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林藝副主任醫(yī)師 北京天壇醫(yī)院 神經外科 靶向治療腦膠質瘤的新希望大家好，今天談一下腦膠質瘤的靶向治療。腦膠質瘤是一種常見的神經腫瘤，因其復雜性和高起急性，一直是醫(yī)學界研究的熱點。 隨著對腦膠質瘤的分子機制的深入研究，靶向治療作為一種新型的療法受到了廣泛的關注。靶向治療的核心思想是通過特定的藥物。 干預腫瘤細胞異常的信號傳導路徑，從而抑制腫瘤的生長和擴散。與傳統的放療和化療相比，靶向治療具有選擇性強、副作用小的優(yōu)點，更加符合現代醫(yī)學追求的精準和個體化治療的目標。在腦膠質瘤的治療過程中，靶向治療通常是結合手術、放療和化療等綜合手段進行的。 首先手術通過切除腫瘤的主要的部分能夠獲得病理，然后在放療和化療的基礎上，針對腫瘤細胞特定的基因或者蛋白施加靶向藥物，這種多管齊下的方法能夠更有效的控制腫瘤的發(fā)展。嚴。 家中的靶向藥物很繁多。包括針對特定基因和特定。 蛋白的一些抑制劑，他們通過阻斷腫瘤細胞的生長信號，從根本上削弱其增殖和擴散能力。靶向治療為腦膠質瘤患者帶來了新的希望。 我們需要進一步研究和探索。 不斷提升治療的精準性和有效性。 使更多患者能夠從中獲益。同時，大家在日常生活中也要注意健康的管理，注意2024年09月07日
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楊麗姝副主任醫(yī)師 哈醫(yī)大一院 腫瘤科 縮寫：rGBM：復發(fā)膠質母細胞瘤HSRT：低分割立體定向放射治療VEGF：血管內皮生長因子PFS：疾病無進展生存時間OS：總生存時間REGOMA瑞戈非尼與洛莫司汀治療復發(fā)性膠質母細胞瘤的比較背景：膠質母細胞瘤是血管生成最豐富的腫瘤之一，表達VEGF和其他促血管生成的細胞因子，這些細胞因子刺激內皮細胞增殖、遷移和存活。貝伐單抗是一種阻斷VEGF-A配體與VEGF受體（VEGFR）結合的抗體。瑞戈非尼是幾種激酶的口服抑制劑，這些激酶涉及腫瘤血管生成（VEGFR1-3和TIE2）、腫瘤發(fā)生（KIT、RET、RAF1和BRAF基因）、腫瘤微環(huán)境（血小板衍生生長因子受體[PDGFR]和成纖維細胞生長因子受體[FGFR]）和腫瘤免疫（集落刺激因子1受體）。貝伐單抗是一種阻斷VEGF-A配體與VEGF受體（VEGFR）結合的抗體，用于治療復發(fā)性膠質母細胞瘤，能夠使PFS得以延長，但OS無獲益。?????方法：REGOMA是一項隨機、多中心、開放標簽的2期試驗，在意大利的10個中心進行。復發(fā)GBM，隨機分配（1:1）接受瑞戈非尼160mg每天一次連續(xù)3周，休息一周?；蚵迥就?10mg/m2，每6周一次，直到疾病進展、死亡、不可接受的毒性或撤回同意。????????結果：mOS：瑞戈非尼組7.4個月vs洛莫司汀組5.6個月（p=0.0009）。1年OS率：瑞戈非尼組38.9%vs洛莫司汀組15.0%。mPFS瑞戈非尼組2.0個月vs洛莫司汀組1.9個月（p=0.65）毒性：瑞戈非尼相關的最常見的3級或4級不良事件是手足皮膚反應、脂肪酶增加和血膽紅素增加（59名患者中各有6名[10%]）。洛莫司汀最常見的3級或4級不良事件是血小板計數下降（60名患者中有8名[13%]）、淋巴細胞計數下降（8名[13]]）和中性粒細胞減少癥（7名[12%]）。沒有死亡與藥物有關。????圖1?????結論：REGOMA顯示瑞戈非尼對復發(fā)性膠質母細胞瘤的總體生存益處令人鼓舞。討論：1盡管在膠質母細胞瘤中使用抗血管生成藥物有很強的理論基礎，但之前評估貝伐單抗、西地尼布cediranib（一種VEGFR酪氨酸激酶抑制劑）和恩扎妥林enzastaurin（一種口服絲氨酸/蘇氨酸激酶抑制劑）的3期試驗都沒有顯示復發(fā)性膠質母細胞癌患者的OS有改善。2兩組患者中瑞戈非尼組的病人平均年齡更?。s小4歲），MGMT啟動子甲基化比例略高，基線皮質類固醇應用更少，診斷至首次復發(fā)的中位時間更長。3這個研究的OS和PFS似乎比同類研究短，作者用腫瘤異質性和病人選擇的原因進行解釋似乎不太有說服力。???????????????REGOMA-OSS一項大型意大利多中心前瞻性觀察性研究，評估瑞戈非尼治療復發(fā)性膠質母細胞瘤患者的療效和安全性?????背景：在隨機II期REGOMA試驗中，瑞戈非尼在復發(fā)性膠質母細胞瘤患者中顯示出有希望的活性。研究者進行了一項大型、多中心、前瞻性、觀察性研究，以在現實世界中證實REGOMA數據。???方法：190名復發(fā)性膠質母細胞瘤患者，瑞戈非尼160mg每天一次連續(xù)3周，休息一周。?????結果：mOS：7.9個月。1年OS率：32.2%mPFS：2.6個月。6月PFS率：13.4%瑞戈非尼應用周期中位數為3。毒性：22.6%的患者報告了3-4級藥物相關不良事件。36%的患者因AE而需要減少劑量。沒有死亡被視為治療相關AE。??????圖2結論：這項大型的、真實世界的觀察性研究顯示，與REGOMA研究相比，復發(fā)性膠質母細胞瘤患者的OS相似，瑞戈非尼的耐受性更好。中位OS也與REGOMA相似，并與其他先前研究一致。需要對瑞戈非尼療效的分子預測因素進行研究，以提供更個性化的治療。討論：2019年REGOMA研究發(fā)表后，臨床醫(yī)師就期待三期研究的結果，但是這個REGOMA-OSS并不是3期對照研究，這種觀察性研究會提升指南證據等級嗎？似乎不太可能。?????安羅替尼低分割立體定向放射治療首次復發(fā)的膠質母細胞瘤的安全性和有效性：初步報告?????背景：GBM治療主要的失效模式是局部復發(fā)，優(yōu)化局部控制以提高生存率至關重要。安羅替尼是一種新型酪氨酸激酶抑制劑，靶向血管內皮生長因子受體（VEGFR）1/2/3、血小板源性生長因子受體（PDGFRA）、成纖維細胞生長因子受體（FGFR）1/2/3/4、c-Kit和Ret。立體定向放射的先進之處在于可以給予腫瘤更高劑量，同時限制對正常結構的毒性。