內(nèi)分泌高血壓中最常見的是由腎上腺疾病引起。腎上腺是人體一個器官，左右各一，位于腎臟的上方，類似給腎臟戴上的小帽子。成年人每個腎上腺的重量約4-5克，與肝臟、腎臟這樣的器官相比，腎上腺是個袖珍型器官。體積雖小，但是結(jié)構(gòu)復雜、功能重大！大體上分為兩層結(jié)構(gòu)——外面一層為皮質(zhì)部分，包裹在皮質(zhì)內(nèi)部的是髓質(zhì)部分。主要功能是維持人體血壓、電解質(zhì)（血鉀、血鈉）、血容量的平衡，可以說也是維持人體生命的關(guān)鍵器官。無論是腎上腺的皮質(zhì)還是髓質(zhì)功能異?；蛘甙l(fā)生腫瘤，都可以引起高血壓。下一講向大家介紹腎上腺皮質(zhì)疾病引起內(nèi)分泌高血壓——原發(fā)性醛固酮增多癥。

有兩種類型的頸椎病可以誘發(fā)血壓升高 第一種為椎動脈型頸椎病，椎動脈是大腦供血的一個主要通道，當頸椎椎間盤突出，小關(guān)節(jié)錯位，骨質(zhì)增生等刺激或卡壓椎動脈，導致大腦供血不足時，大腦血壓中樞會發(fā)出一個增加血容量的指令，機體會通過升高血壓來維持大腦供血，從而導致血壓升高。 第二種交感神經(jīng)型頸椎病，當頸椎發(fā)生椎間盤，小關(guān)節(jié)等病變時，刺激交感神經(jīng)，交感神經(jīng)興奮，會導致血管收縮，心率加快，血壓升高等癥狀。 如何判斷是頸源型高血壓呢？ 頸源性高血壓，一般血壓不會升高太多，多在140-150/90-100mmHg。臨床中，頸椎疼痛等不適與血壓升高一般先后出現(xiàn)，多在休息后好轉(zhuǎn)。當頸椎病的癥狀隨著治療而減輕或消失時血壓也隨之下降，趨于正常。 盡管頸椎病會導致疼痛，僵硬，頭暈，惡心，肢體麻木等不適之外，還會誘發(fā)或（和）加重很多疾病，但大家也不用擔心，就高血壓來說，大多數(shù)頸椎病不會導致高血壓，當然高血壓一般也不會引起頸椎病。 生活中，無論是頸椎病還是血壓升高，請盡早看醫(yī)生，診斷清楚，以免延誤病情，誘發(fā)新的問題。關(guān)注我，了解更多健康知識。

腎上腺源性疾病是繼發(fā)性高血壓的重要原因，但是人體有左右各一個腎上腺，對于雙側(cè)腎上腺病變或者不典型的單側(cè)腎上腺病變，就需要有新的技術(shù)去鑒別患者高血壓病因是哪一側(cè)腎上腺功能異常導致的，這就需要行腎上腺靜脈取血術(shù)（AVS）。AVS即在介入手術(shù)條件下，經(jīng)股靜脈穿刺，順下腔靜脈分別于左右腎上腺靜脈及外周靜脈取血，通過血中腎上腺激素濃度對比來確定異常功能側(cè)（如圖） 因為腎上腺靜脈細小，變異率高，尤其是右側(cè)腎上腺靜脈變異更多，取血難度大；同時，AVS手術(shù)前需嚴格的患者血壓及藥物洗脫準備，避免干擾因素影響檢驗結(jié)果；因此，目前AVS技術(shù)僅在我國少數(shù)醫(yī)院常規(guī)開展。目前，AVS技術(shù)是國際各腎上腺指南公認的最重要的診斷技術(shù)之一，也是原發(fā)性醛固酮增多癥鑒別及定位診斷的“金標準”。我科腎上腺高血壓外科技術(shù)全面，對于各類腎上腺疾病從門診篩查到入院診斷及鑒別診斷遵循國際最新指南，經(jīng)驗豐富。目前科室開展AVS技術(shù)成熟，借助AVS技術(shù)可以對于很多雙側(cè)腎上腺病變及可疑腎上腺病變明確診斷，解除了很多疑難腎上腺疾病患者的困擾，對于單側(cè)腎上腺腫瘤病人也起到了確診作用，具有重要臨床意義。

