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尹杰副主任醫(yī)師 北京大學(xué)第一醫(yī)院 介入血管外科 下肢靜脈曲張，我覺得這個老百姓都聽說過這個疾病哈，那這個疾病是如何形成的，呃靜脈曲張的病因呢非常多啊，我們分為這種先天的后天的呃，首先來講呢就是它是有一定的遺傳性的，我們經(jīng)常會有朋友呢，就是說一家子都有靜脈曲張啊，或者這個父母有了子女也會有這個遺傳因素還是很重要的，從遺傳角度來講，女性更容易獲得這個靜脈曲張的一個疾病其他呢，包括這個工作性質(zhì)，比如說久站久坐啊，像這個比如說教師其他呢，像這種辦公組為什么作者也容易得靜脈曲張呢，而是因為就是我們坐著的時候，他這個小腿一般不活動啊，我們小腿肌肉呢，叫做第二心臟，它的每一次收縮呢，都能促進血液的回流兒，你老坐在這兒的話他這個小腿就相當(dāng)于是不活動啊，所以說越來越多的血液淤積在腿上造成的靜脈壓力增大，然后造成靜脈。2021年04月22日2276
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黃水傳副主任醫(yī)師 南方醫(yī)科大學(xué)南方醫(yī)院 血管外科 愛美是人之天性，陽春三月，夏之將至，身邊的不少女性們已經(jīng)安排上了碎花裙、超短褲等清爽夏日必備品，秀出大長腿。雖然潮人們耐得住穿長褲、長袖，但可能總有那么一部分人因為種種難言之隱只能裹得嚴(yán)嚴(yán)實實地看著別人的清涼裝備真香。 為啥呢？ 因為呀，有一種丑叫“蚯蚓腿”。 那么，什么又是“蚯蚓腿”呢？ 這就是我們今天要說的——下肢淺靜脈曲張。 下肢淺靜脈曲張是指下肢的淺靜脈伸長、擴張和蜿蜒屈曲，像一條條蚯蚓在腿上盤旋，所以又俗稱“蚯蚓腿”。 可能會有人浮現(xiàn)出這個問題“為什么是我？我為什么會得這個??？”，讓我們一起來解開這個毛線團吧。 我們應(yīng)該首先了解正常的下肢靜脈的結(jié)構(gòu)。 好比長江流域，干支流眾多，匯集成江河，奔流入海。 下肢靜脈包括淺靜脈、深靜脈和交通靜脈3個系統(tǒng)。下肢淺靜脈系統(tǒng)由大隱靜脈、小隱靜脈及其分支組成，大隱靜脈起自足背靜脈網(wǎng)內(nèi)側(cè)，沿小腿和大腿的內(nèi)側(cè)上行；而小隱靜脈起自足背靜脈網(wǎng)外側(cè)，沿小腿背側(cè)上行，最后都匯集于深靜脈返流于心臟。 古云有言“水往低處流”。那么，下肢靜脈是如何“以下克上”，對抗重力，向心回流的呢？原因有三。一，類似于捏水瓶，小腿肌肉有強大的收縮力，當(dāng)我們做走路等活動時，小腿肌肉收縮，擠壓血管，泵血回流，這是靜脈血液回流的主要動力，醫(yī)學(xué)上又稱“第二心臟”。二，胸腔吸氣、心臟舒張，產(chǎn)生負壓虹吸作用，使得周圍靜脈與心臟之間形成壓力差，促進血液向心回流。三，下肢靜脈有一個重要的結(jié)構(gòu)——瓣膜，瓣膜會循環(huán)單向開放、關(guān)閉，形成“單行道”阻止血液倒流。 回歸問題，造成下肢靜脈曲張的“罪魁禍?zhǔn)住庇心男? 其一：遺傳因素。Mekky報道，在英國女性患者中，1/3患者的父母中至少有1人患有下肢靜脈曲張。靜脈都具有一定的彈性，就像橡皮筋軟管，能承受血柱的壓力。而有部分人因為遺傳因素，靜脈壁薄弱和瓣膜結(jié)構(gòu)異常，就像氣球，水進去了，就會慢慢擴張，而維持不了原狀。 其二：任何增加重力作用的后天因素。我們上面有提到，下肢靜脈要對抗重力向心回流。