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葉俏主任醫(yī)師 北京朝陽(yáng)醫(yī)院 呼吸與危重癥醫(yī)學(xué)科 生產(chǎn)、加工、安裝人造石的過程中,長(zhǎng)期大量吸入“人造石”粉塵,會(huì)導(dǎo)致肺內(nèi)出現(xiàn)彌漫性結(jié)節(jié)性纖維化,引起呼吸困難、肺功能下降,甚至致殘、致死,稱為人造石矽肺。2010年以來,意大利、西班牙、以色列、澳大利亞等國(guó)家陸續(xù)報(bào)道了人造石矽肺的病例,引起國(guó)際醫(yī)學(xué)同行的廣泛關(guān)注。北京朝陽(yáng)醫(yī)院職業(yè)科陸續(xù)收治了一批人造石矽肺的患者,他們的平均年齡僅為36歲,平均接塵工作時(shí)間僅為6年,其中78%是復(fù)雜型矽肺,就診時(shí)40%的患者需要做肺移植,1年內(nèi)死亡率達(dá)到28%。2019年11月02日
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葉俏主任醫(yī)師 北京朝陽(yáng)醫(yī)院 呼吸與危重癥醫(yī)學(xué)科 人造石是以天然大理石或花崗巖的碎石為填充料,用水泥、石膏和不飽合聚酯樹脂為粘劑,經(jīng)攪拌成型、研磨和拋光后制成的人造材料。根據(jù)用途不同分為樹脂型、復(fù)合型、水泥型、燒結(jié)型等。我國(guó)的人造石相關(guān)產(chǎn)業(yè)起源于20世紀(jì)80年代初,至2013年我國(guó)人造石產(chǎn)量已經(jīng)達(dá)到21744萬平方米。目前人造石在家庭、各類建筑中的應(yīng)用極為普遍。 由于人造石,尤其是人造石英石中,石英(二氧化硅)含量高達(dá)90%,在加工過程中粉塵粒徑細(xì)小,多為呼吸性粉塵,可以吸入到肺臟。一些小作坊式的裝修公司在加工、安裝人造石英石的過程中,缺乏場(chǎng)所必要的防塵措施,普遍采取“干式作業(yè)”,現(xiàn)場(chǎng)粉塵濃度非常高,工人個(gè)人防護(hù)缺失或不到位,陸續(xù)有工人由于吸入“人造石”粉塵,導(dǎo)致嚴(yán)重的快進(jìn)型矽肺,即人造石矽肺。2019年11月02日
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黃志亮副主任醫(yī)師 武漢市第五醫(yī)院 胸心血管外科 一、概述矽肺(silicosis)是由于長(zhǎng)期吸入含有較高濃度的游離二氧化硅(SiO2)的粉塵所引起的一種以肺纖維化為主的疾病。是職業(yè)性肺病中最常見的一種。硅在自然界分布很廣,在礦石中約95%為各種形態(tài)的純石英(含游離二氧化硅97%以上);硅也是地殼的主要成分。所以在采礦、開山采石、挖掘隧道時(shí),從事鑿巖、爆破等作業(yè)的工人,接觸粉塵機(jī)會(huì)多;軋石、粉碎、制造玻璃、搪瓷和耐火材料時(shí)的拌料,鑄造業(yè)中的碾砂、拌砂、造型、砌爐、噴砂和清砂等工種,均有接觸二氧化硅粉塵(俗稱矽塵)的機(jī)會(huì)。通常以石英代表游離二氧化硅。接觸石英是否發(fā)病取決于很多因素,除本身的理化特性外,粉塵中游離二氧化硅含量空氣中粉塵濃度、粉塵顆粒大小、接觸時(shí)間以及機(jī)體的防御機(jī)能,都影響矽肺的發(fā)生及其嚴(yán)重程度。一般說來,含游離二氧化硅80%以上的粉塵,往往在肺部引起典型的以結(jié)節(jié)為主的彌漫性膠原纖維改變,病情進(jìn)展較快,且易發(fā)生融合。