1.炎癥：脊髓炎是一種由感染、自身免疫的原因引起的脊髓炎性疾病，可導(dǎo)致脊髓水腫、變性，嚴(yán)重時(shí)可出現(xiàn)下肢癱瘓。?2.脫髓鞘病變：脊髓脫髓鞘病變主要是由機(jī)體免疫異常引起的神經(jīng)脫髓鞘病變。脊髓脫髓鞘病變的癥狀主要有肢體運(yùn)動(dòng)功能障礙、感覺(jué)異常、自主神經(jīng)功能障礙、呼吸肌麻痹等。?3.外傷：脊柱脊髓外傷可導(dǎo)致脊髓損傷，嚴(yán)重時(shí)可導(dǎo)致下肢癱瘓。常見(jiàn)由脊柱骨折、無(wú)骨折脫位型脊髓損傷。?4.椎管內(nèi)病變：椎管內(nèi)腫瘤可壓迫脊髓，導(dǎo)致脊髓功能障礙，出現(xiàn)肢體癥狀。常見(jiàn)由（椎管內(nèi)硬外病變：椎間盤病變、轉(zhuǎn)移瘤、淋巴瘤、骨髓瘤、囊腫、膿腫；硬膜下髓外病變：神經(jīng)源性腫瘤、脊膜瘤等；髓內(nèi)病變：星形細(xì)胞瘤、室管膜瘤、血管母細(xì)胞瘤）等。?5、脊髓血管病變：脊髓血管病分為缺血性、出血性及血管畸形三類。①缺血性脊髓病中最常見(jiàn)者表現(xiàn)為脊髓前動(dòng)脈綜合征和脊髓后動(dòng)脈綜合征。②出血性疾包括硬膜外、硬膜下和脊髓內(nèi)出血，硬膜下血腫遠(yuǎn)較硬膜外血腫少見(jiàn)。③血管畸形：絕大多數(shù)為動(dòng)靜脈畸形。動(dòng)靜脈畸形分為四種類型：硬脊膜動(dòng)脈瘺、髓內(nèi)動(dòng)靜脈畸形、動(dòng)靜脈畸形和髓周動(dòng)靜脈瘺等。（個(gè)人總結(jié)歡迎補(bǔ)充、圖片來(lái)源于網(wǎng)絡(luò)如有侵權(quán)聯(lián)系刪除。）

在脊髓損傷患者綜合性康復(fù)的全過(guò)程中，除了調(diào)整心理狀態(tài)、功能訓(xùn)練外，選擇合適的生活類康復(fù)輔助器具，充分利用現(xiàn)代康復(fù)工程技術(shù)，提高患者獨(dú)立生活能力，是幫助患者回歸家庭和參與社會(huì)必不可少的環(huán)節(jié)。本期主要介紹助行類生活康復(fù)輔助器具中的拐杖和助行器。

脊髓電刺激術(shù)在脊髓損傷治療中的應(yīng)用主要體現(xiàn)在以下幾個(gè)方面：激活神經(jīng)細(xì)胞：經(jīng)過(guò)精確調(diào)控的電流可以激活受損區(qū)域周圍的殘留神經(jīng)細(xì)胞，并可能幫助重塑神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)，從而改善運(yùn)動(dòng)控制及感覺(jué)感知等方面。促進(jìn)神經(jīng)再生：電刺激誘導(dǎo)出的生物電信號(hào)有助于激發(fā)殘余軸突再生能力以及抑制疤痕組織形成，這有利于創(chuàng)造一個(gè)支持神經(jīng)再生的微環(huán)境。減少炎癥反應(yīng)：作為一種微創(chuàng)方法，脊髓電刺激術(shù)能減少炎癥反應(yīng)，提高局部血流量，進(jìn)而加速傷口愈合過(guò)程。改善肌張力：脊髓電刺激術(shù)可改善肌張力過(guò)高癥狀，使肢體肌張力明顯下降，為下一步康復(fù)訓(xùn)練打下良好基礎(chǔ)?；謴?fù)二便功能：通過(guò)脊髓電刺激術(shù)，患者的二便功能也可獲得有效改善。緩解疼痛：脊髓電刺激療法是一種通過(guò)弱電流刺激脊髓神經(jīng)，以改善神經(jīng)系統(tǒng)功能，阻斷疼痛信號(hào)的手術(shù)方式。綜上所述，脊髓電刺激術(shù)在脊髓損傷治療中展現(xiàn)出了巨大的潛力和價(jià)值，為患者帶來(lái)了康復(fù)的新希望。

哺乳動(dòng)物中樞神經(jīng)系統(tǒng)（CNS）中成熟神經(jīng)元的軸突在脊髓損傷或以軸突破壞為特征的各種神經(jīng)系統(tǒng)疾病和障礙中無(wú)法再生，限制了恢復(fù)。相比之下，新生神經(jīng)元具有巨大的軸突生長(zhǎng)能力，即使在受傷的成年哺乳動(dòng)物CNS甚至在抑制分子的情況下也是如此。此外，如果在神經(jīng)元發(fā)育過(guò)程中損傷得足夠早，中樞神經(jīng)系統(tǒng)軸突也可以穩(wěn)健再生。因此，神經(jīng)元在成熟時(shí)失去了中樞神經(jīng)系統(tǒng)軸突再生的能力。未成熟和成熟神經(jīng)元之間再生能力的這種差異使科學(xué)家能夠識(shí)別限制軸突再生的細(xì)胞內(nèi)在因素，包括那些參與基因表達(dá)調(diào)控的因素、信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)和細(xì)胞骨架動(dòng)力學(xué)。在成熟過(guò)程中，軸突從一種擅長(zhǎng)快速生長(zhǎng)的發(fā)育狀態(tài)過(guò)渡到一種相對(duì)靜態(tài)的、硬性連接（hard-wired）的狀態(tài)，在這種狀態(tài)下，軸突專門用于傳遞信息。最近證據(jù)表明，在成熟軸突形成突觸的時(shí)期，中樞神經(jīng)系統(tǒng)軸突的再生能力喪失了。這一時(shí)期也與發(fā)育細(xì)胞死亡浪潮相吻合，存活的神經(jīng)元對(duì)凋亡具有抵抗力，并高度極化為樹(shù)突和軸突結(jié)構(gòu)域。