35歲葉先生是一位程序員，因單位體檢發(fā)現(xiàn)尿蛋白2+，體檢醫(yī)生告知葉先生需要到腎內(nèi)科進(jìn)一步就診。葉先生在網(wǎng)上收索著關(guān)于尿蛋白是個什么樣的病，得知有的最終發(fā)展為終末期腎臟疾病需要透析，葉先生不敢怠慢，他在網(wǎng)上查詢到張凌主任在清華大學(xué)附屬北京垂楊柳醫(yī)院周三上午門診，于是懷著焦急的心情找到了任。我按醫(yī)療常規(guī)對葉先生進(jìn)行腎臟疾病檢查，結(jié)果未發(fā)現(xiàn)腎臟病診斷明確但不算嚴(yán)重，雖然尿常規(guī)蛋白2+，但24小時尿蛋白310mg，甘油三酯1.93mmol/L，肝腎功能正常，我憑著自己從醫(yī)多年經(jīng)驗，注意到葉先生體型偏胖，體重80kg，BMI是27，血壓130/85mmHg，再追問他不但每天坐著工作，不運(yùn)動，還有喜歡高蛋白飲食習(xí)慣（每天吃雞蛋5-6個，還吃較多肉魚等海鮮類）告訴他此種情況可以不進(jìn)行腎臟穿刺活檢，需要積極控制體重，限制高蛋白飲食，低鹽飲食，開始運(yùn)動起來，同時也要服用減輕尿蛋白藥物-氯沙坦鉀50mg每天早上一片，每個月復(fù)查尿蛋白等指標(biāo)。葉先生醫(yī)從性很好，把張教授話牢記心中，下決心改善生活方式，氯沙坦鉀50mg每天吃，每個月化驗。每天簡單的一片藥物的治療，一晃三個月過去了，2025年7月16日，葉先生拿到化驗報告再次來到我的門診，我注意到了葉先生明顯改變，他精神煥發(fā)，不再是那個微胖人士，完全一個健身達(dá)人的模樣，他告訴我體重從80kg降至68kg，血壓115/70mmHg，當(dāng)然，檢查結(jié)果也令人滿意，尿蛋白轉(zhuǎn)陰了，甘油三酯也正常了，原來偏高的低密度脂蛋白也明顯下降了，我為他高興，要求葉先生分享一下他控制體重歷程，他說每天至少在跑步機(jī)上中等強(qiáng)度跑步1小時，他也戒掉了重口味和大魚大肉、愛吃雞蛋的習(xí)慣，也減少了碳水化合物攝入，在葉先生不懈堅持下，3個月時間，體重指數(shù)MBI從曾經(jīng)的27降至目前23。5年前體檢有脂肪肝，經(jīng)過三個月努力，脂肪肝也沒有了，24小時尿蛋白從310mg下降到了110mg，尿常規(guī)完全正常了，而且睡眠也明顯改善了，我鼓勵葉先生，你不簡單，太棒了！加油，繼續(xù)保持，給你點個贊。科普一下生活方式帶來的常見腎臟病-代謝性腎臟疾病，是指由代謝異常（如肥胖、糖尿病、高血壓、高尿酸血癥、脂代謝紊亂等）直接或間接導(dǎo)致的腎臟結(jié)構(gòu)和功能損害。近年來，隨著代謝性疾病發(fā)病率上升，這一概念逐漸受到重視，甚至有人提出“代謝相關(guān)性腎病”的術(shù)語，以更全面反映其病理機(jī)制。主要病因和危險因素1.糖尿病（核心因素）?高血糖導(dǎo)致腎小球高濾過、氧化應(yīng)激、炎癥反應(yīng)，最終引起腎小球硬化（如經(jīng)典的結(jié)節(jié)性腎小球硬化）。2.肥胖相關(guān)腎病肥胖直接通過血流動力學(xué)改變（腎小球高濾過）、脂肪細(xì)胞因子（如瘦素、脂聯(lián)素失衡）和胰島素抵抗損傷腎臟。3.高血壓?腎小球內(nèi)高壓導(dǎo)致血管硬化和小管間質(zhì)缺血。4.高尿酸血癥?尿酸結(jié)晶沉積或直接激活腎內(nèi)炎癥通路（如NLRP3炎癥小體）。5.脂代謝紊亂?游離脂肪酸和氧化低密度脂蛋白（ox-LDL）對腎小管和足細(xì)胞的毒性作用。