游離二氧化硅低于80%時(shí),病變不太典型,病情進(jìn)展較慢。低于10%時(shí),則主要引起間質(zhì)纖維改變,發(fā)展更慢,并列為其他塵肺。大量含游離二氧化硅很高的粉塵吸入肺內(nèi),往往無法由呼吸道及時(shí)和完全清除。有時(shí)雖未出現(xiàn)矽肺征象,但在脫離工作后經(jīng)若干年再出現(xiàn)矽肺,常稱為“晚發(fā)性矽肺”;早期矽肺患者即使脫離粉塵工作,病情也會(huì)繼續(xù)發(fā)展,如無合并癥,患者可存活較長(zhǎng)時(shí)間,但常喪失勞動(dòng)能力。因此,為了保護(hù)工人健康,我國(guó)規(guī)定了車間空氣中含10%以上游離二氧化硅粉塵的最高容許濃度為2mg/m3;超過80%時(shí),為1mg/m3。凡能達(dá)到這一要求,矽肺將不會(huì)發(fā)生。此外,呼吸系統(tǒng)有慢性病變,如慢性鼻炎、慢性支氣管炎、肺氣腫、肺結(jié)核等,患者的防御機(jī)能較差,氣道黏液-纖毛的活動(dòng)較弱,在同一環(huán)境中較健康者更易發(fā)病。矽肺的基本病變是形成矽結(jié)節(jié)和肺間質(zhì)廣泛纖維化,其發(fā)展過程如下:1.矽結(jié)節(jié)的形成:典型的矽結(jié)節(jié)是同心圓排列的膠原纖維,酷似洋蔥的切面。膠原纖維中間可有矽塵,矽塵可隨組織液流向他處形成新結(jié)節(jié)。由于矽塵作用緩慢,所以脫離矽塵作業(yè)后,矽肺病變?nèi)钥梢岳^續(xù)進(jìn)展。矽結(jié)節(jié)呈灰白色,直徑約0.3~0.8mm。多個(gè)小結(jié)節(jié)可融合成大結(jié)節(jié),或形成大的團(tuán)塊,多見于兩上肺。直徑超過1mm者,可在X線胸片上顯示圓形或類圓形陰影。矽結(jié)節(jié)往往包繞血管而形成,因此血管被擠壓,血供不良,使膠原纖維壞死并玻璃樣變。壞死組織經(jīng)支氣管排出,形成空洞。矽肺空洞一般體積小,較少見。多出現(xiàn)于融合病變最嚴(yán)重的部位。2.肺間質(zhì)改變:肺泡間隔和血管、支氣管周圍大量粉塵沉著以及塵細(xì)胞聚集,致使肺泡間隔增厚。以后纖維組織增生,肺彈性減退。小結(jié)節(jié)融合和增大,使結(jié)節(jié)間肺泡萎陷。在纖維團(tuán)塊周圍可出現(xiàn)代償性肺氣腫,甚至形成肺大泡。血管周圍纖維組織增生以及矽結(jié)節(jié)包繞血管,血管扭曲、變形。同時(shí)由于血管壁本身纖維化,管腔縮小乃至閉塞。小動(dòng)脈的損害更為明顯。肺毛細(xì)血管床減少,促使血流阻力增高,加重右心負(fù)擔(dān)。若肺部病變繼續(xù)發(fā)展,缺氧和肺小動(dòng)脈痙攣,可導(dǎo)致肺動(dòng)脈高壓以至肺原性心臟病。由于各級(jí)支氣管周圍結(jié)節(jié)性纖維化,或因團(tuán)塊纖維收縮,支氣管受壓,扭曲變形,管腔狹窄,造成活塞樣通氣障礙,導(dǎo)致所屬的肺泡過度充氣,進(jìn)而肺泡破裂,形成肺氣腫。在大塊纖維化的周圍是全小葉型肺氣腫,在呼吸性細(xì)支氣管周圍是小葉中央型肺氣腫。肺氣腫多分布于兩肺中下葉。有時(shí)管腔完全閉塞,使所屬的肺泡萎陷或小葉不張。細(xì)支氣管可發(fā)生不同程度的擴(kuò)張。3.肺的淋巴系統(tǒng)改變:塵細(xì)胞借其阿米巴樣運(yùn)動(dòng),進(jìn)入淋巴系統(tǒng),造成淋巴結(jié)纖維組織增生,特別是肺門淋巴結(jié)出現(xiàn)腫大、硬化。隨之而來的是淋巴逆流,塵細(xì)胞隨淋巴液從肺門向周圍聚積,并到達(dá)胸膜。4.