射波刀（CyberKnife）是一種非共面放射外科系統，允許高度適形的圖像引導放射治療，并對中樞神經系統腫瘤顯示出有希望的腫瘤控制效果。方法：對rGBM患者進行回顧性分析。HSRT處方劑量為25.0Gy/5F。在HSRT期間，安羅替尼的處方為每天12mg。輔助安羅替尼每3周給藥d1-14。???結果：5名患者入選，客觀有效率（ORR）為100%。3名（60%）患者部分緩解（PR），2名（40%）患者的完全緩解（CR）（圖3）。一年和兩年的OS率分別為100%和80%，PFS率分別為60%和40%.圖3毒性：在周期8和周期10中，兩名患者出現2級手足綜合征。這兩名患者停用安羅替尼一周。皮膚科治療后癥狀得到緩解，并繼續(xù)用藥。無需進行與HSRT和安羅替尼急性或延遲毒性相關的手術或住院治療。結論：挽救性HSRT聯合安洛替尼對rGBM顯示出良好的療效和可接受的毒性。一項前瞻性II期研究（NCT04197492）正在進行中，以進一步研究該方案。?????安羅替尼聯合STUPP方案治療新診斷的膠質母細胞瘤患者的療效和安全性：一項多中心、單臂、II期試驗???????方法：33名患者，STUPP基礎上，TMZ同期放化療期間口服安羅替尼（8mg/d第1-14，每3個星期一次，共2個周期），然后最長8個周期輔助治療，然后維持在8mg/d。不允許減少安洛替尼的劑量，但允許最大延遲2w從毒性中恢復。結果：mPFS：10.9個月6個月PFS率：97.0%12個月PFS率：為48.5%。(圖4A)mOS：17.4個月，6個月、12個月和18個月的OS發(fā)生率分別為100%、81.8%和48.5%（圖4B）。MGMT啟動子甲基化患者的mPFS未達到，明顯長于非甲基化MGTT啟動子患者的10.1個月，P=0.04）。有和沒有MGMT啟動子甲基化的患者的中位OS沒有檢測到顯著差異。Ki-67≤30%的患者和Ki-67＞30%的患者的mPFS，mOS沒有顯著差異毒性：最常見不良事件包括同時放化療期間的高甘油三酯血癥[58%（n=19）]、低白蛋白血癥[46%（n=15）]和高膽固醇血癥[46%[n=15）），以及輔助治療期間的白細胞減少[73%（n=24）]、高甘油三酯血癥[67%（n=22）]和中性粒細胞減少[52%（n=17）]。5名患者因不良事件停止治療。討論：二次分析顯示HEG1和RP1L1變體都是PFS的獨立生物標志物，后者與OS顯著相關。HEG1在血管生成中起著關鍵作用，血管生成與腫瘤進展有關。HEG1缺陷可能導致血管形成不足，導致接受安羅替尼治療的血管化程度較低的GBM患者的生存結果較差。RP1L1是光感受器纖毛的一種成分，通過與hedgehog、Wnt和PDGF信號相關而參與癌癥，并在調節(jié)神經膠質瘤干細胞的命運中起關鍵作用。HEG1和RP1L1改變對GBM抗血管生成治療的反應的影響和潛在的預測價值應該是必然研究的重點。???結論：安羅替尼聯合STUPP方案對膠質母細胞瘤具有良好的抗腫瘤活性和可控的毒性。HEG1和RP1L1(其表達與血管生成相關基因顯著相關，包括PDGFRA)的改變可能是對安洛替尼反應的新的預測性生物標志物。一項隨機對照研究（NCT04959500）正在進行中，其中包括更大的樣本量。圖4????????原文：1.?LombardiG,DeSalvoGL,BrandesAA,EoliM,RudàR,FaediM,LolliI,PaceA,DanieleB,PasqualettiF,RizzatoS,BelluL,PambukuA,FarinaM,MagniG,IndraccoloS,GardimanMP,SoffiettiR,ZagonelV.Regorafenibcomparedwithlomustineinpatientswithrelapsedglioblastoma(REGOMA):amulticentre,open-label,randomised,controlled,phase2trial.LancetOncol.2019Jan;20(1):110-119.doi:10.1016/S1470-2045(18)30675-2.Epub2018Dec3.PMID:30522967.2.?CacceseM,DesideriI,VillaniV,SimonelliM,BuglioneM,ChiesaS,FranceschiE,GavianiP,StasiI,CasertaC,BrugnaraS,LolliI,BennicelliE,BiniP,CuccuAS,ScocciantiS,PadovanM,GoriS,BonettiA,GiordanoP,PellerinoA,GregucciF,RivaN,CinieriS,InternòV,SantoniM,PerniceG,DealisC,StievanoL,PaiarF,MagniG,DeSalvoGL,ZagonelV,LombardiG.REGOMA-OSS:alarge,Italian,multicenter,prospective,observationalstudyevaluatingtheefficacyandsafetyofregorafenibinpatientswithrecurrentglioblastoma.ESMOOpen.2024Apr;9(4):102943.doi:10.1016/j.esmoop.2024.102943.Epub2024Mar15.PMID:38492275;PMCID:PMC10959650.3.GuanY,LiJ,GongX,ZhuH,LiC,MeiG,LiuX,PanL,DaiJ,WangY,WangE,LiuY,WangX.SafetyandEfficacyofHypofractionatedStereotacticRadiotherapywithAnlotinibTargetedTherapyforGlioblastomaattheFirstRecurrence:APreliminaryReport.BrainSci.2022Apr2;12(4):471.doi:10.3390/brainsci12040471.PMID:35448002;PMCID:PMC9032064.4.LaiS,LiP,LiuX,LiuG,XieT,ZhangX,WangX,HuangJ,TangY,LiuZ,ShenG,LiC,LuF,WangL,JiangF,SunC,ChenY,ChenM.EfficacyandsafetyofanlotinibcombinedwiththeSTUPPregimeninpatientswithnewlydiagnosedglioblastoma:amulticenter,single-arm,phaseIItrial.CancerBiolMed.2024Mar4;21(5):433–44.doi:10.20892/j.issn.2095-3941.2023.0373.PMID:38445445;PMCID:PMC11131046.??2024年08月24日580
