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袁云主任醫(yī)師 北京大學(xué)第一醫(yī)院 神經(jīng)內(nèi)科 這是一種罕見病，盡管有難度，但可以治療或治愈。1. 什么表現(xiàn)？在任何年齡發(fā)病，包括小到幾個(gè)月的嬰兒，大到90歲的老人。臨床特征主要為急性、亞急性或慢性發(fā)病的肢體近端肌無力，伴隨頸肌無力，可有吞咽困難和肌痛，少有皮疹、關(guān)節(jié)損害及間質(zhì)性肺病。突出的肩部?jī)?nèi)收無力、頸部無力和抬腿費(fèi)力不同于一般的肢帶型肌營(yíng)養(yǎng)不來?；颊咦畲蟮奈ｋU(xiǎn)在于呼吸功能衰竭和心肌炎。2. 是什么病？免疫介導(dǎo)壞死性肌病是一種以嚴(yán)重近端無力、肌肉活檢出現(xiàn)肌纖維壞死和缺乏炎細(xì)胞浸潤(rùn)以及較少骨骼肌外損害為特點(diǎn)的自身免疫性肌病。包括三個(gè)臨床亞型，分別是抗信號(hào)識(shí)別顆?？贵w（SRP）疾病、抗羥基-3-甲基戊二酰輔酶A還原酶（HMGCR）肌病及這兩種抗體陰性的免疫介導(dǎo)壞死性肌肉病。3. 怎樣確診？該病常見而易于誤診為肌營(yíng)養(yǎng)不良。輔助檢查可以發(fā)現(xiàn)血清肌酸激酶顯著升高，2/3的患者出現(xiàn)抗SRP或HMGCR抗體，肌肉核磁共振可以發(fā)現(xiàn)骨骼肌彌漫性水腫。骨骼肌病理檢查可以發(fā)現(xiàn)肌纖維壞死、再生，可有膜攻復(fù)合物沉積于肌纖維膜及毛細(xì)血管管壁，少有淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)。其最大的難度在于那些抗體陰性的患者，如何拿捏發(fā)病特點(diǎn)、臨床表現(xiàn)以及肌肉核磁共振改變是關(guān)鍵。4. 怎么治療？治療主要住院情況下通過藥物控制，可使用的藥物有：糖皮質(zhì)激素、硫唑嘌呤、甲氨蝶林、他克莫司等。難治和嚴(yán)重患者可以采取靜脈點(diǎn)滴丙種球蛋白和B細(xì)胞清除藥物，目前用的利妥昔單抗達(dá)到每次每平方米體表面積750毫克，一周一次，用四次。治療過程中需要依據(jù)肌肉力量、肌酸激酶、肌炎抗體、肌肉核磁共振改變以及病理改變特點(diǎn)進(jìn)行藥物調(diào)整。5. 如何就診？炎性肌肉病是我們的熱門研究領(lǐng)域之一，可以到北大醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科找趙亞雯、張巍、袁云就診。通過以下方式預(yù)約門診：① “北京大學(xué)第一醫(yī)院服務(wù)號(hào)” 微信公眾號(hào)；②支付寶生活號(hào)關(guān)注“北京大學(xué)第一醫(yī)院”；③網(wǎng)絡(luò)預(yù)約請(qǐng)登錄北京市預(yù)約掛號(hào)統(tǒng)一平臺(tái)114網(wǎng)上預(yù)約掛號(hào)- 北京市預(yù)約掛號(hào)統(tǒng)一平臺(tái)www.114yygh.com，實(shí)名注冊(cè)后預(yù)約；④電話預(yù)約：(010)114。2020年02月21日
