán)密監(jiān)測(cè)的情況下(如，新生兒重癥監(jiān)護(hù)病房)也常常被忽視[17]。他們可能最終會(huì)發(fā)生被移動(dòng)時(shí)易激惹，或在另一個(gè)部位出現(xiàn)感染征象。鑒于進(jìn)展緩慢，新生兒脊椎骨髓炎可能并發(fā)椎旁膿腫或1個(gè)或多個(gè)椎體塌陷，并繼發(fā)脊柱后凸或癱瘓[17-19]。(參見(jiàn)下文‘并發(fā)癥’)椎間盤(pán)—5歲以下兒童的脊椎感染通常累及椎間盤(pán)(椎間盤(pán)炎)，而不是椎體[16]。椎間盤(pán)炎幾乎只發(fā)生于腰椎區(qū)域。對(duì)于年幼兒童，椎間盤(pán)炎通常表現(xiàn)為逐漸出現(xiàn)的易激惹和背痛、跛行或者是拒絕爬或走，沒(méi)有全身中毒表現(xiàn)；通常沒(méi)有發(fā)熱或?yàn)榈蜔醄16,20-22]。對(duì)于T8-L1受累的患兒，主訴可能只有腹痛和/或嘔吐(繼發(fā)于腸梗阻)。在被診斷為椎間盤(pán)炎之前，大部分患兒的癥狀已經(jīng)持續(xù)了3周或更久[16,20,23]。檢查結(jié)果可能包括：受累脊椎所在區(qū)域叩擊痛、髖部疼痛和僵硬、腰椎前凸消失、神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)(肌力或反射下降)及腸梗阻(病變位于T8-L1時(shí))。一項(xiàng)回顧性病例系列研究納入了36例椎間盤(pán)炎患兒，平均年齡為2.8歲，平均癥狀持續(xù)時(shí)間為22日[16]。在就診時(shí)，36例患兒中有10例發(fā)熱；27例3歲以下患兒中有23例存在跛行或行走問(wèn)題(如，不穩(wěn)定步態(tài)、拒絕行走、拒絕負(fù)重)，9例至少3歲的患兒中有6例訴背痛。骨盆—骨盆骨髓炎患兒常有可歸因于髖部的癥狀，如步態(tài)異?；蝮y部疼痛[24-26]。然而，他們也可能將疼痛定位于大腿、腹部、腰椎或臀部?；純撼３o(wú)發(fā)熱。骨盆骨髓炎通常由金黃色葡萄球菌和其他革蘭陽(yáng)性菌引起，但也應(yīng)考慮到不常見(jiàn)的病原體，包括沙門(mén)菌屬(Salmonella)和漢賽巴通體[26,27]。(參見(jiàn)下文‘各病原體感染的特征’)與髖部化膿性關(guān)節(jié)炎患兒不同，骨盆骨髓炎患兒的髖關(guān)節(jié)常常有一定的被動(dòng)活動(dòng)度(可能會(huì)有下降)。然而，當(dāng)使髖關(guān)節(jié)同時(shí)屈曲、外展并外旋時(shí)，可能引出疼痛(圖 2)。此外，仔細(xì)觸診和直腸指診可能會(huì)發(fā)現(xiàn)壓痛點(diǎn)區(qū)域[27]。一項(xiàng)納入同一醫(yī)療中心的64例患兒的病例系列研究介紹了骨盆骨髓炎的臨床特征[26]：●平均年齡是11.5歲(介于1.2-17.5歲)?！裰髟V癥狀包括疼痛(95%)、發(fā)熱(47%)和負(fù)重改變(48%)?！裰髟V癥狀的平均持續(xù)時(shí)間為13日?！耋w格檢查結(jié)果包括：壓痛(66%)、發(fā)熱(39%)和髖關(guān)節(jié)活動(dòng)度減小(43%)?！?0%的患兒白細(xì)胞(white blood cell, WBC)計(jì)數(shù)>12,000/μL(平均15,800/μL)，88%的患兒紅細(xì)胞沉降率(erythrocyte sedimentation rate, ESR)增加(平均44mm/h)?！聍墓亲畛Ｊ芾?。一項(xiàng)較小型的病例系列研究/文獻(xiàn)回顧報(bào)道了相似的結(jié)果[25]。各病原體感染的特征—與無(wú)法確認(rèn)病原體的骨髓炎相比，培養(yǎng)陽(yáng)性的骨髓炎更常有以下特征：前驅(qū)創(chuàng)傷史；感染骨骼處發(fā)紅、腫脹或有明確的蜂窩織炎；癥狀持續(xù)時(shí)間較短；白細(xì)胞計(jì)數(shù)較高[28,29]。臨床特征可能隨病原體而異(表 1)：●金黃色葡萄球菌新生兒金黃色葡萄球菌性骨髓炎常常伴有全身性癥狀和多灶性感染。相反，B組鏈球菌(Streptococcus)通常感染單個(gè)骨，并且沒(méi)有臨床明顯的前驅(qū)感染。CA-MRSA引起的骨髓炎最為嚴(yán)重，如發(fā)熱溫度更高及持續(xù)時(shí)間更長(zhǎng)、炎癥標(biāo)志物升高更明顯、并發(fā)癥風(fēng)險(xiǎn)增加，以及更有可能需要手術(shù)干預(yù)[8,9,30-33]。Panton-Valentine殺白細(xì)胞素(Panton-Valentine leukocidin, PVL)陽(yáng)性的金黃色葡萄球菌會(huì)引起嚴(yán)重的局部反應(yīng)和全身性炎癥反應(yīng)(如，炎癥標(biāo)志物升高更明顯、骨破壞發(fā)生率增加，以及更有可能需要手術(shù)干預(yù))[30-33]。PVL在骨髓炎發(fā)病機(jī)制中的具體作用仍然未知，它可能可替代其他致病因子[34]。●A組鏈球菌–A組鏈球菌(Streptococcus)骨髓炎的發(fā)熱溫度高于甲氧西林敏感金黃色葡萄球菌骨髓炎和肺炎球菌骨髓炎，分別為38.9℃(102℉)、38.1℃(100.6℉)和38.2℃(100.8℉)[2]。●金氏金菌–金氏金菌(Kingella kingae)骨髓炎一般累及6-36個(gè)月的嬰幼兒，且通常比其他病原體導(dǎo)致的骨髓炎更輕微、進(jìn)展更緩慢。一項(xiàng)病例系列研究通過(guò)43例金氏金菌骨關(guān)節(jié)感染患兒發(fā)現(xiàn)，僅有15%的患兒在就診時(shí)發(fā)熱，39%的患兒炎癥標(biāo)志物正常[35]。金氏金菌可能比其他病原體更常累及非管狀骨(如，胸骨、椎骨和跟骨)[36]?！駶h賽巴通體–漢賽巴通體感染是貓抓傷或咬傷后中軸骨(顱骨、椎體、肋骨和骨盆)骨髓炎的常見(jiàn)病因，不過(guò)已證實(shí)感染的病例可能并不會(huì)明確回憶起貓接觸史；其也可以導(dǎo)致多灶性感染[13,37,38]。●球孢子菌–球孢子菌感染是美國(guó)西南部骨髓炎病例的常見(jiàn)病因，這是粗球孢子菌(Coccidioides immitis)或波薩達(dá)斯球孢子菌(Coccidioides posadasii)引起的地方性真菌??；多骨性感染常見(jiàn)，且常累及中軸骨[39]。特殊人群異常血紅蛋白病—伴異常血紅蛋白病(血紅蛋白SS、S-β地中海貧血、血紅蛋白SO-Arab和某些具有血紅蛋白SC)的血源性骨髓炎臨床表現(xiàn)與無(wú)異常血紅蛋白病患兒的相似。但患兒可能存在多部位受累，并且骨髓炎與血管閉塞性疼痛可能難以區(qū)分[40,41]。(參見(jiàn)上文‘臨床特征’和“變異鐮狀細(xì)胞綜合征概述”和“鐮狀細(xì)胞病的骨和關(guān)節(jié)并發(fā)癥”，關(guān)于‘骨髓炎和化膿性關(guān)節(jié)炎’一節(jié))慢性肉芽腫病—對(duì)于慢性肉芽腫病患兒，即便存在非常明確的破壞性病灶，骨髓炎的臨床表現(xiàn)也可能很輕微。這些患兒也可能存在細(xì)菌和真菌導(dǎo)致的骨髓炎反復(fù)發(fā)作。