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楊麗姝副主任醫(yī)師 哈醫(yī)大一院 腫瘤科 ——替莫唑胺輔助治療1p/19q非共缺失間變性神經膠質瘤（CATNON；EORTC研究26053-22054）：一項隨機、開放標簽的3期研究的第二次中期分析?????縮寫：TMZ替莫唑胺mOS中位生存期mPFS中位疾病無進展時間?????●組織學3級星形細胞瘤mOS:TMZ同期治療為66.9個月vs無TMZ同期治療為60.4個月p=0.76。TMZ輔助治療為82.3個月vs無TMZ輔助治療為46.9個月p＜0.0001。5年OS率：TMZ同期治療為52.7%vs無TMZ同期治療為50.2%，p=0.46（圖1A）TMZ輔助治療為58.5%vs無TMZ輔助治療為44.3%個月p＜0.0001。（圖1B）???●亞組mOS:IDH1和IDH2野生型組織學3級星形細胞瘤為19.9個月vs?IDH1或IDH2突變型為98.4個月，p<0.0001。?????▼IDH1和IDH2野生型，放療同期或輔助替莫唑胺均未提高總生存率（圖2）??????????▼IDH1或IDH2突變型，放療同期TMZ較未同期未觀察到生存獲益；放療輔助TMZ較未輔助提高了總生存。（圖3）mOS:僅放療組68.2個月vs放療加TMZ組114.4個月，p<0.0001。mPFS：僅放療組34.2個月vs放療加TMZ組34.2個月，p<0.0001。5年OS率：放療加TMZ輔助組：有TMZ同期治療82.8%vs無TMZ同期治療為80.5%，p=0.46。放療加TMZ同期組：有TMZ輔助治療為82.8%vs無TMZ輔助治療為64.8%,p=0.050。???僅放療組68.2個月vs放療加TMZ組114.4個月，p<0.0001。?結論：關于新診斷的無1p/19q共缺失間變性星形細胞瘤的CATNON試驗的初步報告顯示，添加12個周期的輔助TMZ能帶來生存獲益。在二次中期分析中，研究者發(fā)現：在IDH1和IDH2野生型中同期或輔助使用TMZ未帶來生存獲益。放療同期每日給藥TMZ沒帶來任何生存獲益。僅在具有IDH1或IDH2突變腫瘤的患者中輔助TMZ才能取得生存獲益。???總之，CATNON試驗表明，替莫唑胺的益處主要來源于輔助治療階段，且僅限于IDH1或IDH2突變間變性星形細胞瘤患者。?????原文（并非逐字逐句翻譯，而是根據我自己的理解刪繁就簡，提煉了臨床最需要的內容）vandenBentMJ,TesileanuCMS,WickW,SansonM,BrandesAA,ClementPM,ErridgeS,VogelbaumMA,NowakAK,BaurainJF,MasonWP,WheelerH,ChinotOL,GillS,GriffinM,RogersL,TaalW,RudàR,WellerM,McBainC,ReijneveldJ,EntingRH,CaparrottiF,LesimpleT,ClentonS,GijtenbeekA,LimE,HerrlingerU,HauP,DhermainF,deHeerI,AldapeK,JenkinsRB,DubbinkHJ,KrosJM,WesselingP,NuyensS,GolfinopoulosV,GorliaT,FrenchP,BaumertBG.Adjuvantandconcurrenttemozolomidefor1p/19qnon-co-deletedanaplasticglioma(CATNON;EORTCstudy26053-22054):secondinterimanalysisofarandomised,open-label,phase3study.LancetOncol.2021Jun;22(6):813-823.doi:10.1016/S1470-2045(21)00090-5.Epub2021May14.PMID:34000245;PMCID:PMC8191233.???2024年08月24日66
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楊麗姝副主任醫(yī)師 哈醫(yī)大一院 腫瘤科 對于復發(fā)性GBM患者，再照射已成為一種有效而安全的治療方案。使用相似的生物等效劑量，不同的放射技術可獲得相似的生存結果。根據腫瘤的大小和位置，在遵守推薦的腦累積劑量限制的前提下，謹慎選擇適當的放射技術，治療的毒性風險相對較低?？s寫：BED：BiologicalEffectiveDose生物效應劑量EQD2：EquivalentDosein2Gy/f相當于常規(guī)2Gy分次放射的"等效生物劑量"，2Gy分次放射等效劑量DIPG：diffuseintrinsicpontinegliomas彌漫性橋腦內生性膠質瘤GKRS：GammaKniferadiosurgery）伽馬刀放射外科MGMT：O6?-methylguanine-DNAmethyltransferase,MGMT?O6?