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郭強(qiáng)主任醫(yī)師 上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬仁濟(jì)醫(yī)院（東院） 風(fēng)濕病科 脊柱關(guān)節(jié)炎（SpA）包括多種疾?。簭?qiáng)直性脊柱炎(AS)、放射學(xué)陰性中軸型脊柱關(guān)節(jié)炎(nr-axSpA)、未分化脊柱關(guān)節(jié)炎(USpA)、反應(yīng)性關(guān)節(jié)炎，以及可能伴有銀屑病和炎癥性腸病(IBD)的關(guān)節(jié)炎和脊柱炎。依據(jù)主要受累部位，SpA還可分為中軸型與外周型。平片上可見骶髂關(guān)節(jié)異常的中軸型SpA為AS，否則為nr-axSpA。本文將重點(diǎn)討論AS的發(fā)病機(jī)制，其中大部分已經(jīng)明確。其他SpA疾病可能與AS在發(fā)病機(jī)制上有密切關(guān)聯(lián)，尤其是nr-axSpA。SpA包括一系列臨床表現(xiàn)不同、累及多種結(jié)構(gòu)的疾病，發(fā)病機(jī)制涉及多種重要因素(圖1)：腸道微生物組、固有樣淋巴細(xì)胞與發(fā)病部位所受機(jī)械應(yīng)力之間在特定遺傳背景下的相互作用。中軸型SpA的發(fā)病部位是沿中軸骨分布的肌腱附著點(diǎn)，外周型SpA的發(fā)病部位為外周肌腱附著點(diǎn)和外周關(guān)節(jié)。病變部位的主要介質(zhì)為TNF-α和IL-17。影響最大的遺傳因素是HLA-B27基因，但患者不一定為HLA-B27陽(yáng)性。研究者面臨著一大難題：韌帶附著于椎體軟骨形成的肌腱附著點(diǎn)會(huì)同時(shí)發(fā)生看似矛盾的兩種表現(xiàn)。一種是炎癥，有時(shí)伴有骨質(zhì)破壞，即破骨作用；而另一種是催生韌帶骨贅的新骨形成，即成骨作用。病情最嚴(yán)重的時(shí)候，新骨形成會(huì)將整個(gè)脊柱變?yōu)榻┯驳摹爸窆?jié)狀”脊柱，即重度AS的特征。全面的SpA發(fā)病機(jī)制假說需要解釋炎癥性破骨作用和成骨作用為何同時(shí)存在。SpA的臨床試驗(yàn)評(píng)估過多種靶向治療，只有針對(duì)某種下列靶點(diǎn)的治療有效：環(huán)氧合酶(cyclooxygenase,COX)、TNF-α和IL-17A。環(huán)氧合酶：即前列腺素，使用非甾體類抗炎藥抑制COX可有效控制部分SpA患者的病情。這很可能是因?yàn)樾枰狢OX來(lái)合成促炎癥物質(zhì)。TNF-α和IL-17：TNF本身是由巨噬細(xì)胞、中性粒細(xì)胞和淋巴細(xì)胞等細(xì)胞釋放的多效性細(xì)胞因子，也是多種炎癥介質(zhì)的強(qiáng)效誘導(dǎo)物。治療性TNF阻滯劑的靶點(diǎn)為固有免疫應(yīng)答系統(tǒng)、前列腺素系統(tǒng)、巨噬細(xì)胞和核因子活化B細(xì)胞κ輕鏈增強(qiáng)子(NF-kB)途徑，以及NF-kB的下游途徑。TNF阻滯劑不會(huì)直接激活T輔助細(xì)胞(Thelper,Th)1/17通路。阻斷IL-17需要IL-17特異性阻滯劑。IL-17家族有6個(gè)成員，即IL-17A到IL-17F。IL-17A的特征最明確，因此IL-17通常是指IL-17A。IL-17A結(jié)合受體會(huì)激活一系列途徑發(fā)生級(jí)聯(lián)反應(yīng)，從而激活轉(zhuǎn)錄因子NF-kB、AP-1和C/EBP。這會(huì)激活編碼多種炎癥細(xì)胞因子、趨化因子和金屬蛋白酶的基因。因此與TNF-α一樣，IL-17A也可調(diào)節(jié)多種介質(zhì)，IL-17A還會(huì)作用于正反饋環(huán)，以增強(qiáng)自身的合成和效用。研究發(fā)病機(jī)制的最終目標(biāo)是改進(jìn)治療，因此在探索關(guān)鍵致病因素的過程中，臨床試驗(yàn)發(fā)現(xiàn)針對(duì)這三種介質(zhì)的藥物至少對(duì)部分SpA患者有效是一項(xiàng)重大進(jìn)展。導(dǎo)致SpA的事件并不是呈線性的級(jí)聯(lián)反應(yīng)，而是復(fù)雜的相互作用網(wǎng)絡(luò)，包括：●中軸骨及其肌腱附著點(diǎn)●外周肌腱附著點(diǎn)和關(guān)節(jié)●遺傳影響●固有免疫系統(tǒng)，可能還包括適應(yīng)性免疫系統(tǒng)●腸道這些因素的個(gè)體差異很大，所以SpA患者的臨床表現(xiàn)也有很大差異。黏膜病變：有研究者認(rèn)為腸道微生物組參與了SpA等多種炎性關(guān)節(jié)炎的發(fā)病機(jī)制，這可能和腸黏膜屏障缺損有關(guān)。正常情況下，腸上皮屏障和腸道血管屏障隔開了腸道微生物組和宿主。這些屏障受損時(shí)，腸道菌群就有可能引發(fā)系統(tǒng)免疫應(yīng)答。研究者在20世紀(jì)80年代里首次證實(shí)SpA患者存在腸黏膜病變。IL-17和腸道微生物入侵：腸上皮的結(jié)構(gòu)和功能受損會(huì)使菌群或其代謝產(chǎn)物進(jìn)入黏膜下層和體循環(huán)。免疫防御細(xì)胞因子主要為IL-17，其與IL-22協(xié)同作用，通過誘導(dǎo)抗菌肽生成來(lái)為腸上皮抵擋微生物。這很可就是為什么多項(xiàng)使用抗IL-17療法治療銀屑病和AS的臨床試驗(yàn)顯示，抗IL-17治療組的IBD發(fā)作率高于安慰劑組。多種因素都可促使各種細(xì)胞生成IL-17。盡管人們一度認(rèn)為最有可能是激活I(lǐng)L-23的IL-17在介導(dǎo)SpA的各致病因素，但多項(xiàng)隨機(jī)試驗(yàn)都發(fā)現(xiàn)兩種抗IL-23抗體對(duì)AS沒有明顯療效。因此，AS中的產(chǎn)IL-17細(xì)胞可能大多都與IL-23無(wú)關(guān)。肌腱附著點(diǎn)以及機(jī)械應(yīng)力的作用：SpA病變主要位于肌腱附著點(diǎn)，即肌腱和韌帶與骨骼連接的部位。由于存在機(jī)械負(fù)荷，肌腱附著點(diǎn)極易發(fā)生微損傷。例如，跟腱的跟骨附著處在活動(dòng)期間受到的機(jī)械應(yīng)力為體重的3-10倍。這種微損傷可激活定居免疫細(xì)胞，包括ILC、γ-δT細(xì)胞、NK細(xì)胞以及經(jīng)典T細(xì)胞。它們與中性粒細(xì)胞一起釋放針對(duì)循環(huán)系統(tǒng)中促炎癥細(xì)胞的趨化蛋白。即使患者沒有關(guān)節(jié)炎，這些細(xì)胞也會(huì)控制TNF和IL-17依賴性炎癥反應(yīng)。據(jù)推測(cè)，SpA是由這種局部反應(yīng)的錯(cuò)誤微調(diào)引起。遺傳因素對(duì)AS易感性的影響最大。AS患者的一級(jí)、二級(jí)、三級(jí)親屬患病風(fēng)險(xiǎn)顯著增加(RR分別為94、25和4)。