發(fā)作性妄想不一定是精神分裂癥21歲男性，3年前上大學(xué)，晚自習(xí)時，發(fā)作性感到被監(jiān)視，怕的發(fā)抖，呼吸快，發(fā)不出聲，半小時后才緩解。去年進廠實習(xí)，工友看自己，認(rèn)為工友看自己無用，路上別人看自己，怕別人害自己，其實心里并不是相信這一點，只是禁不住地怕，要躲著別人，一般是在下午、晚上發(fā)作，10-20分鐘緩解。被診斷為精神分裂癥。2個月前莫名開心，充滿希望，感到自己什么都能做，此時腦中出現(xiàn)聲音：“你也不一定行，也不一定好”。跟著就感到煩躁不安，易生氣。遂覺得自己無用，腦中聲音又說：“還好”。就這樣，高興-煩躁-抑郁，一日循環(huán)2-3次。診斷超超快速循環(huán)雙相障礙。而3年前和去年的發(fā)作性妄想，其實都是發(fā)作性害怕，隨之出現(xiàn)的妄想，20-30分鐘緩解，這是妄想心境發(fā)作繼發(fā)的妄想，不能算是原發(fā)性妄想，因為情感發(fā)作在前，妄想發(fā)作在后，所以妄想不是原發(fā)性的，對精神分裂癥并無特異性診斷價值。而后來典型的雙相障礙發(fā)作，使該病人的診斷塵埃落定。

1、你的治療和你的診斷一樣好，正確的治療要有好的診斷；2、治療的是疾病，而不是癥狀；3、所有藥品在被證明有效之前都是有害的。(一般情況為:開藥之前;你必須證明利大于弊。)；4、所有的藥物都是有毒副作用的;只有劑量和適應(yīng)癥才有療效；5、永遠要有退出策略。(不要急性開藥，還假定無限期治療。記住要有一個治療終點，長期服要的強有力的科學(xué)依據(jù))；6、目前大多數(shù)精神藥物只是對癥狀有好處，而不能改善疾病，鋰是例外；7、老藥比新藥更有效；8、新藥比老藥更容易耐受；9、治療阻力通常反映的是誤診或無效的診斷；10、診斷的依據(jù)不是癥狀而是過程?！杜c自己和解：用禪的智慧治療神經(jīng)癥》

Amisulpride翻譯后稱為阿米舒必利，理論上屬于第一代抗精神病藥物苯甲酰胺類，類似舒必利，但由于特殊藥理還是被歸類在第二代藥物，它的特殊性體現(xiàn)在藥量、受體結(jié)合、治療癥狀治療具有不同相關(guān)性。在400mg以下屬于低劑量用藥，主要作用部位在多巴胺神經(jīng)突觸前膜D2受體，這會提高多巴胺突觸前分泌，增加間隙內(nèi)多巴胺含量，增強神經(jīng)功能改善陰性、注意力。400以上是高藥量，跟低量相反，作用在后膜D2受體，效果也是相反，降低多巴胺功能。改善多巴胺過度活躍引起的興奮、幻覺等陽性癥狀。除了藥量差異外它更特殊作用體現(xiàn)在部位差異性，在多巴胺濃度高部位降低神經(jīng)興奮度，在濃度低部位增加興奮度，這正是我們想要的??！在對神經(jīng)類型選擇性上體現(xiàn)在除了多巴胺之外的其他治療性受體，這也是與其他藥物不同點，表現(xiàn)在對血清素7受體和血清素2B受體拮抗，這種作用發(fā)揮抗抑郁作用。這些特點構(gòu)成了它的治療適應(yīng)癥：陽性（急性）分裂癥，慢性（陰性）分裂癥，持續(xù)性抑郁障礙（惡劣心境）。