-甲基鳥嘌呤-DNA-甲基轉移酶RN：radionecrosis放射性壞死SE：symptomaticoedema癥狀性水腫GBM：glioblastoma，膠質母細胞（注：2021年5版WHOCNS腫瘤分類重新定義了GBM，較之前涵蓋的病理類型少了，所以這里的GBM應該包括5版分類的GBM和5版分類中的星形細胞瘤IV級）TMZ：Temozolomide替莫唑胺mOS：中位生存期mPFS:?中位無進展生存期PET:?PositronEmissionTomography正電子發(fā)射斷層掃描SPECT:Single-PhotonEmissionComputedTomography單光子計算機發(fā)射斷層掃描。SRS:stereotacticradiosurgery立體定向放射外科SRT:stereotacticradiotherapy立體定向放射治療??????????GBM標準初始治療包括：◆最大限度的安全手術切除◆術后TMZ同期輔助放化療+TMZ輔助化療◆電場治療（無論有無都是1A級推薦，本文涉及的研究均未考慮到電場治療的因素）中位生存時間為14.6個月，2年生存率為26.5%，約90%將在2年內局部復發(fā)。復發(fā)性GBM患者，沒有標準治療，治療方案包括：◆再次手術：mOS為6-17個月。全切除或次全切除（切除范圍?>?80%）與可以獲得較長的生存期相關。必須仔細評估：腫瘤位置（是否在功能區(qū)）、腫瘤大小、患者體能狀態(tài)，從而盡量減少術后并發(fā)癥的發(fā)生。◆再程放療◆全身藥物治療：mOS為6-12個月抗血管生成劑貝伐單抗：2009年美國FDA批準貝伐單抗作為復發(fā)性GBM患者的標準挽救治療，直到現在。烷化劑替莫唑胺/洛莫司?。簹W盟則推薦洛莫司汀為二線化療藥物，他們的研究認為洛莫司汀加或者不加貝伐單抗治療，mOS相似，都約為9個月?！糇罴阎С种委??????????隨著放療技術的不斷進步，越來越多的復發(fā)性GBM患者選擇再程放療。使用立體定向放射外科（SRS）或立體定向放射治療（SRT），mOS可達6-12個月，神經毒性發(fā)生率為5%-20%。關于再程放療的療效和毒性，仍有一些問題需要進一步探討?！癯上窦鞍袇^(qū)勾畫●如何選擇合適的患者●放射技術●劑量分割●腦組織對于再程照射的耐受性●放射壞死的風險????????????????????成像及靶區(qū)勾畫????????????????????準確描繪靶體積和危險器官（OAR）是GBM再照射的關鍵問題。?解剖成像對比增強T1加權和T2加權序列的磁共振成像（MRI）。常規(guī)應用，與CT相比，能更準確地分辨腫瘤和腦解剖結構。?半生物成像擴散加權（DWI）MRI和表觀擴散系數（ADC）：通過顯示高細胞密度區(qū)域間接揭示腫瘤活性。?生物成像放射性標記氨基酸的正電子發(fā)射斷層治療（PET）/CT成像。與腫瘤細胞活性相關，能更準確地反映放療后復發(fā)的位置。（11）C-甲硫氨酸（MET）-PET：（123）I-α-甲基-酪氨酸（IMT）與基于傳統MRI影響的治療計劃相比，使用MET-PET/CT來定義GTV顯著提高了生存率。圖1：44名3-4級接受了分割立體定向放射治療（SFRT：30Gy/6f）復發(fā)腦膠質瘤患者的Kaplan-Meier生存曲線。36名（82%）其計劃基于PET（SPECT）/CT/MRI融合圖像（虛線），8名（18%）僅基于CT/MRI融合圖像（實線）。PET組平均和中位OS分別為14個月和9個月；僅CT組分別為6個月和5個月，p0.031。PMID:16168843圖2：55歲男性復發(fā)性多形性膠質母細胞瘤（GBM），在低分割立體定向放射治療前后。（A）放療前，T1加權磁共振成像顯示左顳葉有兩個增強病變（長箭頭和短箭頭）。（B）11C甲硫氨酸正電子發(fā)射斷層掃描（MET-PET）顯示了短箭頭區(qū)域的MET高攝取，該區(qū)域被定義為GTV（紅線）。（C）放療后5個月，長箭頭病變處沒有腫瘤復發(fā)。短箭頭處增強的病變增大。（D）但短箭頭處病變MET攝取減少，表明照射區(qū)域發(fā)生壞死。患者沒有神經功能缺陷或生活質量問題。KPS為90%。PMID:25123357????有研究支持使用生物成像作為復發(fā)性GBM靶區(qū)勾畫依據，但基于PET的治療計劃對生存率的影響仍需要進一步研究。?靶區(qū)定義腫瘤總體積（GTV）：通常定義為MRI對比增強T1加權序列上的可見病變。臨床靶體積（CTV）：包括潛在的腫瘤浸潤區(qū)域，在GTV上外擴0–5mm邊緣生成。計劃靶體積（PTV）：根據放療技術、機構實踐，CTV基礎上外擴3-5毫米生成，用以彌補治療計劃和交付中的誤差。SRS通常不在GTV外擴生成CTV，目的是降低毒性風險。SRT在低分割和常規(guī)分割時通常使用GTV外5mm的裕度定義CTV（見下文）。在一些研究中，CTV定義為GTV加上病變周圍的FLAIR異異常信號。????????????????????放射治療技術????????????????????????局灶性復發(fā)病灶的再程放療，腫瘤定位、靶劑量覆蓋和劑量傳送的高度精確性至關重要。在這種情況下，經常使用立體定向技術，因為它們能夠在靶體積的邊緣實現陡峭的劑量下降，從而降低對周圍敏感腦結構的受照劑量。目前的?立體定向技術包括伽瑪刀GammaKnife（ElektaInstrumentsAB，Stockholm，Sweden）射波刀CyberKnife（Accuray，Sunnyvale，CA，USA）諾麗刀Novalis（NTx）（BrainLABAG，Feldkirchen，Germany）質子治療，有兩種主要的照射技術，主動掃描或鉛筆束掃描和被動散射質子治療。?定位????接受伽瑪刀SRS治療的患者被放置在具有亞毫米靶精度的剛性立體定向框架中。而接受射波刀SRS治療的患者通常使用熱塑性口罩固定?，F代圖像引導放射治療（IGRT）技術，如正交x射線（ExacTrac?x射線6D系統）或錐形束CT（CBCT），可以實現患者亞毫米級的定位精度。沒有比較研究表明哪種技術在腦腫瘤患者的局部控制和治療相關毒性方面更有優(yōu)勢。????????????????????