早期表現(xiàn)：腎小球肥大、基底膜增厚、系膜基質(zhì)擴(kuò)張，微量白蛋白尿（30-300mg/天）或腎小球高濾過（eGFR升高）。進(jìn)展：局灶節(jié)段性腎小球硬化（FSGS）、腎小管萎縮、間質(zhì)纖維化顯性蛋白尿（>500mg/天）、高血壓、水腫，最終進(jìn)入慢性腎衰竭（eGFR持續(xù)下降）。這類疾病的治療主要通過改變生活方式解決，相信我，不需要很多的藥和復(fù)雜的方式，只要你堅持少吃高脂肪、高糖、高鹽和高熱量食物，堅持運(yùn)動，多喝水，可能比吃藥會更有效地治愈腎臟病，讓我們一起加油吧！

今天下午的門診，陽光透過窗戶斜斜地照在候診區(qū)的椅子上。我剛坐下，護(hù)士就領(lǐng)進(jìn)來兩位特殊的客人——她們都是PAX2基因突變的“病友”，卻帶著截然不同的故事。??第一個故事：蛋白尿背后的“守護(hù)戰(zhàn)”??第一個姑娘坐在我對面時，手里緊緊攥著病歷本，指節(jié)微微發(fā)白。她今年28歲，說話輕聲細(xì)語，卻帶著一種與年齡不符的沉穩(wěn)：“醫(yī)生，我這次復(fù)查蛋白尿又多了點……”她的故事始于一場“意外”的體檢。5年前，她因為入職體檢發(fā)現(xiàn)尿蛋白（+），輾轉(zhuǎn)多家醫(yī)院后，基因檢測最終指向了PAX2基因的一個關(guān)鍵突變——??位于SNAB結(jié)合結(jié)構(gòu)域的錯義突變??。醫(yī)生告訴她，這個位置的突變可能直接影響腎臟濾過功能，而她的腎穿結(jié)果也證實了這一點：部分腎小球出現(xiàn)硬化，腎小管間質(zhì)有慢性炎癥浸潤。“剛開始真的很難接受。”她笑了笑，眼角卻泛起細(xì)碎的光，“我媽媽總說我小時候身體特別好，連感冒都很少?？赏蝗挥幸惶?，醫(yī)生告訴我，我的腎臟可能在‘悄悄受傷’，未來可能會慢慢衰竭……”但她沒有選擇逃避。這5年里，她像一位嚴(yán)謹(jǐn)?shù)摹敖】倒芗摇保好刻煊涗浤蛄?、血壓，定期?fù)查尿蛋白、腎功能；飲食嚴(yán)格控制鹽分和蛋白質(zhì)攝入；每次感冒發(fā)燒都第一時間聯(lián)系腎內(nèi)科醫(yī)生調(diào)整用藥——因為PAX2突變的腎臟對藥物毒性更敏感?！拔抑牢也荒茏柚辜膊∵M(jìn)展，但至少可以跑慢一點。”她的話讓我想起門診墻上那句標(biāo)語：“與疾病共處，不是妥協(xié)，而是另一種形式的抗?fàn)?。??第二個故事：未知變異里的“等待與希望”??第二個孩子被媽媽抱在懷里，才4歲，圓圓的臉蛋上還沾著餅干屑，正眨巴著大眼睛好奇地打量診室。他的故事卻帶著更深的迷霧——基因檢測報告顯示PAX2基因C端存在一個“意義未明的變異”（VUS），目前既不能確診為“腎-眼綜合征”，也無法完全排除與腎臟疾病的關(guān)聯(lián)?！八錾鷷r一切正常，體檢也沒發(fā)現(xiàn)異常?！焙⒆計寢屓嗔巳嗨念^發(fā)，聲音有些哽咽，“但最近一次尿檢發(fā)現(xiàn)微量蛋白尿，雖然還在正常范圍內(nèi)，可我不敢放松……”我翻開孩子的檢查單：腎臟超聲顯示結(jié)構(gòu)正常，尿蛋白定量輕度升高但未達(dá)腎病標(biāo)準(zhǔn)，腎功能指標(biāo)完全正常。這正是PAX2突變的“隱匿性”特點——部分?jǐn)y帶者的腎臟損傷可能在兒童期甚至成年后才逐漸顯現(xiàn)。“這個變異位于C端，目前文獻(xiàn)里報道的病例很少。”我盡量用平緩的語氣解釋，“我們還需要繼續(xù)觀察他的尿蛋白變化、血壓和腎功能，也許未來會有更多研究揭開它的秘密?！焙⒆計寢屚蝗蛔プ∥业氖郑骸搬t(yī)生，我知道您見過很多這樣的孩子。