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申龍俊主任醫(yī)師 吉林市中心醫(yī)院 神經(jīng)內(nèi)科 缺氧后肌陣攣的診斷和治療 作者：唐素霞作者單位：上海市金山區(qū)精神衛(wèi)生中心 精神科，201512 各種原因?qū)е履X缺氧后均可發(fā)生缺氧后肌陣攣（pｏｓｔｈｙｐｏｘｉｃ ｍｙｏｃｌｏｎｕｓ，PHM），如哮喘、窒息等引起的呼吸功能障礙，心肌梗死、心源性休克等所致循環(huán)衰竭；腦血管疾病、腦外傷、麻醉意外等導(dǎo)致的腦損傷。急性期患者處于昏迷狀態(tài)，出現(xiàn)癲癇和（或）肌陣攣。數(shù)月后病情可能好轉(zhuǎn)，清醒后發(fā)現(xiàn)由于小腦損害，肢體和軀體有共濟(jì)失調(diào)、構(gòu)音不清。此時(shí)可伴有動(dòng)作性肌陣攣，在肢體靜息時(shí)無肌陣攣，活動(dòng)時(shí)可誘發(fā)出肌陣攣。嚴(yán)重腦缺氧患者尚伴有認(rèn)知功能障礙。 1 臨床表現(xiàn) 肌陣攣是臨床上常見的臨床癥狀，主要是源于中樞神經(jīng)系統(tǒng)的電興奮所致局部迅速、短暫、簇發(fā)的肌肉收縮，時(shí)間小于100 ｍｓ。可表現(xiàn)為某一塊或一組肌肉的快速主動(dòng)性收縮或主動(dòng)肌的肌張力短暫的喪失而出現(xiàn)抽動(dòng)［1］。而缺氧后肌陣攣是一種癥狀性肌陣攣，易由外界刺激所誘發(fā)，如聽覺、觸覺、視覺刺激。缺氧后肌陣攣的腦電圖始終無癲癇波的發(fā)放，肌電圖可記錄到受累肌肉十分短暫的、爆發(fā)性的肌電活動(dòng)體感誘發(fā)電位和視覺誘發(fā)電位可記錄到波幅明顯升高。而肌陣攣性癲癇持續(xù)狀態(tài)臨床上可表現(xiàn)被聲音、輕撫或牽拉肌肉誘發(fā)，發(fā)作時(shí)腦電圖可見到棘波、多棘波、尖波及棘慢復(fù)合波、尖慢復(fù)合波；有時(shí)亦可見到爆發(fā)抑制，這往往標(biāo)志著預(yù)后不良［2］。Ｚｉｖｋｏｖｉｃ等［2］曾報(bào)道，在特定區(qū)域刺激可誘發(fā)肌陣攣，如刺激患者三叉神經(jīng)支配區(qū)域時(shí)誘發(fā)，而刺激其他區(qū)域時(shí)不能誘發(fā)。有時(shí)使用控制肌陣攣藥物（如卡馬西平、苯妥英等）反而觸發(fā)肌陣攣發(fā)作，但機(jī)制不清。 2 分類 缺氧后肌陣攣根據(jù)起源可分為皮質(zhì)源性和皮質(zhì)下源性。皮質(zhì)源性肌陣攣多典型累及上肢、下肢和面部，可由動(dòng)作和意念觸發(fā)，并經(jīng)常表現(xiàn)為非節(jié)律性、刺激敏感性和動(dòng)作誘發(fā)性。皮質(zhì)下源性是起源于皮層下結(jié)構(gòu)腦干脊髓的肌陣攣經(jīng)常表現(xiàn)為節(jié)律性，對(duì)刺激非敏感性。有時(shí)兩者區(qū)分比較困難，就一患者可能是皮質(zhì)源性，也可能是皮質(zhì)下源性或兩者兼而有之［3］。 根據(jù)發(fā)生時(shí)間缺氧后肌陣攣可分為急性和慢性，缺氧后幾小時(shí)內(nèi)迅速發(fā)生的，稱為急性缺氧后肌陣攣，表現(xiàn)為短暫而快速的面部、肢體和軀干的抽動(dòng)。在缺氧事件后幾天或幾個(gè)月內(nèi)緩慢發(fā)生的，稱為慢性缺氧后肌陣攣，或ＬａｎｃｅＡｄａｍｓ綜合征［2］。 缺氧后肌陣攣的機(jī)制至今尚未明確，可能來自多個(gè)部位，如（1）小腦皮質(zhì)、齒狀核、頂蓋前區(qū)、腦干下部；（2）脊髓；（3）大腦皮層（Witte OW,et al.J Neurol 1988)。 3 藥物治療 Anumantha等［4］的動(dòng)物實(shí)驗(yàn)研究發(fā)現(xiàn)色氨酸能激動(dòng)劑（如5羥色氨酸）能有效地減輕肌陣攣癥狀，而且臨床上人們已經(jīng)用5羥色氨酸治療LanceAdams綜合征。 