1.在青春期前極少出現(xiàn)精神分裂癥的典型發(fā)作，若出現(xiàn)這種情況，患者往往先出現(xiàn)前驅(qū)期的社交和學(xué)業(yè)功能下降，行為怪異及可觀察到的情緒改變。兒童期起病的患者社交語言或運動發(fā)育遲緩的發(fā)生率更高，且更易共病智力發(fā)育障礙或發(fā)育性學(xué)習(xí)傷害。2.在兒童和青少年中最常見的幻聽形式是單一聲音對行為的評論或命令，而在成年人中，幻聽通常以多人會話的形式出現(xiàn)。3.兒童和青少年可能出現(xiàn)一些屬于成長發(fā)育中的典型現(xiàn)象（如床下的怪物，假想的玩伴）、確有可能的生活經(jīng)歷（如在學(xué)校被取笑或霸凌），或在兒童期常見的非理性或神奇思維（如只要想，只要去想某件事就會使其變?yōu)楝F(xiàn)實），需要將他們與幻覺妄想進行鑒別。4.陰性癥狀，幻覺和思維紊亂（包括思維松弛、邏輯倒錯和言語匱乏）往往是精神分裂癥患兒的主要臨床表現(xiàn)，思維和行為紊亂也常見于童年期多種精神障礙，如孤獨癥譜系障礙，注意缺陷多動障礙，應(yīng)該與這些臨床情況鑒別后才可以診斷兒童期精神分裂癥?！蹲鲎约旱呐杂^者：用禪的智慧療愈生命》

精神分裂癥特別是偏執(zhí)型和青春型在經(jīng)過抗精神病藥治療后容易出現(xiàn)抑郁情緒，或輕或重。這和抗精神病藥物作用有關(guān)，不同的藥物引起的抑郁不同，影響最大的是第一代抗精神病藥物，這類藥物阻斷突觸前多巴胺受體和后膜多巴胺2受體，多巴胺不能與突觸前后膜受體結(jié)合，這些無處安放的高濃度多巴胺就像無家可歸的流浪漢，在突觸間隙單胺氧化酶作用下被迅速消滅。正常情況下突觸間隙多巴胺除了一部分作用在后膜受體，還有一部分返回前膜，與前膜受體結(jié)合，這種結(jié)合激動了多巴胺前膜受體，促進突觸前神經(jīng)元增加多巴胺合成及進一步釋放，（類似于丁螺環(huán)酮的作用），新合成的多巴胺不僅在于本身的增加，還會進一步在多巴胺羥化酶作用下生成去甲腎上腺素，隨著去甲腎上腺素合成及分泌增加，突觸間隙去甲腎上腺素濃度增加，作用在后膜受體維持情緒、注意力等穩(wěn)定性。隨著長期抗精神病藥的多巴胺阻斷作用，多巴胺對前膜受體刺激作用消失，多巴胺生成減少以及進一步的去甲腎上腺素減少而導(dǎo)致抑郁，或者呆呆傻傻、注意力、記憶力減退，就是經(jīng)?？吹降哪菢?，服藥后的患者總是那種低迷、呆傻的樣子，這并不能全部歸結(jié)于抗精神病藥的鎮(zhèn)靜副作用。解決這種情況如果給予SSRI那幾個藥物一般是不理想的，如果用SNRI或者NDRI類會有意想不到的驚喜。

精神疾病需要進行的客觀性檢查項目有限，而且大多數(shù)屬于排除性檢查，目前為止沒有關(guān)鍵性的確診性檢查，如果您發(fā)現(xiàn)哪個檢查具有確診性的客觀檢查，不用太猶豫它的真?zhèn)涡?，它一定是“智商稅檢查”。我能提供給大家的最大智商稅檢查是檢測腦神經(jīng)遞質(zhì)含量的檢查，在不同醫(yī)院有不同名稱：腦漲落或者腦功能檢查等等。如果說通過腦電圖來檢查不同腦區(qū)皮層或皮層下異常放電具有確診性，我們完全可以解釋這種機制，可是如果檢測神經(jīng)末梢釋放的神經(jīng)遞質(zhì)含量，而且是已知所有單胺類遞質(zhì)，就類似你用肉眼能看病毒，如果你不是智商有問題，那無疑就是被收智商稅了。這也是判斷一個精神科醫(yī)院水準(zhǔn)的側(cè)面反映，就像在一個正規(guī)公立醫(yī)院不會去在電線桿子上貼小廣告“淋病、梅毒一日除”。