胸膜改變:胸膜上塵細(xì)胞和矽塵淤滯,也可引起纖維化和形成矽結(jié)節(jié);胸膜增厚、粘連。在重癥病例,膈胸膜的肺大泡破裂時(shí),因胸膜粘連,自發(fā)性氣胸往往是局限性的。二、臨床表現(xiàn)矽肺患者一般在早期可無癥狀或癥狀不明顯,隨著病變發(fā)展,癥狀增多,主要表現(xiàn)如下:1.咳嗽、咯痰:由于粉塵刺激和呼吸道炎癥而咳嗽,或有反射性咳嗽。咳嗽的程度和痰量的多少與支氣管炎或肺部繼發(fā)感染密切相關(guān),但與矽肺病變程度并不一致。少數(shù)患者可有血痰。如有反復(fù)大量咯血,則應(yīng)考慮合并結(jié)核或支氣管擴(kuò)張。2.胸痛:40%~60%患者有針刺樣胸痛。多位于前胸中上部的一側(cè)或兩側(cè),與呼吸、體位及勞動(dòng)無關(guān),常在陰雨天和氣候多變時(shí)出現(xiàn)。3.胸悶、氣急:程度與病變范圍和性質(zhì)有關(guān)。病變廣泛和進(jìn)展快,則氣急明顯,并進(jìn)行性加劇。這是由于肺組織廣泛纖維化,肺泡大量破壞,支氣管狹窄以及胸膜增厚和粘連,導(dǎo)致通氣和換氣功能損害的結(jié)果?;颊呱锌捎蓄^昏、乏力、心悸、胃納減退等癥狀。早期矽肺患者體檢常無異常發(fā)現(xiàn)。重度矽肺時(shí)由于結(jié)節(jié)融合,肺組織收縮,可有氣管移位和濁叩音。4.診斷⑴粉塵接觸史,包括原料和成品中游離二氧化硅含量,生產(chǎn)環(huán)境中粉塵濃度、粉塵顆粒大小、生產(chǎn)操作方法和防護(hù)措施(包括個(gè)人防護(hù));⑵患者詳細(xì)職業(yè)史和過去健康情況;⑶臨床癥狀、體征和X線檢查;⑷同工種工人既往和目前發(fā)病情況。5.X線檢查:目前矽肺診斷,除上述依據(jù)外,主要根據(jù)X線胸片表現(xiàn)。對(duì)于矽肺來說,接觸含矽量高和濃度大的粉塵時(shí),往往以圓形和類圓形陰影為主,最早出現(xiàn)在兩肺中下野的內(nèi)中帶,并逐漸向上擴(kuò)展;也有首先出現(xiàn)在兩上肺的。在含矽量低或吸入混合性塵的情況下,多以類圓形陰影為主(即所謂網(wǎng)狀陰影)。矽肺的大陰影是局部陰影增多、密集、最后融合,常見于兩肺上野外帶,輪廓清楚,兩肺對(duì)稱呈“翼狀”或八字形。融合塊向內(nèi)向上收縮,使肺門牽拉移位。肺門陰影常增大、增密,有時(shí)出現(xiàn)淋巴結(jié)“蛋殼樣鈣化”,是淋巴結(jié)包膜下鈣質(zhì)沉著所致。肺紋理增多、增粗。6.實(shí)驗(yàn)室檢查:矽肺一般常規(guī)檢查無特殊意義。血清蛋白己糖、氨基己糖、黏蛋白、免疫球蛋白、銅藍(lán)蛋白以及尿羥脯氨酸等常有增高趨勢(shì),但大多為非特異性,正常范圍波動(dòng)又大,其臨床價(jià)值不大。7.肺功能測(cè)定:因肺組織代償功能很強(qiáng),早期患者肺功能損害不明顯。隨肺纖維組織增多、彈性減退,肺活量減低。隨病情進(jìn)展,一秒鐘用力呼氣容積及最大通氣量也減少,殘氣量及其占肺總量比值增加。肺氣腫越嚴(yán)重,這些改變也越明顯,且引起彌散功能障礙。靜息時(shí)動(dòng)脈血氧分壓可有不同程度降低。肺功能測(cè)定在診斷上意義不大,但可作為矽肺患者勞動(dòng)能力鑒定的依據(jù)。8.并發(fā)癥⑴肺結(jié)核:是矽肺常見的合并癥,在20%~50%之間。尸檢較生前X線片上發(fā)現(xiàn)的更多,36%~75%。隨矽肺病情加重,合并率增加。合并肺結(jié)核常促使矽肺患者死亡。據(jù)國(guó)內(nèi)外報(bào)道,矽肺患者死于合并結(jié)核者占46.3%~50.8%。