遺傳模式為多基因遺傳，基因位點(diǎn)間有相乘交互作用。研究者在1973年發(fā)現(xiàn)AS與HLA-B27基因有關(guān)，且影響最大。據(jù)估計(jì)，HLA-B27對(duì)AS遺傳力的總體貢獻(xiàn)為20%-30%。MHC區(qū)域的貢獻(xiàn)為40%-50%。HLA-B27的作用：在大多數(shù)族群中，80%-95%的AS患者都存在HLA-B27，而美國(guó)一般人群的陽(yáng)性率為6%，因此HLA-B27可能在AS的主要致病因素?，F(xiàn)已發(fā)現(xiàn)至少160個(gè)HLA-B27亞型；各亞型之間的差異決定了它們是否與SpA(包括AS)有關(guān)。最常見的亞型為HLA-B2705和HLA-B2704。只有兩種亞型和SpA無(wú)關(guān)，即HLA-B2706和HLA-B2709。尚不清楚HLA-B27在SpA發(fā)病機(jī)制中的作用。除了細(xì)胞免疫作用，多項(xiàng)針對(duì)HLA-B27陽(yáng)性健康人的研究顯示，HLA-B27基因型與腸道微生物的整體構(gòu)成有關(guān)，陽(yáng)性與否會(huì)改變腸道微生物組的構(gòu)成。這些結(jié)果可能表明腸道微生物組是SpA的致病因素，也是未來(lái)的研究重點(diǎn)。探討HLA-B27在SpA發(fā)病機(jī)制中的作用時(shí)，大多數(shù)研究都側(cè)重于HLA-B27如何通過不同結(jié)構(gòu)來(lái)介導(dǎo)炎癥。盡管尚未發(fā)現(xiàn)完美的解釋，但明顯應(yīng)考慮到HLA-B27分子在細(xì)胞內(nèi)形成的整個(gè)過程。游離重鏈形式的HLA-B27：?HLA-B27也可為兩條重鏈的二聚體而無(wú)β2微球蛋白；這種蛋白可能會(huì)促發(fā)SpA。SpA患者的腸道和滑膜存在此類二聚體。位于抗原提呈細(xì)胞時(shí)，此類二聚體會(huì)刺激IL-23受體陽(yáng)性T細(xì)胞產(chǎn)生IL-17。HLA-B27錯(cuò)誤折疊和自噬：?HLA-B27在內(nèi)質(zhì)網(wǎng)中折疊成經(jīng)典I類結(jié)構(gòu)的速度不及其他HLA分子，其可在內(nèi)質(zhì)網(wǎng)中聚集，并影響某些通路，繼而影響身體產(chǎn)生對(duì)SpA有重要致病作用的免疫介質(zhì)。錯(cuò)誤折疊假說認(rèn)為，HLA-B27具有獨(dú)特的分子生物合成特點(diǎn)，可在到達(dá)細(xì)胞表面之前就因蛋白錯(cuò)誤折疊而開始誘發(fā)SpA，HLA-B27錯(cuò)誤折疊假說總結(jié)，見圖3。非HLA基因：在尋找可能對(duì)SpA有重要致病作用的非HLA-B27基因時(shí)，研究對(duì)象幾乎只有AS患者，結(jié)果發(fā)現(xiàn)非MHC基因?qū)膊∫赘行砸灿兄匾绊憽＜碝HC為主要致病因素，尤其是HLA-B27。約7%的遺傳風(fēng)險(xiǎn)來(lái)自非MHC變異。HLA-B27陽(yáng)性個(gè)體似乎需要同時(shí)攜帶某些非MHC基因變異才會(huì)發(fā)生AS，這至少在一定程度上解釋了為何僅1%-5%的HLA-B27陽(yáng)性個(gè)體發(fā)生AS。盡管非MHC基因?qū)S遺傳力的總體影響較小，但它們與AS存在關(guān)聯(lián)為發(fā)病機(jī)制提供了線索，此外，基因-基因相互作用可以放大它們的意義。這些非MHC的致AS基因可分為不同的功能類別：●ERAP1和ERAP2，均為內(nèi)質(zhì)網(wǎng)氨肽酶，編碼AS相關(guān)基因，兩種基因都具有可能會(huì)增加或減少AS風(fēng)險(xiǎn)的亞型。這兩種酶負(fù)責(zé)生成、修剪及破壞內(nèi)質(zhì)網(wǎng)中的肽，使其達(dá)到適加載到HLA-B27等HLA-I類分子中進(jìn)行抗原提呈的長(zhǎng)度。ERAP1和ERAP2在SpA發(fā)病機(jī)制中的實(shí)際意義仍未完全明確。●TNF受體基因家族：另一組基因的變異進(jìn)一步支持TNF-α?xí)绊懠膊』顒?dòng)，包括淋巴毒素β受體(LTBR)和TNF受體1(TNFRSF1A)基因?！馡L-23/IL-17軸：現(xiàn)已通過GWAS發(fā)現(xiàn)了多種與IL-23/IL-17軸有關(guān)的基因；●T細(xì)胞激活與分化–AS與調(diào)節(jié)CD4+或CD8+T細(xì)胞活化和分化的基因存在關(guān)聯(lián)，提示這些細(xì)胞可能有致病作用。●炎癥性和免疫介導(dǎo)性腸病中也存在的基因突變：AS與克羅恩病、潰瘍性結(jié)腸炎及乳糜瀉存在65個(gè)同樣的問題突變，或許可以解釋為何AS與IBD有重疊表現(xiàn)，以及為何AS患者存在亞臨床腸??；●AS影像學(xué)進(jìn)展相關(guān)基因：上述基因與疾病易感性相關(guān)，AS中的脊柱破壞對(duì)正常體力活動(dòng)影響最大。??SpA患者同時(shí)出現(xiàn)骨組織炎癥和骨侵蝕伴新骨形成的機(jī)制尚不清楚。這些表現(xiàn)看似矛盾，現(xiàn)有資料的解讀也存在爭(zhēng)議。SpA患者的表現(xiàn)不同于RA患者，后者僅存在骨侵蝕。????多項(xiàng)縱向研究都對(duì)患者同時(shí)進(jìn)行了脊柱MRI和X線攝影檢查，由此得到了一條線索。采用兩種不同序列的MRI可以同時(shí)顯示炎癥及修復(fù)過程，并發(fā)現(xiàn)其分別為骨髓水腫和脂肪化生。韌帶骨贅等新骨形成在平片下最清楚。這些研究表明初始改變?yōu)檠装Y，即TNF和IL-17等細(xì)胞因子直接或間接激活破骨細(xì)胞前體細(xì)胞。此后椎角和中軸骨其他部位出現(xiàn)一定程度的修復(fù)，最終出現(xiàn)韌帶骨贅等新骨形成（圖4）。組織學(xué)橫斷面研究顯示，新骨形成更常見于已有脂肪化生的區(qū)域，并且是在炎癥消退之后出現(xiàn)。成骨細(xì)胞分化涉及骨形成蛋白和Wnt信號(hào)通路?，F(xiàn)已發(fā)現(xiàn)幾種似乎可以介導(dǎo)或抑制新骨形成的生物標(biāo)志物。????微結(jié)構(gòu)遭到炎癥破壞的椎體沒有新骨形成，韌帶骨贅形成是在骨膜軟骨連接處發(fā)生。此過程最重要的細(xì)胞為基質(zhì)細(xì)胞、骨髓間充質(zhì)細(xì)胞(BM-MSC)和成纖維樣滑膜細(xì)胞(FLS)。正常情況下，BM-MSC位于骨髓中，但能通過孔隙遷移到肌腱附著點(diǎn)。此處間充質(zhì)細(xì)胞在IL-22、IL-17和TNF的驅(qū)動(dòng)下產(chǎn)生成骨效應(yīng)。這些間充質(zhì)細(xì)胞還會(huì)分泌一種趨化因子來(lái)增強(qiáng)反應(yīng)性。另一方面，F(xiàn)LS可發(fā)育成成骨細(xì)胞，甚至不需要炎性環(huán)境。