最終，這些變化使神經(jīng)元在成年神經(jīng)系統(tǒng)中達(dá)到穩(wěn)定狀態(tài)，從而穩(wěn)定表型并確保其終身保真度。成熟的中樞神經(jīng)系統(tǒng)神經(jīng)元保留了有限程度的短距離軸突再生和突觸形成的能力。然而，它們長(zhǎng)距離軸突再生能力喪失了。近日，哥倫比亞大學(xué)醫(yī)學(xué)院細(xì)胞與生理科學(xué)系BrettJ.Hilton等人在NatureReviewsNeuroscience上發(fā)表重要綜述。在這篇綜述中，作者闡述了神經(jīng)元成熟的基礎(chǔ)步驟以及它們?nèi)绾巫璧K軸突再生。1.?神經(jīng)元成熟的關(guān)鍵步驟神經(jīng)元的成熟過(guò)程在分化后立即開(kāi)始[Fig.1]。神經(jīng)元開(kāi)始時(shí)是簡(jiǎn)單的對(duì)稱球體，細(xì)胞表面有l(wèi)amellipodia（stage1）。當(dāng)它們成熟時(shí)，大多數(shù)神經(jīng)元會(huì)啟動(dòng)神經(jīng)突起的生長(zhǎng)（stage2）。然后，在稱為極化的過(guò)程中，在這些過(guò)程中指定軸突（stage3）。在此階段，軸突通過(guò)生長(zhǎng)錐進(jìn)行快速伸長(zhǎng)生長(zhǎng)，其中肌動(dòng)蛋白在遠(yuǎn)端快速聚合，在近端解聚，為微管突起創(chuàng)造空間，從而實(shí)現(xiàn)生長(zhǎng)。在大多數(shù)神經(jīng)元中，這種生長(zhǎng)延伸到靶細(xì)胞之外，但隨后是樹(shù)狀分枝、靶細(xì)胞接觸和突觸前組裝（stage4）。正是在從伸長(zhǎng)到樹(shù)枝化和突觸前組裝的過(guò)渡過(guò)程中，軸突生長(zhǎng)能力喪失了。到stage5，神經(jīng)元已經(jīng)成熟并被整合到突觸回路中，專門用于信息傳輸。在這些變化過(guò)程中，神經(jīng)元在生理上轉(zhuǎn)變?yōu)閷ｉT用于傳輸信息的細(xì)胞。未成熟神經(jīng)元具有高靜息膜電位、低電容和高輸入電阻，因?yàn)槠淠ぶ械碾x子通道密度低。隨著它們的成熟，隨著膜中離子通道密度的增加，它們的輸入電阻降低，電容增加。成熟神經(jīng)元具有更高水平的電壓門控鈉和鉀通道，這是傳播動(dòng)作電位所必需的，以及形成動(dòng)作電位動(dòng)力學(xué)的其他離子通道。成熟神經(jīng)元還通過(guò)增加突觸前位點(diǎn)的活性區(qū)蛋白和/或Ca2+通道密度以及突觸后位點(diǎn)的神經(jīng)遞質(zhì)受體密度和/或反應(yīng)性來(lái)加強(qiáng)突觸連接。最后，它們獲得了分泌神經(jīng)遞質(zhì)和其他信使的能力?？偟膩?lái)說(shuō)，神經(jīng)元從以快速和細(xì)長(zhǎng)生長(zhǎng)為特征的時(shí)期過(guò)渡到能夠在環(huán)路中發(fā)揮作用的穩(wěn)定時(shí)期。Figure1神經(jīng)元成熟過(guò)程中從生長(zhǎng)到穩(wěn)定的過(guò)渡2.?再生能力喪失時(shí)期最近一項(xiàng)關(guān)于發(fā)育中小鼠皮質(zhì)脊髓系統(tǒng)的研究預(yù)印本報(bào)告表明，正是在從軸突伸長(zhǎng)到樹(shù)枝化的過(guò)渡過(guò)程中，這些神經(jīng)元失去了再生軸突的能力。一種常用于研究神經(jīng)元成熟對(duì)軸突生長(zhǎng)和再生影響的模型是嚙齒動(dòng)物的背根神經(jīng)節(jié)（DRG）神經(jīng)元。該系統(tǒng)的一個(gè)關(guān)鍵優(yōu)點(diǎn)是，DRG神經(jīng)元的軸突生長(zhǎng)模式的不同階段可以在細(xì)胞培養(yǎng)中很容易實(shí)現(xiàn)。研究指出，小鼠DRG神經(jīng)元在細(xì)胞培養(yǎng)中隨著成熟而失去軸突生長(zhǎng)能力。3.?限制軸突生長(zhǎng)的成熟過(guò)程3.1突觸形成由于中樞神經(jīng)系統(tǒng)軸突再生能力的喪失與突觸的初始形成相吻合，研究人員長(zhǎng)期以來(lái)一直假設(shè)突觸形成或突觸傳遞本身會(huì)抑制軸突再生。后續(xù)研究表明，受損的軸突無(wú)法再生，因?yàn)樗鼈儽煌挥|樣結(jié)構(gòu)困住了（盡管這些突觸在多大程度上是真正的突觸尚不清楚），這進(jìn)一步支持了突觸可能阻止軸突再生的觀點(diǎn)。然而，值得注意的是，小鼠中Pten（編碼磷酸酶和張力蛋白同源物）的遺傳缺失，促進(jìn)了新再生軸突的軸突再生和突觸形成。因此，軸突生長(zhǎng)和突觸形成不是相互排斥的過(guò)程。除了突觸的形成，突觸囊泡的釋放本身也可能抑制軸突的再生。然而，突觸相關(guān)分子抑制軸突再生的精確分子機(jī)制尚不清楚。3.2基因表達(dá)變化神經(jīng)元成熟是由轉(zhuǎn)錄和表觀遺傳學(xué)決定的基因表達(dá)變化實(shí)現(xiàn)的。即使在有絲分裂后，新生的神經(jīng)元在遷移到神經(jīng)系統(tǒng)的最終位置、形成樹(shù)突和軸突并建立連接時(shí)，其基因表達(dá)程序也會(huì)發(fā)生巨大變化。