矽肺患者所以容易合并結(jié)核,可能與下列因素有關(guān):①矽肺患者抵抗力降低,易受結(jié)核菌感染;②肺間質(zhì)廣泛纖維化,造成血液淋巴循環(huán)障礙,降低肺組織對(duì)結(jié)核菌的防御機(jī)能;③矽塵對(duì)巨噬細(xì)胞有一定毒性,削弱巨噬細(xì)胞吞噬和滅菌能力,促使結(jié)核菌在組織中生長(zhǎng)及播散。實(shí)驗(yàn)室檢查有紅細(xì)胞沉降率加速,痰中可找到結(jié)核桿菌。結(jié)核空洞常較大,形態(tài)不規(guī)則,多為偏心,內(nèi)壁有乳頭狀凸起,形如巖洞。結(jié)核病變周圍胸膜增厚。因兩肺廣泛纖維化,影響血供,抗結(jié)核藥物療效很差。⑵慢性阻塞性肺病和肺源性心臟?。河捎跈C(jī)體抵抗力降低以及兩肺彌漫性纖維化,使支氣管狹窄,引流不暢,易繼發(fā)細(xì)菌和病毒感染,并發(fā)慢性支氣管炎和肺氣腫,肺功能減退,導(dǎo)致嚴(yán)重缺氧和二氧化碳潴留,發(fā)生呼吸衰竭。重度矽肺可伴有肺動(dòng)脈高壓,導(dǎo)致肺源性心臟病。嚴(yán)重感染可引起右心衰竭。⑶自發(fā)性氣胸:用力憋氣或劇咳后,肺大泡破裂,造成張力性自發(fā)性氣胸。因胸膜粘連,氣胸多為局限性,并常被原有呼吸困難癥狀所掩蓋,有時(shí)經(jīng)X線檢查,才被發(fā)現(xiàn)。氣胸可反復(fù)發(fā)生或兩側(cè)交替出現(xiàn)。因肺組織和胸膜纖維化,破口常難以愈合,氣體吸收緩慢。三、醫(yī)技檢查1.胸部X線表現(xiàn),常以圓形或類圓形陰影為主,早期出現(xiàn)于兩肺中下肺的內(nèi)中帶,后逐漸向上擴(kuò)展,亦可先出現(xiàn)在兩上肺野。含矽塵量低或?yàn)榛旌闲苑蹓m,多以類圓或不規(guī)則陰影為主。大陰影一般多見于兩肺上野中外帶,常呈對(duì)稱性具跨葉的八字形,其外緣肺透亮度較增高。因大塊肺纖維化收縮使肺門上移。肺門陰影密度增加,有時(shí)可見“蛋殼樣鈣化”的淋巴結(jié)。2.實(shí)驗(yàn)室檢查:矽肺一般常規(guī)檢查無特殊意義。血清蛋白己糖、氨基己糖、黏蛋白、免疫球蛋白、銅藍(lán)蛋白以及尿羥脯氨酸等常有增高趨勢(shì),但大多為非特異性,正常范圍波動(dòng)又大,其臨床價(jià)值不大。3.肺功能測(cè)定:因肺組織代償功能很強(qiáng),早期患者肺功能損害不明顯。隨肺纖維組織增多、彈性減退,肺活量減低。隨病情進(jìn)展,一秒鐘用力呼氣容積及最大通氣量也減少,殘氣量及其占肺總量比值增加。肺氣腫越嚴(yán)重,這些改變也越明顯,且引起彌散功能障礙。靜息時(shí)動(dòng)脈血氧分壓可有不同程度降低。肺功能測(cè)定在診斷上意義不大,但可作為矽肺患者勞動(dòng)能力鑒定的依據(jù)。四、診斷依據(jù)1.有吸入矽粉塵作業(yè)史。發(fā)病急緩及病情進(jìn)展與作業(yè)環(huán)境粉塵濃度和分散度、空氣中游離二氧化矽含量、勞動(dòng)條件及個(gè)體的防御機(jī)能有密切關(guān)系。2.早期無癥狀及體征,隨著病情的進(jìn)展與合并癥的出現(xiàn),癥狀逐漸增多??捎袣舛獭⑿貝?、胸痛及咳嗽。嚴(yán)重者有肺氣腫、右心功能不全的癥狀及體征。易并發(fā)肺結(jié)核。3.胸部X線檢查,根據(jù)《中華人民共和國(guó)國(guó)家衛(wèi)生標(biāo)準(zhǔn)》(GB5906-86)塵肺X線診斷標(biāo)準(zhǔn)如下。①無塵肺(代號(hào)0):0無塵肺的X線表現(xiàn)。0+X線表現(xiàn)尚不夠診斷為“I”者。