另一項(xiàng)研究表明，在AS患者脊柱附著點(diǎn)的間充質(zhì)細(xì)胞中，HLA-B27的未折疊蛋白反應(yīng)會(huì)激活引起組織非特異性堿性磷酸酶(TNAP)產(chǎn)生的途徑。AS患者的血清骨特異性TNAP水平與椎體變化評(píng)分有關(guān)，表明這種激活有臨床意義。另一個(gè)線索為AS患者的血清移動(dòng)抑制因子水平升高，可預(yù)測(cè)影像學(xué)進(jìn)展。（1）強(qiáng)直性脊柱炎(AS)和其他脊柱關(guān)節(jié)炎(SpA)主要累及中軸骨關(guān)節(jié)，即韌帶/肌腱/骨/軟骨(肌腱附著處)之間的界面；（2）目前作為治療靶點(diǎn)的介質(zhì)有環(huán)氧合酶(COX)、TNF-α和IL-17，可見這些酶和細(xì)胞因子在SpA的發(fā)病機(jī)制中有重要意義；（3）在有鏡下腸病的患者中，病程可能始于腸道，SpA特異性腸道菌群會(huì)激活多種快速反應(yīng)細(xì)胞，如生成IL-17(促炎癥細(xì)胞因子)和IL-22的固有淋巴細(xì)胞(ILC)；（4）在腸道中激活的固有樣免疫細(xì)胞遷移至肌腱附著點(diǎn)和關(guān)節(jié)，引起炎癥，TNF-α也參與其中，IL-17引起骨侵蝕；（5）肌腱附著處本身也有幾種此類細(xì)胞，可由機(jī)械應(yīng)力激活后產(chǎn)生IL-17；（6）SpA的致病事件具有復(fù)雜的遺傳背景。主要致病基因?yàn)镠LA-B27，其可能參與了多種關(guān)鍵致病過程。此外，很多非HLA基因也與AS有關(guān)。它們與多種致病途徑相互作用并加強(qiáng)后者的致病作用；（7）病變骨最初因?yàn)檠装Y而改變，隨后肌腱附著點(diǎn)的間充質(zhì)細(xì)胞在IL-22和IL-17的作用下產(chǎn)生修復(fù)作用。最后是新骨形成，如韌帶骨贅。文章來(lái)源：中華風(fēng)濕https://mp.weixin.qq.com/s/C9eIkKvDVPofsrzM8-jw2g2024年02月01日
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2023年03月10日58
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張昊主任醫(yī)師 深圳市龍華區(qū)人民醫(yī)院 脊柱外科 強(qiáng)直性脊柱炎這種疾病很多人可能是第一次聽說，這是一種什么樣的疾??？是不是得了以后脊柱會(huì)變得僵硬、強(qiáng)直？下面就讓我們一起來(lái)了解一下強(qiáng)直性脊柱炎這個(gè)疾病吧。什么是強(qiáng)直性脊柱炎？強(qiáng)直性脊柱炎是一種侵犯骶髂關(guān)節(jié)、脊柱骨突、脊柱旁軟組織及外周關(guān)節(jié)的慢性炎癥性疾病，以骶髂關(guān)節(jié)、脊柱受累為主要特點(diǎn)，也可累及外周關(guān)節(jié)或關(guān)節(jié)外組織器官，嚴(yán)重者可發(fā)生脊柱畸形和強(qiáng)直。為什么會(huì)得強(qiáng)直性脊柱炎？強(qiáng)直性脊柱炎的病因目前還不清楚。目前認(rèn)為和遺傳、感染、免疫等因素有關(guān)。尤其是一個(gè)叫HLA-B27的基因和強(qiáng)直性脊柱炎高度相關(guān)。幾乎90%的強(qiáng)直性脊椎炎患者，HLA-B27基因是陽(yáng)性的（但不是全部，也就是說，HLA-B27基因陰性并不代表一定不會(huì)得強(qiáng)直性脊柱炎）。直性脊柱炎有哪些表現(xiàn)？腰背痛：這是強(qiáng)直性脊柱炎最早出現(xiàn)的癥狀，這種疼痛也比較有特點(diǎn)：一般是晚上或者休息的時(shí)候痛，早上起來(lái)感覺脊柱僵硬，適當(dāng)活動(dòng)后可略緩解。疼痛癥狀可逐漸向上發(fā)展至胸背及頸部。患者常以軀干及髖關(guān)節(jié)屈曲方式來(lái)緩解疼痛，最終可強(qiáng)直于駝背及髖關(guān)節(jié)屈曲位，嚴(yán)重者無(wú)法平視前方。外周關(guān)節(jié)炎：常出現(xiàn)膝關(guān)節(jié)、髖關(guān)節(jié)、踝關(guān)節(jié)和肩關(guān)節(jié)疼痛，也會(huì)出現(xiàn)肘關(guān)節(jié)、手和足小關(guān)節(jié)疼痛。這種疼痛常表現(xiàn)為單個(gè)關(guān)節(jié)、非對(duì)稱性疼痛。關(guān)節(jié)以外的癥狀：眼部癥狀較為多見，如前葡萄膜炎（眼睛紅、痛，畏光流淚、視物模糊），還能累及耳部導(dǎo)致中耳炎、累及心血管、肺、神經(jīng)系統(tǒng)等多個(gè)部位。診斷強(qiáng)直性脊柱炎需要做哪些檢查？比較關(guān)鍵的兩個(gè)檢查是HLA-B27基因篩查以及骶髂關(guān)節(jié)X片/CT。當(dāng)懷疑強(qiáng)直性脊柱炎時(shí)，需要拍骨盆平片和脊柱正側(cè)位，必要時(shí)行骶髂關(guān)節(jié)CT或MRI平掃，明確骶髂關(guān)節(jié)炎。同時(shí)，需要抽血化驗(yàn)查HLA-B27（強(qiáng)直性脊柱炎相對(duì)特異性的檢驗(yàn)指標(biāo)）、血沉和C反應(yīng)蛋白（明確是否為活動(dòng)期）及血常規(guī)（?？衫^發(fā)貧血）。強(qiáng)直性脊柱炎如何治療？主要分為藥物治療和非藥物治療，以藥物治療為主。藥物主要包括這幾種：非甾體抗炎藥：如塞來(lái)昔布、雙氯芬酸等生物制劑：如抗腫瘤壞死因子α拮抗劑，常在非甾體抗炎藥治療無(wú)效后使用；需要注意的是，使用生物制劑前應(yīng)進(jìn)行肺結(jié)核、乙肝等的篩查；抗風(fēng)濕藥物：代表藥物有柳氮磺吡啶、甲氨蝶呤、沙利度胺等，要注意的是，有些藥物如甲氨蝶呤、沙利度胺是致畸的，備孕期禁用。對(duì)于病情比較嚴(yán)重的患者，比如髖關(guān)節(jié)間隙明顯狹窄，股骨頭壞死以及脊柱彎曲畸形明顯影響生活質(zhì)量時(shí)，可以采取手術(shù)治療。強(qiáng)直性脊柱炎患者能運(yùn)動(dòng)嗎？適當(dāng)?shù)倪\(yùn)動(dòng)可以防止脊柱畸形，維持骨密度和強(qiáng)度，防止骨質(zhì)疏松，但一定要注意量力而行。最好是去醫(yī)院做個(gè)系統(tǒng)檢查、評(píng)估一下。頸椎、胸椎、腰椎加起來(lái)，如果只有個(gè)別1-2節(jié)融合了，那么還好；但如果大段脊柱都長(zhǎng)在一起了，就盡量不要選擇沖撞性強(qiáng)、容易受傷的運(yùn)動(dòng)了。疾病的晚期一定要避免劇烈運(yùn)動(dòng)或外傷，因?yàn)閺?qiáng)直性脊柱炎常伴隨骨質(zhì)疏松，這類患者的骨質(zhì)非常的脆，有時(shí)輕度外傷就可以導(dǎo)致骨折。強(qiáng)直性脊柱炎預(yù)后怎么樣？強(qiáng)直性脊柱炎目前無(wú)法根治，而且會(huì)不斷進(jìn)展。但是好消息是，強(qiáng)直性脊柱炎的進(jìn)展比較緩慢，長(zhǎng)期規(guī)律服藥可以延緩疾病進(jìn)程，緩解癥狀，強(qiáng)直性脊柱炎一般不會(huì)影響壽命，一些癥狀較輕的患者可以長(zhǎng)期處于穩(wěn)定狀態(tài)。強(qiáng)直性脊柱炎患者生活中有哪些注意事項(xiàng)？避免從事彎腰屈背或搬運(yùn)重物等工作，不要坐沙發(fā)、躺椅或過低過軟的椅子，宜用直背硬椅。休息時(shí)，仰臥或俯臥于硬板床上，盡量避免側(cè)臥（特別是屈腿側(cè)臥位）。保持正確姿勢(shì)，在日常生活（如行走、坐、站立時(shí)）中均要挺胸收腹，盡量防止脊柱彎曲。鍛煉要適度，以有氧運(yùn)動(dòng)如散步為主，切忌運(yùn)動(dòng)過度。2022年07月09日741