5羥色氨酸為中樞神經(jīng)系統(tǒng)內(nèi)的神經(jīng)遞質(zhì)5羥色氨酸的前體。5羥色氨能神經(jīng)元含有特異的色氨酸羥化酶，該酶是色氨酸轉(zhuǎn)化為5羥色氨酸的限速酶，而5羥色氨酸可以在去甲腎上腺能、多巴胺能及5羥色氨酸能神經(jīng)元內(nèi)非特異性脫羥轉(zhuǎn)化為5羥色氨（Delean J,et al.Neurol,1976)。5羥色氨酸主要存在于中腦下部及橋腦上部，而此部位正位于紅核—下橄欖核—齒狀核三角，因此推測(cè)缺氧性肌陣攣可能與該部位的5羥色氨水平降低有關(guān)。原因可能有（1）缺氧致5羥色氨能神經(jīng)元減少；（2）缺氧使5羥色氨能神經(jīng)元功能下降，如色氨酸羥化酶作用減弱。服用使5羥色氨酸可能有腹痛腹瀉?？诜嵡哑雇纯上А＃∕agnussen I,et al.Acta Neurol Scand,1978)。在外周血液中，5羥色氨酸可以被脫羧酶轉(zhuǎn)化為5羥色氨，而5羥色氨不能通過血腦屏障，這是其外周副作用的主要原因之一?？ū榷喟蜑橥庵苊擊让敢种苿?，可抑制外周的5羥色氨酸脫羧成為5羥色氨，從而小劑量的5羥色氨酸即可產(chǎn)生有效的5羥色氨腦組織液濃度，降低了外周5羥色氨的副作用。氟西汀與5羥色氨酸臨床聯(lián)合治療缺氧后肌陣攣。其機(jī)理可能在于鹽酸氟西汀是一種選擇性的5羥色氨再攝取抑制劑，能有效地抑制神經(jīng)元從突觸間隙中攝取5羥色氨，5羥色氨酸的補(bǔ)充可以保證間隙中可供實(shí)際利用的這種神經(jīng)遞質(zhì)濃度持續(xù)增高，從而促進(jìn)5羥色氨的作用。Li和Perry等(J Pharm Pharmacol,1996)在動(dòng)物實(shí)驗(yàn)中的研究結(jié)果證實(shí)了氟西汀與5羥色氨酸配伍，5羥色氨的腦2010年01月09日11854
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郭榮奎副主任醫(yī)師 山東省第二康復(fù)醫(yī)院 麻醉科 人在一生中至少有一次以上的肌筋膜損傷,因?yàn)閾p傷的肌筋膜局部粘連攣縮而引起的長(zhǎng)期疼痛被命名為肌筋膜疼痛綜合癥（ Myofascial Pain Syndrome,MPS）。MPS的特有體征是固定壓痛點(diǎn)及肌肉緊張，據(jù)報(bào)道MPS的發(fā)病率高達(dá)30-93%,主要臨床表現(xiàn)為：⑴局部肌肉痛：慢性持續(xù)性酸脹痛或鈍痛，疼痛呈緊束感或重物壓迫感，腰、背、骶、臀、腿、膝、足底、頸、肩、肘或腕等均可發(fā)生。⑵缺血性疼痛：局部受涼或全身疲勞、天氣變冷會(huì)誘發(fā)疼痛，深夜睡眠中會(huì)痛醒、晨起僵硬疼痛，活動(dòng)后減輕但常在長(zhǎng)時(shí)間工作后或傍晚時(shí)加重，當(dāng)長(zhǎng)時(shí)間不活動(dòng)或活動(dòng)過度甚至情緒不佳時(shí)也可疼痛加重。⑶固定壓痛點(diǎn)：體檢時(shí)發(fā)現(xiàn)病人一側(cè)或局部肌肉緊張、痙攣、隆起、攣縮或僵硬。壓痛點(diǎn)位置常固定在肌肉的起止點(diǎn)附近或兩組不同方向的肌肉交接處，壓痛點(diǎn)深部可摸到痛性硬結(jié)或痛性肌索。⑷可能有局部或臨近部位的損傷史,婦女發(fā)病多于男性。美國(guó)MPS診斷標(biāo)準(zhǔn)是：1.