您能告訴我，他現(xiàn)在能正常上幼兒園嗎？以后能不能像其他小朋友一樣跑跳、長大？”我看著她發(fā)紅的眼眶，想起上周在文獻(xiàn)里看到的一句話：“PAX2突變的不確定性，對父母來說是最殘酷的考驗。”“當(dāng)然可以。”我蹲下來，平視孩子的眼睛，“你看，你現(xiàn)在是不是特別喜歡玩積木？等你再長大一點，還可以學(xué)游泳、踢足球——我們只需要比別的孩子多做兩件事：定期檢查身體，好好吃飯睡覺?！焙⒆铀贫嵌攸c點頭，又埋頭啃起了餅干，仿佛剛才的對話只是一陣微風(fēng)。??相遇的時刻：從孤獨(dú)到“我們”??送走她們后，我坐在診室里發(fā)了會兒呆。這兩個故事像兩面鏡子，照出了PAX2基因突變的“兩面性”：一面是明確的損傷與沉重的責(zé)任，一面是未知的迷霧與等待的焦慮。但她們也有共同點——那種對生命的珍視，對未來的堅韌。我突然想起上午查房時，那位28歲的姑娘發(fā)在病友群里的消息：“今天又復(fù)查了，蛋白尿比上次少了一點！雖然只是很小的進(jìn)步，但我知道，我和我的腎臟都在努力?！倍莻€4歲的孩子，或許此刻正坐在幼兒園的滑梯上，笑著看小伙伴們追逐打鬧——他的未來，仍有無限可能。PAX2的故事不會結(jié)束，但今天的相遇讓我相信：無論是“已知的挑戰(zhàn)”還是“未知的等待”，病友之間的分享、醫(yī)患之間的信任，都會讓這條路走得更溫暖一些。因為在這場與基因的對話里，我們從來都不是孤獨(dú)的。??后記???如果你也在關(guān)注PAX2基因突變，歡迎加入患者互助社群（可通過正規(guī)罕見病組織或醫(yī)療機(jī)構(gòu)獲取信息）。在這里，每一個故事都值得被聽見，每一份經(jīng)驗都可能成為照亮他人的光。

一，基因型與遺傳方式1.X連鎖顯性遺傳（COL4A5基因突變）：?-男性患者：通常癥狀更嚴(yán)重，兒童期出現(xiàn)持續(xù)性血尿，青春期后進(jìn)展至蛋白尿和腎功能不全，多在30歲前進(jìn)展至終末期腎病（ESRD）。常伴有高頻感音神經(jīng)性耳聾（青少年期出現(xiàn)）和眼部異常（如圓錐形晶狀體、視網(wǎng)膜斑點）。?-女性攜帶者：表現(xiàn)差異大，部分僅有輕微血尿，約15%在50歲后進(jìn)展至ESRD。2.常染色體隱性遺傳（COL4A3/COL4A4雙等位基因突變）：?-無論性別，均表現(xiàn)為早發(fā)型嚴(yán)重腎病，兒童期出現(xiàn)血尿和蛋白尿，常在20-30歲進(jìn)展至ESRD，常伴耳聾及眼部病變。3.常染色體顯性遺傳（COL4A3/COL4A4單等位基因突變）：?-表型較輕，進(jìn)展較慢，ESRD可能晚至中老年出現(xiàn)，耳聾和眼疾較少見。二，基因型與臨床表現(xiàn)嚴(yán)重程度1.突變類型的影響：?-無義突變/移碼突變：導(dǎo)致膠原IVα鏈完全缺失，基底膜結(jié)構(gòu)嚴(yán)重破壞，腎病進(jìn)展快，預(yù)后差。?-錯義突變：可能保留部分功能，表型較輕，進(jìn)展較慢。2.COL4A5突變位置：某些特定區(qū)域（如膠原結(jié)構(gòu)域）的突變與更早的腎衰竭相關(guān)。三，.基因型與預(yù)后1.X連鎖男性患者：預(yù)后最差，多數(shù)在30歲前需透析或移植。2.常染色體隱性患者：預(yù)后較差，但較X連鎖男性略緩，ESRD多在20-40歲發(fā)生。3.常染色體顯性及X連鎖女性：預(yù)后較好，ESRD風(fēng)險低且發(fā)生晚。四，其他影響預(yù)后的因素-蛋白尿程度：大量蛋白尿（＞1g/d）提示更快進(jìn)展至ESRD。