腦組織對再程照射的耐受性????????????????????正常腦組織的劑量耐受性是再照射時的限制因素。在評估再程放療后放射性壞死的風險時，應考慮幾個因素，包括?累積劑量?分割方式?治療體積?聯合化療?放療間隔?累積劑量兩個療程的累積放射劑量?EQD2?96.2Gy，為2–12%；>?137Gy，最高可達17%?。?不同分割方式放射性腦壞死的估計風險：常規(guī)分割累積EQD2：20Gy時，再治療反應者才會有更廣泛的組織損傷，包括灰質梗死。PMID:37624529????56只恒河猴接受兩次頸脊髓和上胸脊髓放射治療，每次2.2Gy。所有猴子的初始療程劑量為44Gy。再程劑量為57.2Gy（間隔1-2年），或66Gy（間隔2-3年）。研究終點為脊髓輕癱，主要表現為下肢無力和平衡下降，發(fā)生在再次放療后2.5年內，輔以脊髓組織學檢查。45只猴子完成了所需的觀察期（再照射后2-2.5年，總共3-5.5年），其中只有4只出現了脊髓輕癱，顯示出顯微鏡觀察到的白質壞死和血管損傷，無癥狀動物的脊髓大多未見明顯損傷。在5%的發(fā)病率水平下初始放療后1年、2年和3年后的恢復估計值分別為33.6Gy（76%）、37.6Gy（85%）和44.6Gy（101%）。作者建議使用第一個療程后隱性損傷的估計恢復率，6個月至少25%，1年約為50%，2年約為60%，3年約為65-70%。圖片來自網絡，如有侵權聯系刪除????在應用定量實驗數據時應謹慎，因為這些實驗的隨訪時間限制在再次放療后2-2.5年，而人類脊髓病病例偶爾會在潛伏期較長后發(fā)生。兩只動物在再次放療前出現髓內腫瘤。PMID:11429229????盡管大多數數據都涉及脊髓耐受性，但腦輻射毒性的發(fā)病機制及其潛在的恢復被認為與脊髓相似，因為它們的α/β比率都較低。常規(guī)分割：1.8-2Gy/f，全脊髓54Gy和61Gy時，脊髓病的風險分別為<1%和<10%。立體定向放射治療：，最大脊髓劑量限制為13Gy/1F或20Gy/3F時，脊髓病<1%。放療誘導的亞臨床損傷的在放療后約6個月開始出現明顯的部分修復，之后的2年這種修復會繼續(xù)增加。PMID:20171517????????????????????生存結果和毒性????????????????????????????????SRS????????????中位劑量：15-18Gy治療體積：4-10mlmOS：7.5-13個月(自SRS再照射之日起)mPFS：4.4-6個月(自SRS再照射之日起)OS率：6個月70%；12個月34%PFS率：6個月40%；12個月16%以上為系統回顧和Meta分析的結果。PMID:33602305?MGMT啟動子甲基化????42例經組織病理學診斷為復發(fā)性IV級腫瘤的患者接受GKRS治療。所有患者均接受了標準的多模式一線治療。從診斷到GKRS的平均時間為17.0個月。中位靶體積為5.1cm3。中位邊緣劑量為10Gy，中位中心劑量為20Gy。初次GKRS后mPFS為4.4個月。放射性進展主要發(fā)生在GKRS照射區(qū)域以外。首次GKRS后的mOS為9.6個月。診斷后的mOS為25.6個月，無MGMT啟動子甲基化的患者16.0個月，MGMT啟動基因甲基化患者33.4個月，存活時間顯著延長。PMID:27721311GKS的中位腫瘤體積為7.0cm3，中位邊緣劑量為16Gy。GKS后mPFS在MGMT甲基化組為8.9個月，非甲基化組4.6個月。GKS后mOS在MGMT甲基化組為14.0個月，在非甲基化組則為9.0個月。PMID:28536992?系統治療可能進一步改善生存：替莫唑胺mOS：單獨SRS，7個月SRS+TMA，12個月6個月PFS率：單獨SRS，18%SRS+TMA，66.7%PMID:21984132貝伐珠單抗：mPFS：單獨SRS，2.1個月SRS+貝伐珠單抗，5.2個月12個月PFS率：單獨SRS，22%SRS+貝伐珠單抗，50%PMID:21489708。mPFS：單獨SRS，5.2個月SRS+貝伐珠單抗，9.3個月mOS：單獨SRS，13.3個月SRS+貝伐珠單抗，31個月1年RN(放射性腦壞死)/SE（癥狀性腦水腫）發(fā)生率：單獨SRS，54.1%SRS+貝伐珠單抗，23.9%在多變量模型中，BEV的缺失仍然是RN/SE的唯一風險因素。PMID:31252301?????自2009年被美國食品和藥物管理局批準用于治療復發(fā)性GBM患者以來，抗血管內皮生長因子（VEGF）-一種人源化單克隆抗體貝伐單抗與SRS聯合使用的療效已在多項研究中進行了評估。?放射性壞死癥狀性放射壞死風險：在0~24.4%之間相關因素：放射劑量、治療體積風險預測因子：累積EQD2。當中位腫瘤體積=10ml累積EQD2≈120Gy，放射性壞死風險<10%；累積EQD2>132Gy，放射性壞死風險達到24%。初始放療EQD2=60Gy，則SRS再程放療劑量可達15–16Gy（EQD2?=?63.7–72Gy）。此時具有可接受的放射性壞死風險，尤其對于小體積復發(fā)腫瘤而言。在一項對復發(fā)性高級別膠質瘤再放療治療技術的系統回顧中，分析了共計3302名患者的70項研究結果，對于中位治療體積為10.1ml、中位劑量為15Gy的患者，SRS后腦壞死發(fā)生率為8%。PMID:31386038體積：與<20mm的腫瘤相比，21-40mm的腫瘤發(fā)生3-5級神經毒性的可能性高出7.3至16倍。與3-5級神經毒性顯著相關的其他變量是腫瘤劑量和Karnofsky表現狀態(tài)。PMID:10802351時間：SRS后6個月、12個月、18個月和24個月，放射性壞死的精算發(fā)生率分別為5%、8%、9%和11%。PMID:10802351????????????低分割SRT????????????2.5–3.5Gy/F5Gy或以上/FGTV至CTV的使用裕度高達5毫米。????由于SRT更精準的定位劑量輸送，對于復發(fā)的腫瘤，在過去的20年中已經取代傳統的RT?？倓┝?0–45Gy/2.5–4.0Gy，mOS,7.5-12.5個月?？倓┝?5-35Gy/5–7Gy，mOS,7.3-12.5個月?？