高血壓可以手術(shù)治療？是的，我沒有和你開玩笑！不過，我說的是因為腎上腺疾病引起的高血壓也稱為腎上腺相關(guān)繼發(fā)性高血壓能引起高血壓的腎上腺疾病包括：原發(fā)性醛固酮增多癥：表現(xiàn)為持續(xù)性高血壓，年輕者多，血壓難以控制，常需服用3種及以上降壓藥嗜鉻細胞瘤/副神經(jīng)節(jié)瘤：多表現(xiàn)為陣發(fā)性高血壓，最高血壓可超過200/110mmHg，嚴重時有心腦血管事件發(fā)生庫欣綜合征：常合并皮質(zhì)醇分泌異常相關(guān)表現(xiàn)，如血糖異常，向心性肥胖（滿月年、水牛背）等那么手術(shù)效果如何？原發(fā)性醛固酮增多癥手術(shù)效果：臨床癥狀緩解率：大約40%的患者手術(shù)后血壓恢復正常，無需服用降壓藥；另有約45-50%的病人部分有效，既手術(shù)后仍需服用降壓藥，但是藥物劑量和種類均減少；血生化緩解率：90%的患者可以達到生化緩解，既術(shù)后醛固酮/腎素活性比值恢復正常，血清醛固酮水平恢復正常；庫欣綜合征的手術(shù)效果：85%患者術(shù)后血激素水平恢復正常血壓也能恢復正常血糖恢復正常嗜鉻細胞瘤手術(shù)后效果：95%以上嗜鉻細胞瘤術(shù)后血壓都會有很好的控制；嗜鉻細胞瘤現(xiàn)定義為具有轉(zhuǎn)移潛能的交界性腫瘤，因此手術(shù)后少部分人會復發(fā)或遠處轉(zhuǎn)移；給你講幾個實例吧?。?！實例1：H阿姨因高血壓繼發(fā)腦出血就診，67歲合并低血鉀經(jīng)常全身乏力檢查提示右側(cè)腎上腺腫瘤診斷為原發(fā)性醛固酮增多癥（原醛瘤,如下圖）精心準備后行腹腔鏡下右側(cè)腎上腺切除術(shù)（經(jīng)后腹腔）術(shù)后1個月復查：血鉀正常，體力恢復；血壓正常，未服用降壓藥；各項檢查均恢復正常。實例2：L靚女因高血壓伴乏力入院，33歲最高血壓185/110mmHg合并骨質(zhì)疏松，病理性骨折滿月臉水牛背骨質(zhì)疏松，股骨頭壞死（皮質(zhì)醇過多引起）低血鉀、乏力月經(jīng)不調(diào)性情暴躁CT提示右側(cè)腎上腺腫瘤（庫欣合并原醛，如下圖）精心準備后行腹腔鏡下右側(cè)腎上腺切除術(shù)（經(jīng)腹腔）術(shù)后1個月及3個月復查：血壓正常（未服藥），血電解質(zhì)正常，血清各個激素水平逐步恢復，體力恢復；癥狀全面緩解。實例3：T大姐因高血壓合并乏力就診，46歲血壓最高190/105mmHg陣發(fā)性頭暈頭痛心悸血鉀低，乏力胸背部存在新生廣泛色素斑檢查發(fā)現(xiàn)左側(cè)腎上腺巨大腫瘤（嗜鉻細胞瘤，如下圖）精心準備后行經(jīng)臍單孔腹腔鏡左側(cè)腎上腺腫瘤切除術(shù)（單孔：一個小切口）術(shù)后1、3個月復查：血壓正常，未服用降壓藥；血鉀正常，體力恢復；胸背部色素斑基本消退；各項生化指標正常。

腎上腺相關(guān)高血壓小常識能繼發(fā)高血壓的腎上腺疾病包括： 原發(fā)性醛固酮增多癥 嗜鉻細胞瘤 庫欣綜合征 腎上腺髓質(zhì)增生等腎上腺相關(guān)高血壓的特點： 血壓難以控制 中青年高發(fā) 常合并糖尿病、體型變化、電解質(zhì)（血鉀）異常 腎上腺結(jié)節(jié)或增生 具有腎上腺腫瘤家族史如果您是高血壓患者，以下幾種情況要注意腎上腺相關(guān)繼發(fā)性高血壓：同服多種降壓藥效果不佳 年輕高血壓患者（<40周歲） 高血壓伴有低血鉀 高血壓發(fā)作伴頭痛、心悸、多汗/或高低血壓交替發(fā)作 高血壓伴滿月臉、水牛背等體型改變 高血壓合并糖尿病 存在腎上腺腫瘤家族史 既往體檢發(fā)現(xiàn)腎上腺意外瘤