如長期站立工作、坐位工作、重體力勞動、妊娠、慢性咳嗽、習(xí)慣性便秘等，都會使血液瘀滯，血柱重力增大， 使瓣膜承受過度的壓力而逐漸松弛，瓣膜正常關(guān)閉功能就會收到破壞。瓣膜關(guān)閉不全使血液倒流，造成靜脈系統(tǒng)淤血和高壓，周而復(fù)始，靜脈曲張就會出現(xiàn)并且越來越嚴(yán)重。 其三：深靜脈血栓形成后遺癥。如上所述，淺靜脈的血流終匯集于深靜脈返流于心臟。當(dāng)深靜脈堵塞造成血液回流障礙，同樣釀成靜脈系統(tǒng)淤血和高壓；同時，深靜脈血栓形成也會破壞靜脈瓣膜結(jié)構(gòu)，這都會導(dǎo)致下肢淺靜脈曲張的形成。2021年03月21日1604
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任師顏主任醫(yī)師 航空總醫(yī)院 血管外科 靜脈曲張最常見的部位是下肢。靜脈曲張形成的主要原因是長期的站著、坐著。 過去受過冷水的刺激，長時間的冷水刺激外傷。 懷孕，這些因素都會造成下肢靜脈瓣膜的功能不全，造成血液倒流，從而形成靜脈曲張。靜脈曲張在站立狀態(tài)下。 比較明顯，主要是由于血液倒流，血液在這個靜脈那里面堆積，可以看到很明顯，當(dāng)你這個坐住的時候，另外一種狀態(tài)，情況稍微好轉(zhuǎn)一些。 當(dāng)在坐在床上的時候，這個位置抬高了，可以看到靜門曲張就不是那么很明顯了，你逐步的把腿抬你平順，把腿抬高之后，可以看到靜脈曲張基本上就消失了，說是血液倒流狀況就消失了?；颊哂?019年在他處做過手術(shù)，手術(shù)后六年復(fù)發(fā)，因此在站立的時候捆扎下皮帶，可以看到局部的曲張靜脈，提示深前靜脈之間的交通支靜脈有瓣膜功能不全。處理措施可以考慮住院微創(chuàng)手術(shù)治療。2021年12月30日3783
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馬思星主任醫(yī)師 貴州醫(yī)科大學(xué)附屬醫(yī)院 血管外科 1.肥大細胞（MC）浸潤近年來對MC的認識有了較大進展，認為MC浸潤在靜脈曲張的發(fā)病中起作用，且是通過釋放介質(zhì)作用的，但其具體環(huán)節(jié)仍不清楚。MC普遍存在于結(jié)締組織，包括血管壁中，它產(chǎn)生、儲存和釋放各種血管活性物質(zhì)，包括組胺、血小板活化因子（PAF）、白三烯、前列腺素、類胰蛋白酶、胃促胰酶和多種細胞因子。組胺能使局部的血管通透性增加及血管平滑肌細胞增殖；類胰蛋白酶分裂肽鍵和酯鍵導(dǎo)致局部血管損傷及血管壁的軟弱而引起靜脈曲張的形成；胃促胰酶是目前已知最強有力的血管緊張素Ⅰ（AngⅠ）轉(zhuǎn)換酶，而血管緊張素Ⅱ（AngⅡ）可促進VSMC的增殖。MC釋放的細胞因子與炎性細胞的增生、分化、遷移、趨化及活化有關(guān)，這些細胞因子可促進T細胞及其他白細胞分泌細胞因子，放大生物學(xué)作用，這種現(xiàn)象稱為MC—白細胞因子級聯(lián)效應(yīng)。Yamata等研究下肢靜脈曲張中MC的浸潤，結(jié)果發(fā)現(xiàn)曲張靜脈組MC數(shù)明顯高于對照組。袁平等也有相似的研究結(jié)果報道。2.基因與細胞凋亡有研究表明大隱靜脈曲張發(fā)病過程中伴有多種分子生物學(xué)改變，多種基因參與了這一疾病過程，這對探討其發(fā)病機制有著廣泛的臨床意義。