倓┝?5Gy/3.5Gy，mOS,10-11個月?？倓┝?7.5Gy/2.5Gy+替莫唑胺,mOS,9.7個月，mPFS,5個月。總劑量30Gy/5Gy，mOS,11個月；+替莫唑胺，mOS,6個月。總劑量30Gy/6Gy，mOS,12.5個月；mPFS,7.4個月。1年OS率54%，6個月OS率65%。總劑量25Gy/5Gy，+貝伐單抗，mOS,11個月，1年OS率30%，mPFS,6個月；+福替莫司汀mOS,8.3個月，1年OS5%，mPFS,4個月。PMID:33602305SRT+同期貝伐單抗/單用貝伐單抗mOS：10.1個月比9.7個月6個月mPFS率：54%比29%。5%患者出現急性毒性，無延遲性3級或以上毒性PMID:36260832體積?>?40毫升累積EQD2劑量?>?120Gy的復發(fā)性腫瘤中才觀察到放射性壞死。SRT聯合全身治療后不增加放射性壞死風險，聯合貝伐單抗治療的患者的風險還會降低。PMID:33602305????????????常規(guī)分割SRT????????????總劑量36Gy/2Gy，mOS,6.7-11.5個月，mPFS,2.5-5個月。累積EQD2?=?96Gy，放射壞死風險為0.8%-6.8%（低），100ml或更高的中位靶體積，GTV→CTV時外擴10mm時仍然安全。PMID:33602305????????????????????再放療的預后因素和評分?????????????????????GBM患者再次放療后，與臨床結果相關的預后因素再放療時的年齡Karnofsky表現狀態(tài)（KPS）腫瘤分級（III級與IV級神經膠質瘤）?仍有爭議的預后因素腫瘤體積再放療前手術第一個療程的時間間隔（大多數作者建議兩個放射療程之間的最小間隔為6個月）同時進行全身治療MGMT啟動子甲基化??????????總結?復發(fā)體積位于初始RT場的80-90%等劑量線內，則將放射治療歸類為再程放療。?間隔時間大于6月。?SRS的腫瘤范圍通常由對比后T1加權MR成像中可見的病灶來定義；而使用PET-CT進行腫瘤定義可確保更好地覆蓋腫瘤。?系統分析（3302名患者的70項研究）：初始治療：60Gy/30次外照射放療。在調整年齡、再照射生物等效劑量（EQD2）、初次和重復放療間隔以及治療量后，OS與放療技術之間存在顯著相關性（P<.0001）。mOS：SRS后12.2個月，FSRT后10.1個月，常規(guī)分割后8.9個月。放射性壞死率：SRS后為6.1%，FSRT后的為7.1%，常規(guī)分割后為1.1%。PMID:31386038?關于全身治療。與單純放療相比，替莫唑胺可使OS和PFS延長，但通常僅限于MGMT甲基化腫瘤。一些研究顯示SRS和分次SRT的基礎上加用貝伐單抗可明顯延長患者的生存期，而另一些研究未能證明貝伐單抗具有生存優(yōu)勢。未接受治療、僅接受放射治療（SRS、分段RT或近距離放射治療）、全身治療或放射和全身治療的患者的中位生存時間分別為4.8、8.2、10.6和12.2個月。PMID:29102648?再程照射是治療復發(fā)性GBM的一種有效而安全的方法。對于經過適當選擇的患者，SRS和SRT（低分次或傳統分次治療方案）都是可行的治療方案，mOS在6到12個月之間，毒性相對較低。?5-15毫升的小靶區(qū)應采用SRS或高劑量分次SRT，而對于大腫瘤，尤其是位于重要結構附近的腫瘤，應首選使用1.8-2.5Gy分次的分次SRT。再治療與不良輻射影響的風險有關?2024年08月24日262
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高翔主任醫(yī)師 寧波大學附屬第一醫(yī)院 神經外科 膠質瘤作為一種腦部的惡性腫瘤，絕大多數患者都會復發(fā)。對于復發(fā)的膠質瘤目前有以下幾種方法。第一種，再手術切除；適合于第一次手術為二級膠質瘤的患者，或者是位置比較表淺的三級患者，這樣的話還是可以考慮再手術。對第一次手術時已經是3、4級或者位置比較深，容易造成功能障礙的患者，目前也不是很主張手術治療。除了切除手術之外，現在還有一些新的方法來治療膠質的復發(fā)。第一，電場治療，電場治療也是近五年來應用的技術。它本身就是利用電產生的磁場來干擾腫瘤細胞分裂，從而起到延緩腫瘤生長的目的。第二，換用其他的化療藥物，一些傳統的藥物如斯莫斯汀，對一些患患者也有效果。第三就是粒子植入，我們可以將一些放射性的粒子植入復發(fā)的腫瘤，通過粒子來殺滅腫瘤，對部分患者也能起到比較好的療效。2024年08月15日248
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李賓副主任醫(yī)師 上海新華醫(yī)院 神經外科 腦膠質瘤是腦內最常見的惡性腫瘤，對患者的生命構成極大的威脅。盡管醫(yī)學技術在不斷進步，膠質瘤的預后仍然不容樂觀。然而，通過積極的治療手段，特別是手術切除和放化療的聯合應用，許多患者能夠延長生存時間，并在一定程度上提高生活質量。在各種治療手段中，手術切除被廣泛認為是膠質瘤治療最重要的手段。手術切除的主要目標是最大限度地切除腫瘤，從而減輕顱內壓、緩解癥狀并為后續(xù)治療打下良好的基礎。由于膠質瘤的侵襲性生長模式，腫瘤細胞通常擴散到周圍正常腦組織中，完全切除腫瘤在很多情況下比較。然而，即使是部分切除也能顯著降低腫瘤負荷，延長患者的生存期。同時由于腦膠質瘤的生長會壓迫周圍的腦組織，導致一系列神經系統癥狀，如頭痛、癲癇發(fā)作、認知障礙等。通過手術切除腫瘤，可以減輕這些癥狀，改善患者的生活質量。更為重要的是，手術對于膠質瘤患者的預后至關重要。普遍認為，手術切除的范圍或多少，是膠質瘤預后的獨立因素。手術切除的腫瘤體積越大，患者的生存期通常越長。對于那些能夠切除90%以上腫瘤的患者，其生存預后顯著優(yōu)于僅部分切除或未切除腫瘤的患者。因此，手術切除被視為延長患者生存期的關鍵手段之一。同時，相對于患者的年齡、膠質瘤病理級別、分子類型等內在或者與生俱來的不可改變的因素，以及放化療相對固定、成熟的方案，手術切除成了目前唯一人為可控的因素！