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應(yīng)振華主任醫(yī)師 浙江省人民醫(yī)院 風(fēng)濕免疫科 強(qiáng)直性脊柱炎（AS）是一種以骶髂關(guān)節(jié)與脊柱附著點(diǎn)炎為特征的慢性進(jìn)行性全身免疫系統(tǒng)疾病，可累及周圍關(guān)節(jié)、內(nèi)臟及其他組織。我國(guó)發(fā)病率達(dá)0.3%左右，且每年以數(shù)十萬(wàn)人的速度增長(zhǎng)。該病好發(fā)于20~30歲的青壯年男性，若不經(jīng)及時(shí)治療，可能導(dǎo)致患者軀體功能障礙甚至致殘。為了提高公眾對(duì)強(qiáng)直性脊柱炎的認(rèn)知，強(qiáng)直性脊柱炎國(guó)際聯(lián)盟（ASIF）倡議，將每年5月的第一個(gè)星期六作為“世界強(qiáng)直性脊柱炎日”。一、強(qiáng)直性脊柱炎的病因遺傳基因和環(huán)境因素在強(qiáng)直性脊柱炎的發(fā)病中發(fā)揮作用。研究證明，AS的發(fā)病和HLA-B27密切相關(guān)，并有明顯家族發(fā)病傾向，我國(guó)AS患者中HLA-B27陽(yáng)性率高達(dá)90%，B27陽(yáng)性者或有AS家族史者患AS的危險(xiǎn)性增加。創(chuàng)傷、內(nèi)分泌、代謝障礙和變態(tài)反應(yīng)等亦被疑為發(fā)病因素。二、強(qiáng)直性脊柱炎的表現(xiàn)1、早期表現(xiàn)??強(qiáng)直性脊柱炎起病隱匿而緩慢，早期可無(wú)任何臨床癥狀，有些患者可在清晨或久坐起立時(shí)出現(xiàn)腰背部發(fā)僵，活動(dòng)后癥狀可減輕，伴或不伴腰背痛。由于病情較輕，病人大多不能早期發(fā)現(xiàn)，致使病情延誤，失去最佳治療時(shí)機(jī)。2、中期表現(xiàn)??AS是一種逐漸進(jìn)展的慢性疾病，癥狀會(huì)由腰椎向胸、頸部脊椎發(fā)展，甚至?xí)绑y、膝、肩等大關(guān)節(jié)，出現(xiàn)相應(yīng)部位的疼痛加重、活動(dòng)受限甚至部分強(qiáng)直。隨著病情進(jìn)展，夜間腰痛可明顯而影響睡眠。這時(shí)候如果去做影像學(xué)檢查，可能發(fā)現(xiàn)脊柱椎體之間已經(jīng)有骨贅（俗稱“骨刺”）出現(xiàn)，脊柱無(wú)法靈活彎曲活動(dòng)，脊柱活動(dòng)也因此受限。3、晚期表現(xiàn)??這時(shí)患者可能伴有全身關(guān)節(jié)疼痛，活動(dòng)嚴(yán)重受限甚至產(chǎn)生身體畸形。這種結(jié)構(gòu)損傷往往不可逆轉(zhuǎn)，伴隨終生。為了緩解疼痛，患者常彎腰屈胸，最終可以導(dǎo)致駝背畸形，頭部前伸，由于頸腰部不能旋轉(zhuǎn)，側(cè)視時(shí)必須轉(zhuǎn)動(dòng)全身，當(dāng)髖關(guān)節(jié)受累時(shí)可以出現(xiàn)搖擺步態(tài)，嚴(yán)重時(shí)可以導(dǎo)致髖關(guān)節(jié)的屈伸功能喪失。當(dāng)顳下頜關(guān)節(jié)受累時(shí)，可以導(dǎo)致張口困難。當(dāng)胸廓出現(xiàn)關(guān)節(jié)功能喪失時(shí)，可以導(dǎo)致胸廓的畸形，胸廓活動(dòng)度減少，嚴(yán)重影響心肺功能。三、科學(xué)治療，定期隨訪由于病因不明確，強(qiáng)直性脊柱炎當(dāng)下尚無(wú)可根治的治療手段，但其發(fā)病過程基本和疾病進(jìn)展的炎癥病理基礎(chǔ)是基本清楚的，現(xiàn)有的治療手段也是非常成熟有效的?？茖W(xué)規(guī)范的進(jìn)行干預(yù)治療，早期的強(qiáng)直性脊柱炎是完全可以避免發(fā)生致殘的，是可以和正常人一樣享受正常生活和工作的。1、藥物治療：包括非甾體抗炎藥（例如美洛昔康等）、糖皮質(zhì)激素、生物制劑（例如美羅華、阿達(dá)木單抗、阿巴西普、IL-17抑制劑司庫(kù)奇優(yōu)單抗等）、抗風(fēng)濕藥物（例如甲氨蝶呤等）等。2、非藥物治療：主要包括疾病知識(shí)教育、適當(dāng)訓(xùn)練、規(guī)范站姿和坐姿、睡硬床板、物理治療、定期測(cè)量身高等，需要患者日常配合和注意，一次來(lái)改善相關(guān)的生活質(zhì)量。早期的強(qiáng)直性脊柱炎如失治誤治，病情遷延進(jìn)展，就會(huì)導(dǎo)致疾病后期的脊柱強(qiáng)直、關(guān)節(jié)融合等致殘性改變。這些運(yùn)動(dòng)功能的喪失會(huì)嚴(yán)重影響患者的生活質(zhì)量和生存質(zhì)量。因此，提高對(duì)強(qiáng)直性脊柱炎的認(rèn)識(shí)，盡早進(jìn)行科學(xué)有效的干預(yù)，“你進(jìn)則他退，他退則你勝”，延緩患者放射學(xué)進(jìn)展，改善其身體功能與生活質(zhì)量，維護(hù)AS患者的身心健康，一起擁抱美好人生！2022年05月08日1281
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孔維萍主任醫(yī)師 中日醫(yī)院 中醫(yī)風(fēng)濕病科 它屬于自身免疫性炎癥導(dǎo)致的疾病，那么屬于我們的這個(gè)，呃，自身免疫性的這個(gè)風(fēng)濕病里邊的，那我們這些風(fēng)濕病呢，很多病的病因都不是很清楚啊，包括強(qiáng)直性脊炎啊，沒有一個(gè)特別特別明確的單一的一個(gè)病因，那么它是一個(gè)復(fù)雜的病因?qū)е碌模?，遺傳啊，跟環(huán)境因素啊，跟這個(gè)啊，啊，跟這個(gè)后天的這個(gè)自身的一些啊，比如說生活的不規(guī)律啊，啊，這些因素可能都有一定的關(guān)系啊，所以說呢，呃，現(xiàn)在它的病因也是全世界科學(xué)家啊，醫(yī)學(xué)家去研究的一個(gè)主要的一個(gè)，呃，難點(diǎn)啊，疑點(diǎn)，一旦把這個(gè)病因能夠完完全全解釋清楚了，那么根治這個(gè)病的日子可能就就來(lái)到了。2021年05月12日653