楊軍等采用基因芯片技術(shù)篩選大隱靜脈曲張發(fā)生、發(fā)展過程中的差異表達基因，結(jié)果表明：曲張大隱靜脈瓣膜區(qū)中有上百個基因發(fā)生了分子生物學(xué)改變，總計有168個差異表達基因，有細胞凋亡基因、原癌基因和抑癌基因、細胞骨架和運動蛋白相關(guān)基因、細胞信號和傳遞蛋白基因等。凋亡基因表達廣泛下調(diào)，而細胞增殖相關(guān)的信號傳導(dǎo)基因表達卻明顯增強，證實凋亡/增殖機制的失衡是靜脈曲張發(fā)病的重要分子機制之一，這與 Ascher等的免疫組化研究結(jié)果基本一致。原癌基因表達有所增而抑癌基因表達卻明顯減少，提示組織細胞的異常增生參與了靜脈曲張的發(fā)病過程。袁平、楊鎮(zhèn)等研究證實，原癌基因c—fos在曲張靜脈中表達增強。細胞骨架以及代謝相關(guān)的差異表達基因明顯增多則可能提示靜脈各成分的代謝存在著功性異常。殷恒諱等對PDVI患者曲張大隱靜脈管壁組織中DMN及其基因表達水平進行檢測，發(fā)現(xiàn)DMN在曲張大隱靜脈管壁組織中表達量顯著降低。他們還證實PDVI患者中大隱靜脈曲張中 KIAA0353基因的表達缺失。細胞凋亡作用和Bcl-2基因表達抑制與原發(fā)性下肢深靜脈功能不全的大隱靜脈曲張發(fā)病密切相關(guān)。喬正榮等的研究表明，血管管壁膠原含量增加和中膜平滑肌細胞凋亡，在靜脈血管重構(gòu)和靜脈曲張發(fā)生、發(fā)展中起著重要作用。3.激素Travers等認為，曲張靜脈壁的組成有一種靜脈高壓的動態(tài)反應(yīng)。性激素在細胞外基質(zhì)蛋白的合成與轉(zhuǎn)化中的作用是明顯的。靜脈曲張在妊娠期間較常見，妊娠期間，當(dāng)雌激素水平提高時，大的靜脈曲張可能在下肢中發(fā)生。在分娩之后，隨著性激素水平的降低，靜脈曲張也隨之消失，這種在女性靜脈曲張中呈現(xiàn)增長頻率的現(xiàn)象從另外一方面也證明了激素參與靜脈曲張的病理生理過程。但其他因素例如胎兒大小、胎位也都能導(dǎo)致髂靜脈壓力、容積的增高，從而影響靜脈曲張的出現(xiàn)及嚴(yán)重程度。另外，激素代謝與靜脈病變相關(guān)，但這種變化可能受前列腺素例如血栓素A2（TBA2）和類固醇激素的影響。李南林等研究證實了在大隱靜脈的內(nèi)膜及中膜的核區(qū)存在有性激素的表達。4.基質(zhì)金屬蛋白酶（MMPs）MMPs是一個大家族，因其需要Ca2+、Zn2+等金屬離子作為輔助因子而得及名，其家族成員具有相似的結(jié)構(gòu)，流行病學(xué)的研究表明，靜脈曲張的發(fā)生涉及遺傳因素，大多數(shù)學(xué)者認為遺傳是靜脈曲張的內(nèi)在因素，而出現(xiàn)癥狀的進展是由于環(huán)境因素進一步作用的結(jié)果?；加邢轮o脈曲張患者上肢靜脈也有反常擴張，表明靜脈曲張是一個系統(tǒng)性疾病。一些研究也表明，在某些遺傳病理條件下，如馬方綜合征、皮膚松垂、彈力纖維假黃瘤等皮膚中，基質(zhì)蛋白完整性的喪失反映了主要血管如主動脈中相似的改變。 Sansilvestri-Morel等認為，靜脈曲張患者血管周圍皮膚細胞的培養(yǎng)將出現(xiàn)同血管組織一致的膠原合成失調(diào)。而MMPs檢測的果顯示，在靜脈曲張中，只有 Pro-MMP2較高； ProMMP1、MMP2、 TIMP1、TIMP2的含量兩組中沒有顯著性差異下肢靜脈淤血和靜脈壓增高被認為是靜脈壁結(jié)構(gòu)重塑的啟動因素，在靜脈淤血和高壓時MC被激活釋放各種介質(zhì)，刺激白細胞與內(nèi)皮細胞黏附，進而白細胞浸潤以及各種生長因子的釋放，最終誘發(fā)血管壁重塑。 