②一期塵肺(代號(hào)I):I有密集度l級(jí)的類圓形小陰影,分布范圍至少在兩個(gè)肺區(qū)各有一處,每處直徑不小于2cm;或有密集度l級(jí)的不規(guī)則形小陰影,其分布范圍不少于兩個(gè)肺區(qū)。I+小陰影明顯增多,但密集度與分布范圍中有一項(xiàng)尚不夠定為“Ⅱ”者。③二期塵肺(代號(hào)Ⅱ):Ⅱ有密集度2級(jí)的類圓形或不規(guī)則形小陰影,分布范圍超過4個(gè)肺區(qū),或有密集度3級(jí)的小陰影,分布范圍達(dá)到4個(gè)肺區(qū)。Ⅱ+有密集度為3級(jí)的小陰影,分布范圍超過4個(gè)肺區(qū),或有大陰影尚不夠?yàn)椤阿蟆闭?。④三期塵肺(代號(hào)Ⅲ):Ⅲ有大陰影出現(xiàn),其長(zhǎng)徑不小于2cm,寬徑不小于lcm。Ⅲ+有單個(gè)大陰影或多個(gè)大陰影面積總和超過右上肺區(qū)的面積。[注]:小陰影密集度分級(jí)標(biāo)準(zhǔn)類圓形小陰影密集度:1級(jí):肯定的、一定量的類圓形小陰影。肺紋理清晰可見。2級(jí):多量的類圓形小陰影。肺紋理一般尚可辨認(rèn)。3級(jí):很多量的類圓形小陰影。肺紋理部分或全部消失。不規(guī)則形小陰影密集度:1級(jí):相當(dāng)量的不規(guī)則形小陰影。肺紋理一般尚可辨認(rèn)。2級(jí):多量的不規(guī)則形小陰影。肺紋理通常部分消失。3級(jí):多量的不規(guī)則形小陰影。肺紋理通常全部消失。4.實(shí)驗(yàn)室檢查為目前探索早期診斷的指標(biāo),有血清溶菌酶、銅藍(lán)蛋白、血清黏蛋白增高。5.肺功能測(cè)定有肺活量減低、彌散功能減退,嚴(yán)重時(shí)動(dòng)脈血氧分壓降低。凡具備1、3兩項(xiàng)者可以診斷,2、4、5三項(xiàng)可供參考。五、容易誤診的疾病1.需與矽肺結(jié)節(jié)影相鑒別的疾病有以下幾種:急性粟粒性肺結(jié)核、肺含鐵血黃素沉著癥、細(xì)支氣管肺泡癌、結(jié)節(jié)病、肺泡微結(jié)石癥及結(jié)締組織病等。2.矽肺的塊狀病變需與肺結(jié)核球、肺癌腫塊等相鑒別。六、治療原則對(duì)已確診為矽肺患者,應(yīng)采取綜合措施,包括調(diào)離矽塵作業(yè),加強(qiáng)營(yíng)養(yǎng),堅(jiān)持醫(yī)療體育,增加機(jī)體抗感染能力。同時(shí)針對(duì)患者病況,對(duì)癥處理。臨床應(yīng)用的漢防己甲素、羥基磷酸哌喹、克矽平和檸檬酸鋁四種藥物,它們分別作用于矽肺發(fā)生、發(fā)展的不同環(huán)節(jié),但治療矽肺的確切機(jī)制尚未完全明了。1.克矽平(聚2-乙烯吡啶氮氧化合物)為高分子化合物,分子量10萬左右。它具有保護(hù)吞噬功能,并可和矽塵形成氫鍵而吸附,從而使矽塵致纖維化作用降低。臨床應(yīng)用以4%水溶液8ml(320mg)霧化吸入,每周6次。以3個(gè)月為一療程,每個(gè)療程間隔1個(gè)月??芍委?~3年。治療后可改善呼吸道癥狀和減少呼吸道感染,延緩或穩(wěn)定病變的發(fā)展。2.檸檬酸鋁:檸檬酸鋁能緊密復(fù)蓋于石英塵粒表面,保護(hù)巨噬細(xì)胞,減弱石英致纖維化作用。用法:針劑10mg(Al)每周1次肌內(nèi)注射,或水溶液每周50mg(Al),分次霧化吸入,連治6個(gè)月,停2個(gè)月,為一療程。3.羥基磷酸哌喹(抗矽1號(hào))實(shí)驗(yàn)表明具有抑制膠原蛋白合成,保護(hù)和激活巨噬細(xì)胞的作用,提高機(jī)體免疫狀態(tài)。片劑口服,每周2次,每次0.5g,首劑加倍。連服6月,停1~3個(gè)月,為一療程。