(參見(jiàn)“慢性肉芽腫病的發(fā)病機(jī)制、臨床表現(xiàn)及診斷”，關(guān)于‘感染’一節(jié))長(zhǎng)期血液透析—對(duì)于長(zhǎng)期血液透析的患兒，由于其血管腔反復(fù)受到破壞，血源性骨髓炎的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)較高[42]。留置的靜脈套管可被凝固酶陰性葡萄球菌或金黃色葡萄球菌定植，因而可能發(fā)生骨髓炎。胸椎和肋骨是最常受累的骨骼；其他受到創(chuàng)傷的管狀骨和骰骨也可被感染。中心靜脈導(dǎo)管—在因腸道衰竭而依賴留置中心靜脈導(dǎo)管和全胃腸外營(yíng)養(yǎng)的兒童中，有極個(gè)別人會(huì)發(fā)生骨髓炎。出現(xiàn)肌肉骨骼感染的癥狀和體征時(shí)應(yīng)考慮骨髓炎[43]。實(shí)驗(yàn)室特征兒童骨髓炎患者的實(shí)驗(yàn)室檢查結(jié)果將在下文介紹。疑似骨髓炎兒童的實(shí)驗(yàn)室評(píng)估詳見(jiàn)其他專(zhuān)題。(參見(jiàn)“兒童血源性骨髓炎的評(píng)估與診斷”，關(guān)于‘初始評(píng)估’一節(jié))●白細(xì)胞計(jì)數(shù)–骨髓炎患兒的外周血白細(xì)胞計(jì)數(shù)升高并不一致且無(wú)特異性[44]。2012年的一項(xiàng)系統(tǒng)評(píng)價(jià)納入了超過(guò)12,000例患者，發(fā)現(xiàn)在就診時(shí)僅有36%的患兒存在白細(xì)胞計(jì)數(shù)升高并迅速恢復(fù)正常[2]。一項(xiàng)前瞻性研究納入了265例骨和關(guān)節(jié)感染的患兒(106例骨髓炎，以及25例骨髓炎合并化膿性關(guān)節(jié)炎)，就診時(shí)平均白細(xì)胞計(jì)數(shù)為12,600/μL[45]。與其他臨床情況相比，MRSA、A組鏈球菌或肺炎鏈球菌(Streptococcus pneumoniae)引起骨髓炎的患兒，以及伴有化膿性關(guān)節(jié)炎的患兒，白細(xì)胞計(jì)數(shù)趨向于更高，并且需要更長(zhǎng)時(shí)間才能恢復(fù)正常[46-50]?！窦t細(xì)胞沉降率–大多數(shù)骨髓炎患兒都存在ESR升高(≥20mm/h)。2012年的一項(xiàng)系統(tǒng)評(píng)價(jià)顯示，91%的患兒在就診時(shí)ESR升高，在第3-5日達(dá)到峰值，3-4周恢復(fù)正常[2]。一項(xiàng)前瞻性研究納入了265例骨和關(guān)節(jié)感染的患兒(106例骨髓炎，以及25例骨髓炎合并化膿性關(guān)節(jié)炎)，發(fā)現(xiàn)就診時(shí)平均ESR為51mm/h[45]。對(duì)于MRSA骨髓炎患兒和伴有化膿性關(guān)節(jié)炎的患兒，ESR趨向于更高，并且需要更長(zhǎng)時(shí)間才能恢復(fù)正常[46,47,51]?！馛反應(yīng)蛋白–大多數(shù)骨髓炎患兒都存在C反應(yīng)蛋白(C-reactive protein, CRP)升高。2012年的系統(tǒng)評(píng)價(jià)顯示，81%的患兒在就診時(shí)出現(xiàn)CRP升高，第2日達(dá)到峰值，1周恢復(fù)正常[2]。一項(xiàng)前瞻性研究納入了265例骨和關(guān)節(jié)感染的患兒(106例骨髓炎，以及25例骨髓炎合并化膿性關(guān)節(jié)炎)，發(fā)現(xiàn)在就診時(shí)患兒的平均CRP為87mg/L(8.7mg/dL)[45]。對(duì)于MRSA骨髓炎患兒和伴有化膿性關(guān)節(jié)炎的患兒，CRP趨向于更高，并且需要更長(zhǎng)時(shí)間才能恢復(fù)正常[46,47,51-53]。放射影像學(xué)特征骨髓炎的放射影像學(xué)特征取決于顯像模式(表 2)[54]。在兒童骨髓炎的評(píng)估中，各影像學(xué)的檢查指征見(jiàn)其他專(zhuān)題(表 3)。(參見(jiàn)“兒童血源性骨髓炎的評(píng)估與診斷”)●X線攝影–骨髓炎的X線攝影表現(xiàn)包括：深部軟組織腫脹(影像 2)、骨膜反應(yīng)(提示有新骨形成或反應(yīng)性水腫)、骨膜抬高(提示骨膜下膿腫)(影像 3)和溶骨性硬化(提示亞急性/慢性感染)。(影像 4)●MRI–MRI能夠比X線攝影更早發(fā)現(xiàn)骨髓炎[55]?；顒?dòng)性炎癥區(qū)域表現(xiàn)為T(mén)1加權(quán)像信號(hào)降低和T2加權(quán)像信號(hào)升高[56]。包括短時(shí)反轉(zhuǎn)恢復(fù)序列(short-tau inversion recovery, STIR)在內(nèi)的脂肪抑制序列會(huì)降低脂肪信號(hào)，對(duì)骨髓水腫更為敏感。半影征(在T1加權(quán)像上，膿腫和硬化骨髓之間的高強(qiáng)度信號(hào)移行帶(影像 5))是骨髓炎的特征表現(xiàn)[57]?！耖W爍成像–三相骨掃描的第3相發(fā)現(xiàn)示蹤劑局部攝取與骨髓炎相關(guān)?！馛T–骨髓炎的CT表現(xiàn)包括：骨髓密度增加、骨皮質(zhì)破壞、骨膜反應(yīng)(新骨形成)、骨膜膿腫和死骨形成?！癯暔C符合骨髓炎的超聲表現(xiàn)包括：病變骨骼鄰近區(qū)域有液體積聚但未影響軟組織、骨膜抬高超過(guò)2mm和骨膜增厚。診斷兒童血源性骨髓炎的評(píng)估和診斷方法將會(huì)單獨(dú)詳細(xì)討論。下文會(huì)總結(jié)診斷標(biāo)準(zhǔn)。(參見(jiàn)“兒童血源性骨髓炎的評(píng)估與診斷”)滿足以下條件的患兒確診血源性骨髓炎：在骨組織手術(shù)標(biāo)本(如獲得)中發(fā)現(xiàn)炎癥的組織病理學(xué)證據(jù)(圖片 1A-C)，或者在骨穿刺或骨活檢標(biāo)本的培養(yǎng)或革蘭染色中發(fā)現(xiàn)病原體[14]。存在以下情況的患兒擬診血源性骨髓炎：存在符合此病的臨床表現(xiàn)、實(shí)驗(yàn)室檢查結(jié)果和/或放射影像學(xué)表現(xiàn)(表 2)，并且從血液、骨膜積液或關(guān)節(jié)液中分離出病原體?；颊叽嬖谙嚓P(guān)臨床表現(xiàn)、實(shí)驗(yàn)室檢查結(jié)果和影像學(xué)表現(xiàn)但培養(yǎng)結(jié)果為陰性時(shí)，若經(jīng)驗(yàn)性抗微生物治療得到預(yù)期反應(yīng)，我們也考慮擬診血源性骨髓炎。如果整個(gè)評(píng)估過(guò)程中的高級(jí)影像學(xué)檢查(通常為MRI或閃爍成像)都得到正常結(jié)果，則不太可能是血源性骨髓炎。并發(fā)癥肌肉骨骼并發(fā)癥—骨髓炎的肌肉骨骼并發(fā)癥因年齡、受累部位、病原體和感染持續(xù)時(shí)間的不同而不同。