在這些階段，從一個(gè)基因表達(dá)程序到另一個(gè)的轉(zhuǎn)換是通過(guò)表觀遺傳機(jī)制實(shí)現(xiàn)的，這些機(jī)制控制著基因啟動(dòng)子和增強(qiáng)子對(duì)轉(zhuǎn)錄因子的可及性。隨著神經(jīng)元的成熟，促再生轉(zhuǎn)錄因子靶基因的啟動(dòng)子區(qū)域被染色質(zhì)結(jié)構(gòu)的變化所掩蓋，導(dǎo)致其下調(diào)[Fig.2]。此外，神經(jīng)元在成熟時(shí)上調(diào)活性抑制軸突生長(zhǎng)基因的表達(dá)。其中許多基因參與成熟神經(jīng)元的穩(wěn)態(tài)功能，編碼與離子轉(zhuǎn)運(yùn)、神經(jīng)元興奮性和突觸功能相關(guān)的蛋白質(zhì)。Figure2未成熟和成熟神經(jīng)元之間的遺傳差異影響軸突再生3.3運(yùn)輸和轉(zhuǎn)運(yùn)的變化神經(jīng)元是極化的，這意味著不同的分子被運(yùn)輸?shù)捷S突和樹(shù)突中。事實(shí)上，成熟神經(jīng)元的軸突含有樹(shù)突中不存在的分子，包括一些生長(zhǎng)因子受體、Par極性復(fù)合體、RhoGTP酶及其下游信號(hào)分子和驅(qū)動(dòng)蛋白1。許多其他分子，如突觸后受體，選擇性地存在于樹(shù)突中?？傮w而言，隨著神經(jīng)元成熟的進(jìn)行，運(yùn)輸機(jī)制優(yōu)先將突觸前和突觸后的貨物分別輸送到軸突和樹(shù)突，而一些參與軸突生長(zhǎng)的分子被排除在軸突之外[Fig.3]。Figure3成熟神經(jīng)元的細(xì)胞內(nèi)運(yùn)輸將再生相關(guān)分子排除在軸突之外3.4信號(hào)通路的變化在早期神經(jīng)元發(fā)育過(guò)程中，各種信號(hào)通路促進(jìn)軸突生長(zhǎng)，包括涉及受體酪氨酸激酶、鈣信號(hào)傳導(dǎo)、RhoGTP酶、磷脂信號(hào)傳導(dǎo)和蛋白激酶A的信號(hào)通路。這些信號(hào)通路通過(guò)重塑細(xì)胞骨架、觸發(fā)膜運(yùn)輸和指導(dǎo)基因表達(dá)的變化來(lái)調(diào)節(jié)軸突的生長(zhǎng)。然而，在成熟后，一些在發(fā)育過(guò)程中驅(qū)動(dòng)軸突生長(zhǎng)的信號(hào)通路變得不活躍。相反，信號(hào)傳導(dǎo)在成熟神經(jīng)元中具有三種功能。首先，它將神經(jīng)元的電活動(dòng)傳遞到細(xì)胞核以觸發(fā)轉(zhuǎn)錄變化。這主要是通過(guò)鈣信號(hào)傳導(dǎo)介導(dǎo)的，由L-型電壓門控鈣通道的激活引發(fā)。其次，信號(hào)傳導(dǎo)調(diào)節(jié)樹(shù)突和軸突的興奮性以及突觸可塑性。第三，信號(hào)傳導(dǎo)能夠特異性地加強(qiáng)和削弱與靶細(xì)胞的突觸。因此，信號(hào)傳導(dǎo)在成年神經(jīng)元中起著完全不同的作用[Fig.4]。Figure4神經(jīng)元成熟過(guò)程中的信號(hào)變化限制軸突再生3.5細(xì)胞骨架動(dòng)力學(xué)的變化在發(fā)育的早期階段，神經(jīng)突起和軸突的生長(zhǎng)受到高度動(dòng)態(tài)的肌動(dòng)蛋白細(xì)胞骨架的復(fù)雜調(diào)節(jié)?；诩?dòng)蛋白的片狀偽足和絲狀偽足包圍著細(xì)胞體，隨后凝結(jié)成含有微管的神經(jīng)突起。在這個(gè)階段，肌動(dòng)蛋白細(xì)胞骨架的一個(gè)關(guān)鍵功能是引導(dǎo)新興的微管進(jìn)入發(fā)育中的神經(jīng)突起。為此，肌動(dòng)蛋白解聚因子（ADF）-輔絲蛋白家族的成員在其“老化”的負(fù)端切斷肌動(dòng)蛋白絲，為聚合微管進(jìn)入神經(jīng)突起創(chuàng)造空間。在發(fā)育中的神經(jīng)元中，微管在細(xì)胞的中心無(wú)肌動(dòng)蛋白區(qū)域快速聚合，但這一過(guò)程在外周減速，在外周，密集的肌動(dòng)蛋白絲網(wǎng)絡(luò)限制微管突出。因此，不像在遷移的成纖維細(xì)胞中觀察到的那樣，使用肌動(dòng)蛋白和肌球蛋白介導(dǎo)的收縮來(lái)推動(dòng)細(xì)胞外周向前移動(dòng)，中樞神經(jīng)系統(tǒng)神經(jīng)元通過(guò)變形蟲(chóng)樣運(yùn)動(dòng)延伸其神經(jīng)突起，其中位于外周的過(guò)渡區(qū)的致密肌動(dòng)蛋白網(wǎng)絡(luò)的解體為突出的微管創(chuàng)造了空間。因此，這些神經(jīng)突生長(zhǎng)迅速。神經(jīng)突可以發(fā)育成軸突，也可以暫時(shí)停止生長(zhǎng)，以后變成樹(shù)突。值得注意的是，微管的這種適度穩(wěn)定，其中它們向軸突尖端的聚合是有利的，再加上肌動(dòng)蛋白的不穩(wěn)定，構(gòu)成了定義軸突生長(zhǎng)的關(guān)鍵因素[Fig.5]。Figure5協(xié)調(diào)軸突生長(zhǎng)的細(xì)胞骨架動(dòng)力學(xué)在成熟神經(jīng)元中被關(guān)閉總結(jié)總的來(lái)說(shuō)，本綜述闡明，成熟是限制神經(jīng)系統(tǒng)再生能力的關(guān)鍵因素。