緊張癥是一種綜合征，由5組癥狀組成：緊張性木僵（不吃、不語、不動）、局部肌張力增加（作態(tài)、做鬼臉）、緊張性興奮（興奮、沖動和好斗）、精神自動癥（刻板癥·、持續(xù)癥）、暗示性增加（被動服從、跟隨，蠟樣屈曲）。緊張癥對精神分裂癥并無特異性，也可見于情感障礙、神經(jīng)科或內(nèi)科疾病【1】。早在兒童和青少年精神病發(fā)作前的危險期，就可先出現(xiàn)緊張癥，并一直持續(xù)到首發(fā)性精神分裂癥。精神分裂癥有2%～50%的患緊張癥【1】。一．緊張性木僵緊張性木僵（不吃、不語、不動）是緊張癥五大癥狀中最突出的一組癥狀。㈠三段機制⒈妄想幻覺的機制：精神分裂癥的前額皮質(zhì)多巴胺能降低，導(dǎo)致皮質(zhì)-邊緣谷氨酸-γ-氨基丁酸通路活性減退，該通路原來能抑制邊緣系統(tǒng)，其活性減退導(dǎo)致邊緣系統(tǒng)的多巴胺脫抑制興奮，加上易感個體的邊緣系統(tǒng)突觸前膜D2自身受體遺傳性功能低下，導(dǎo)致多巴胺釋放過多，引起妄想幻覺【1】。⒉緊張性木僵、作態(tài)、做鬼臉的機制：妄想幻覺就作為應(yīng)激因素，促進前額皮質(zhì)多巴胺過度釋放，引起超強應(yīng)激反應(yīng)，前額皮質(zhì)的過度興奮抑制了紋狀體多巴胺能，引起急性緊張性木僵，抑制紋狀體局部多巴胺能，局部肌張力增強，表現(xiàn)為作態(tài)、做鬼臉。故皮質(zhì)對應(yīng)激反應(yīng)的放大，或紋狀體對皮質(zhì)抑制的超敏，都是引起緊張性木僵、作態(tài)、做鬼臉的重要因素。當(dāng)紋狀體因細(xì)胞缺失和結(jié)構(gòu)萎縮而導(dǎo)致多巴胺功能低下（已與應(yīng)激無關(guān)），就引起慢性緊張性木僵、作態(tài)、做鬼臉【1】。⒊治療機制：電休克通過短暫的腦放電，引起前額皮質(zhì)保護性抑制，緩解緊張性木僵；苯二氮卓類藥物激動-γ-氨基丁酸神經(jīng)元，抑制前額皮質(zhì)，緩解緊張性木僵；抗精神病藥阻斷邊緣系統(tǒng)多巴胺D2受體→抗妄想幻覺→前額皮質(zhì)應(yīng)激反應(yīng)↓→紋狀體多巴胺能脫抑制釋放→緩解緊張性木僵?？咕癫∷幰仓苯幼钄嗉y狀體多巴胺D2受體→緊張性木僵↑→易感惡性綜合征。金剛烷胺、美金剛、托吡酯、卡馬西平、丙戊酸鹽均抗谷氨酸能的N-甲基-D-天門冬氨酸受體，抑制前額皮質(zhì)，緩解緊張性木僵。但金剛烷胺還增加多巴胺能，在邊緣系統(tǒng)有惡化妄想幻覺的風(fēng)險，在紋狀體有緩解緊張性木僵的可能。慢性緊張性木僵的紋狀體有細(xì)胞缺失和結(jié)構(gòu)萎縮，故所有的治療效果都差【1】。㈡三個特征精神分裂癥緊張性木僵的三個特征是⒈起病年齡早。因為“皮質(zhì)對應(yīng)激反應(yīng)的放大，或紋狀體對皮質(zhì)抑制的超敏”具有遺傳性，遺傳疾病傾向起病年齡較小【1】。⒉預(yù)后差：急性緊張癥雖易治療，能緩解，但“皮質(zhì)對應(yīng)激反應(yīng)的放大，或紋狀體對皮質(zhì)抑制的超敏”素質(zhì)不會改變，所以復(fù)燃率高【1】；慢性緊張癥的紋狀體有細(xì)胞缺失和結(jié)構(gòu)萎縮，故難以緩解，住院時間長。⒊自殺企圖：緊張性木僵的生活質(zhì)量低、功能低，“皮質(zhì)對應(yīng)激反應(yīng)的放大”導(dǎo)致病人常處于驚懼中，這三者促進病人產(chǎn)生自殺企圖，增加死亡率【1】。㈢三種治療⒈電休克：緊張癥的標(biāo)準(zhǔn)治療是用電休克，精神分裂癥病人的急性緊張癥和妄想幻覺，用電休克治療差不多都有顯著改善；但電休克對慢性緊張癥緩解不全。一項研究證明，慢性緊張癥病人用電休克有效。另一項研究則發(fā)現(xiàn)，給慢性緊張癥病人真做電休克與假做電休克的療效無顯著差異。