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胡學(xué)昱副主任醫(yī)師 西京醫(yī)院 骨三科（脊柱一科） 每年5月的第一個(gè)星期六是“世界強(qiáng)直性脊柱炎日”。今天我給大家科普一下強(qiáng)直性脊柱炎，希望對(duì)廣大患者朋友能有幫助！很多人可能聽說過這個(gè)病，像周杰倫、張嘉譯、蔡少芬等明星都患有強(qiáng)直性脊柱炎，這個(gè)病并不罕見。在我國(guó)，每1,000個(gè)成年人中就可能有3個(gè)人患有強(qiáng)直性脊柱炎。發(fā)病年齡通常在13—31歲，高峰為20—30歲。因?yàn)槭敲庖呦到y(tǒng)性疾病，暫時(shí)無(wú)法根治或治愈。所以如不及時(shí)干預(yù)，病情可能會(huì)不斷進(jìn)展，強(qiáng)直性脊柱炎的病友可能會(huì)逐漸變得駝背，嚴(yán)重者甚至在走路時(shí)無(wú)法直視前路，這時(shí)就需要到醫(yī)院進(jìn)行手術(shù)治療了。下面，給大家分享一下門診患者比較關(guān)心的強(qiáng)直性脊柱炎問題：1.什么是強(qiáng)直性脊柱炎？強(qiáng)直性脊柱炎是一種慢性炎癥性疾病。主要侵犯骶髂關(guān)節(jié)、脊柱及脊柱旁軟組織及外周關(guān)節(jié)，嚴(yán)重者可引起脊柱后凸等畸形。20-30歲為發(fā)病高峰，40歲以后少見。2.強(qiáng)直性脊柱炎的病因是什么？強(qiáng)直性脊柱炎的病因尚不明確，目前主要包括遺傳因素、環(huán)境因素、感染因素及免疫因素等。這種病有比較強(qiáng)的家族聚集現(xiàn)象，90%的強(qiáng)直性脊柱炎患者白細(xì)胞抗原HLA-B27陽(yáng)性。3.HLA-B27陽(yáng)性就是強(qiáng)直性脊柱炎嗎？單純依靠一項(xiàng)實(shí)驗(yàn)室檢查結(jié)果診斷強(qiáng)直性脊柱炎是不準(zhǔn)確的。只能說HLA-B27陽(yáng)性的人發(fā)生強(qiáng)直性脊柱炎的風(fēng)險(xiǎn)要比一般人高，據(jù)統(tǒng)計(jì)HLA-B27陽(yáng)性者中有10%會(huì)發(fā)生強(qiáng)直性脊柱炎。此外由于檢測(cè)技術(shù)差異，也有可能出現(xiàn)假陽(yáng)性或者假陰性的結(jié)果，要結(jié)合臨床表現(xiàn)和其他檢查結(jié)果綜合評(píng)估。4.骶髂關(guān)節(jié)炎就是強(qiáng)直性脊柱炎嗎？骶髂關(guān)節(jié)炎目前是診斷強(qiáng)直性脊柱炎的一項(xiàng)重要指標(biāo)，早期的強(qiáng)直性脊柱炎診斷紐約標(biāo)準(zhǔn)將X線的骶髂關(guān)節(jié)炎作為一項(xiàng)核心標(biāo)準(zhǔn)，但是由于強(qiáng)直性脊柱炎很多發(fā)病好幾年后才出現(xiàn)骶髂關(guān)節(jié)炎，因此近年來(lái)核磁共振提示骶髂關(guān)節(jié)炎逐漸成為主流。但是單純的骶髂關(guān)節(jié)炎仍然不能獨(dú)立的診斷指標(biāo)，我們根據(jù)國(guó)際強(qiáng)直性脊柱炎評(píng)估工作組的分類可以看到（配圖），診斷仍需要結(jié)合臨床癥狀、年齡和其他表現(xiàn)等來(lái)綜合評(píng)判。5.強(qiáng)直性脊柱炎有什么癥狀？強(qiáng)直性脊柱炎起病隱匿，也就是說早期的強(qiáng)直性脊柱炎往往沒有任何癥狀，人們很難發(fā)現(xiàn)。隨著強(qiáng)直性脊柱炎病情繼續(xù)進(jìn)展，就會(huì)出現(xiàn)一些典型的臨床表現(xiàn)。其中最典型的癥狀是腰骶部的疼痛。這種疼痛常伴有僵硬感，尤以晨起時(shí)為著，而在活動(dòng)后疼痛、僵硬癥狀會(huì)稍稍緩解。如果病情控制不佳，強(qiáng)直性脊柱炎的病友可能會(huì)逐漸變得駝背，嚴(yán)重者甚至在走路時(shí)無(wú)法直視前路，這時(shí)，就需要進(jìn)行手術(shù)治療了。6.強(qiáng)直性脊柱炎如何治療？臨床上進(jìn)行強(qiáng)直性脊柱炎治療的目的往往是控制癥狀，防止脊柱后凸畸形進(jìn)一步發(fā)展。因此，輕中度的強(qiáng)直性脊柱炎一般不在骨科治療，而是去臨床免疫科或風(fēng)濕免疫科進(jìn)行治療。如果患者已經(jīng)出現(xiàn)明顯脊柱后凸畸形，需要手術(shù)處理，手術(shù)的目的一般是通過外科手段改變脊柱形態(tài)，從而改善患者生活質(zhì)量。術(shù)后，仍然需要前往臨床免疫科或風(fēng)濕免疫科繼續(xù)進(jìn)行內(nèi)科治療。7.電視上見到的折疊人是怎么回事？是強(qiáng)直性脊柱炎嗎？是的，臨床上一些強(qiáng)直性脊柱炎患者病情進(jìn)展迅速、控制不佳時(shí)，會(huì)逐漸出現(xiàn)脊柱僵硬，而是軀干后凸，呈現(xiàn)駝背、活動(dòng)受限的狀態(tài)，嚴(yán)重者就被稱為“折刀人”、“折疊人”，這時(shí)繼續(xù)保守治療就沒有意義了，而是建議手術(shù)。手術(shù)的目的在于通過矯形，實(shí)現(xiàn)患者正常平視、能滿足基本的生活自理。8.折疊人手術(shù)風(fēng)險(xiǎn)大嗎？強(qiáng)直性脊柱炎的矯形手術(shù)風(fēng)險(xiǎn)是比較大的，因?yàn)檫@樣的手術(shù)往往會(huì)牽涉到截骨，也就是通俗意義上的“打斷了重新接”，由于附近就是脊髓和神經(jīng)，神經(jīng)損傷的風(fēng)險(xiǎn)很高，同時(shí)還有麻醉相關(guān)風(fēng)險(xiǎn)等綜合因素。這樣的手術(shù)需要多學(xué)科合作進(jìn)行，對(duì)手術(shù)技術(shù)也有較高的要求。但是我們目前也有很多的預(yù)防和保護(hù)措施來(lái)提高手術(shù)安全性，目前在我們醫(yī)院這樣的手術(shù)做過很多，也都取得了成功。最后溫馨提示大家，強(qiáng)直性脊柱炎的治療發(fā)展比較快，很多研究已經(jīng)提示，早期的病人若能得到及時(shí)治療，骨關(guān)節(jié)破壞、融合的概率會(huì)大大減少，病情基本都能得到控制而穩(wěn)定下來(lái)，但若是到了中晚期才來(lái)治療，效果基本不好，這樣對(duì)病人的生活、工作影響特別大，生活質(zhì)量也會(huì)變差。科學(xué)運(yùn)動(dòng)有利病情控制，大家可以定期進(jìn)行低強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)（如散步、游泳、力量訓(xùn)練、瑜伽等）不僅能夠減輕疼痛程度，還可以增強(qiáng)可活動(dòng)性和平衡能力，改善健康和提升生活的整體質(zhì)量。今天就分享到這里，希望能夠幫助到廣大的患者朋友們。【專家介紹】胡學(xué)昱，副主任醫(yī)師，副教授，研究生導(dǎo)師，脊柱畸形組組長(zhǎng)。全國(guó)十佳中青年骨科醫(yī)師?