肌腱的附著點(diǎn)或肌腹上有固定疼痛區(qū)和壓痛點(diǎn)。按壓痛點(diǎn)可引發(fā)區(qū)域性的不按神經(jīng)根感覺分布的分散痛。2.氣溫降低或疲勞時(shí)疼痛加重。3.增加肌肉血流的治療可使疼痛減輕。4.排除局部占位性或破壞性病變。MPS的治療原則是：⑴ 去因：如抗類風(fēng)濕、消炎、松解疤痕；⑵ 改善血供：鍛煉、按摩、熱療（紅外線、激光、拔火罐、針灸）等有效但不痊愈，復(fù)發(fā)率高；⑶ 消炎鎮(zhèn)痛：能減輕癥狀和改善生活質(zhì)量；⑷消滅觸痛點(diǎn)：應(yīng)用微創(chuàng)技術(shù)松解局部粘連，可防止MPS復(fù)發(fā)和加重，遠(yuǎn)期效果好。微創(chuàng)治療技術(shù)包括急性期疼痛的川枝阻滯，慢性期疼痛局限者的小針刀分離，疼痛范圍廣者的密集型溫質(zhì)針?biāo)山?，危險(xiǎn)區(qū)域的射頻熱凝松解，等等。⑸ 體育鍛煉：抗地心引力肌肉鍛煉。（6）抗憂郁治療。肌肉、韌帶為人體各種活動(dòng)的動(dòng)力基礎(chǔ)，其末端裝置是其各肌肉附著骨骼處，是帶動(dòng)骨骼、關(guān)節(jié)的力量傳遞樞紐，也是應(yīng)力集中和交匯的部位，因此極容易損傷。反復(fù)損傷局部肌肉，當(dāng)損傷愈合后可遺留疤痕或粘連，疤痕組織可使局部血管數(shù)量減少或管徑變小，發(fā)生局部微循環(huán)血流調(diào)節(jié)能力降低從而容易致肌肉供血不足和無氧工作能力喪失。因肌肉局部缺血使其末梢神經(jīng)受刺激引起疼痛，病人不能耐受長(zhǎng)時(shí)間的體力活動(dòng)甚至***活動(dòng)。比如長(zhǎng)期姿勢(shì)不正確或心理壓抑，均可引起局部肌節(jié)水平的生理性攣縮，長(zhǎng)期反復(fù)肌痙攣引起肌肉缺血，無菌滲出，疤痕形成，局部肌筋膜經(jīng)常承受體位性負(fù)荷而極度緊張、疲勞引起姿勢(shì)性損傷，反復(fù)勞累致肌肉微小撕裂性損傷，在肌筋膜微血管反應(yīng)區(qū)周圍出現(xiàn)致痛物質(zhì)。類風(fēng)濕性肌炎、強(qiáng)直性脊柱炎或病毒性肌炎因肌肉腫脹引起末梢神經(jīng)受壓，長(zhǎng)期可形成痛覺敏感點(diǎn)或痛性肌硬結(jié)，經(jīng)歷長(zhǎng)期的局部刺激、炎癥、愈合、增生或疤痕等復(fù)雜交織反應(yīng)過程，局部組織出現(xiàn)疼痛并有炎癥滲出物沉積鈣化并發(fā)展為肌攣縮。缺氧或能量代謝缺乏可能是繼發(fā)于局部血流量的減少，是CMPS致痛的重要機(jī)制，可造成肌肉功能障礙和組織破壞，因此任何改善肌肉和神經(jīng)的微循環(huán)的手段即使是局部按摩或散步都可使CMPS的疼痛癥狀有所緩解。痛性結(jié)節(jié)的病理特點(diǎn)：①一塊肌肉中一束被無菌性炎癥的肌膜包繞的肌纖維，較硬。②有病變的皮神經(jīng)。③增生的炎癥的脂肪結(jié)締組織，與深筋膜緊密相連。④運(yùn)動(dòng)神經(jīng)進(jìn)入肌肉的部位。痛性結(jié)節(jié)多發(fā)生在脊上韌帶，脊間韌帶、椎板后肌群、橫突上肌群、橫突間肌群、枕環(huán)筋膜、提肩胛肌、斜方肌、菱形肌、腰肌、骶棘肌，等等。松解肌筋膜的局部粘連是消滅MPS的觸痛點(diǎn)的基本技術(shù)，Patrick認(rèn)為針刺的關(guān)鍵是對(duì)疼痛觸發(fā)點(diǎn)的機(jī)械性破壞而不在于注射什么藥水，并主張注射時(shí)讓針尖在局部反復(fù)探索分離組織，機(jī)械性破壞疼痛觸發(fā)點(diǎn)。