通過提高手術效果，在保證安全的情況下，最大限度地切除腫瘤成為膠質瘤治療最重要的因素。盡管手術切除在膠質瘤治療中具有重要意義，但手術本身也面臨諸多挑戰(zhàn)。腫瘤通常位于大腦的重要功能區(qū)，手術切除必須在盡可能多地切除腫瘤的同時，最大限度地保護患者的神經功能。腦膠質瘤的手術切除需要極高的技術水平和豐富的經驗。外科醫(yī)生必須精確地確定腫瘤的邊界，同時避免損傷周圍的正常腦組織，尤其是在腫瘤位于大腦功能關鍵區(qū)域的時候。隨著醫(yī)療技術的進步，現代神經外科手術利用術中成像、神經導航系統和術中電生理監(jiān)測等先進的技術手段幫助醫(yī)生更精準地定位和切除腫瘤，同時減少對正常腦組織的損傷。術后盡早進行放化療是膠質瘤綜合治療的重要組成部分，術后放化療能夠顯著延長患者的無進展生存期（PFS）和總體生存期（OS）。隨著醫(yī)學科技的不斷進步，腦膠質瘤的手術治療也在不斷發(fā)展。未來，手術切除的精確度和安全性將進一步提高。手術切除作為膠質瘤治療的基石，在延長患者生存期和提高生活質量方面發(fā)揮著關鍵作用。盡管手術不能單獨治愈膠質瘤，但在綜合治療方案中，手術仍然是不可或缺的一部分。通過不斷進步的技術和多學科團隊的合作，手術切除在未來膠質瘤治療中將繼續(xù)發(fā)揮重要作用，為患者帶來更多希望和更好的預后。這個患者，已經73歲了，腦內巨大的高度惡性膠質瘤母細胞瘤，最大直徑8cm。高齡、體積巨大，但還是進行了手術，手術很順利，第二天就下地行走了，住院7天，完全康復出院。術后磁共振顯示，手術完整切除腫瘤，效果很滿意。這對患者的生存預后有極大的幫助。這個患者，腦內重要的部位巨大惡性膠質瘤，當地醫(yī)院說手術治療的價值不大，因為這個部位這么的腫瘤，手術很可能切不干凈，很容易就復發(fā)了。但家屬和患者最終還是選擇了手術治療。至今3年多，沒有復發(fā)，人情況一切良好。說明手術還是最有價值的治療手段?？傊?，我們不能決定膠質瘤的病理特征和生長大小，但我們能夠決定最大限度地切除腫瘤。因此膠質瘤患者，千萬不能由于懼怕手術或者過分強調藥物和放射治療，而拒絕手術，從而嚴重影響患者的生存預后。得了膠質瘤，要想保證預后，選擇手術，選擇好的醫(yī)生得到最佳的切除，就是選擇了生的機會。2024年08月14日127
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曾輝主任醫(yī)師 武漢市第六醫(yī)院 腫瘤科 膠質瘤病理特征與化療策略選擇（膠質瘤化療中國專家共識2023）在膠質瘤病理診斷中，如因尚未行分子檢測或因技術原因號致的分子檢測失敗而無法建立組織學形態(tài)聯合分子水平的整合診斷，為非特指(Nototherwisespecified，NOS)。如已成功進行必要的診斷性檢查，但是鑒于臨床、組織學、免疫組化和(或)遺傳特征不匹配，無法做出整合診斷，為未知類型(Notelsewherclassifed,NEC)。世界衛(wèi)生組織(WorldHealthOrganization，WHO)2級星形細胞瘤，異檸檬酸脫氫酶(Isocitratedehydrogenase，IDH)突變型分化良好，缺乏或僅有低度的有絲分裂活性，無微血管增生、壞死或CDKN2A/B純合性缺失。新診斷患者可使用TMZ或PCV方案進行輔助化療。對于手術完全切除、年齡不超過40歲者，可先觀察，在影像學提示腫瘤進展，或者是出現腫瘤進展癥狀后開始用藥。WHO3級星形細胞瘤，IDH突變型具有局灶性或散在的間變的組織學特征，表現為分化差，有明顯的有絲分裂活性無血管增生、壞死或CDKN2A/B純合性缺失，建議新診斷患者使用TMZ輔助化療。WHO4級星形細胞瘤，IDH突變型分化差，有微血管增生、壞死或CDKN2A/B純合性缺失，或者同時出現上述多種情況。新診斷患者可用WHO3級星形細胞瘤，IDH突變型或者GBM，IDH野生型的治療方案。少突膠質細胞瘤，IDH突變和1p/19q雜合性缺失在組織學特征不典型時可根據分子特征進行診斷。WHO2級少突膠質細胞瘤分化良好；WHO3級少突膠質細胞瘤具有間變特征，核分裂象易見，可見血管增生或壞死，新診斷患者建議使用PCV方案進行輔助治療。不能耐受PCV方案的患者，可選用TMZ進行輔助治療。對于手術完全切除、年齡不超過40歲、卡氏評分(Karofskyperperformancestatus,KPS)＞60的低風險WHO2級少突膠質細胞瘤患者和副反應比較重的患者，可以考慮先觀察在影像學提示腫瘤進展，或者是出現腫瘤進展癥狀后開始用藥組織學形態(tài)符合WHO4級的IDH野生型成人彌漫性膠質瘤可診斷為GBM，IDH野生型；當組織學形態(tài)達不到4級時，可根據分子特征進行診斷，當具有表皮生長因子受體(Epidermagrowthfactorreceptor，EGFR)擴增、7號染色體獲得伴有10號染色體缺失、TERT啟動子突變任一改變，即可診斷為GBM，IDH野生型。新診斷患者應先行TMZ同步治療，然后進行TMZ輔助治療。年齡＞70歲，臨床狀態(tài)比較差的患者，應評估MGMT基因啟動子甲基化狀態(tài)；臨床狀態(tài)很差的患者，可考慮僅使用最佳支持治療。IDH野生，但結合形態(tài)和分子特征均不足以診斷太GBM的WHO2級和3級腫瘤，建議使用GBM，IDH野生型的化療方案。WHO2級星形細胞瘤出現復發(fā)或進展時，如之前未行放化療，可選用TMZ單藥治療。如已進行過治療，可選用PCV輔助治療、TMZ輔助治療、BCNU或CCNU、或PCV治療。復發(fā)的WHO3級或4級星形細胞瘤建議使用TMZ治療、BCNU或CCNU治療、PCV治療或貝珠單(Bevacizumab，BEV)治療。如果BEV單藥治療無效，可與化療藥物聯用。如對于以上策略耐受，則可嘗試用VM-26或VP-16、CBP或DDP進行治療。WHO2級少突膠質細胞瘤出現復發(fā)或進展時，如KPS≥60，之前未進行過放化療，可選用TMZ單藥治療。如先前已進行過治療，可選用PCV輔助治療、TMZ輔助治療、TMZ同步加輔助治療、BCNU或CCNU治療、或PCV單獨治療。