-高血壓：加速腎功能惡化。-治療干預(yù)：早期使用ACEI/ARB類藥物可延緩腎病進(jìn)展。-聽力與眼部異常：耳聾和眼疾的出現(xiàn)提示廣泛基底膜受累，可能間接反映腎病嚴(yán)重性。五，結(jié)論Alport綜合征的基因型（突變基因、遺傳方式及突變類型）是決定臨床表現(xiàn)和預(yù)后的核心因素。X連鎖男性及常染色體隱性患者預(yù)后較差，而X連鎖女性和常染色體顯性患者通常預(yù)后較好?；驒z測不僅能明確診斷，還可指導(dǎo)預(yù)后評估、家族遺傳咨詢及個體化治療（如早期腎臟保護(hù)治療）。

首先說說“腎病”和“肌酐”是咋回事兒。腎病是指腎組織得病了，也就是腎的結(jié)構(gòu)和細(xì)胞遭到破壞，破壞程度是隨著時間推移和病情發(fā)展，由輕到重轉(zhuǎn)變的。發(fā)病早期病情輕微時候，腎組織破壞輕，疾病晚期病情嚴(yán)重時候，腎組織破壞嚴(yán)重。肌酐是代表腎功能的指標(biāo)。腎功能是腎臟排出人體代謝廢物和多余水的能力。現(xiàn)在評價腎功能的指標(biāo)最常用的是胱抑素c和肌酐，但它倆都不很完美，就是不夠精確，肌酐比胱抑素c反應(yīng)更遲鈍！發(fā)生各種急慢性腎病后，胱抑素c和肌酐在腎臟疾病早期，反應(yīng)都不是非常靈敏、不會升高，只有腎病嚴(yán)重了、腎臟排出代謝廢物的能力下降到一定程度時才會升高，如胱抑素c在腎功能下降10-20%時候才超過正常上限，肌酐在腎功能下降50%左右才超過正常上限。所以，醫(yī)生會說“腎功能輕度下降到一定程度時候胱抑素c就能升高，腎功能在下降比較嚴(yán)重時候肌酐才升高”。因此腎科醫(yī)生認(rèn)為用肌酐評價腎功能很不恰當(dāng)，但現(xiàn)在確實沒有更方便、更精確的指標(biāo)測定腎功能，醫(yī)生目前只好更多的采用胱抑素c和肌酐相結(jié)合的方式去判斷腎功能情況。有時候醫(yī)生會說：“你這腎病比較難治，還比較嚴(yán)重，但現(xiàn)在腎功能還可以”。這句話是說你腎臟是得病了，并且腎臟功能確實下降了，但腎臟還能排出較多的代謝廢物和多余的水，不至于出現(xiàn)很多腎衰癥狀。你這時候千萬、千萬、千萬不能掉以輕心，一定要認(rèn)真治療腎病，阻斷或者減慢腎病發(fā)展，否則腎功能就會逐漸下降，出現(xiàn)腎衰癥狀，最后到達(dá)尿毒癥！那時候就悔之晚矣了！

有腎臟意義的單克隆免疫球蛋白血癥（MGRS），是由國際腎臟與單克隆免疫球蛋白研究組（IKMG）在2012年提出的一個概念，指的是一部分血中有單克隆免疫球蛋白的患者，其血液學(xué)表現(xiàn)未達(dá)到多發(fā)性骨髓瘤、華氏巨球蛋白血癥、淋巴瘤等惡性血液系統(tǒng)疾病診斷標(biāo)準(zhǔn)，但已出現(xiàn)明顯的腎臟損害。這個概念經(jīng)過近10年的發(fā)展，目前包括了所有單克隆的B細(xì)胞或漿細(xì)胞增生性病變，如冒煙型多發(fā)性骨髓瘤、小B細(xì)胞淋巴瘤等過去認(rèn)為暫時不需要針對性化療的疾病。異常免疫球蛋白可通過直接沉積，或間接途徑造成腎臟損害。根據(jù)病理類型的不同，包括：免疫球蛋白相關(guān)淀粉樣變性、單克隆纖維樣腎小球病、I型或II型冷球蛋白血癥腎損害、單克隆免疫球蛋白沉積病、近端腎小管病、C3腎小球病、TMA等等。MGRS臨床表現(xiàn)并不特異，可以表現(xiàn)為急性或亞急性腎損傷、慢性腎臟病、蛋白尿和/或腎病綜合征，或者電解質(zhì)紊亂。最常見的主訴癥狀為腎功能損害和蛋白尿，伴或不伴血尿。