應(yīng)用后50%患者癥狀改善,X胸片病灶大部分穩(wěn)定,少數(shù)病例陰影變淡或變小。4.漢防己甲素(漢甲素)本品可與膠原大分子蛋白質(zhì)結(jié)合,并將其分解;提高巨噬細(xì)胞活力;促進(jìn)對(duì)降解的膠原蛋白大分子和蛋白多糖的吞噬,影響膠原纖維的聚合;還具有保護(hù)肺泡表面活性物質(zhì)的作用。臨床應(yīng)用每日300mg口服,每周6天,連服3月,停1個(gè)月,為一療程,經(jīng)治療2~3年,呼吸道癥狀減少,X胸片病灶穩(wěn)定,少數(shù)病變變淡縮小。副作用為皮膚色素沉著和瘙癢,約有1/5患者納差腹脹,約9.8%出現(xiàn)肝功能異常。為提高藥物療效和降低毒作用,提出藥物聯(lián)合使用。例如:漢甲素100mg,每日2次,每周6天,加抗矽1號(hào)0.5g,每周1次,3個(gè)月為一療程共6療程;漢甲素加1%克矽平144ml在纖維支氣管鏡導(dǎo)入下滴注,每年1次,共2次;檸檬酸鋁每周肌注20mg,加抗矽1號(hào)0.25g,每周2次口服,共6個(gè)療程。治療結(jié)果表明呼吸道癥狀和感染均明顯改善。X線片示好轉(zhuǎn)率和病情穩(wěn)定率均高于對(duì)照組;且病變進(jìn)展快的病例效果明顯,與工種性質(zhì)也有關(guān)。聯(lián)合用藥減少了藥量,從而降低了副反應(yīng)。5.好轉(zhuǎn)標(biāo)準(zhǔn):呼吸道癥狀減輕,全身情況改善。胸部x線檢查病變進(jìn)展延緩。肺功能穩(wěn)定或有好轉(zhuǎn)。七、預(yù)防要控制矽肺病,關(guān)鍵在預(yù)防。我國(guó)各地廠礦采用了濕式作業(yè),密閉塵源,通風(fēng)除塵,設(shè)備維護(hù)檢修等綜合性防塵措施,加上個(gè)人防護(hù),定期監(jiān)測(cè)空氣中粉塵濃度和加強(qiáng)宣傳教育,使矽肺病的發(fā)生率大大減少,發(fā)病工齡延長(zhǎng),病變進(jìn)展延緩。各廠礦對(duì)于新參加粉塵作業(yè)的工人要做好就業(yè)前體格檢查,包括X線胸片。凡有活動(dòng)性肺內(nèi)外結(jié)核、各種呼吸道疾患(慢性鼻炎、哮喘、支氣管擴(kuò)張、慢性支氣管炎、肺氣腫等)者,都不宜參加矽塵工作。在廠(礦)工人應(yīng)作定期體格檢查,包括X線胸片,檢查間隔時(shí)間根據(jù)接觸二氧化硅含量和空氣中粉塵濃度而定,1年,或2~3年1次、如發(fā)現(xiàn)有疑似矽肺,應(yīng)重點(diǎn)密切觀察和定期復(fù)查;如確診矽肺,應(yīng)即調(diào)離矽塵作業(yè),根據(jù)勞動(dòng)能力鑒定,安排適當(dāng)工作,并作綜合治療。有矽塵的廠礦要做好預(yù)防結(jié)核工作,以降低矽肺合并結(jié)核的發(fā)病。2019年05月05日
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矽肺相關(guān)科普號(hào)

黃志亮醫(yī)生的科普號(hào)
黃志亮 副主任醫(yī)師
武漢市第五醫(yī)院
胸心血管外科
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顧長(zhǎng)遠(yuǎn)醫(yī)生的科普號(hào)
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王樹鵬醫(yī)生的科普號(hào)
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