在50年代曾風(fēng)行過手術(shù)分離肌筋膜治療，效果雖好但創(chuàng)傷大現(xiàn)基本上被微創(chuàng)技術(shù)代替。目前能用于MPS的：起到水壓分離作用的痛點(diǎn)注射生理鹽水法（川枝療法），可發(fā)揮溶解局部結(jié)蒂組織功用的類固醇注射法（封閉療法），破壞局部組織細(xì)胞蛋白而達(dá)到分離肌筋膜粘連的微量乙醇或酚甘油注射法，直接切開或剝離肌筋膜疤痕點(diǎn)的小針刀療法，在刺入的針桿上加艾絨燃燒使針道的細(xì)胞蛋白凝固和毛細(xì)血管長(zhǎng)入的密集型溫質(zhì)針治療。還有類似于密集型溫質(zhì)針治療機(jī)理的正在探索的射頻熱凝療法，尤其適合頸部或臀部等含有重要神經(jīng)的部位的肌筋膜松解治療。慢性疼痛疾病中有85%的病人原發(fā)或繼發(fā)CMPS，如骨質(zhì)疏松癥、椎間盤突出癥、頸椎病、后支綜合征、骨性關(guān)節(jié)炎或強(qiáng)直性脊柱炎等。解除肌筋膜部分的疼痛是整個(gè)治療計(jì)劃中的一個(gè)重要部分,為此在治療開始前要明確診斷和做好治療計(jì)劃并使病人理解。老年人或全身多部位肌筋膜炎或體弱者，往往伴發(fā)有高血壓、糖尿病、心肺腦血管、精神或心理疾病，應(yīng)該予以計(jì)劃性綜合治療。小針刀：小針刀是一把形狀象銀針，但針干較粗且針尖為0.8cm寬的刀刃。在70年代由江蘇金陵骨傷科醫(yī)生朱漢章發(fā)明，能有效切開或剝離局限性軟組織的粘連或小結(jié)節(jié)。與以往針灸不同之處是小針刀的治病機(jī)理除了有經(jīng)絡(luò)刺激調(diào)整作用外，更多的是用于解剖學(xué)上肌筋膜粘連的分離。小針刀首先是機(jī)械刺激和分離，使局部組織活動(dòng)能力加強(qiáng)和淋巴循環(huán)加快，局部被切開的疤痕組織被吸收。因其簡(jiǎn)單易用，在國(guó)內(nèi)曾推廣很快。但小針刀治療是一種閉合性手術(shù)，在一些含有重要神經(jīng)血管或器官的部位，如頸椎、梨狀肌或跟腱等部位要慎用。密集型溫質(zhì)針：60年代，上海骨科醫(yī)師宣哲人作了大量的慢性肌筋膜痛剝離手術(shù)，因?yàn)閯?chuàng)傷太大不容易被病人接受。宣氏在其豐富的骨科肌筋膜分離手術(shù)經(jīng)驗(yàn)上，受中醫(yī)經(jīng)絡(luò)溫針療法啟發(fā)，他在在原來需要手術(shù)的病變肌筋膜區(qū)域密集下銀針，針尾點(diǎn)燃艾球加溫，針身溫度大于100℃，在病人體表是55℃，在體內(nèi)針尖部是48℃,肌筋膜與骨面粘連處的組織細(xì)胞發(fā)生蛋白凝固達(dá)到分離的目的。密集刺入的溫質(zhì)針代替手術(shù)分離粘連肌筋膜，新生的微血管從針孔處長(zhǎng)入，對(duì)急性和慢性MPS均取得治愈率90.6%,1-4年的復(fù)發(fā)率6.5%的優(yōu)異療效。密集型溫質(zhì)針治療后的病變區(qū)局部組織血流增加50-150%,1個(gè)月后仍增加20-40%，局部溫度增加1.14℃，形成了以溫針針道為中心的圓柱形熱傳導(dǎo)生物反應(yīng)區(qū)，加溫60℃和70℃的熱反應(yīng)區(qū)最大面積是半徑2.4mm和2.8 mm，不但保持正常骨骼肌血供途徑還能促進(jìn)新生毛細(xì)血管長(zhǎng)入肌筋膜，改善肌肉血液供應(yīng)。