復發(fā)的WHO3級少突膠質細胞瘤建議使用TMZ治療、BCNU或CCNU治療、PCV治療或BEV治療。如對于以上策略耐受，則可嘗試用VM-26或VP-16、CBP或DDP進行治療。復發(fā)的GBM患者，結合TMZ輔助治療停藥時間和腫瘤進展之間的時間，可再次使用TMZ化療，也可以選擇CCNU或BCNU進行化療。BEV治療能夠有效減輕復發(fā)膠質母細胞瘤(Recurrenglioblastoma，rGBM)患者的腦水腫。如果對于優(yōu)先推薦的治療策略耐受，則可用VM-26或VP-16、鉑類藥物。具有NTRK基因融合的復發(fā)成人彌漫性膠質瘤病例，可使用拉羅替尼或恩曲替尼進行治療。具有BRAFV600E激活突變的復發(fā)病例，可聯用BRAF和絲裂原活化的細胞外信號調節(jié)激酶(Mitogen-activatedextracellularsignal-regulatedkinase,MEK)抑制劑,如達拉非尼聯合曲美替尼,或者維羅非尼聯合考比替尼。rGBM在進行治療策略選擇時，建議重新檢測其分子改變。兒童型彌漫性HGG推薦采取積極的治療措施，提倡根據基因變異對兒童型彌漫性HGG進行分級并指導后續(xù)治療。彌漫性中線膠質瘤，H3K27變異型(WHO4級)可分為4個亞型：(1)彌漫性中線膠質瘤，H3.3K27突變；(2)彌漫性中線膠質瘤H3.1或H3.2K27突變；(3)彌漫性中線膠質瘤，H3野生、EZH抑制性蛋白過表達；(4)彌漫性中線膠質瘤，EGFR突變。該腫瘤對各種治療方法均不敏感，優(yōu)先推薦參與臨床試驗。非腦橋部位的腫瘤可以使用放療聯合TMZ同步治療、TMZ輔助治療和CCNU化療。如出現腫瘤復發(fā)或進展，優(yōu)先推薦靶向治療。彌性半球膠質瘤，H3G34突變型(WHO4級)常伴有TPS3基因突變和ATRX基因改變。彌漫性兒童型HGG，H3和IDH野型(WHO4級)根據DNA甲基化聚類分析可以分為RTK1型、RTK2型和MYCN型。嬰兒型半球膠質瘤根據分子特征可分為4個亞型：嬰兒型半球膠質瘤，伴NTRK改變；嬰兒型半球膠瘤，伴ROS1改變；嬰兒型半球膠質瘤，伴ALK改變；嬰兒型半球膠質瘤，伴MET改變。對于彌漫性半球膠質瘤，H3G34突變型，彌漫性兒童型HGG，H3和IDH野生型，嬰兒型半球膠質瘤等非彌漫中線膠質瘤或位于橋腦的膠質瘤而言，年齡＜3歲的患者不建議放療，可僅選用環(huán)磷酰胺(Cyclophosphamide，CTX)/VCR/DDP/VP-16或VCR/CBP/TMZ進行化療，也可以僅使用靶向治療。年齡＞3歲者，優(yōu)先推薦參與臨床試驗，或者放療聯合TMZ同步治療+TMZ輔助治療+CCNU,也可選擇放療聯合TMZ同步治療和TMZ輔助治療，或者放療聯合基于分子特征的靶向治療(可同時聯用TMZ)。疾病復發(fā)或進展時，優(yōu)先推薦參加臨床試驗或分子靶向治療。兒童型彌漫性HGG推薦基于BRAFV600E突變、TRK融合和超突變生物標志物的治療方案作為首選方案。當腫瘤有BRAFV600E突變時，可使用達拉非尼/曲美替尼或維莫非尼進行治療，而無需化療；當腫瘤有TRK融合時，可用拉羅替尼或恩曲替尼靶向治療，而無需化療；如果是超突變的腫瘤，可使用納武單抗或派姆單抗等免疫檢查點抑制劑進行免疫治療，需要進行化療。兒童型彌漫性LGG僅部分患者需要進行放化療處理。彌漫性星形細胞瘤，伴MYB或MYBL1改變(WHO1級)不推薦接受化療。幾乎所有血管中心型膠質瘤(WHO1級)都有MYB::QKI基因融合，該腫瘤完全切除后預后良好，不推薦接受化療。青年人多形性低級別神經上皮腫瘤(WHO1級)具有獨特的DNA甲基化特征，常發(fā)生BRAFV600E突變或FGFR融合。具有BRAFV600E突變且手術無法全切者可使用BRAF抑制劑進行治療。彌漫性LGG，伴有MAPK信號通路改變(未分級)根據分子特征，可分為彌漫性LGG，FGFR1酪氨酸激酶結構域重復，彌漫性LGG，FGFR1突變，彌漫性LGG，BRAFV600E突變3種類型。BRAFV600E突變者可選用BRAF抑制劑進行治療。毛細胞型星形細胞瘤(WHO1級)組織學呈現雙相特征，由含Rosenthal纖維的致密雙極細胞和疏松的含微囊及偶見顆粒小體的多極細胞組成。最常見的遺傳學改變是KIAA1549-BRAF融合。如果能夠完全切除，術后無需其他處理。因大部分毛細型星形細胞瘤有MAPK通路基因異常，可使用MEK抑制劑行治療。具有BRAFV600E激活突變的病例，在使用MEK抑制劑的同時可以聯用BRAF抑制劑(達拉非尼+曲美替尼或者威羅菲尼+考比替尼)。當疾病復發(fā)或進展時，可以使用DDP/VP-16CBP，CBP+VCR，硫鳥嘌呤+PCV進行化療。多形性黃色瘤型星形細胞瘤(WHO2或3級)分子病理學特征為BRAFV600E突變(其他MAPK通路基因改變)和CDKN2A和/或CDKN2B純合性缺失。TERT啟動子突變多見于具有間變特征的多形性黃色瘤型星形細胞瘤。如果手術能夠完全切除不必進一步做放化療。如果有腫瘤殘余，建議進行放化療。對于病理診斷為WHO3級的多形性黃色瘤型星形細胞瘤，需要進行放化療。具有BRAFV600E突變的患者可使用BRAF抑制劑進行治療。也可聯用MEK抑制劑和BRAF抑制劑。針對復發(fā)或治療后進展的腫瘤，建議使用PCV輔助治療，或TMZ輔助治療，TMZ同步和輔助治療；之前未進行其他治療的患者，可選用單用TMZ，或者使用CCNU或BCNU，或者使用PVC方案。室管膜下巨細胞型星形細胞瘤(WHO1級)無需放療和化療。因TSC1和TSC2突變基因會過度激活哺乳動物雷帕霉素靶蛋自(Mammaliantargetofrapamycin，mTOR)通路，對于不適合手術治療的室管膜下巨細胞型星形細胞瘤可以使用mTOR抑制劑依維莫司進行治療。2024年06月18日131
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2024年06月14日87
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