一項(xiàng)回顧性研究分析了286例來(lái)自同一機(jī)構(gòu)的骨關(guān)節(jié)感染患兒(160例骨髓炎，96例骨髓炎伴化膿性關(guān)節(jié)炎)，結(jié)果發(fā)現(xiàn)肌肉骨骼并發(fā)癥的發(fā)生率為9%，且與入院后發(fā)熱[>38°C(100.4°F)]超過(guò)4日、感染源控制延遲和agrⅢ組金黃色葡萄球菌[58]感染獨(dú)立相關(guān)。肌肉骨骼并發(fā)癥包括[13,17-19,58-63]：●感染延伸至軟組織(如，化膿性肌炎)，在小嬰兒中常見(jiàn)。●化膿性關(guān)節(jié)炎，原因?yàn)楦腥狙由熘陵P(guān)節(jié)腔(肱骨和股骨近端感染時(shí)更常見(jiàn))，或病原體經(jīng)血行播散至關(guān)節(jié)腔(影像 6)?！窆趋郎L(zhǎng)異常(成角畸形、短縮(影像 7A)或過(guò)度生長(zhǎng)(影像 7B))伴骺板和骨骺受累(在新生兒和CA-MRSA感染中更常見(jiàn))?！窆悄は履撃[(影像 3)。●布勞德膿腫(影像 1)?！癫±硇怨钦?在CA-MRSA感染中更常見(jiàn))[64]?！穸嘣钚愿腥?在CA-MRSA或漢賽巴通體感染和新生兒中更多見(jiàn))?！窆晒穷^骨質(zhì)壞死(缺血性壞死)?！?個(gè)或多個(gè)椎體塌陷或完全破壞，這可能會(huì)引起脊柱后凸或脊髓壓迫?！袷Щ罟?死骨)和皮膚瘺?！衤怨撬柩?有失活骨的放射影像學(xué)證據(jù)，且骨炎癥的體征和癥狀已存在≥2周)偶爾發(fā)生于長(zhǎng)期存在肌肉骨骼主訴但未被診斷為骨髓炎的患兒[65]。但這通常是在治療不充分的患者中出現(xiàn)。(參見(jiàn)“兒童血源性骨髓炎的治療”，關(guān)于‘慢性骨髓炎’一節(jié))靜脈血栓形成—在較年長(zhǎng)兒童和青少年骨髓炎患者中，可能發(fā)生靜脈血栓形成和膿毒性栓子(影像 8)[9,66-69]。雖然發(fā)病機(jī)制還不明確，但小型觀察性研究提示，骨髓炎患兒的靜脈血栓形成和膿毒性栓子與以下情況相關(guān)[9,66,68-70]：●年齡大于等于8歲●發(fā)生于骨髓炎鄰近部位●金黃色葡萄球菌性骨髓炎，尤其是MRSA和PVL陽(yáng)性菌株●凝血異常(如，因子ⅤLeiden雜合突變、抗磷脂抗體或凝血因子Ⅷ的濃度增加，以及狼瘡抗凝物質(zhì)陽(yáng)性)，部分異常為一過(guò)性●播散性感染●就診時(shí)CRP>60mg/L(6mg/dL)●感染更嚴(yán)重(如，住院時(shí)間更長(zhǎng)和手術(shù)次數(shù)更多)學(xué)會(huì)指南鏈接部分國(guó)家及地區(qū)的學(xué)會(huì)指南和政府指南的鏈接參見(jiàn)其他專(zhuān)題。(參見(jiàn)“Society guideline links: Septic arthritis and osteomyelitis in children”)總結(jié)●對(duì)于所有年齡段的患兒，骨髓炎的初始癥狀可以是非特異性的(如，不適和低熱)。一旦感染累及骨，癥狀會(huì)更具局限性。骨髓炎患兒通常表現(xiàn)為發(fā)熱、全身癥狀(易激惹、食欲下降和活動(dòng)減少)、骨炎癥的局灶性表現(xiàn)(皮溫升高、腫脹和壓痛點(diǎn))和功能受限(如，跛行和肢體活動(dòng)受限)。(參見(jiàn)上文‘臨床表現(xiàn)’)●臨床特征可能因年齡的不同而不同：小嬰兒(0-3月齡)的初始臨床特征可能輕微且無(wú)特異性。骨感染可能會(huì)播散至鄰近軟組織和關(guān)節(jié)。(參見(jiàn)上文‘出生至3個(gè)月’)較大嬰兒和幼兒的臨床特征可能包括：跛行，拒絕爬、走、坐或負(fù)重，抱起時(shí)易激惹，感染骨處有壓痛點(diǎn)，以及鄰近組織水腫。(參見(jiàn)上文‘年齡較大嬰兒與年幼兒童’)年齡較大兒童和青少年的臨床特征可能包括主訴局限性疼痛和檢查發(fā)現(xiàn)局灶性異常(壓痛點(diǎn))。(參見(jiàn)上文‘年齡較大兒童與青少年’)●椎體骨髓炎患兒的年齡往往大于8歲，且主訴背部持續(xù)鈍痛。檢查結(jié)果可能包括：棘突叩擊痛、受累椎骨周?chē)募慌约∪獐d攣，以及脊柱屈曲或伸展時(shí)有疼痛。(參見(jiàn)上文‘脊柱’)●椎間盤(pán)炎更多見(jiàn)于年齡小于5歲的兒童，通常發(fā)生于腰椎區(qū)域。臨床特征包括：逐漸出現(xiàn)易激惹和背痛、跛行或者拒絕爬或走，而沒(méi)有全身中毒表現(xiàn)。檢查結(jié)果可能包括：受累脊椎處叩擊痛、髖部疼痛和僵硬、腰椎前凸消失、神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)(肌力或反射下降)及腸梗阻(病變位于T8-L1時(shí))。(參見(jiàn)上文‘脊柱’)●骨盆骨髓炎患兒可能訴髖部疼痛或步態(tài)異常，但也可能將疼痛定位于大腿、腹部、腰椎或臀部。檢查結(jié)果可能包括：有壓痛點(diǎn)，以及髖關(guān)節(jié)同時(shí)屈曲、外展和外旋時(shí)出現(xiàn)疼痛。(參見(jiàn)上文‘骨盆’)●骨髓炎的實(shí)驗(yàn)室特征包括紅細(xì)胞沉降率(ESR)和C反應(yīng)蛋白(CRP)水平升高。大部分患兒在就診時(shí)都不存在外周血白細(xì)胞(WBC)計(jì)數(shù)升高。(參見(jiàn)上文‘實(shí)驗(yàn)室特征’)●骨髓炎的影像學(xué)特征取決于檢查方法(表 2)。(參見(jiàn)上文‘放射影像學(xué)特征’)●骨髓炎的并發(fā)癥包括：感染延伸至軟組織、化膿性關(guān)節(jié)炎、骨生長(zhǎng)異常(影像 7A-B)、骨膜下或骨內(nèi)膿腫、病理性骨折、失活骨、慢性骨髓炎和靜脈血栓形成。(參見(jiàn)上文‘并發(fā)癥’)●兒童血源性骨髓炎的評(píng)估和診斷詳見(jiàn)其他專(zhuān)題。(參見(jiàn)“兒童血源性骨髓炎的評(píng)估與診斷”)參考文獻(xiàn)Goergens ED, McEvoy A, Watson M, Barrett IR. Acute osteomyelitis and septic arthritis in children. J Paediatr Child Health 2005; 41:59.Dartnell J, Ramachandran M, Katchburian M. Haematogenous acute and subacute paediatric osteomyelitis: a systematic review of the literature. J Bone Joint Surg Br 2012; 94:584.Knudsen CJ, Hoffman EB. Neonatal osteomyelitis. J Bone Joint Surg Br 1990; 72:846.Wong M, Isaacs D, Howman-Giles R, Uren R. Clinical and diagnostic features of osteomyelitis occurring in the first three months of life. Pediatr Infect Dis J 1995; 14:1047.Asmar BI. Osteomyelitis in the