對于MGRS患者，腎活檢對于確定病理類型、指導(dǎo)治療、預(yù)后判斷至關(guān)重要。此外，骨髓檢查、淋巴結(jié)活檢對于排除惡性血液系統(tǒng)疾病很有必要。因此，對于血尿IFE陽性，血游離輕鏈定量或比值異常，且腎臟病理符合MGRS范疇的患者，均有必要行骨穿檢查，完善涂片、流式、活檢、FISH檢查，必要時還需完善淋巴結(jié)活檢、全身MRI、PET-CT等評估。雖然MGRS患者的血液學(xué)表現(xiàn)未達(dá)到惡性疾病的標(biāo)準(zhǔn)，但其腎臟損害并非良性，MGRS患者常常發(fā)生進(jìn)展性腎臟病和終末期腎病，因此也需要臨床積極干預(yù)。目前針對MGRS的治療方案主要參考多發(fā)性骨髓瘤等惡性疾病的治療方案，根據(jù)異常單克隆的來源，針對異常漿細(xì)胞或B細(xì)胞進(jìn)行化療，以期減少異常細(xì)胞和單克隆免疫球蛋白的數(shù)量，最大可能地保存或逆轉(zhuǎn)腎功能。此類藥物包括蛋白酶體抑制劑(如硼替佐米、卡非佐米、伊沙佐米)、單抗(如，利妥昔單抗、達(dá)雷妥尤單抗)、烷化劑(如環(huán)磷酰胺、苯達(dá)莫司汀、美法侖)、免疫調(diào)節(jié)藥物(如沙利度胺、來那度胺、泊馬度胺)，以及糖皮質(zhì)激素(如，潑尼松、地塞米松)。一些患者(如淀粉樣變性或單克隆免疫球蛋白沉積癥的患者)可能還需要自體造血干細(xì)胞移植。因為MGRS繼發(fā)于血液異常，通常需要腎內(nèi)科大夫和血液科大夫攜手制定治療方案。在治療期間，我們還需要檢測患者的血清游離輕鏈、血尿免疫固定電泳、尿蛋白定量和血肌酐水平，評估患者血液學(xué)和腎臟應(yīng)答情況。經(jīng)過積極化療后，目前MGRS患者的總體預(yù)后和腎臟預(yù)后較過去有了很大的改善，但腎臟的長期生存率仍不僅如人意。由于此類疾病臨床相對罕見，起病又隱匿，確診依賴腎臟病理活檢，導(dǎo)致患者確診時往往已出現(xiàn)明顯的腎臟損害。因此，對于尿蛋白1.5g/d以上、伴有血尿和異常游離輕鏈比值的患者，需要格外警惕MGRS的可能，需要腎內(nèi)科、血液科和病理科大夫們緊密合作，盡早完善腎活檢明確診斷，并制定后續(xù)治療方案。?本文參考文獻(xiàn)：[1].Leung,N.,etal.,Monoclonalgammopathyofrenalsignificance:whenMGUSisnolongerundeterminedorinsignificant.Blood,2012.120(22):p.4292-4295.[2].Leung,N.,etal.,Theevaluationofmonoclonalgammopathyofrenalsignificance:aconsensusreportoftheInternationalKidneyandMonoclonalGammopathyResearchGroup.NatRevNephrol,2019.15(1):p.45-59.[3].Klomjit,N.,etal.,RateandPredictorsofFindingMonoclonalGammopathyofRenalSignificance(MGRS)LesionsonKidneyBiopsyinPatientswithMonoclonalGammopathy.JAmSocNephrol,2020.31(10):p.2400-2411.[4].Uptodate:Diagnosisandtreatmentofmonoclonalgammopathyofrenalsignificance.