電休克治療伴緊張癥的比不伴緊張癥的精神分裂癥療效好，而治療精神分裂癥的緊張癥比情感障礙的緊張癥療效差【1】。⒉苯二氮卓類藥物：急性緊張癥病人用苯二氮卓類藥物，差不多都有效。慢性緊張癥用苯二氮卓類藥物則療效差。一項試驗表明，伴緊張癥的慢性精神分裂癥病人服抗精神病藥聯(lián)合勞拉西泮或安慰劑治療，結(jié)果勞拉西泮不比安慰劑療效好【1】。⒊抗精神病藥：一項早期自然研究發(fā)現(xiàn)，急性或間歇性緊張癥的精神分裂癥病人用第一代抗精神病藥治療，至少有中度療效，這是因為改善邊緣系統(tǒng)的陽性癥狀→前額皮質(zhì)的應(yīng)激反應(yīng)↓→紋狀體的緊張癥↓，而伴緊張癥的慢性精神分裂癥療效就較差【1】。⑴利培酮與奧氮平療效差不多：將至少有一項緊張癥癥狀的精神分裂癥譜系障礙病人，隨機分配服利培酮或奧氮平治療，2/3的病人治療一個月后緊張癥癥狀消失，兩組的完全緩解率無顯著性差異（63%：69%，P=1.00）【1】。⑵氨磺必利與阿立哌唑療效差不多：Wang(2016)將80例用電休克減輕木僵狀態(tài)的住院精神分裂癥病人，隨機分配服氨磺必利（100～300mg/d）或阿立哌唑（15～30mg/d），治療2周，木僵癥狀比基線有顯著改善，兩組的顯效（簡明精神病量表分改善≥50%）率無顯著差異（70%：66%，P=0.05）【6008】。⑶利培酮的療效不如電休克：Girish等（2003）報告一項雙盲、隨機、安慰劑對照試驗，收入14例長期住院的無情感性緊張癥病人，9例是精神分裂癥，5例有未分類的精神病，用勞拉西泮（6～8mg/d）治療5天無效，然后分配服利培酮+假做電休克或真做電休克+口服安慰劑片劑，治療3周，兩組均降低Bush-Francies緊張癥評定量表分值，但電休克組比利培酮組的量表分值顯著更低（0.68±4.58∶6.04±4.58，P=0.035），兩組的陽性和陰性癥狀量表均有改善，但電休克組對陽性癥狀的改善更多（P=0.04）【1】。⑷靜注舒必利的療效不如電休克：Wang等（2012）給56例精神分裂癥緊張性木僵病人靜脈注射舒必利（起始量100mg/d）或電休克（隔日做），治療2周，兩組治療均有效，但電休克比舒必利起效快，第一天就起效；到2周末，簡明精神病量表評分下降更多（20±3∶23±3，P＜0.01）【1】。⑸推薦：幾個研究報告，對苯二氮卓類藥物或電休克無效的緊張癥病人，用第二代抗精神病藥也可能有效。莫茲利指導(dǎo)推薦，對不伴惡性綜合征、有精神病癥狀的緊張癥病人，可用抗精神病藥治療，尤其是氯氮平或奧氮平【1】⑹顧慮：許多作者反對給精神分裂癥緊張癥用抗精神病藥治療，因為抗精神病藥阻斷紋狀體多巴胺D2受體，可惡化緊張癥，甚至引發(fā)惡性綜合征。所以要用的話，選擇阻斷多巴胺D2受體弱的抗精神病藥較為安全，例如氯氮平、喹硫平、奧氮平、阿立哌唑。，不過，前三者也有誘發(fā)惡性綜合征的報告【1】。四．治療方案⒈非藥源性木僵：首發(fā)性和從未服藥的“急性緊張性木僵”，一線治療是勞拉西泮2mg肌內(nèi)注射或靜脈注射，每8小時一次，持續(xù)治療3～4天；無效或情況緊急，就啟動二線治療，用電休克治療6次以上；無效，啟動三線治療，包括選用金剛烷胺、美金剛、托吡酯、卡馬西平、丙戊酸鹽、第二代抗精神病藥/氯氮平。只是當(dāng)氯氮平聯(lián)合苯二氮卓類藥物時，應(yīng)考慮加深中樞抑制的可能性。等木僵緩解，殘留妄想幻覺再現(xiàn)，苯二氮卓類藥物的保護下，開始或強化第二代抗精神病藥治療【1】。