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齊穎主任醫(yī)師 北京同仁醫(yī)院 屈光科 視神經(jīng)萎縮，一般發(fā)生于視網(wǎng)膜至外側(cè)膝狀體之間的神經(jīng)節(jié)細(xì)胞軸突變性。引起視神經(jīng)萎縮疾病有視神經(jīng)炎、先天性疾病因素、神經(jīng)毒素?fù)p害或者繼發(fā)于其他疾病等多種類型。 如果明確引起視網(wǎng)膜萎縮病因，需要進(jìn)行積極治療和控制病情進(jìn)展，可以預(yù)防失明癥狀發(fā)生。如果是青光眼導(dǎo)致視神經(jīng)受損，早期能積極控制眼壓，避免對視神經(jīng)造成嚴(yán)重影響，從而挽救視力，避免出現(xiàn)嚴(yán)重下降。 如果腦外傷導(dǎo)致顱內(nèi)高壓引起視神經(jīng)萎縮，解除顱內(nèi)高壓后，視神經(jīng)萎縮會趨于穩(wěn)定，不會失明。 視神經(jīng)萎縮患者應(yīng)早發(fā)現(xiàn)、早治療，早期可以考慮用擴(kuò)張血管藥物以及營養(yǎng)視神經(jīng)藥物，盡可能保護(hù)殘存視神經(jīng)功能。2020年05月06日
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張健主任醫(yī)師 湖南中醫(yī)藥大學(xué)第一附屬醫(yī)院 眼科 視神經(jīng)萎縮分兩種 治療方法各不同 視神經(jīng)萎縮發(fā)展嚴(yán)重時會導(dǎo)致患者失明，視神經(jīng)萎縮分為原發(fā)性與繼發(fā)性兩種，治療時患者朋友們要分清才行。 原發(fā)性視神經(jīng)萎縮的治療，首先應(yīng)積極尋找病因，治療其原發(fā)疾病，絕大多數(shù)垂體腫瘤引起的視神經(jīng)萎縮，即使視力損害已經(jīng)非常嚴(yán)重。但術(shù)后視力?？傻玫搅己玫幕謴?fù)，外傷后視神經(jīng)管骨折引起的視神經(jīng)萎縮，如能早期手術(shù)減壓清除骨折片對視神經(jīng)的壓迫也可收到較好的療效。其他原因引起的視神經(jīng)萎縮則治療效果很差，可試給予大劑量的神經(jīng)營養(yǎng)苭物及血管擴(kuò)張劑。 繼發(fā)性視神經(jīng)萎縮。通常無特效的治療方法，如在病程早期積極治療視盤炎，及盡早解除顱內(nèi)高壓或許能起到一定的治療作用，但晚期無任何治療效果。上行性視神經(jīng)萎縮治療比較困難。除病因治療外，早期采用大量B族維生素血管擴(kuò)張劑、能量合劑等藥物以加強(qiáng)神經(jīng)營養(yǎng)。有提高視覺興奮作用。中藥可用消遙散加減和補(bǔ)中益氣湯等，新針療養(yǎng)法主穴為風(fēng)池睛明和球后配穴為瞳子髎絲竹空光明，光明、合谷、腎俞、和肝俞等理療可用碘離子透入等。 關(guān)于視神經(jīng)萎縮的治療現(xiàn)在就為朋友們介紹到這里了，由于視神經(jīng)萎縮是由很多原因引起的，在治療的時候一定要謹(jǐn)慎，要到正規(guī)的醫(yī)院進(jìn)行治療，謹(jǐn)遵醫(yī)囑。最后祝愿大家身體健康!2019年10月25日2687
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張健主任醫(yī)師 湖南中醫(yī)藥大學(xué)第一附屬醫(yī)院 眼科 什么是視神經(jīng)萎縮？視神經(jīng)萎縮指任何疾病引起的視網(wǎng)膜神經(jīng)節(jié)細(xì)胞和其軸突發(fā)生病變。視神經(jīng)萎縮的主要癥狀：視力減退和視盤呈灰白色或蒼白。視神經(jīng)萎縮危害：可導(dǎo)致視力減退，重癥者可失明。視神經(jīng)萎縮特殊檢查：視覺誘發(fā)電位（VEP）檢查、中心視野定量閾值檢查、CT、MRI、基因檢測等。視神經(jīng)萎縮診斷：視覺誘發(fā)電位檢查對診斷有重要意義。