?早期發(fā)現(xiàn)腎病，可以從以下幾個方面進(jìn)行觀察與檢查?：?一、觀察身體癥狀??尿量與尿色?：注意尿量是否異常，如少尿、多尿或夜尿增多；觀察尿色，正常尿液呈淡黃色，若出現(xiàn)紅色、茶色、醬油色等，可能提示腎臟問題。??水腫?：檢查眼瞼、面部及下肢是否有水腫，尤其是晨起時。??高血壓?：定期監(jiān)測血壓，高血壓可能與腎臟疾病相互關(guān)聯(lián)。??二、注意全身癥狀??乏力與貧血?：腎臟疾病可能導(dǎo)致貧血和乏力，表現(xiàn)為皮膚蒼白、身體虛弱。??腰痛?：部分腎臟疾病患者可能出現(xiàn)腰痛癥狀。??消化系統(tǒng)癥狀?：如厭食、納差等，也可能是腎臟疾病的早期表現(xiàn)。??三、進(jìn)行簡單檢查??尿常規(guī)檢查?：通過尿常規(guī)測試紙或醫(yī)院尿常規(guī)檢查，可以早期發(fā)現(xiàn)蛋白尿、血尿等異常。??腎功能檢查?：如血清肌酐濃度檢測，有助于評估腎小球濾過功能。??四、定期體檢?對于有腎臟疾病家族史或患有糖尿病、高血壓等可能損害腎臟的疾病的人群，應(yīng)定期進(jìn)行腎臟相關(guān)的體檢，包括影像學(xué)檢查等，以早期發(fā)現(xiàn)腎臟問題。?通過上述觀察與檢查，可以及早發(fā)現(xiàn)腎臟疾病的蛛絲馬跡，從而及時就醫(yī)，提高治療效果。

當(dāng)人老了器官也會變老當(dāng)腎臟老了會發(fā)生什么變化呢?老化對腎臟系統(tǒng)有多重影響解剖學(xué)變化:-腎臟質(zhì)量減少，主要來自皮質(zhì)部分-腎臟脂肪和纖維化增加-皮質(zhì)腎單位硬化，尤其是髓袢較長的部分功能性變化:-腎臟血流量減少-對多巴胺的血管擴(kuò)張反應(yīng)受損-肌酐清除率下降-排鈉和保鈉功能受損-排鉀和保鉀功能受損-濃縮和稀釋功能下降-排酸能力受損-血清腎素和醛固酮水平下降-腎臟內(nèi)一氧化氮的作用發(fā)生變化-維持腎臟灌注依賴于腎臟前列腺素的作用增加-維生素D激活能力降-低對造影劑、缺血或其他損傷的易感性增加-損傷后的恢復(fù)能力受

大家好，我是中醫(yī)腎病專家安海燕，北京中醫(yī)藥大學(xué)東方醫(yī)院腎內(nèi)科主任醫(yī)師，專業(yè)擅長膜性腎病、IgA腎病、腎病綜合征、慢性腎炎、高血壓性腎病、系統(tǒng)性紅斑狼瘡性腎炎、糖尿病腎病等。從醫(yī)30多年，積累豐富的臨床經(jīng)驗，成功幫助上萬名患者恢復(fù)健康。慢性腎臟病（CKD）對患者生活質(zhì)量的巨大影響，以及其對健康帶來的長期威脅。為了有效防治這一疾病，我們借鑒并推廣了“二五八”防治方案，這一方案在實踐中展現(xiàn)出了顯著的效果，成為守護(hù)腎臟健康的重要盾牌。針對慢性腎臟疾病的防治，早在20年前我們就提出了所謂“二五八”方案和三維護(hù)腎”思路。強(qiáng)調(diào)保護(hù)腎功能是一切問題的核心。把健康加長壽作為慢性腎臟病治療的兩個目標(biāo)。要實現(xiàn)這兩個治療目標(biāo)，則需要定期監(jiān)測最基本的五項觀察指標(biāo)，合理應(yīng)用八項基本治療措施，積極接受“上下同治”“內(nèi)外同治”前后同治”的“三維護(hù)腎”中醫(yī)治療，發(fā)揮中醫(yī)整體認(rèn)識疾病、綜合治療和個體化治療的優(yōu)勢?！岸奔唇】导娱L壽兩個治療目標(biāo)。