高血壓只能通過吃藥解決？手術(shù)可以治愈高血壓？至少部分高血壓病人可以。如圖所示的病例…腎上腺的腫瘤（嗜鉻細胞瘤、醛固酮瘤）、腎上腺增生的病人手術(shù)后的血壓都降到了正?！幑拮涌梢匀拥倪h遠的… 有一些高血壓，是能找到”病根”并可以通過手術(shù)根治 ，避免長期吃降壓藥。常見的病根來自于”腎上腺”（嗜鉻細胞瘤、醛固酮瘤、腎上腺皮質(zhì)增生等） ，尤其是偏年輕的高血壓、一般降壓藥物效果欠佳的高血壓、血壓特別高、合并低血鉀（病人有時會出現(xiàn)走路無力 踩”棉花”感）、經(jīng)常血壓劇烈升高（病人可以出現(xiàn)頭痛、心悸、多汗）的情況 。 可以選擇的檢查包括 1.定位診斷：泌尿系ct(最好選擇腎上腺增強CT、因為很多腎上腺腫瘤體積并不大、增強CT看的更清楚)；2.定性診斷：腎素-血管緊張素-醛固酮、血鉀、多巴胺、腎上腺素、去甲腎上腺素、ACTH …

繼發(fā)性高血壓的原因有很多，我們從這么幾個方面來進行敘述。 第一，是內(nèi)分泌原因引起的高血壓。常見的原因有原發(fā)性醛固酮增多癥、嗜鉻細胞瘤、腎上腺疾病如腎上腺皮質(zhì)激素增多綜合征又叫庫欣綜合征，還有甲狀腺機能亢進癥、甲狀旁腺機能亢進癥等等。 第二，是腎臟方面。例如急性腎病、慢性腎病、腎臟的腫瘤、先天性腎病、腎動脈狹窄等等。 第三，心血管方面。整體來講，心血管方面引起的繼發(fā)性高血壓占比不是非常高，不過大動脈炎引起的還是比較常見的。另外少見的原因有先天性主動脈縮窄、主動脈瓣關(guān)閉不全、動靜脈瘺、動脈導管未閉等等。 第四，睡眠呼吸暫停綜合征。也就是夜間打呼嚕這種。 第五，妊娠期高血壓綜合癥。 第六，藥物引起的高血壓，我們在另外一篇文章已經(jīng)談到了。 第七，結(jié)締組織病，比如說皮肌炎系統(tǒng)性紅斑狼瘡等等也可以引起繼發(fā)性高血壓。