neonate. Infect Dis Clin North Am 1992; 6:117.Fox L, Sprunt K. Neonatal osteomyelitis. Pediatrics 1978; 62:535.Bergdahl S, Ekengren K, Eriksson M. Neonatal hematogenous osteomyelitis: risk factors for long-term sequelae. J Pediatr Orthop 1985; 5:564.Gonzalez BE, Martinez-Aguilar G, Hulten KG, et al. Severe Staphylococcal sepsis in adolescents in the era of community-acquired methicillin-resistant Staphylococcus aureus. Pediatrics 2005; 115:642.Gonzalez BE, Teruya J, Mahoney DH Jr, et al. Venous thrombosis associated with staphylococcal osteomyelitis in children. Pediatrics 2006; 117:1673.Foster CE, Taylor M, Schallert EK, et al. Brodie Abscess in Children: A 10-Year Single Institution Retrospective Review. Pediatr Infect Dis J 2019; 38:e32.Gafur OA, Copley LA, Hollmig ST, et al. The impact of the current epidemiology of pediatric musculoskeletal infection on evaluation and treatment guidelines. J Pediatr Orthop 2008; 28:777.Martínez-Aguilar G, Avalos-Mishaan A, Hulten K, et al. Community-acquired, methicillin-resistant and methicillin-susceptible Staphylococcus aureus musculoskeletal infections in children. Pediatr Infect Dis J 2004; 23:701.Erdem G, Watson JR, Hunt WG, et al. Clinical and Radiologic Manifestations of Bone Infection in Children with Cat Scratch Disease. J Pediatr 2018; 201:274.Krogstad P. Osteomyelitis. In: Feigin and Cherry’s Textbook of Pediatric Infectious Diseases, 8th ed, Cherry JD, Harrison G, Kaplan SL, et al (Eds), Elsevier, Philadelphia 2018. p.516.Stone B, Street M, Leigh W, Crawford H. Pediatric Tibial Osteomyelitis. J Pediatr Orthop 2016; 36:534.Fernandez M, Carrol CL, Baker CJ. Discitis and vertebral osteomyelitis in children: an 18-year review. Pediatrics 2000; 105:1299.Overturf GD. Bacterial infections of the bones and joints. In: Infectious Diseases of the Fetus and Newborn Infant, 7th, Remington JS, Klein JO (Eds), Elsevier Saunders, Philadelphia 2011. p.296.Ein SH, Shandling B, Humphreys R, Krajbich I. Osteomyelitis of the cervical spine presenting as a neurenteric cyst. J Pediatr Surg 1988; 23:779.Barton LL, Villar RG, Rice SA. Neonatal group B streptococcal vertebral osteomyelitis. Pediatrics 1996; 98:459.Karabouta Z, Bisbinas I, Davidson A, Goldsworthy LL. Discitis in toddlers: a case series and review. Acta Paediatr 2005; 94:1516.Chandrasenan J, Klezl Z, Bommireddy R, Calthorpe D. Spondylodiscitis in children: a retrospective series. J Bone Joint Surg Br 2011; 93:1122.Spencer SJ, Wilson NI. Childhood discitis in a regional children's hospital. J Pediatr Orthop B 2012; 21:264.Garron E, Viehweger E, Launay F, et al. Nontuberculous spondylodiscitis in children. J Pediatr Orthop 2002; 22:321.Kumar J, Ramachandran M, Little D, Zenios M. Pelvic osteomyelitis in children. J Pediatr Orthop B 2010; 19:38.Weber-Chrysochoou C, Corti N, Goetschel P, et al. Pelvic osteomyelitis: a diagnostic challenge in children. J Pediatr Surg 2007; 42:553.Davidson D, Letts M, Khoshhal K. Pelvic osteomyelitis in children: a comparison of decades from 1980-1989 with 1990-2001. J Pediatr Orthop 2003; 23:514.Mustafa MM, Sáez-Llorens X, McCracken GH Jr, Nelson JD. Acute hematogenous pelvic osteomyelitis in infants and children. Pediatr Infect