，F(xiàn)擔(dān)任中國(guó)醫(yī)師協(xié)會(huì)脊柱畸形專業(yè)委員會(huì)委員、中國(guó)康復(fù)醫(yī)學(xué)會(huì)脊柱畸形學(xué)組委員、中華醫(yī)學(xué)會(huì)骨科分會(huì)脊柱青年委員會(huì)委員等20余項(xiàng)學(xué)術(shù)任職。入選珠峰計(jì)劃人才項(xiàng)目和青年英才計(jì)劃，“雙十佳精品教員”。以第1負(fù)責(zé)人承擔(dān)國(guó)家自然科學(xué)基金項(xiàng)目2項(xiàng)，軍隊(duì)/省部級(jí)課題7項(xiàng)，發(fā)表SCI論文35篇。主譯《骨科檢查評(píng)估》等專著2部，參編專著7部，參編國(guó)家規(guī)劃教材《外科學(xué)》1部。獲國(guó)家科技進(jìn)步二等獎(jiǎng)、陜西省科學(xué)技術(shù)一等獎(jiǎng)、國(guó)家教育部科技獎(jiǎng)進(jìn)步一等獎(jiǎng)等10余項(xiàng)獎(jiǎng)勵(lì)榮譽(yù)。獲得國(guó)家發(fā)明專利授權(quán)7項(xiàng)。榮立個(gè)人三等功1次。擅長(zhǎng)：脊柱側(cè)彎（保守、微創(chuàng)和手術(shù)治療）、椎間盤突出、腰腿疼、椎管狹窄、頸椎病、脊柱骨折、脊柱滑脫及脊髓損傷、脊柱結(jié)核等脊柱疾病的診斷和手術(shù)治療。出診時(shí)間：周四上午08:00 周四下午13:30門診地點(diǎn)：西京醫(yī)院門診三樓圖片來(lái)源自網(wǎng)絡(luò)如有侵權(quán)請(qǐng)聯(lián)系刪除。2021年04月25日6474
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陳棟副主任醫(yī)師 中日醫(yī)院 骨科·脊柱外科 有些腰痛患者經(jīng)常會(huì)懷疑自己得了強(qiáng)直性脊柱炎，那么今天我們就來(lái)聊聊這個(gè)疾病。 強(qiáng)直性脊柱炎（AS）屬于一種脊柱關(guān)節(jié)病，主要累及脊柱，也可不同程度的累及骶髂關(guān)節(jié)和周圍關(guān)節(jié)的慢性進(jìn)行性炎性疾病，也可累及其它組織，如心臟、眼部、肺部等。 01 病因、病理 目前大多認(rèn)為與遺傳、感染、免疫環(huán)境因素等有關(guān)。關(guān)節(jié)軟骨破壞后，關(guān)節(jié)間隙消失，最終造成骨性強(qiáng)直。椎間融合則是由于椎間盤纖維骨化而成，多見于各種韌帶結(jié)構(gòu)。 1、病變始發(fā)于骶髂關(guān)節(jié)，沿脊柱逐漸向上延伸，病變可停止在任何階段或部位，此類型也可同時(shí)向下延伸，累及雙髖。 2、病變始發(fā)于頸椎，逐漸向下延伸者，預(yù)后較差，易累及神經(jīng)根，引發(fā)上肢癱瘓及呼吸困難等。 02 臨床表現(xiàn) 此病好發(fā)于16-30歲人群，男性占90%。有明顯家族史，遺傳有HLA-B27基因的個(gè)體易于發(fā)病。 早期不明原因腰部、腰骶部疼痛，可放射至大腿，但很少到膝關(guān)節(jié)以下，口服抗炎鎮(zhèn)痛藥物可明顯緩解癥狀；腰部活動(dòng)僵硬感，晨起明顯，適當(dāng)活動(dòng)后可緩解；90%以骶髂關(guān)節(jié)炎為首發(fā)癥狀，交替性左右骶髂關(guān)節(jié)部位疼痛，是早期、中期特征性癥狀。 晚期典型體征是全脊柱強(qiáng)直，胸椎后凸，頭部前伸，側(cè)視必須轉(zhuǎn)動(dòng)全身。髖膝多強(qiáng)直于屈曲位。 03 檢驗(yàn)、檢查 1、 血常規(guī)：白細(xì)胞數(shù)可升高，淋巴細(xì)胞比例稍增加，少數(shù)患者有輕度貧血； 2、 血沉和C反應(yīng)蛋白可增高； 3、 多數(shù)類風(fēng)濕因子（RF）和抗O陰性，而HLA-B27陽(yáng)性； 4、 實(shí)驗(yàn)室檢查特異性不高，對(duì)強(qiáng)直性脊柱炎的診斷意義不大。 5、 幾乎都有骶髂關(guān)節(jié)炎的表現(xiàn)，脊柱早期呈“方形椎”，最典型表現(xiàn)為“竹節(jié)樣改變”，第10胸椎~第2腰椎較常見。 診斷標(biāo)準(zhǔn)主要包括腰椎前屈、側(cè)彎、后仰活動(dòng)受限；腰背部疼痛3個(gè)月以上，胸部擴(kuò)張受限，骶髂關(guān)節(jié)炎等。 04 藥物治療 非甾體抗炎鎮(zhèn)痛藥，早晚期AS患者均為首選； 柳氮磺吡啶，適用于改善外周關(guān)節(jié)炎； 另外可適當(dāng)選用甲氨蝶呤，腎上腺皮質(zhì)激素，生物制劑等。 05 手術(shù)治療 1、 嚴(yán)重駝背畸形而影響平時(shí)，可手術(shù)矯正畸形； 2、 骨性椎管狹窄，出現(xiàn)神經(jīng)癥狀者，行椎管減壓術(shù)； 3、 進(jìn)行性加重的髖關(guān)節(jié)疼痛，活動(dòng)受限，經(jīng)系統(tǒng)保守治療無(wú)效者，行全髖關(guān)節(jié)置換術(shù)； 4、 嚴(yán)重髖關(guān)節(jié)活動(dòng)受限，甚至強(qiáng)直、關(guān)節(jié)畸形者，行全髖置換術(shù)。2021年04月04日1648
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陶惠人主任醫(yī)師 香港大學(xué)深圳醫(yī)院 脊柱外科 強(qiáng)直性脊柱炎的病因較復(fù)雜，目前尚無(wú)確切的病因，研究已經(jīng)發(fā)現(xiàn)，強(qiáng)直性脊柱炎與人體的遺傳因素、環(huán)境因素，感染等因素明顯相關(guān)，特別是已經(jīng)證實(shí)的，與人類的白細(xì)胞抗原HLA-B27基因，具有明顯的相關(guān)性，在健康人群該基因的陽(yáng)性率有2%-7%，而在強(qiáng)直性脊柱炎患者中，該基因的陽(yáng)性率可高達(dá)90%。強(qiáng)直性脊柱炎是與人類白細(xì)胞抗原B27基因明顯相關(guān)的一種慢性炎癥性疾病，主要累及脊柱的骶髂關(guān)節(jié)、脊柱骨突、脊柱旁軟組織以及外周關(guān)節(jié)，臨床主要表現(xiàn)為脊柱，特別是骶髂關(guān)節(jié)及腰背部的疼痛和晨僵。晚期強(qiáng)直性脊柱炎患者可能會(huì)出現(xiàn)脊柱或者外周關(guān)節(jié)的強(qiáng)直變形，患者出現(xiàn)嚴(yán)重的肢體活動(dòng)功能障礙。強(qiáng)直性脊柱炎的治療主要有三大類：1、非甾體的止痛藥物，主要有扶他林緩釋片。2、控制病情的藥物。3、對(duì)于治療強(qiáng)直性脊柱炎，最有效的藥物是生物制劑。此外，如果出現(xiàn)脊柱畸形，可以在脊柱外科進(jìn)行手術(shù)矯正。2021年12月29日2258