這種成熟是由各種不同的細(xì)胞內(nèi)過(guò)程的變化決定的，包括遺傳和表觀遺傳機(jī)制、細(xì)胞內(nèi)運(yùn)輸、信號(hào)傳導(dǎo)和細(xì)胞骨架動(dòng)力學(xué)。單獨(dú)操縱這些過(guò)程可以幫助釋放成年后神經(jīng)元的再生潛力，但迄今為止產(chǎn)生的再生反應(yīng)遠(yuǎn)低于新生神經(jīng)元的生長(zhǎng)能力。解讀在發(fā)育過(guò)程中推動(dòng)生長(zhǎng)的生長(zhǎng)程序，以及隨后如何“下調(diào)”以實(shí)現(xiàn)突觸發(fā)生和環(huán)路連接，將是未來(lái)幾年神經(jīng)科學(xué)的一項(xiàng)重大任務(wù)?？赡苄枰牟皇遣倏v與個(gè)體成熟相關(guān)的過(guò)程，而是將神經(jīng)元作為一個(gè)整體恢復(fù)到與胚胎中類似的生長(zhǎng)狀態(tài)的方法。原文鏈接：https://doi.org/10.1038/s41583-024-00849-3

脊髓是人體重要的神經(jīng)中樞，連接大腦和身體各部分。脊髓一旦出現(xiàn)問(wèn)題，可能會(huì)引發(fā)一系列的癥狀，影響身體的正常功能。以下是一些常見(jiàn)的脊髓問(wèn)題癥狀：1.?感覺(jué)異常：脊髓受損可能導(dǎo)致感覺(jué)喪失或異常，如麻木、刺痛、燒灼感或電擊感。這些癥狀可能出現(xiàn)在身體的特定區(qū)域，如手臂、腿或軀干，具體取決于受損的脊髓部位。2.?運(yùn)動(dòng)功能障礙：脊髓損傷會(huì)導(dǎo)致肌肉無(wú)力或癱瘓，影響行走、抓握或其他運(yùn)動(dòng)能力。嚴(yán)重時(shí)，可能導(dǎo)致四肢癱瘓或截癱，即上肢或下肢完全失去運(yùn)動(dòng)功能。3.自主神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙：脊髓控制著自主神經(jīng)系統(tǒng)，負(fù)責(zé)調(diào)節(jié)心跳、血壓、呼吸和消化等基本生命活動(dòng)。脊髓問(wèn)題可能導(dǎo)致自主神經(jīng)系統(tǒng)功能紊亂，表現(xiàn)為血壓波動(dòng)、心率異常、呼吸困難或消化系統(tǒng)問(wèn)題。4.排尿和排便困難：脊髓受損會(huì)影響膀胱和腸道的神經(jīng)控制，導(dǎo)致排尿和排便功能障礙?；颊呖赡軙?huì)經(jīng)歷尿失禁、尿潴留或便秘等問(wèn)題。5.性功能障礙：脊髓問(wèn)題還可能影響性功能，導(dǎo)致性欲減退、勃起功能障礙或性高潮障礙。這些問(wèn)題不僅影響患者的生理健康，還可能對(duì)心理健康和人際關(guān)系產(chǎn)生負(fù)面影響。6.疼痛和不適：脊髓受損常常伴隨著慢性疼痛，如神經(jīng)性疼痛、肌肉痙攣或關(guān)節(jié)疼痛。這些疼痛可能持續(xù)存在，嚴(yán)重影響患者的生活質(zhì)量。7.?反射異常：脊髓損傷可能導(dǎo)致反射活動(dòng)異常，如反射亢進(jìn)或反射減弱。例如，受損部位以下的肌肉反射可能會(huì)變得異常活躍，表現(xiàn)為痙攣或僵硬。8.體溫調(diào)節(jié)障礙：脊髓控制著體溫調(diào)節(jié)，受損后可能導(dǎo)致患者難以適應(yīng)環(huán)境溫度變化，容易出現(xiàn)過(guò)熱或過(guò)冷的情況?？傊顾鑶?wèn)題的癥狀多種多樣，涉及身體的多個(gè)系統(tǒng)。及時(shí)診斷和治療對(duì)于緩解癥狀、改善生活質(zhì)量至關(guān)重要。

神經(jīng)解剖學(xué)的學(xué)習(xí)之路向來(lái)不平坦，尤其神經(jīng)傳導(dǎo)通路中的交叉現(xiàn)象又進(jìn)一步增加了學(xué)習(xí)的難度。畢竟神經(jīng)系統(tǒng)只需要隨便長(zhǎng)一長(zhǎng)，醫(yī)學(xué)生和醫(yī)生要考慮的可就多了（不是）。知識(shí)的重要性各不相同，就如同老師在期末時(shí)勾畫(huà)的重點(diǎn)，掌握了這些關(guān)鍵點(diǎn)便足以讓你順利通過(guò)考試。我認(rèn)為這些交叉在神經(jīng)解剖、定位診斷知識(shí)中的重點(diǎn)。幸好當(dāng)初將這個(gè)主題分解成了一個(gè)個(gè)的小目標(biāo)，否則很可能早已半途而廢。在撰寫(xiě)的過(guò)程中，我翻遍了手邊的書(shū)籍，還上網(wǎng)搜集資料，寫(xiě)完自己也收獲了許多之前未曾知曉的知識(shí)。希望通過(guò)分享這些心得，能夠讓讀到的你也來(lái)感受到探索神經(jīng)科學(xué)的樂(lè)趣~01錐體交叉解剖基礎(chǔ)皮質(zhì)脊髓束下行至延髓腹側(cè)部形成錐體。在錐體下端，頸髓-延髓交界處，大部分皮質(zhì)脊髓束纖維左右交叉，形成發(fā)辮狀的錐體交叉。大部分纖維經(jīng)錐體交叉至對(duì)側(cè)脊髓側(cè)索，形成皮質(zhì)脊髓側(cè)束。小部分皮質(zhì)脊髓束纖維不交叉，一部分行于皮質(zhì)脊髓側(cè)束內(nèi)，一部分組成皮質(zhì)脊髓前束，一部分組成皮質(zhì)脊髓前外側(cè)束。