Dis J 1990; 9:416.Floyed RL, Steele RW. Culture-negative osteomyelitis. Pediatr Infect Dis J 2003; 22:731.Pkknen M, Kallio MJ, Kallio PE, Peltola H. Significance of Negative Cultures in the Treatment of Acute Hematogenous Bone and Joint Infections in Children. J Pediatric Infect Dis Soc 2013; 2:119.Bocchini CE, Hulten KG, Mason EO Jr, et al. Panton-Valentine leukocidin genes are associated with enhanced inflammatory response and local disease in acute hematogenous Staphylococcus aureus osteomyelitis in children. Pediatrics 2006; 117:433.McCaskill ML, Mason EO Jr, Kaplan SL, et al. Increase of the USA300 clone among community-acquired methicillin-susceptible Staphylococcus aureus causing invasive infections. Pediatr Infect Dis J 2007; 26:1122.Ritz N, Curtis N. The role of Panton-Valentine leukocidin in Staphylococcus aureus musculoskeletal infections in children. Pediatr Infect Dis J 2012; 31:514.Ju KL, Zurakowski D, Kocher MS. Differentiating between methicillin-resistant and methicillin-sensitive Staphylococcus aureus osteomyelitis in children: an evidence-based clinical prediction algorithm. J Bone Joint Surg Am 2011; 93:1693.Gaviria-Agudelo C, Aroh C, Tareen N, et al. Genomic Heterogeneity of Methicillin Resistant Staphylococcus aureus Associated with Variation in Severity of Illness among Children with Acute Hematogenous Osteomyelitis. PLoS One 2015; 10:e0130415.Ceroni D, Cherkaoui A, Ferey S, et al. Kingella kingae osteoarticular infections in young children: clinical features and contribution of a new specific real-time PCR assay to the diagnosis. J Pediatr Orthop 2010; 30:301.Chometon S, Benito Y, Chaker M, et al. Specific real-time polymerase chain reaction places Kingella kingae as the most common cause of osteoarticular infections in young children. Pediatr Infect Dis J 2007; 26:377.Hajjaji N, Hocqueloux L, Kerdraon R, Bret L. Bone infection in cat-scratch disease: a review of the literature. J Infect 2007; 54:417.Vermeulen MJ, Rutten GJ, Verhagen I, et al. Transient paresis associated with cat-scratch disease: case report and literature review of vertebral osteomyelitis caused by Bartonella henselae. Pediatr Infect Dis J 2006; 25:1177.Ho AK, Shrader MW, Falk MN, Segal LS. Diagnosis and initial management of musculoskeletal coccidioidomycosis in children. J Pediatr Orthop 2014; 34:571.Akakpo-Numado GK, Gnassingbé K, Abalo A, et al. Locations of osteomyelitis in children with sickle-cell disease at Tokoin teaching hospital (Togo). Pediatr Surg Int 2009; 25:723.Berger E, Saunders N, Wang L, Friedman JN. Sickle cell disease in children: differentiating osteomyelitis from vaso-occlusive crisis. Arch Pediatr Adolesc Med 2009; 163:251.Sexton DJ. Vascular access infections in patients undergoing dialysis with special emphasis on the role and treatment of Staphylococcus aureus. Infect Dis Clin North Am 2001; 15:731.Yu T, Shroyer M, Dimmitt R, et al. Central venous line associated osteomyelitis in children with intestinal failure. J Pediatr Surg Case Rep 2018; 29:66.Unkila-Kallio L, Kallio MJ, Eskola J, Peltola H. Serum C-reactive protein, erythrocyte sedimentation rate, and white blood cell count in acute hematogenous osteomyelitis of