即積極保護(hù)腎功能，延緩慢性腎臟病發(fā)展進(jìn)程，延長患者壽命，減輕臨床癥狀，提高患者生存質(zhì)量?！拔濉奔次屙椨^察指標(biāo)。包括腎功能指標(biāo)（血肌酐、腎小球濾過率、尿蛋白定量等）和血常規(guī)指標(biāo)（血色素等）、電解質(zhì)檢測（鉀、鈉、氯、鈣、磷、二氧化碳結(jié)合力等），血壓指標(biāo)（要求控制在130/80毫米汞柱以下）、臨床癥狀等。相關(guān)化驗指標(biāo)至少每3個月檢測1次?！鞍恕奔窗隧椈局委煷胧?。包括營養(yǎng)治療（如飲食治療和氨基酸酮酸療法）、免疫抑制劑和激素治療、腸道吸附療法、西醫(yī)對癥處理措施（降壓、利尿、糾酸、補(bǔ)鈣、強(qiáng)心、抗貧血、抗感染等)、辨證論治口服中藥治療和保護(hù)腎功能中成藥、中藥灌腸治療和中藥外治、透析、腎移植治療。讓我們通過一個真實的案例來深入理解“二五八”方案的實際應(yīng)用。孫先生本來患有早期糖尿病腎病,合并高血壓,因為應(yīng)酬特別多,一天幾場酒,甚至有的時候,一個晚上要走幾個酒場,疲于奔命。后來感覺不舒服,頭暈乏力,惡心,來找我看病。不查不知道,一查嚇一跳。血糖、血壓控制得都非常不好,尿蛋白(++),血清肌酐已經(jīng)達(dá)到184μmoI/L,從指標(biāo)看已經(jīng)是腎衰竭了。經(jīng)過望舌看脈,審因辨證,為他制定了飲食治療方案以及降糖、降壓與中藥湯劑等,并勸說他改變不良生活方式,三個月后復(fù)診。三個月以后復(fù)查結(jié)果,不僅血糖控制良好,尿蛋白也轉(zhuǎn)陰,血清肌酐已經(jīng)降至120μmoI/L。其實,并不僅是我的中藥神奇,更因為他在這一個月里面,謝絕了一切應(yīng)酬,嚴(yán)格遵守了慢性腎衰的飲食治療方案。他開始化驗指標(biāo)尿蛋白與血肌酐那么高,實際上與長期不良生活方式有關(guān)。如果生活方式不改變,僅僅靠藥物,不可能取得滿意療效。飲食治療可以說是一切治療的基礎(chǔ)。所以,我們在此先為讀者介紹一下慢性腎臟病腎功能不全飲食治療必須嚴(yán)格遵守的四項基本原則。1.優(yōu)質(zhì)低蛋白飲食：腎功能不全患者需選擇優(yōu)質(zhì)低蛋白食物，如瘦肉、魚類、豆制品等，以減輕腎臟負(fù)擔(dān)，同時保證身體所需的必要氨基酸。2.充足熱量低脂飲食：通過攝入足夠的碳水化合物和適量健康脂肪，如全谷物、蔬菜、橄欖油等，確?；颊攉@得充足的熱量，同時避免高脂肪食物加重腎臟負(fù)擔(dān)。3.低鹽高鈣低磷飲食：腎限制食鹽攝入，每日不超過5克，同時增加高鈣食物如牛奶、綠葉蔬菜的攝入，并減少高磷食物如加工肉類、碳酸飲料的攝入，以維護(hù)電解質(zhì)平衡和骨骼健康。4.高纖維素飲食：多吃富含纖維的食物，如水果、蔬菜、全谷物等，有助于促進(jìn)腸道蠕動，改善消化功能，同時也有助于控制血糖和血脂，減輕腎臟負(fù)擔(dān)。孫先生的案例充分展示了“二五八”方案在慢性腎臟病防治中的有效性。通過系統(tǒng)的管理策略，我們不僅能夠控制病情進(jìn)展，減輕患者癥狀，還能提高患者的生活質(zhì)量，延長壽命。值得注意的是，每個患者的病情和身體狀況都是獨(dú)特的，因此治療方案應(yīng)根據(jù)個體情況進(jìn)行調(diào)整。在醫(yī)師的指導(dǎo)下，患者和家屬應(yīng)積極參與治療過程，共同維護(hù)腎臟健康。?