這些始終不交叉的纖維主要控制雙側(cè)軀干肌，也就是說(shuō)軀干肌受雙側(cè)運(yùn)動(dòng)纖維控制，所以一側(cè)皮質(zhì)脊髓束損傷后一般不引起軀干肌癱瘓。錐體交叉部的纖維和交叉性上、下肢癱的解剖學(xué)基礎(chǔ)在錐體交叉處交叉的運(yùn)動(dòng)纖維中，支配上肢的纖維先交叉，支配下肢的纖維后交叉，所以位于錐體交叉外側(cè)的小病灶僅累及已經(jīng)交叉的上肢纖維和未交叉的下肢纖維時(shí)，可出現(xiàn)同側(cè)上肢痙攣性癱瘓和對(duì)側(cè)下肢痙攣性癱瘓（如上圖）。臨床聯(lián)系損傷錐體交叉以上的皮質(zhì)脊髓束可導(dǎo)致對(duì)側(cè)肢體痙攣性癱瘓。損傷錐體交叉以下的皮質(zhì)脊髓束后可導(dǎo)致同側(cè)病變平面以下的肢體痙攣性癱瘓。頸-延髓交界處病變可引起三肢癱、四肢癱、十字交叉癱（如,累及左上肢和右下肢）以及罕見(jiàn)的雙上肢癱（桶人綜合征)(man-in-a-barrelsyndrome)。02內(nèi)側(cè)丘系交叉解剖基礎(chǔ)薄束和楔束負(fù)責(zé)傳導(dǎo)同側(cè)肢體的深感覺(jué)及復(fù)合感覺(jué)。兩者向上走行至延髓下部的薄束核與楔束核換元。薄束核與楔束核發(fā)出二級(jí)纖維，彎向前內(nèi)，形成內(nèi)弓狀纖維，繞中央管的前方跨過(guò)中線，左右交叉，此即所謂的內(nèi)側(cè)丘系交叉（延髓感覺(jué)交叉），交叉后折而上行，稱內(nèi)側(cè)丘系。內(nèi)側(cè)丘系位于錐體束的背內(nèi)側(cè)，呈矢狀位，居中線兩側(cè)。內(nèi)側(cè)丘系上行至丘腦腹后外側(cè)核換元，之后向上投射至皮質(zhì)感覺(jué)區(qū)。ps：內(nèi)側(cè)丘系交叉位于錐體交叉水平以上。臨床聯(lián)系內(nèi)側(cè)丘系交叉以上的病變可引起對(duì)側(cè)位置覺(jué)和振動(dòng)覺(jué)喪失；內(nèi)側(cè)丘系交叉以下的病變可引起同側(cè)位置覺(jué)和振動(dòng)覺(jué)喪失；除大腦半球病變之外，在其他任何中樞或周圍神經(jīng)系統(tǒng)病變的情況下，振動(dòng)覺(jué)喪失都先于位置覺(jué)喪失。03脊髓前連合交叉解剖基礎(chǔ)軀體感覺(jué)通路遵循三級(jí)神經(jīng)元傳導(dǎo)模式。追蹤一個(gè)感覺(jué)通路的關(guān)鍵因素就是II級(jí)神經(jīng)元的水平，因?yàn)榻徊嬉簿桶l(fā)生在這個(gè)水平。深感覺(jué)通路的交叉集中在延髓頸交界處，而痛覺(jué)、溫度覺(jué)的突觸則發(fā)生在脊髓的全長(zhǎng)：傳導(dǎo)痛、溫覺(jué)及粗略觸覺(jué)的I級(jí)纖維隨其每個(gè)后根進(jìn)入中樞神經(jīng)系統(tǒng)，并與其進(jìn)入水平或鄰近處的II級(jí)神經(jīng)元形成突觸。由這些II級(jí)神經(jīng)元發(fā)出的II級(jí)纖維經(jīng)白質(zhì)前連合交叉至對(duì)側(cè)，組成脊髓丘腦側(cè)束和前束。也有一部分不交叉的纖維，加入同側(cè)脊髓丘腦側(cè)束和前束。在交叉處，脊髓丘腦側(cè)束的交叉纖維位于后部，脊髓丘腦前束的交叉纖維在其前方。臨床聯(lián)系1、脊髓病變可導(dǎo)致對(duì)側(cè)痛覺(jué)和溫度覺(jué)缺失，形成一個(gè)感覺(jué)平面。值得注意的是，交叉纖維到達(dá)對(duì)側(cè)需要2-3個(gè)脊髓節(jié)段，所以側(cè)索病變會(huì)累及病變部位以下幾個(gè)節(jié)段的對(duì)側(cè)痛覺(jué)和溫度覺(jué)。脊髓丘腦側(cè)束在脊髓內(nèi)是由外向內(nèi)依次傳導(dǎo)尾、骶、腰、胸、頸神經(jīng)傳來(lái)的淺感覺(jué)。因此，當(dāng)脊髓髓內(nèi)病變由內(nèi)向外發(fā)展時(shí)，痛溫覺(jué)障礙自病變節(jié)段逐漸向身體下部發(fā)展；相反，如果病變來(lái)自脊髓外部，病變由外向內(nèi)發(fā)展時(shí)，痛、溫覺(jué)障礙則由身體下部向上擴(kuò)展。2、大腦半球、丘腦和腦干病變可能引起對(duì)側(cè)痛溫覺(jué)缺失。3、脊髓白質(zhì)前連合病變時(shí)，由于損傷兩側(cè)的交叉纖維，出現(xiàn)雙側(cè)、對(duì)稱的、節(jié)段性的痛、溫覺(jué)障礙，而觸覺(jué)大致正常。深部感覺(jué)完全正常。亦稱為深、淺感覺(jué)的分離現(xiàn)象。這是因?yàn)椋涸诮徊嫣?，脊髓丘腦側(cè)束的交叉纖維位于后部，脊髓丘腦前束的交叉纖維在其前方。當(dāng)中央灰質(zhì)和白質(zhì)前連合病變時(shí)（如脊髓空洞癥），首先侵犯脊髓丘腦側(cè)束的交叉纖維，出現(xiàn)痛、溫覺(jué)障礙，進(jìn)一步累及脊髓丘腦前束的交叉纖維而產(chǎn)生觸覺(jué)減退。由于深感覺(jué)及精細(xì)觸覺(jué)纖維無(wú)損，故深感覺(jué)及精細(xì)觸覺(jué)完全保存。