children. Pediatrics 1994; 93:59.Pkknen M, Kallio MJ, Kallio PE, Peltola H. Sensitivity of erythrocyte sedimentation rate and C-reactive protein in childhood bone and joint infections. Clin Orthop Relat Res 2010; 468:861.Khachatourians AG, Patzakis MJ, Roidis N, Holtom PD. Laboratory monitoring in pediatric acute osteomyelitis and septic arthritis. Clin Orthop Relat Res 2003; :186.Hawkshead JJ 3rd, Patel NB, Steele RW, Heinrich SD. Comparative severity of pediatric osteomyelitis attributable to methicillin-resistant versus methicillin-sensitive Staphylococcus aureus. J Pediatr Orthop 2009; 29:85.Ibia EO, Imoisili M, Pikis A. Group A beta-hemolytic streptococcal osteomyelitis in children. Pediatrics 2003; 112:e22.Bradley JS, Kaplan SL, Tan TQ, et al. Pediatric pneumococcal bone and joint infections. The Pediatric Multicenter Pneumococcal Surveillance Study Group (PMPSSG). Pediatrics 1998; 102:1376.Vinod MB, Matussek J, Curtis N, et al. Duration of antibiotics in children with osteomyelitis and septic arthritis. J Paediatr Child Health 2002; 38:363.Saavedra-Lozano J, Mejías A, Ahmad N, et al. Changing trends in acute osteomyelitis in children: impact of methicillin-resistant Staphylococcus aureus infections. J Pediatr Orthop 2008; 28:569.Unkila-Kallio L, Kallio MJ, Peltola H. The usefulness of C-reactive protein levels in the identification of concurrent septic arthritis in children who have acute hematogenous osteomyelitis. A comparison with the usefulness of the erythrocyte sedimentation rate and the white blood-cell count. J Bone Joint Surg Am 1994; 76:848.Arnold SR, Elias D, Buckingham SC, et al. Changing patterns of acute hematogenous osteomyelitis and septic arthritis: emergence of community-associated methicillin-resistant Staphylococcus aureus. J Pediatr Orthop 2006; 26:703.Schmit P, Glorion C. Osteomyelitis in infants and children. Eur Radiol 2004; 14 Suppl 4:L44.Saigal G, Azouz EM, Abdenour G. Imaging of osteomyelitis with special reference to children. Semin Musculoskelet Radiol 2004; 8:255.Guillerman RP. Osteomyelitis and beyond. Pediatr Radiol 2013; 43 Suppl 1:S193.Shih HN, Shih LY, Wong YC. Diagnosis and treatment of subacute osteomyelitis. J Trauma 2005; 58:83.McNeil JC, Vallejo JG, Kok EY, et al. Clinical and Microbiologic Variables Predictive of Orthopedic Complications Following Staphylococcus aureus Acute Hematogenous Osteoarticular Infections in Children. Clin Infect Dis 2019; 69:1955.Peters W, Irving J, Letts M. Long-term effects of neonatal bone and joint infection on adjacent growth plates. J Pediatr Orthop 1992; 12:806.Williamson JB, Galasko CS, Robinson MJ. Outcome after acute osteomyelitis in preterm infants. Arch Dis Child 1990; 65:1060.Overturf GD. Bacterial infections of the bone and joints. In: Infectious Diseases of the Fetus and Newborn, 7th ed, Remington JS, Klein JO, Wilson CB, et al (Eds), Elsevier Saunders, Philadelphia 2011. p.296.Martínez-Aguilar G, Hammerman WA, Mason EO Jr, Kaplan SL. Clindamycin treatment of invasive infections caused by community-acquired, methicillin-resistant and methicillin-susceptible Staphylococcus aureus in children. Pediatr Infect Dis J 2003; 22:593.McNeil JC, Forbes AR, Vallejo JG, et al. Role