如果未維持抗精神病藥，精神病和“木僵復(fù)發(fā)”，治療程序同上，只是殘留妄想幻覺再現(xiàn)時，還可單用氯氮平治療；或少數(shù)難治的可維持電休克治療【6008】。為什么考慮單用氯氮平，可能是對自殺企圖的擔(dān)心。⒉藥源性木僵：抗精神病藥急性期治療引起的緊張性木僵，一線治療是停用抗精神病藥，二線治療是使用勞拉西泮。三線治療是用電休克，等木僵緩解，殘留妄想幻覺再現(xiàn)，除苯二氮卓類藥物+第二代抗精神病藥外，還可單用氯氮平治療；或少數(shù)難治的可維持電休克治療【1】?？咕癫∷幘S持期治療引起的緊張性木僵，一線治療是停用抗精神病藥、減量（考慮藥源性）或換藥（考慮妄想幻覺引發(fā)），二線治療是使用勞拉西泮。三線治療是用電休克。如果病人用的是長效抗精神病藥針劑，則緊張癥消退會很慢【1】。⒊停藥引起的木僵復(fù)發(fā)：停氯氮平或苯二氮卓類藥物引起的緊張性木僵復(fù)發(fā)，一線治療是快速恢復(fù)氯氮平或苯二氮卓類藥物治療；二線治療是氯氮平聯(lián)合勞拉西泮；三線治療是電休克，木僵消退后，繼續(xù)用氯氮平或苯二氮卓類藥物治療【1】。二．緊張性興奮緊張性興奮雖然是緊張癥的五大癥狀之一，但發(fā)生頻率少，持續(xù)時間短，難得遇到。⒈機制：在緊張性木僵背景下，當(dāng)前額皮質(zhì)對應(yīng)激反應(yīng)放大到不能承受時，就引起保護性抑制，紋狀體脫抑制興奮，其激烈的表現(xiàn)形式是緊張性興奮。⒉治療方法：緊張性興奮的一線治療是勞拉西泮、第二代抗精神病藥；二線治療是電休克；三線治療是卡馬西平、丙戊酸鹽、碳酸鋰。在緊張性興奮緩解后，就用第二代抗精神病藥+苯二氮卓類藥物維持治療【1】。三．暗示性增加、精神自動癥、作態(tài)⒈機制：當(dāng)前額皮質(zhì)對應(yīng)激反應(yīng)放大到不能承受時，就引起保護性抑制，進入催眠狀態(tài)，表現(xiàn)暗示性增加（被動服從、跟隨，蠟樣屈曲）；紋狀體脫抑制興奮，溫和的表現(xiàn)精神自動癥（刻板癥·、持續(xù)癥）；作態(tài)的機制同緊張性木僵。⒉治療方法：在維持抗精神病藥期間，出現(xiàn)局部肌張力增加（作態(tài)、做鬼臉）、精神自動癥或暗示性增加，一線治療是維持或換用抗精神病藥、氯氮平治療，二線治療是勞拉西泮，三線治療是電休克【1】。一項系統(tǒng)綜述表明，精神分裂癥緊張癥病人服氯氮平，80%以上的至少有部分緩解。不過，氯氮平要等數(shù)周才能起效，會加強苯二氮卓類藥物的中樞抑制效應(yīng)，突然停藥有惡化緊張癥的危險性。四．惡性綜合征因為緊張癥時紋狀體多巴胺減少，在這種背景下，用抗精神病藥更容易出現(xiàn)惡性綜合征，治療方法和維持治療同“抗精神病藥急性期引起的緊張性木僵”，略有不同的是：二線治療還可選用金剛烷胺、溴隱亭、丹曲林治療；維持治療選用抗精神病藥應(yīng)更謹(jǐn)慎。經(jīng)過這樣的治療，兩周后80%的惡性綜合征病人緩解【1】。參考文獻1.CaroffSN，UngvariGS，GazdagG.Treatmentofschizophreniawithcatatonicsymptoms:Anarrativereview.SchizophreniaResearch,2024,263:265–274問：我女兒是偏執(zhí)和緊張兩種精分？答：既有緊張性木僵，又有幻覺妄想，不診斷偏執(zhí)和緊張兩種精分，而只診斷精神分裂癥緊張型。問：精神分裂癥美金剛可以長期吃？答：可以，取決于有效與否。