高血壓是我國重點防治的心血管疾病，血壓的控制率備受關(guān)注。在一些血壓控制不良的患者中睡眠呼吸暫停是導致頑固性血壓的重要原因。什么是阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征？阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征（OSAHS）是睡眠期間上氣道反復發(fā)生部分或完全阻塞事件，表現(xiàn)為盡管有吸氣運動，但有口鼻氣流減少或完全停止。阻塞性呼吸暫停會導致低氧血癥或高碳酸血癥，引起睡眠片段化，白天嗜睡，神經(jīng)認知受損，生活質(zhì)量下降、高炎癥狀態(tài)，增加心腦血管不良事件、糖尿病代謝綜合征等一系列不良后果。OSAHS是高血壓的獨立危險因素研究顯示：隨訪5年后，隨著基線呼吸暫停-呼吸不足指數(shù)（AHI）增加，發(fā)生高血壓的危險比值增加，近83%難治性高血壓患者存在阻塞性呼吸睡眠暫停。近期一項臨床研究報道顯示，阻塞性呼吸睡眠暫停占難治性高血壓患者的64%。并且，國外指南將阻塞呼吸睡眠暫停列為繼發(fā)性高血壓主要原因。根據(jù)阻塞性呼吸睡眠暫停流行病學研究，影響OSAHS患病率的原因包括年齡、性別、地區(qū)種族差異、采用的流調(diào)方法，使用的儀器不同及診斷標準不同。在國外，OSAHS患病率為2%～4%，男性多于女性，患病率隨著年齡增加而增高。在國內(nèi)，香港地區(qū)（30～60歲）男4.1%，女2.1%，上海（＞30歲）3.6%，河北承德市區(qū)（＞30歲）4.6%，山西太原市（＞30歲）3.5%，估計我國＞30歲OSAHS患者至少2,000萬。OSAHS的易感因素很大程度由遺傳基因控制決定，包括肥胖、頜面和咽腔結(jié)構(gòu)異常、通氣與上氣道肌肉控制異常。根據(jù)臨床血壓變異研究發(fā)現(xiàn)：夜間血壓控制不佳，總死亡率和心血管事件風險增加。影響血壓異常的因素包括交感失衡、體液潴留、晝夜節(jié)律擾亂、睡眠呼吸擾亂及其他因素。OSAHS促成血壓變異，造成靶器官損傷、心臟性猝死、心肌梗塞和腦卒中等事件發(fā)生。而血壓變異引起靶器官損傷的機制：1. 夜間發(fā)生復雜多變的低氧血癥（包括不同頻度、幅度、速度），造成交感神經(jīng)興奮性升高，兒茶酚胺水平升高，血管收縮/舒張功能失調(diào)，主要臟器血流供應減少；2. 反復發(fā)生的缺氧再灌注引起氧化應激，血管內(nèi)皮生長因子、炎性因子、粘附分子引起血管內(nèi)皮損害；3. 腎素血管緊張素醛固酮系統(tǒng)機制；睡眠結(jié)構(gòu)紊亂，睡眠片段進一步加強植物神經(jīng)功能紊亂；4. 遺傳與基因機制。阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征常見臨床表現(xiàn)：1. 夜間打鼾癥狀、張口呼吸、呼吸暫停、窒息、睡眠障礙、夜尿、血壓增高、發(fā)汗等；2. 白天癥狀白天嗜睡、晨起口干、頭痛、疲乏、不能解乏的睡眠、注意力不集中、記憶力減退等。對OSAHS患者的臨床評估是通過體格檢查除有肥胖、粗大的頸部和高血壓外，會發(fā)現(xiàn)軟腭冗長、懸雍垂粗大，扁桃體腫大及下頜過小等。而阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征的診斷通過多導睡眠檢測儀，常規(guī)耳鼻咽喉檢查，纖維鼻咽鏡檢查，影像學檢查（呼吸暫停低通氣指數(shù)（AHI）、最低氧飽和度、減氧時間、減氧指數(shù)、覺醒指數(shù)）進行篩查。阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征的診斷標準：1. AHI＞5次/h；2. 白天癥狀：輕度：5次/h＜AHI＜15次/h；中度：15次/h＜AHI＜30次/h。根據(jù)OSAHS病情判斷依據(jù)進行綜合治療（Table 1）：1. 病因治療：糾正OSAHS或使之加重的基礎疾病，如何治療甲狀腺功能降低等；2. 一般性治療：減肥，控制飲食和體重，適當運動，戒煙戒酒，停用鎮(zhèn)靜催眠藥物及其它可引起或加重OSAHS的藥物，側(cè)臥位睡眠，適當抬高床頭，白天避免過度勞累；3. 口腔矯治器治療適用于單純肝癥及輕中度OSAHS（AHI＜15次/h）特別是有下頜后縮者，對于不能耐受CPAP，不能手術(shù)或手術(shù)效果不佳者可以試用；4. 氣道內(nèi)正壓通氣治療適用于特別是AHI在20次/h以上者，嚴重打鼾，白天嗜睡而診斷不明確者可進行試驗性治療；OSAHS合并COPD者，即“重疊綜合征”；OSAHS合并夜間哮喘；5. 手術(shù)治療：通過手術(shù)方法上氣道重建，改變氣道大小，形狀或塌陷性從而改善通氣。Table 1 OSAHS病情判斷依據(jù)OSAHS相關(guān)高血壓的降壓藥使用優(yōu)先推薦RAAS阻斷劑（ACEI/ARB）；ACEI/ARB對睡眠各階段均有降壓作用，有助于糾正患者血壓晝夜節(jié)律紊亂；ACEI/ARB有改善患者呼吸暫停及睡眠結(jié)構(gòu)作用，可降低呼吸暫停低通氣指數(shù)（AHI），減少呼吸睡眠紊亂指數(shù)，降低迷走神經(jīng)和交感神經(jīng)張力；鈣通道阻滯劑（CCB）有一定的治療作用，但對快動眼睡眠期（REM）的血壓無明顯降低作用。不宜選用的藥物：β-受體阻滯劑：OSAHS患者夜間缺氧可造成心動過緩，β-受體阻滯劑可使支氣管收縮而增加呼吸道阻力升高，致夜間缺氧更加嚴重，進一步加重心動過緩甚至導致心臟停搏，故應慎用可導致心率減慢和心臟傳導阻滯作用的β-受體阻滯劑。因此在治療上，睡眠呼吸暫停相關(guān)性高血壓患者應給予抗血小板治療。