of Operative or Interventional Radiology-Guided Cultures for Osteomyelitis. Pediatrics 2016; 137.Belthur MV, Birchansky SB, Verdugo AA, et al. Pathologic fractures in children with acute Staphylococcus aureus osteomyelitis. J Bone Joint Surg Am 2012; 94:34.Ramos OM. Chronic osteomyelitis in children. Pediatr Infect Dis J 2002; 21:431.Gorenstein A, Gross E, Houri S, et al. The pivotal role of deep vein thrombophlebitis in the development of acute disseminated staphylococcal disease in children. Pediatrics 2000; 106:E87.Walsh S, Phillips F. Deep vein thrombosis associated with pediatric musculoskeletal sepsis. J Pediatr Orthop 2002; 22:329.Crary SE, Buchanan GR, Drake CE, Journeycake JM. Venous thrombosis and thromboembolism in children with osteomyelitis. J Pediatr 2006; 149:537.Hollmig ST, Copley LA, Browne RH, et al. Deep venous thrombosis associated with osteomyelitis in children. J Bone Joint Surg Am 2007; 89:1517.Ligon JA, Journeycake JM, Josephs SC, et al. Differentiation of Deep Venous Thrombosis Among Children With or Without Osteomyelitis. J Pediatr Orthop 2018; 38:e597.2021年02月01日1656
0
0
-
黃若昆副主任醫(yī)師 武漢市第四醫(yī)院 足踝外科 跟骨骨髓炎是足跟部外傷尤其是跟骨骨折術(shù)后較為嚴(yán)重的并發(fā)癥之一，發(fā)生率日益增加。因其周?chē)捌ぐ恰钡慕馄侍攸c(diǎn)，治療較為棘手。目前尚無(wú)較有l(wèi)臨床指導(dǎo)意義的分型方法以及治療標(biāo)準(zhǔn)。 1、跟骨骨髓炎的l臨床特點(diǎn)：跟骨是人體負(fù)重的重要結(jié)構(gòu)之一。呈松質(zhì)骨體結(jié)構(gòu)，其外側(cè)的皮質(zhì)骨較薄，易受垂直暴力引起骨折，術(shù)后跟骨外側(cè)壁皮質(zhì)常不完整。切口感染后細(xì)菌容易進(jìn)入髓腔，使感染擴(kuò)散并遷延不愈：再者，足跟部缺乏豐富的肌肉、脂肪等軟組織，呈現(xiàn)“皮包骨”的結(jié)構(gòu)特點(diǎn)．而且足跟外側(cè)皮膚血供以紅白線為分界，上、下方皮膚血供有不同的來(lái)源。手術(shù)切VI若設(shè)計(jì)不佳，術(shù)后尤其是植入內(nèi)固定后易引起創(chuàng)緣皮膚缺血壞死，進(jìn)而導(dǎo)致切口愈合不良、感染而致跟骨骨髓炎，成為足跟部外傷特別是跟骨骨折術(shù)后最嚴(yán)重的并發(fā)癥之一。其特點(diǎn)如下：①?gòu)浬⑿怨撬柩锥嘁?jiàn)。跟骨較為常見(jiàn)的骨折類(lèi)型為粉碎性骨折，術(shù)后一般均有髓腔開(kāi)放，一旦出現(xiàn)感染，常易擴(kuò)散至整個(gè)跟骨髓腔形成彌散性骨髓炎，病程較長(zhǎng)者炎性肉芽與硬化壞死骨并存形成多個(gè)間隔，病情復(fù)雜，給徹底治愈帶來(lái)麻煩。術(shù)后易復(fù)發(fā)。②均合并不同程度的軟組織缺損。跟骨外側(cè)軟組織的血供特點(diǎn)，以及跟骨骨折手術(shù)操作過(guò)程中，一些不恰當(dāng)?shù)能浗M織剝離以及一些粗暴的復(fù)位手法，會(huì)引起一些跟骨切口周?chē)浗M織缺血壞死。跟骨術(shù)后一旦出現(xiàn)切口愈合不良，切口裂開(kāi)，保守治療常難治愈，因?yàn)榍锌诹验_(kāi)后出現(xiàn)骨質(zhì)或內(nèi)植物外露，肉芽生長(zhǎng)困難，而且周同組織彈性差，難以直接拉攏縫合，長(zhǎng)時(shí)間換藥后刨口周?chē)：墼錾纬筛]道，徹底清創(chuàng)時(shí)切除炎性瘢痕后必然形成軟組織缺損創(chuàng)面，需要用皮瓣覆蓋修復(fù)。另有一些足跟部開(kāi)放性損傷，軟組織挫傷嚴(yán)重，術(shù)后壞死感染形成缺損。③跟骨結(jié)節(jié)部骨髓炎。這一情況相對(duì)特殊，跟骨結(jié)節(jié)是跟腱的止點(diǎn)，骨質(zhì)表淺，易外傷引起軟組織缺損．或者由于跟腱的強(qiáng)力牽拉形成跟骨結(jié)節(jié)鳥(niǎo)嘴樣骨折。骨折片壓迫皮膚導(dǎo)致局部皮膚壞死，或者由于跟腱在止點(diǎn)處斷裂．手術(shù)應(yīng)用鉚釘?shù)葍?nèi)固定物同定，術(shù)后切口感染進(jìn)而引起骨髓炎，一般感染均較為局限。④治療困難，跟骨畸形多見(jiàn)，最終功能部分受損。跟骨是人體負(fù)重的重要結(jié)構(gòu)．維持跟骨的解剖結(jié)構(gòu)是恢復(fù)足弓形態(tài)必不可少的條件。跟骨骨折常為粉碎性，感染后反復(fù)清創(chuàng)可能導(dǎo)致跟骨部分缺損，或者刨傷時(shí)暴力較大．傷El開(kāi)放．跟骨骨折且污染嚴(yán)重，清創(chuàng)后造成跟骨部分缺損。或者因骨折尚未愈合。清創(chuàng)拆除內(nèi)同定后引起跟骨高度丟失，Bohlor角丟失甚至成負(fù)數(shù)。足弓扁平影響行走．需要二期矯形。目前雖然有多種方法可用于治療跟骨畸形愈合所造成的足后段對(duì)線不良或損傷。然而重建跟骨正常形態(tài)仍是一項(xiàng)復(fù)雜而艱巨的工程?；颊咭蚋枪钦墼谕庠菏中g(shù)治療后感染，經(jīng)過(guò)多次手術(shù)，傷口不愈合，經(jīng)常流膿術(shù)前MRI術(shù)前傷口，拐角處經(jīng)常流膿經(jīng)過(guò)清創(chuàng)，抗生素可吸收硫酸鈣填充+肌瓣，傷口愈合未復(fù)發(fā)，5年后復(fù)查外觀。 2、跟骨骨髓炎的治療特點(diǎn) 骨髓炎治療的原則為病灶清除、有效抗生素應(yīng)用、軟組織缺損重建以及修復(fù)骨缺損隔。對(duì)于跟骨骨髓炎治療也應(yīng)遵循這一原則，而病灶清除后殘留的骨缺損創(chuàng)腔，治療觀點(diǎn)眾說(shuō)紛紜。