問：吃多少維持量？答:要看你對哪個劑量更合適。問：我是病人媽媽，近兩年也有瞬間遺忘的情況，適不適合吃美金剛？答：與美金剛無關(guān)。美金剛不提高記憶力，只是預(yù)防神經(jīng)興奮性中毒。問：那你推薦一下別的適合我吃的藥？答:石杉堿甲200微克/早，200微克/下午5點問：我女兒昨天晚飯最后一口不愿意吞，在嘴里包著，是緊張精分癥狀？答：是，是木僵的吞咽困難問：精神分裂癥緊張型，用MECT、頸顱磁治療、微創(chuàng)手術(shù)治療，哪種效果較好？答：MECT最好

藥理作用喹硫平主要通過阻斷大腦中的多巴胺D2受體、血清素5-HT受體、腎上腺素α1受體和組胺H1受體來發(fā)揮作用，這有助于改善精神病癥狀、情緒障礙及改善睡眠質(zhì)量。??指南推薦：權(quán)威指南一致推薦：喹硫平為精神分裂癥一線用藥權(quán)威指南一致推薦：喹硫平為雙相抑郁一線用藥用法用量本文主要分析富馬酸喹硫平緩釋片的用法用量：1.治療精神分裂癥：推薦起始日劑量為300mg?？筛鶕?jù)患者個體的療效和耐受性在日劑量400mg-800mg之間進行劑量滴定。增加劑量最短時間間隔1天，每日劑量增加幅度不得超過300mg。每日服用1次，與進食與否無關(guān)。2.治療雙相情感障礙的抑郁：推薦的加量方式為：第1天50mg，第2天100mg，第3天200mg，第4天300mg。在第4天達到治療劑量300mg/天。每日服用1次，與進食與否無關(guān)。不良反應(yīng)喹硫平緩釋片在治療精神疾病時具有良好的療效，但也伴隨一些常見的不良反應(yīng)。通過合理的用藥時間安排、逐漸增加劑量和對癥處理，可以有效減少不良反應(yīng)的發(fā)生和影響。對于長期治療，應(yīng)定期監(jiān)測體重、血壓和代謝指標(biāo)，確保治療的安全性和有效性。以下是部分不良反應(yīng)及應(yīng)對方法：1.嗜睡和頭暈：嗜睡和頭暈是喹硫平緩釋片最常見的不良反應(yīng)，通常在治療初期發(fā)生。數(shù)據(jù)顯示：服用喹硫平的患者中至少有18%出現(xiàn)嗜睡。喹硫平緩釋片血藥濃度約6小時后達到峰值，可緩慢釋放達20小時，一天只需要服用1次，推薦在睡前3-4小時服用，可盡量避免日間嗜睡。2.口干：口干是另一常見的不良反應(yīng)，可能影響患者的舒適度。建議患者增加飲水量，使用無糖口香糖或口腔噴霧劑來緩解口干癥狀。3.便秘：一些患者可能會經(jīng)歷便秘，特別是在治療初期。增加膳食纖維攝入，保持充足的水分?jǐn)z入，并進行適當(dāng)?shù)纳眢w活動。如果癥狀持續(xù)，可以咨詢醫(yī)生使用通便藥物。4.血壓變化：喹硫平緩釋片可能引起血壓升高或心率增加。在治療前和治療期間定期監(jiān)測血壓和心率。對于有高血壓或其他心血管疾病的患者，應(yīng)特別注意，并根據(jù)醫(yī)生建議調(diào)整劑量或考慮更換藥物。安全性喹硫平緩釋片在治療精神分裂癥、雙相情感障礙具有良好的安全性和耐受性。常見的不良反應(yīng)包括口干、嗜睡、頭暈、便秘和疲勞。對于特殊人群（如老年人、肝腎功能受損患者）應(yīng)特別注意劑量調(diào)整和監(jiān)測心血管健康狀況。總體而言，長期使用該藥物顯示出良好的耐受性，沒有發(fā)現(xiàn)新的安全性問題。特殊人群喹硫平緩釋片在特殊人群中的使用需特別注意，根據(jù)不同的生理狀況進行劑量調(diào)整和密切監(jiān)測。