他認(rèn)為針刺并加熱時(shí)在病變組織的肌筋膜與骨膜中具有深部的熱療效應(yīng)，可消除骨骼附著點(diǎn)的軟組織原發(fā)性炎癥反應(yīng)，溫質(zhì)針的鎮(zhèn)痛機(jī)理可能類似激光打孔治療心肌梗死。在搭橋手術(shù)也不能逆轉(zhuǎn)的難治性心肌梗死心絞痛病人中，壞死心肌被激光打孔血液灌注針孔致使心肌再血管化,術(shù)后6個(gè)月仍有68%的孔道開放。密集型溫質(zhì)針治療的注意事項(xiàng)：⑴ 熟知下針點(diǎn)/區(qū)的解剖和重要組織器官，尤其是神經(jīng)、血管和肌肉的位置和走向；⑵ 痛點(diǎn)下針，每針相隔1.5～2cm；⑶骨面留針：針尖一定觸到骨質(zhì)，不能越過椎板或橫突；⑷防治燒 / 灼傷；⑸充分鎮(zhèn)痛。局麻皮丘/ 全層，度冷丁+ 胃復(fù)安，可塞風(fēng)+曲馬多+ 胃復(fù)安，硬膜外+ 嗎啡。但宣醫(yī)生也注意到密集型溫質(zhì)針治療時(shí)，艾球燃燒制作手續(xù)麻煩費(fèi)時(shí),點(diǎn)燃時(shí)會(huì)產(chǎn)生煙霧污染、明火、灼傷病人等不足之處極待改革。射頻熱凝：儀器將一束約300KHZ的高頻率電流通過電極，使電極周圍組織中的離子振蕩質(zhì)點(diǎn)相互磨擦產(chǎn)熱，在組織內(nèi)形成所需范圍的蛋白凝固灶而發(fā)生局部細(xì)胞毀損。我們應(yīng)用射頻針到達(dá)和熱凝肌筋膜炎的觸痛點(diǎn)，達(dá)到分離組織粘連、松解攣縮和促進(jìn)局部組織血流供應(yīng)的作用類似密集型溫質(zhì)針而沒有其環(huán)境污染的缺點(diǎn)。射頻儀還可以調(diào)節(jié)射頻輸出功率的大小和時(shí)間，精確控制局部組織加熱的溫度、時(shí)間、熱凝的程度和范圍，可燒灼局部增生的末梢神經(jīng)。儀器具有的神經(jīng)刺激功能可辨別針尖所在組織的性質(zhì)和針尖周圍至少3CM以內(nèi)的重要神經(jīng)，尤其適合在含有重要神經(jīng)的肌筋膜區(qū)域如梨狀肌區(qū)、椎間孔附近和大腿根部等處的治療。射頻熱凝的穿刺、加熱和治療后局部均有一定疼痛，主張應(yīng)用鎮(zhèn)痛藥防治?？祻?fù)后注意教育病人糾正不良姿勢(shì)和加強(qiáng)肌肉鍛煉以減少M(fèi)PS復(fù)發(fā)。射頻松解技術(shù)因其靈活可控，能較好適應(yīng)各個(gè)病人的具體情況，當(dāng)治療期間出現(xiàn)不舒服時(shí)可隨時(shí)中止操作。因此，射頻治療CMPS，具有鎮(zhèn)痛好和可控性的優(yōu)點(diǎn)，顯示了良好的療效而沒有嚴(yán)重副作用，值得進(jìn)一步研究。2009年09月29日7839
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肌病相關(guān)科普號(hào)
郭偉賓醫(yī)生的科普號(hào)
郭偉賓 主治醫(yī)師
石家莊市第二醫(yī)院
神經(jīng)內(nèi)科
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崔文瑤醫(yī)生的科普號(hào)
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鄭擁軍醫(yī)生的科普號(hào)
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疼痛科
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