沈立鋒等報(bào)道應(yīng)用載抗生素人工骨植骨結(jié)合組織瓣移植一期治療創(chuàng)傷性骨髓炎，對(duì)于骨缺損小于4 cm的創(chuàng)腔效果滿意。而跟骨骨髓炎大部分清創(chuàng)后遺留創(chuàng)腔均小于4cm。且其外的皮質(zhì)骨包殼尚在，故而這一方法尤其適用于跟骨骨髓炎。對(duì)于骨髓炎病灶局限者，骨缺損少。在徹底清創(chuàng)后殘留刨腔可基本不處理．或者僅填人數(shù)顆載抗生素人工骨抗感染，或者直接用肌瓣填塞。而跟骨骨髓炎中若跟骨骨折鋼板內(nèi)固定術(shù)后病程小于6周，因其骨折纖維骨痂連結(jié)不牢固，對(duì)于感染輕者，為防止拆除鋼板后造成跟骨畸形可保留鋼板，清創(chuàng)后植入載抗生素人工骨抗感染，修復(fù)軟組織缺損。如果病程超過(guò)6周的，一般建議拆除內(nèi)固定，清除髓內(nèi)感染組織，遺留創(chuàng)腔用載抗生素人下骨填充。對(duì)于跟骨體部缺損較大，清創(chuàng)后遺留結(jié)構(gòu)性缺損導(dǎo)致足跟扁平者，可用腓骨瓣重建跟骨?；謴?fù)足弓。 武漢市第四醫(yī)院（武漢市骨科醫(yī)院，華中科技大學(xué)同濟(jì)醫(yī)學(xué)院附屬普愛(ài)醫(yī)院） 足踝外科 黃若昆主任（武勝路院區(qū)，每周四下午，周五下午足踝外科專(zhuān)家門(mén)診）2021年01月08日2178
0
1
-
石照輝副主任醫(yī)師 中山三院 鼻科 鼻咽癌放射性骨髓炎患者臨床特征表現(xiàn)為，鼻咽癌放療后出現(xiàn)的劇痛，疼痛表現(xiàn)為深部，持續(xù)性，嚴(yán)重時(shí)會(huì)嚴(yán)重影響患者生活，患者眸進(jìn)食、睡眠、精神狀況都會(huì)明顯影響，普通止痛藥物效果不佳，如果處理不及時(shí)患者會(huì)因疼痛引起的全身衰竭，或感染引起的致命性出血而死亡。很多病人常常稱這種疼痛為“生不如死”的疼痛。其他的表現(xiàn)還包括鼻腔或口腔的惡臭，內(nèi)鏡可見(jiàn)鼻咽部壞死，CT或磁共振可見(jiàn)壞死灶甚至死骨。對(duì)于鼻咽顱底放射性骨髓炎手術(shù)治療是最好的方法，尤其是在感染早期治療效果更佳。在大型的內(nèi)鏡顱底專(zhuān)科中心，現(xiàn)有的經(jīng)鼻顱底外科技術(shù)可以成功開(kāi)展此類(lèi)手術(shù)。手術(shù)的目的是徹底清理壞死病灶，并且使用可靠的組織瓣進(jìn)行修復(fù)重建。手術(shù)難度和風(fēng)險(xiǎn)雖然很高，但是手術(shù)效果常常立竿見(jiàn)影，患者的疼痛會(huì)得到明顯甚至徹底的改善，回歸正常生活，并預(yù)防出現(xiàn)致命性出血等致死性并發(fā)癥。所以無(wú)論是耳鼻咽喉頭頸外科、放療科還是腫瘤科醫(yī)生需要提高對(duì)此病的認(rèn)識(shí)，及時(shí)進(jìn)行確診并給予專(zhuān)科治療。近期團(tuán)隊(duì)發(fā)表了一篇相關(guān)論文，供參考2020年06月02日2340
4
3
-
黃郁林主任醫(yī)師 廣州醫(yī)科大學(xué)附屬番禺中心醫(yī)院 耳鼻喉科 鼻咽顱底放射性骨髓炎(osteoradionecrosis) 發(fā)病率為1%～10%，常常繼發(fā)于鼻腔鼻竇、鼻咽部惡性腫瘤患者行放化療后幾個(gè)月至幾年，發(fā)病原因?yàn)樯渚€損傷導(dǎo)致血管減少、氧供不足、組織細(xì)胞減少壞死而繼發(fā)感染，感染與壞死伴隨并沿顱底間隙擴(kuò)散。臨床癥狀常表現(xiàn)為劇烈的難以忍受的疼痛，嚴(yán)重者可逐漸導(dǎo)致患者衰竭而死亡。 鼻咽顱底放射性骨髓炎，又稱鼻咽顱底放射性骨壞死，是指頭頸部腫瘤患者靶區(qū)接受一定劑量放射線照射治療后，局部正常軟組織及骨質(zhì)損傷，黏膜壞死結(jié)痂，骨質(zhì)裸露，繼發(fā)感染，從而加重炎癥及壞死，形成惡性循環(huán)。 鼻咽顱底放射性骨髓炎是臨床常見(jiàn)的放療并發(fā)癥之一。放射性骨髓炎的發(fā)生與腫瘤、放療及患者因素有關(guān)。放射性骨髓炎可發(fā)生于頭部任何部位，最常見(jiàn)于面顱，其中90%位于下頜骨，多數(shù)以放療前拔牙為誘因。 對(duì)于鼻腔鼻竇惡性腫瘤患者，顱底多處于放療靶區(qū)，放射性骨髓炎可累及腭骨、犁骨、蝶骨、枕骨斜坡、顳骨巖尖，炎癥可向兩側(cè)擴(kuò)展至咽旁間隙，向上擴(kuò)展至蝶骨平臺(tái)及鞍底，向下累及寰樞關(guān)節(jié)，造成關(guān)節(jié)盤(pán)變性及椎前軟組織病變。放射性骨髓炎是緩慢漸進(jìn)性發(fā)展，癥狀在放療后幾個(gè)月至幾年內(nèi)逐漸顯現(xiàn)。 鼻咽顱底放射性骨髓炎典型臨床表現(xiàn)為頭痛，患者描述頭痛的部位多表現(xiàn)為枕部或深部持續(xù)性劇痛，無(wú)明顯誘因，嚴(yán)重影響患者的生活和睡眠，且常規(guī)止痛治療不能有效緩解。嚴(yán)重者保持強(qiáng)迫體位，并無(wú)法睡眠和進(jìn)食。其他合并癥狀有鼻部惡臭、鼻出血、流涕、鼻干等，鼻部惡臭有時(shí)因患者嗅覺(jué)減退而自身感覺(jué)不明顯，但可在與患者交談中被聞及。對(duì)于鼻咽顱底放射治療后，臨床上無(wú)法解釋或藥物治療不能緩解的頭痛應(yīng)考慮放射性骨髓炎的可能性。 臨床使用的輔助檢查包括鼻內(nèi)鏡檢查、顱底及鼻竇的薄層CT(骨窗)、MRI平掃加增強(qiáng)。鼻咽顱底放射性骨髓炎患者鼻內(nèi)鏡檢可見(jiàn)鼻咽部、鼻咽后壁壞死的軟組織結(jié)痂、黃色膿苔，骨質(zhì)裸露;或見(jiàn)肉芽組織，清理后裸露死骨。鼻咽部結(jié)痂及黃色膿苔在放療后的患者中常出現(xiàn)，但顱底骨質(zhì)的裸露是放射性骨髓炎獨(dú)有。顱底CT表現(xiàn)：⑴深度骨質(zhì)破壞，廣泛或局部，蝶竇最常受累；⑵骨質(zhì)裸露，與空氣接觸，失去軟組織黏膜保護(hù)及覆蓋；⑶死骨游離；⑷病變部位周?chē)浗M織內(nèi)氣泡。CT增強(qiáng)可以與骨髓炎鑒別，鼻咽后壁局部黏膜組織未見(jiàn)強(qiáng)化是組織失活的證據(jù)。 顱底放射性骨髓炎治療包括保守治療及手術(shù)治療，保守治療包括生理鹽水沖洗鼻腔，根據(jù)細(xì)菌培養(yǎng)及藥敏結(jié)果口服或靜脈滴注抗生素，應(yīng)用黏膜促排劑，高壓氧治療，但效果局限；手術(shù)是最有效、最徹底、挽救性的治療方法。手術(shù)適應(yīng)證：①腫瘤可疑復(fù)發(fā);②患者頭痛癥狀明顯，保守治療效果不佳，且內(nèi)鏡或CT可疑壞死表現(xiàn)2020年05月27日2074
0
1
骨髓炎相關(guān)科普號(hào)
劉儻醫(yī)生的科普號(hào)
劉儻 主任醫(yī)師
中南大學(xué)湘雅二醫(yī)院
骨科
884粉絲9.2萬(wàn)閱讀
張超醫(yī)生的科普號(hào)
張超 主任醫(yī)師
云南省第一人民醫(yī)院
骨科
1717粉絲5.7萬(wàn)閱讀
張?jiān)骑w醫(yī)生的科普號(hào)
張?jiān)骑w 副主任醫(yī)師
空軍軍醫(yī)大學(xué)唐都醫(yī)院
骨科
50粉絲5318閱讀