Jacob等最近在臨床研究中檢測了靜脈曲張血液淤滯時血液與管壁作用的中間標(biāo)志物，在對比了靜張患者曲張靜脈段血液與自身上肢靜脈血液中生物標(biāo)志物含量的變化，發(fā)現(xiàn)在平臥時，曲張靜脈血中氧分壓較上肢中的高，而當(dāng)站立時，下肢靜脈處于淤滯狀態(tài)，曲張靜脈血中的氧分壓比上肢同樣條件下低。更為突出的是，在非淤滯狀態(tài)下，曲張靜脈段血液中 ProMMP9的活性就遠比自身上肢血液中高，而在淤滯狀態(tài)下，曲張靜脈靜脈血中 ProMMP9比非淤滯時上升達51%，上肢中 ProMMP9卻沒有因體位改變而變化。由于 ProMMP9儲存在第二、三級多形核中性粒物胞顆粒（PMN）中，并且當(dāng)受到低水平的刺激即可脫殼粒釋放 ProMMP9，因此這結(jié)果進一步證明PMN參與靜脈曲張血管重塑啟動過程，但具體作用機制仍不清楚?！獙嵱渺o脈曲張治療學(xué)2020年12月24日1339
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尹杰副主任醫(yī)師 北京大學(xué)第一醫(yī)院 介入血管外科 道路千萬條血管第一條，大家好，我是尹杰身體內(nèi)的血液流動是從心臟開始，然后再回到心臟，形成一個循環(huán)，這個循環(huán)就叫血液循環(huán)，而腳部位于心肌的距離比較遠，血液流動到腳不以后想要再回流到心臟會有很大的壓力存在，若是經(jīng)常坐著或者長期站著就會導(dǎo)致靜脈回流過大，長此以往，盡管就會發(fā)生異常，從而導(dǎo)致靜脈曲張的情況發(fā)生，一般會帶著很多彎彎曲曲，像是蚯蚓一樣的靜脈在腿部的部位一般只是會時常感覺腿部酸軟特別嚴(yán)重的情況下會導(dǎo)致性格出現(xiàn)困難，影響生活能力，愛護心血管，從關(guān)注我開始。 抖音。2020年12月22日1085
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王剛副主任醫(yī)師 天津中醫(yī)藥大學(xué)第一附屬醫(yī)院 瘡瘍血管外科 是的。首先，來了解靜脈工作的原理，靜脈是一個把血液收集起來送回心臟的血管系統(tǒng)，血管壁薄且軟。正常情況下，腿部的血液匯集到皮膚下的淺靜脈，淺靜脈中的血液會經(jīng)過肌肉之間的血管，被輸送到腿部肌肉深處的深靜脈；深靜脈是粗大的血管，主要作用是把腿部所有回收的血液從下向上，運送回心臟。站立的時候，因為重力的原因，血液從下向上流動非常困難，因此深靜脈靠腿部肌肉收縮擠壓，把靜脈中的血液向上擠壓，一步步輸送到心臟。為了幫助血液向上流動，在深靜脈里有單向的瓣膜（靜脈瓣），在血液向上流動時瓣膜打開，而血液因重力原因向下倒流時，瓣膜會關(guān)閉，阻止血液倒流回腿部。但是，在腿部的靜脈血管中，只有深靜脈中有靜脈瓣，淺靜脈中并沒有這樣的結(jié)構(gòu)。如果深靜脈中的瓣膜出現(xiàn)問題，血液就會從深靜脈倒流到皮膚下的淺靜脈中，造成血管內(nèi)壓力增加，血流瘀滯，最終引起靜脈的擴張、扭曲，靜脈曲張隨之出現(xiàn)。2020年08月23日2625
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