04皮質(zhì)腦干束解剖基礎(chǔ)皮質(zhì)腦干束主要起于中央前回下部的錐體細(xì)胞，還有一部分起自語(yǔ)言運(yùn)動(dòng)中樞和兩眼協(xié)同運(yùn)動(dòng)中樞，該束經(jīng)放射冠，聚集后經(jīng)過(guò)內(nèi)囊膝部或與皮質(zhì)脊髓束緊密相伴，下行進(jìn)入腦干后部分纖維與皮質(zhì)脊髓束相伴下行，稱為直接的皮質(zhì)腦干束或直行的皮質(zhì)腦干束，簡(jiǎn)稱直行束。直行束最后終止于第Ⅶ、Ⅻ對(duì)腦神經(jīng)的運(yùn)動(dòng)核。大部分纖維則陸續(xù)分離，組成彌散的皮質(zhì)腦干束。皮質(zhì)腦干束（額狀切面）皮質(zhì)腦干束對(duì)腦神經(jīng)運(yùn)動(dòng)核的控制亦有交叉與不交叉（即單側(cè)和雙側(cè)）之分，其中大部分（如動(dòng)眼神經(jīng)核、滑車神經(jīng)核、展神經(jīng)核以及三叉神經(jīng)運(yùn)動(dòng)核、疑核和副神經(jīng)核）是接受兩側(cè)皮質(zhì)腦干束的纖維，但面神經(jīng)核腹側(cè)部（支配眼裂以下的面肌）和舌下神經(jīng)核主要接受對(duì)側(cè)皮質(zhì)腦干束的纖維。臨床聯(lián)系（1）控制面部肌肉的神經(jīng)纖維在面神經(jīng)核的上方交叉。支配上部面?。~肌、皺眉肌及眼輪匝?。┑纳窠?jīng)元受雙側(cè)皮質(zhì)腦干束控制，支配下部面?。E肌、頰肌、口輪匝肌、頸闊肌等）的神經(jīng)元僅受對(duì)側(cè)皮質(zhì)腦干束控制。一側(cè)皮質(zhì)腦干束損傷時(shí)，則引起對(duì)側(cè)眼裂以下面肌癱瘓，即中樞性面癱。表現(xiàn)為鼻唇溝消失、口角下垂、嘴歪向病灶側(cè)、流涎，不能做鼓頰、露齒等動(dòng)作。面神經(jīng)核上癱與核下癱（2）控制舌肌運(yùn)動(dòng)的上運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元起自中央后回下部的神經(jīng)元，經(jīng)皮質(zhì)核束下行，到達(dá)舌下神經(jīng)核之前交叉至對(duì)側(cè)（但也有少量來(lái)自同側(cè)大腦半球）。頦舌肌將舌向前推，如果頦舌肌一側(cè)輕癱，則健側(cè)頦舌肌的“推力”占優(yōu)勢(shì)，將舌推向癱瘓側(cè)。因此，第一軀體運(yùn)動(dòng)區(qū)或內(nèi)囊損傷可出現(xiàn)對(duì)側(cè)舌肌癱瘓，舌下神經(jīng)核或神經(jīng)纖維束或神經(jīng)損傷可導(dǎo)致同側(cè)舌肌癱瘓。當(dāng)一側(cè)皮質(zhì)舌通路受損時(shí)，還常伴有構(gòu)音障礙。舌下神經(jīng)的支配區(qū)核中樞性聯(lián)絡(luò)通路綜上，一側(cè)皮質(zhì)腦干束損傷時(shí)，則引起對(duì)側(cè)眼裂以下面肌和對(duì)側(cè)舌肌癱瘓，即中樞性面、舌癱。表現(xiàn)為鼻唇溝消失、口角下垂、嘴歪向病灶側(cè)、流涎，不能做鼓頰、露齒等動(dòng)作；伸舌時(shí)舌尖偏向病灶對(duì)側(cè)，但肌肉都不發(fā)生萎縮。還可有由于皮質(zhì)舌通路受累所致的構(gòu)音障礙。05三叉丘系解剖基礎(chǔ)三叉丘系為一傳導(dǎo)頭面部痛、溫、觸覺(jué)的上行傳導(dǎo)束，它又可分為腹、背兩束：腹側(cè)三叉丘系傳導(dǎo)痛、溫覺(jué)和部分觸覺(jué)，其纖維自三叉神經(jīng)脊束核和部分感覺(jué)主核起始后交叉至對(duì)側(cè)上行，在延髓行于脊髓丘腦束的內(nèi)側(cè)，與脊髓丘腦束傳導(dǎo)上肢的纖維毗鄰，在腦橋和中腦走行于內(nèi)側(cè)丘系的背側(cè)。背側(cè)三叉丘系傳導(dǎo)部分觸覺(jué)，起于三叉神經(jīng)感覺(jué)主核，主要為不交叉纖維，在第四腦室底的室底灰質(zhì)和中腦水管周圍的中央灰質(zhì)附近上行。腹、背二束均上行至丘腦，因而又有三叉丘腦束之稱。臨床聯(lián)系如果在腦干內(nèi)一側(cè)三叉丘系受損，可引起對(duì)側(cè)面部的感覺(jué)障礙（主要為痛、溫覺(jué)缺失），由于還同時(shí)累及其他結(jié)構(gòu)，所以往往伴有其他癥狀。一側(cè)三叉丘系受損可導(dǎo)致對(duì)側(cè)面部麻木和少見(jiàn)的角膜反射減弱。06視交叉視覺(jué)傳導(dǎo)通路視覺(jué)傳導(dǎo)路自前向后貫穿全腦，從額葉底部穿過(guò)頂葉及顳葉到達(dá)枕葉。腦部病變常累及視神經(jīng)通路而出現(xiàn)視力、視野及眼底改變。其中最具有診斷價(jià)值的癥狀是視野缺損。臨床上可以根據(jù)這些改變結(jié)合視覺(jué)傳導(dǎo)通路的解剖生理對(duì)其病變部位作出定位診斷。下面這張圖相比大家一定都不陌生，可以拿來(lái)先復(fù)習(xí)一下。解剖基礎(chǔ)視交叉中視神經(jīng)纖維的排列與交叉情況如下：來(lái)自顳側(cè)半視網(wǎng)膜的纖維不交叉：（1）來(lái)自顳側(cè)上象限的纖維，經(jīng)視交叉的背內(nèi)側(cè)，進(jìn)入同側(cè)視束；（2）來(lái)自顳側(cè)下象限的纖維，經(jīng)視交叉的腹外側(cè)，向后進(jìn)入同側(cè)視束。