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李婷副主任醫(yī)師 上海長(zhǎng)征醫(yī)院 風(fēng)濕免疫科 強(qiáng)直性脊柱炎（AS）是一種以中軸關(guān)節(jié)受累為主要表現(xiàn)的慢性炎癥性疾病。除了脊柱活動(dòng)受限，晨僵及外周關(guān)節(jié)腫痛等關(guān)節(jié)表現(xiàn)，AS患者還會(huì)出現(xiàn)諸如急性葡萄膜炎，腸道受累和銀屑病樣皮膚損害等關(guān)節(jié)外表現(xiàn)。這些關(guān)節(jié)外的表現(xiàn)常常對(duì)AS患者的生活質(zhì)量和預(yù)后產(chǎn)生極大的影響，因此AS患者除了需要關(guān)注自身的關(guān)節(jié)癥狀，還需要對(duì)一些常見的關(guān)節(jié)外表現(xiàn)加以重視。小K是一名AS患者，多年的疾病使得他出現(xiàn)了嚴(yán)重的駝背。關(guān)節(jié)的酸痛和僵硬每天困擾這他。半年前，小K出現(xiàn)了臍周疼痛，腹瀉的癥狀，開始小K沒有重視，以為吃壞了肚子?？墒欠捶磸?fù)復(fù)一個(gè)月，腹瀉腹痛癥狀仍然不改善，于是去醫(yī)院作了腸鏡檢查，結(jié)果顯示小K得了潰瘍性結(jié)腸炎。經(jīng)過針對(duì)性的治療，小K的腹瀉改善了，連腰背痛也緩解了不少。在臨床工作中，我們接觸到一些AS的患者同時(shí)存在腸道的炎癥。其中有些和小K一樣出現(xiàn)了明顯的胃腸道癥狀，而大部分患者沒有腹痛腹瀉等表現(xiàn)，但是腸鏡檢查結(jié)果提示胃腸道的炎癥、潰瘍、息肉。事實(shí)上，AS與腸道炎癥的關(guān)系非常密切。一方面，越來(lái)越多的研究發(fā)現(xiàn)，腸道的微生物群失衡和相關(guān)的炎癥反應(yīng)參與了AS的發(fā)病。另一方面，AS患者合并腸道炎癥或者長(zhǎng)期口服藥物導(dǎo)致無(wú)癥狀的消化道潰瘍都是比較常見的。研究發(fā)現(xiàn)，一半以上的AS患者存在顯微鏡下腸道炎癥，四分之一的AS患者存在結(jié)腸鏡下的炎癥。這些患者往往沒有胃腸道的癥狀，但是通過腸鏡檢查可以發(fā)現(xiàn)患者存在腸道的炎癥、息肉等病變。腸道的炎癥程度與AS的疾病活動(dòng)度，關(guān)節(jié)的功能和患者的生活質(zhì)量均密切相關(guān)。此外，腸道病理檢查正常的AS患者更容易獲得病情的緩解，是預(yù)后較好的標(biāo)志。因此建議AS患者應(yīng)常規(guī)進(jìn)行腸鏡檢查，積極了解并治療腸道病變。因?yàn)槟c道的健康對(duì)于AS患者的整體治療和疾病的改善都非常重要哦！劃重點(diǎn)：AS的腸道受累非常常見。腸道炎癥與AS的疾病活動(dòng)度，關(guān)節(jié)功能恢復(fù)和生活質(zhì)量密切相關(guān)。大部分腸道受累的患者沒有明顯的癥狀。因此建議每位確診AS的患者應(yīng)常規(guī)進(jìn)行腸鏡檢查！??！從而全面了解我們的身體，更好地控制疾病。長(zhǎng)征醫(yī)院風(fēng)濕科是國(guó)內(nèi)排名靠前的風(fēng)濕免疫專業(yè)科室?？剖揖邆鋸?qiáng)大的臨床和科研的能力，尤其在強(qiáng)直性脊柱炎的發(fā)病機(jī)制和臨床診治方面都有著深入的研究和豐富的經(jīng)驗(yàn)?？剖谊P(guān)于強(qiáng)直性脊柱炎腸道菌群最新的研究論文發(fā)表在風(fēng)濕界頂尖的雜志《Annals of Rheumatic disease》上。歡迎AS病友來(lái)長(zhǎng)征醫(yī)院風(fēng)濕科接受專業(yè)系統(tǒng)的診治。2020年07月14日2522
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任樹軍主任醫(yī)師 黑龍江中醫(yī)藥大學(xué)附屬第一醫(yī)院 骨傷科 強(qiáng)直性脊柱炎（ankylosingsporidylitis；AS）：是一種主要侵犯脊柱，并可不同程度地累及骶髂關(guān)節(jié)和周圍關(guān)節(jié)的慢性進(jìn)行性炎性疾病。AS的特點(diǎn)為腰、頸、胸段脊柱關(guān)節(jié)和韌帶以及骶髂關(guān)節(jié)的炎癥和骨化，髖關(guān)節(jié)常常受累，其它周圍關(guān)節(jié)也可出現(xiàn)炎癥。1病因?qū)W1、遺傳：遺傳因素在AS的發(fā)病中具有重要作用。2、感染：近年來(lái)研究提示AS發(fā)病率可能與感染相關(guān)。3、自身免疫：免疫機(jī)制參與本病的發(fā)病。4、其它：創(chuàng)傷、內(nèi)分泌、代謝障礙和變態(tài)反應(yīng)等亦被疑為發(fā)病因素。2病理改變韌帶附著端病變?cè)l(fā)部位，是韌帶和關(guān)節(jié)囊的附著部，即肌腱端的炎癥，導(dǎo)致韌帶骨贅形成、椎體方形變、椎骨終板破壞、跟腱炎和其他改變。因?yàn)榧‰於酥辽僭谏L(zhǎng)期是代謝活躍部位，是幼年發(fā)生AS的一個(gè)重要區(qū)域。骨骼病變特征病變最初從骶髂關(guān)節(jié)逐漸發(fā)展到骨突關(guān)節(jié)炎及肋椎關(guān)節(jié)炎，脊柱的其它關(guān)節(jié)由上而下相繼受累。隨著病變的進(jìn)展，關(guān)節(jié)和關(guān)節(jié)附近有較顯著的骨化傾向。心臟病變特征侵犯主動(dòng)脈瓣，使主動(dòng)脈前膜增厚，因纖維化而縮短，但不融合，主動(dòng)瓣環(huán)擴(kuò)大，有時(shí)纖維化可達(dá)主動(dòng)脈基底部下方。肺部病變特征肺組織斑片狀炎癥伴圓細(xì)胞和成纖維細(xì)胞浸潤(rùn)，進(jìn)而發(fā)展至肺泡間纖維化伴玻璃樣變。3臨床表現(xiàn)AS常見于16～30歲，男性多見，40歲后首次發(fā)病者少見。本病起病隱襲，進(jìn)展緩慢，全身癥狀較輕。早期常有下背痛和晨起僵硬，活動(dòng)后減輕，并可伴有低熱、乏力、食欲減退、消瘦等癥狀。概述開始時(shí)疼痛為間歇性，數(shù)月、數(shù)年后發(fā)展為持續(xù)性，以后炎性疼痛消失，脊柱由下而上部分或全部強(qiáng)直，出現(xiàn)駝背畸形。女性病人周圍關(guān)節(jié)受侵犯較常見，進(jìn)展較緩慢，脊柱畸形較輕。關(guān)節(jié)病變表現(xiàn)絕大多數(shù)首先侵犯骶髂關(guān)節(jié)，以后上行發(fā)展至頸椎。（1）骶髂關(guān)節(jié)炎：最先表現(xiàn)為骶髂關(guān)節(jié)炎。（2）腰椎病變：表現(xiàn)為下背前和腰部活動(dòng)受限。（3）胸椎病變：表現(xiàn)為背痛、前胸和側(cè)胸痛，最后駝背畸形。（4）頸椎病變：少數(shù)病人首先表現(xiàn)為頸椎炎，先有頸椎部疼痛，沿頸部向頭部臂部放射。（5）周圍關(guān)節(jié)病變：約半數(shù)AS病人有短暫的急性周圍關(guān)節(jié)炎，約25%有永久性周圍關(guān)節(jié)損害。