對于老年人、肝腎功能受損患者、心血管疾病患者等特殊群體，建議在專業(yè)醫(yī)生的指導(dǎo)下使用，確保治療的安全性和有效性。1.老年人：老年人群由于生理機能變化和多種并存疾病，對藥物的耐受性和反應(yīng)可能不同于年輕人。一項隨機、雙盲、對照研究評估了喹硫平在老年抑郁癥患者中的療效和安全性。結(jié)果顯示，喹硫平在改善老年抑郁癥狀方面有效，常見不良反應(yīng)包括嗜睡、頭痛、口干和頭暈，建議起始劑量為50mg/d，根據(jù)耐受性逐步增加至300mg/d。2.肝功能受損患者：肝功能受損可能影響藥物代謝，從而改變藥物在體內(nèi)的濃度和療效。對于輕度至中度肝功能受損患者，建議起始劑量為每日50mg，逐漸增加至300mg/d，但需密切監(jiān)測肝功能指標(biāo)。對于重度肝功能受損患者，應(yīng)謹(jǐn)慎使用或避免使用喹硫平。3.腎功能受損患者：腎功能受損患者藥物的清除率可能降低，導(dǎo)致藥物在體內(nèi)積聚。對于輕度至中度腎功能受損患者，推薦的起始劑量為每日50mg，并根據(jù)患者反應(yīng)和耐受性逐步調(diào)整劑量至300mg/d。重度腎功能受損患者應(yīng)避免使用或在醫(yī)生指導(dǎo)下謹(jǐn)慎使用。4.心血管疾病患者：心血管疾病患者在使用精神藥物時需特別注意，因為某些藥物可能引起心血管系統(tǒng)的副作用。建議在治療前和治療期間應(yīng)定期監(jiān)測血壓和心率。對有高血壓或其他心血管疾病的患者，推薦起始劑量為每日50mg，并逐漸增加至300mg/d，治療過程中需密切監(jiān)測心血管健康狀況。其他用途及用法用量重度抑郁癥，抗抑郁藥輔助治療1、來源：超藥品說明書用藥目錄（2024年版）、美國FDA批準(zhǔn)、英國國家衛(wèi)生與臨床優(yōu)化研究所（NICE）、成人抑郁癥的治療和管理指南（2022）。2、用法用量：治療開始的前兩天，建議每天服用50mg。第三天起，劑量增加到每天150mg。通常情況下，維持劑量在150mg至300mg/d，具體劑量應(yīng)根據(jù)患者的反應(yīng)和耐受性進行調(diào)整。失眠喹硫平是一種有效的助眠藥物，相比于安慰劑可有效改善睡眠質(zhì)量，50、150、300mg/d均有效（25mg/d似乎無效），緩釋及速釋劑型均有效。但喹硫平超說明書治療失眠的長期療效及安全性仍有待進一步澄清。參考文獻：1.LinCY,ChiangCH,TsengMM,etal.2022Dec1;67:22-36.2.Katila,H.,Mezhebovsky,I.,Mulroy,A.,Berggren,L.,Eriksson,H.,Earley,W.,&Datto,C.(2012).TheAmericanjournalofgeriatricpsychiatry:officialjournaloftheAmericanAssociationforGeriatricPsychiatry,218,769-84.3.Kahn,R.,Kahn,R.,Schulz,S.(2007).TheJournalofclinicalpsychiatry,686,832-42.4.Peuskens,J.,Trivedi,J.,Brecher,M.,&Miller,F.(2010).InternationalClinicalPsychopharmacology,25,183-187.?注：本文撰寫過程中參考大量文獻和書籍，因篇幅所限，未全部列出。在此對所有作者表示感謝，若文中有錯誤，敬請批評指正。