來(lái)自鼻側(cè)半視網(wǎng)膜的纖維交叉至對(duì)側(cè)：（1）來(lái)自鼻側(cè)下象限的纖維，在視交叉的腹側(cè)部交叉，其徑路由視神經(jīng)的腹側(cè)至視交叉的腹側(cè)緣，加入對(duì)側(cè)的神經(jīng)，在對(duì)側(cè)視神經(jīng)內(nèi)前行，然后做襻狀彎曲（Wilbrand前襻），沿視交叉外緣后行，進(jìn)入對(duì)側(cè)視束。（2）來(lái)自鼻側(cè)上象限纖維在視交叉的背側(cè)部交叉。其徑路由視神經(jīng)的背側(cè)部后行至視交叉的背側(cè)部，至同側(cè)視束的嘴側(cè)端一小距離，在同側(cè)視束內(nèi)做襻狀彎曲（Wilbrand后襻）返回，再經(jīng)視交叉背側(cè)部的后緣交叉至對(duì)側(cè)視束。來(lái)自黃斑部的纖維呈扁板狀，居視交叉的中央部。黃斑鼻側(cè)半的纖維交叉，黃斑顳側(cè)半的纖維不交叉。因本系列重點(diǎn)介紹交叉部分，視覺(jué)通路上其他走行細(xì)節(jié)不再贅述，分享一個(gè)視覺(jué)傳導(dǎo)定位徑路圖。臨床聯(lián)系視覺(jué)傳導(dǎo)通路不同部位受損的視野缺損情況總結(jié)如下表：視神經(jīng)后部病變?nèi)绮∽兝奂耙暽窠?jīng)的后部，因此處有視神經(jīng)交叉襻，它傳導(dǎo)對(duì)側(cè)眼視網(wǎng)膜鼻側(cè)下1/4的纖維，故而可出現(xiàn)病灶同側(cè)眼全盲及對(duì)側(cè)眼顳上1/4象限盲。臨床常見(jiàn)于球后視神經(jīng)炎、占位性病變和外傷等。視交叉中部病變視交叉正中部病變，可產(chǎn)生雙顳側(cè)視野偏盲。（1）垂體瘤等來(lái)自下方的病變，雙顳側(cè)偏盲開(kāi)始于雙顳側(cè)的上象限?？赡芤谎巯缺磺址富騼裳弁瑫r(shí)受侵。（2）顱咽管瘤、鞍上腦膜瘤、動(dòng)脈瘤、蛛網(wǎng)膜炎囊腫等來(lái)自上方的病變，在病變初期產(chǎn)生雙顳側(cè)下象限盲，之后隨著病情的進(jìn)展，至晚期逐漸累及雙顳側(cè)上象限，以致發(fā)展成為典型的雙顳側(cè)偏盲。視交叉外側(cè)部病變自視網(wǎng)膜顳側(cè)半的纖維不交叉，走在視交叉的外側(cè)部，都進(jìn)入同側(cè)視束，其中顳上象限的纖維位于上內(nèi)側(cè)，顳下象限的纖維位于下外側(cè)。當(dāng)頸內(nèi)動(dòng)脈硬化或頸內(nèi)動(dòng)脈瘤壓迫視交叉的外側(cè)部時(shí)，可產(chǎn)生同側(cè)眼鼻側(cè)視野偏盲。當(dāng)垂體腫瘤擴(kuò)大時(shí)，累及視交叉外側(cè)部，首先從下方壓迫視網(wǎng)膜顳下象限的纖維，出現(xiàn)兩眼視野鼻側(cè)上象限盲。視交叉后視覺(jué)通路病變（1）可引起對(duì)側(cè)同向偏盲。（2）因?yàn)橥讓?duì)光反射的傳入纖維在外側(cè)膝狀體的前方離開(kāi)視束，故外側(cè)膝狀體病變時(shí)瞳孔對(duì)光反射的反射弧不受影響。（3）黃斑回避：一側(cè)枕葉視中樞病變可產(chǎn)生偏盲，特點(diǎn)為對(duì)側(cè)視野同向性偏盲，而中心視力不受影響，稱黃斑回避(macularsparing)。這可能是因?yàn)辄S斑區(qū)部分視覺(jué)纖維存在雙側(cè)投射，以及接受黃斑區(qū)纖維投射的視皮質(zhì)受雙重血管分布，具有側(cè)枝循環(huán)。07眼水平運(yùn)動(dòng)控制通路的交叉解剖基礎(chǔ)動(dòng)眼、滑車和展神經(jīng)核均接受雙側(cè)皮質(zhì)腦干束的纖維。因此一側(cè)大腦半球或一側(cè)皮質(zhì)腦干束受損時(shí)不能引起眼外肌的核上性麻痹（這個(gè)之前提過(guò)）。同時(shí)，這些神經(jīng)核也與管理兩眼協(xié)調(diào)運(yùn)動(dòng)的皮質(zhì)中樞和皮質(zhì)下中樞有纖維聯(lián)系，借以調(diào)節(jié)兩眼的協(xié)調(diào)運(yùn)動(dòng)。其中，控制隨意性兩眼同向側(cè)視運(yùn)動(dòng)的皮質(zhì)中樞在額中回的后部（Brodmann8區(qū)），由此中樞發(fā)出的纖維可能隨皮質(zhì)腦干束經(jīng)內(nèi)囊膝部和大腦腳腳底，在腦橋上部交叉至對(duì)側(cè)，終于對(duì)側(cè)的腦橋側(cè)視中樞（位于展神經(jīng)核附近的副展神經(jīng)核及腦橋旁中線網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)PPRF）。腦橋側(cè)視中樞支配：（1）同側(cè)展神經(jīng)核使同側(cè)眼球外展；（2）通過(guò)對(duì)側(cè)內(nèi)側(cè)縱束支配對(duì)側(cè)動(dòng)眼神經(jīng)的內(nèi)直肌核團(tuán)，使對(duì)側(cè)內(nèi)直肌收縮，對(duì)側(cè)眼球內(nèi)收。臨床聯(lián)系凝視具有重要的定位意義，例如，當(dāng)患者凝視合并偏癱時(shí)，多提示患者顱內(nèi)存在破壞性病灶。當(dāng)患者凝視合并肢體抽搐時(shí)，多提示顱內(nèi)存在刺激性病灶。