關(guān)節(jié)外表現(xiàn)AS可侵犯全身多個(gè)系統(tǒng)，并伴發(fā)多種疾病。（1）心臟病變：以主動(dòng)脈瓣病變較為常見 ，少數(shù)發(fā)生主動(dòng)脈瘤、心包炎和心肌炎。（2）眼部病變：25%的AS病人有結(jié)膜炎、虹膜炎、眼色素層炎或葡萄膜炎，后者偶可并發(fā)自發(fā)性眼前房出血。（3）耳部病變：發(fā)生慢性中耳炎概率為正常對(duì)照的4倍。（4）肺部病變：后期可并發(fā)上肺葉斑點(diǎn)狀不規(guī)則的纖維化病變，表現(xiàn)為咳痰、氣喘、甚至咯血，并可能伴有反復(fù)發(fā)作的肺炎或胸膜炎。（5）神經(jīng)系統(tǒng)病變：馬尾綜合征，下肢或臀部神經(jīng)根性疼痛 ，跟腱反射減弱及膀胱和直腸等運(yùn)動(dòng)功能障礙等。（6）腎及前列腺病變：AS極少發(fā)生腎功能損害，但有發(fā)生IgAD腎病的報(bào)告。（7）淀粉樣變：直腸黏膜淀粉樣蛋白沉積，少見。4診斷標(biāo)準(zhǔn)可疑AS為：（1）年齡＜40歲（2）持續(xù)3個(gè)月以上（3）腰背部不適隱匿性出現(xiàn)（4）清晨時(shí)僵硬（5）活動(dòng)癥狀有所改善 確診AS為：（1）雙側(cè)骶髂關(guān)節(jié)炎Ⅲ或Ⅳ級(jí)，同時(shí)至少有上述臨床標(biāo)準(zhǔn)中之一項(xiàng)者。（2）單側(cè)骶髂關(guān)節(jié)炎Ⅲ或Ⅳ級(jí)，或雙側(cè)骶髂關(guān)節(jié)炎Ⅱ級(jí)，并具備臨床標(biāo)準(zhǔn)第1項(xiàng)，或具備臨床標(biāo)準(zhǔn)第2項(xiàng)第3項(xiàng)者。目前常用的AS臨床診斷標(biāo)準(zhǔn)：（1）腰椎在前屈、側(cè)彎、后仰三個(gè)方向皆受限。（2）腰椎或腰背部疼痛或疼痛史3個(gè)月以上。（3）胸部擴(kuò)張受限，取第4肋間隙水平測(cè)量，擴(kuò)張≤2.5cm。5輔助檢查輔助檢查主要為放射線檢查。骶髂關(guān)節(jié)早期X線表現(xiàn)為骶髂關(guān)節(jié)炎，病變一般在骶髂關(guān)節(jié)的中下部開始，為兩側(cè)性。開始多侵犯髂骨側(cè)，進(jìn)而侵犯骶骨側(cè)?？梢姲唿c(diǎn)狀或塊狀骨側(cè)明顯。繼而可侵犯整個(gè)關(guān)節(jié)，邊緣呈鋸齒狀，軟骨下有骨硬化，骨質(zhì)增生，關(guān)節(jié)間隙變窄。最后關(guān)節(jié)間隙消失，發(fā)生骨性強(qiáng)直脊柱早期為普遍性骨質(zhì)疏松，椎小關(guān)節(jié)及椎體骨小梁模糊（脫鈣），由于椎間盤纖維環(huán)附帶部椎骨上角和下的破壞性侵蝕，椎體呈“方形椎”，腰椎的正常前弧度消失而變直，可引起一個(gè)或多個(gè)椎體壓縮性骨折。病變發(fā)展至胸椎和頸椎椎間小關(guān)節(jié)，間盤間隙發(fā)生鈣化，纖維環(huán)和前縱行韌帶鈣化、骨化、韌帶骨贅形成，使相鄰椎體連合，形成椎體間骨橋，呈最有特征的“竹節(jié)樣脊柱”。血液檢查：HLA-B27陽(yáng)性。6鑒別診斷現(xiàn)已確認(rèn)AS不是類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎的一種特殊類型，兩者有許多不同點(diǎn)可資鑒別。7治療措施目的：控制炎癥，減輕緩解癥狀，維持正常姿勢(shì)和最佳功能位置，防止畸形。原則：早期診斷早期治療，采取綜合措施進(jìn)行治療，包括教育病人和家屬、體療、理療、藥物和外科治療等。健康教育（1）本病治療從教育病人和家屬著手，使其了解疾病的性質(zhì)、大致病程、可能采用的措施以及將來(lái)的預(yù)后，以增強(qiáng)抗病的信心和耐心，取得他們的理解和密切配合。（2）注意日常生活中要維持正常姿勢(shì)和活動(dòng)能力，如行走、坐位和站立時(shí)應(yīng)挺胸收腹，睡覺時(shí)不用枕或用薄枕，睡硬木板床，取仰臥位或俯臥位，每天早晚各俯臥半小時(shí)；做力所能及的勞動(dòng)和體育活動(dòng)；工作時(shí)注意姿勢(shì)，防止脊柱彎曲畸形等。（3）保持樂觀情緒，消除緊張、焦慮、抑郁和恐懼的心理；戒煙酒；按時(shí)作息，做醫(yī)療體育鍛煉。（4）了解藥物作用和副作用，學(xué)會(huì)自行調(diào)整藥物劑量及處理藥物副作用，以配合治療，取得更好的效果。體療（1）深呼吸：每天早晨、工作休息時(shí)間及睡前均應(yīng)常規(guī)作深呼吸運(yùn)動(dòng)。深呼吸可以維持胸廓最大的活動(dòng)度，保持良好呼吸功能。（2）頸椎運(yùn)動(dòng)：頭頸部可作向前、向后、向左、向右轉(zhuǎn)動(dòng)，以及頭部旋轉(zhuǎn)運(yùn)動(dòng)，以保持頸椎的正?；顒?dòng)度。（3）腰椎運(yùn)動(dòng)：每天作腰部運(yùn)動(dòng)、前屈、后仰、側(cè)彎和左右旋轉(zhuǎn)軀體，使腰部脊柱保持正常的活動(dòng)度。（4）肢體運(yùn)動(dòng)：可作俯臥撐、斜撐，下肢前屈后伸，擴(kuò)胸運(yùn)動(dòng)及游泳等。游泳既有利于四肢運(yùn)動(dòng)，又有助于增加肺功能和使脊柱保持生理曲度，是AS最適合的全身運(yùn)動(dòng)。物理治療理療一般可用熱療，如熱水浴、水盆浴或淋浴，礦泉溫泉浴等，以增加局部血液循環(huán)，使肌肉放松，減輕疼痛，有利于關(guān)節(jié)活動(dòng)，保持正常功能，防止畸形。藥物治療治療AS的藥物可分為三類：（1）抑制病情活動(dòng)，影響病程進(jìn)展的藥物如柳氮磺胺吡啶（考慮強(qiáng)直性脊柱炎發(fā)病可能與腸源性菌感染有關(guān)）。作用：抗炎和緩解病情。副作用：磺胺類藥物過敏者禁用，腹瀉和皮疹。（2）糖皮質(zhì)激素不能阻止強(qiáng)直性脊柱炎的發(fā)展，而且長(zhǎng)期使用利大于弊，故不作為常規(guī)用藥。使用指征：病情進(jìn)展急劇、癥狀嚴(yán)重、非甾體抗炎藥無(wú)法控制時(shí)，采用短時(shí)間靜脈途徑激素大劑量沖擊治療。（3）非甾體抗炎藥作用：抗炎、減輕疼痛和僵硬。副作用：胃腸道刺激癥狀。應(yīng)用：吲哚美辛、萘普生、布洛芬。長(zhǎng)期應(yīng)用非甾體抗炎藥無(wú)效者，可用鎮(zhèn)痛藥與肌松藥如噴他佐辛、強(qiáng)痛啶肌舒平。手術(shù)治療嚴(yán)重脊柱駝背畸形待病情穩(wěn)定后可作矯正手術(shù)，腰椎畸形者可行脊椎截骨術(shù)矯正駝背；行頸7胸1截骨術(shù)可矯正頸椎嚴(yán)重畸形。髖關(guān)節(jié)嚴(yán)重屈曲畸形，可行全髖關(guān)節(jié)轉(zhuǎn)換術(shù)或髖關(guān)節(jié)成形術(shù)，但效果不夠理想，術(shù)后易再?gòu)?qiáng)直。2020年04月12日3542
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