（1）當(dāng)一側(cè)額中回后部皮質(zhì)或其交叉部以上的纖維受損：刺激性病變：使兩眼轉(zhuǎn)向病灶對(duì)側(cè)，即向病灶對(duì)側(cè)注視；破壞性病變：因不能向病灶對(duì)側(cè)注視，但向病灶側(cè)注視的神經(jīng)通路完整無(wú)損，故出現(xiàn)兩眼向病灶側(cè)凝視。由于兩眼同向側(cè)視運(yùn)動(dòng)的皮質(zhì)中樞也存在于枕葉（視反射性兩眼協(xié)調(diào)運(yùn)動(dòng)中樞）、顳葉（聽(tīng)反射性兩眼協(xié)調(diào)運(yùn)動(dòng)中樞），所以因皮質(zhì)病變出現(xiàn)的凝視麻痹只存在于急性期，經(jīng)過(guò)一段時(shí)期后，凝視麻痹可因其他皮質(zhì)中樞的代償作用而消失。ps：罕見(jiàn)情況下,丘腦病變也可任表方向錯(cuò)誤的眼球偏斜”(wong-wayeyedeyjon)，即朝向偏癱一側(cè)，這是一種難以解釋的現(xiàn)象。（2）腦橋側(cè)視中樞病變：破壞性病灶可使兩眼向病灶對(duì)側(cè)凝視，患者好像注視著自己的癱瘓肢體（錐體束同時(shí)受損時(shí)）。由于腦橋側(cè)視中樞與展神經(jīng)核十分接近，所以多伴有展神經(jīng)麻痹。又由于兩側(cè)的腦橋側(cè)視中樞靠近中線，所以常出現(xiàn)雙側(cè)性兩眼側(cè)視麻痹。腦橋側(cè)視中樞一旦被破壞，凝視麻痹就永久存在，這與皮質(zhì)性凝視麻痹不同。關(guān)于皮質(zhì)性側(cè)視麻痹和核性側(cè)視麻痹的主要區(qū)別點(diǎn)見(jiàn)下表記憶技巧因?yàn)榕R床中，我們第一時(shí)間得到的信息是肢體癱瘓側(cè)別、凝視方向（如果都有受損的時(shí)候），以此來(lái)推測(cè)是大腦半球或交叉部以上的病變還是腦橋側(cè)視中樞的病變。所以，我習(xí)慣按照肢體癱瘓側(cè)和凝視方向來(lái)記憶，這樣可以省去很多推導(dǎo)步驟。有書(shū)中將上圖左側(cè)稱為正確方向眼，右側(cè)情況稱為錯(cuò)誤方向眼。你可以按下面方法記憶：皮層比較聰明，所以眼睛會(huì)看向病灶側(cè)（正確方向眼），而腦干（側(cè)視中樞）就沒(méi)有這么聰明，眼睛會(huì)看向病灶對(duì)側(cè)（錯(cuò)誤方向眼）?；蛘?，用諧音來(lái)記，“健皮”（健脾養(yǎng)胃），也就是，皮層的破壞性病灶，凝視肢體肌力正常一側(cè)，也就是病灶側(cè)。而腦干病變，則相反，看向肢體癱瘓側(cè)。

脊髓損傷很可怕，致殘率高。脊髓中央損傷是頸脊髓損傷的一種特殊類型。脊髓損傷不僅對(duì)患者身體和心理，而且對(duì)整個(gè)家庭帶來(lái)嚴(yán)重傷害。脊髓是中樞神經(jīng)系統(tǒng)的重要組成部分，主要具有傳導(dǎo)、反射和植物神經(jīng)功能，通俗的講，總體具有上傳下達(dá)的功能，感覺(jué)傳輸即上傳，可以簡(jiǎn)單理解為冷熱痛的感知就是脊髓的上傳功能。運(yùn)動(dòng)傳輸就是下達(dá)，可以簡(jiǎn)單理解為四肢的活動(dòng)就是脊髓的下達(dá)功能。脊髓結(jié)構(gòu)精細(xì)及功能復(fù)雜，各種疾病影像脊髓會(huì)出現(xiàn)各種各樣的癥狀。簡(jiǎn)言之，脊髓中央損傷就是損傷脊髓中央結(jié)構(gòu)所致出現(xiàn)一組復(fù)合癥狀。頸脊髓中央損傷綜合征是頸脊髓損傷的一種類型，英國(guó)WilliamThorburm醫(yī)生1887年首先報(bào)道。1954年美國(guó)RichardSchneider醫(yī)生報(bào)道了一組特殊類型的頸脊髓損傷病例，即手部功能障礙重于上臂和下肢，首次提出了急性頸脊髓中央損傷綜合征的概念，即上肢運(yùn)動(dòng)神經(jīng)損傷重于下肢，損傷平面以下不同程度的感覺(jué)障礙；該類型脊髓損傷是頸椎過(guò)伸損傷而致。重要提示：輕型頸髓中央損傷，臨床常見(jiàn)患者單一出現(xiàn)頸部皮膚及雙上肢至手指末端疼痛過(guò)敏，甚至出現(xiàn)自發(fā)性過(guò)電樣銳痛，部分病人表現(xiàn)為麻痛。雖然臨床上常見(jiàn)無(wú)骨折無(wú)脫位頸脊髓損傷，甚至核磁影像學(xué)檢查并未發(fā)現(xiàn)異常信號(hào)改變。需要?？品e極藥物治療。大量臨床病例經(jīng)驗(yàn)提示輕型損傷急性期經(jīng)積極綜合藥物治療，不僅可以2-6周癥狀消失，而且可以降低損傷節(jié)段遠(yuǎn)期脊髓功能障礙。溫馨提示：工作、生活中注意避免外傷，過(guò)伸性損傷易導(dǎo)致頸髓損傷，也就是突然向前趴倒，尤其中老年人需格外注意。寄語(yǔ)：江湖有言：武功再高干不過(guò)菜刀，輕功再好飛不過(guò)小鳥(niǎo)，專業(yè)的事交給專業(yè)的人做，如遇不幸，及時(shí)就醫(yī)。輕型急性頸脊髓中央損傷綜合征積極治療可以痊愈，不要等待自然恢復(fù)，避免遺留不可逆的神經(jīng)功能障礙。

治療前嚴(yán)重頸椎脫位，伴高位截癱，頸7椎體完全脫位，位于胸1椎體前下方，普通方法很難復(fù)位治療中全麻后先行大重量顱骨牽引，后入路頸4-6，胸1-3螺釘固定，再切除頸6頸7椎板，最后撐開(kāi)和提拉螺釘完成復(fù)位，直視下脊髓壓迫完全解除治療后治療后80天愈后良好，目前已部分恢復(fù)行走和上肢活動(dòng)能力