視神經(jīng)萎縮飲食建議：合理飲食，注意營養(yǎng)均衡。視神經(jīng)萎縮治療原則：以中醫(yī)辨證論治為主，可以配合針灸；西醫(yī)找病因?qū)ΠY處理，可用營養(yǎng)神經(jīng)、擴(kuò)張血管藥物。近年來通過高壓氧、體外反搏穴位注射654-2等均已取得一定效果。視神經(jīng)萎縮治愈性：少數(shù)可以治愈，多數(shù)只能緩解病情，改善癥狀，保存或恢復(fù)部分視力。視神經(jīng)萎縮病因：視神經(jīng)炎、遺傳、藥物中毒、顱內(nèi)病變等所致。視神經(jīng)萎縮典型癥狀：主要表現(xiàn)視力減退和視盤呈灰白色或蒼白。視盤周圍神經(jīng)纖維層病損時可出現(xiàn)裂隙狀或楔形缺損，前者變成較黑色，為視網(wǎng)膜色素層暴露；后者呈較紅色，為脈絡(luò)膜暴露。如果損害發(fā)生于視盤上下緣區(qū)，則更易識別，因該區(qū)神經(jīng)纖維層特別增厚，如果病損遠(yuǎn)離視盤區(qū)，由于這些區(qū)域神經(jīng)纖維導(dǎo)變薄，則不易發(fā)現(xiàn)。視盤周圍伴有局灶性萎縮常提示神經(jīng)纖維層有病變，乃神經(jīng)纖維層在該區(qū)變薄所致。視神經(jīng)萎縮的診斷依據(jù)1.臨床主要表現(xiàn)視力減退和視盤呈灰白色或蒼白。2.眼底檢查可見視乳頭顏色為淡黃或蒼白色，境界模糊，生理凹陷消失，血管變細(xì)等。3.結(jié)合視覺誘發(fā)電位檢查、頭顱或眼部CT、MRI等檢查輔助進(jìn)行診斷。視乳頭越蒼白預(yù)后越差，網(wǎng)膜動脈變細(xì)也是預(yù)后不良的征象。視神經(jīng)萎縮日常護(hù)理1.養(yǎng)成良好的衛(wèi)生習(xí)慣，勤洗手，不用手揉眼睛，毛巾放通風(fēng)處。2.外出時戴有色眼鏡，避免紫外線照射，避免強(qiáng)光線刺激。3.合理用眼，不要熬夜，不要長時間使用電視、電腦。4.遵醫(yī)囑定期復(fù)診，發(fā)現(xiàn)視力異常及時就診。2019年09月25日1887
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張健主任醫(yī)師 湖南中醫(yī)藥大學(xué)第一附屬醫(yī)院 眼科 中醫(yī)眼科把視神經(jīng)萎縮歸為青盲范疇，把這種病描述為外觀沒有異常，但是眼睛視力逐漸下降的過程。中醫(yī)眼科的醫(yī)生在面對視神經(jīng)萎縮的病人的時候，會利用現(xiàn)代的儀器先來篩查原發(fā)病因，針對原發(fā)病因進(jìn)行治療。另外在辨證論治的基礎(chǔ)上因時、因地、因人而異，對病人采取個性化的治療，比單純的使用西藥治療會有更多的優(yōu)勢。視神經(jīng)萎縮在臨床上比較難治，治療周期比較長，采用中醫(yī)中藥治療，可能在早期的時候會讓病人每天口服中藥，堅持一段時間，當(dāng)病情穩(wěn)定之后，可以中藥的湯劑和中成藥交替服用或者間隔使用，幫助穩(wěn)定病情。在口服湯藥治療以外，還可以用穴位注射或者針灸治療，幫助一起達(dá)到更好的治療效果。2019年09月24日1725
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賴春濤主任醫(yī)師 北京同仁醫(yī)院 神經(jīng)內(nèi)科 什么是視神經(jīng)萎縮？視神經(jīng)萎縮是視神經(jīng)形態(tài)學(xué)的改變，并非獨立疾?。蝗魏渭膊?dǎo)致視神經(jīng)（軸索）損害后， 數(shù)周內(nèi)都可出現(xiàn)視神經(jīng)萎縮。視神經(jīng)萎縮就是要瞎了嗎？臨床觀察發(fā)現(xiàn)，視神經(jīng)萎縮程度與視力下降有相關(guān)性；同時也發(fā)現(xiàn)，在疾病控制后，即便視神經(jīng)已經(jīng)萎縮，視力也有不同程度的恢復(fù)，視神經(jīng)炎患者經(jīng)常能恢復(fù)到正?；蚪咏Ｒ暳?。導(dǎo)致視神經(jīng)萎縮的原因？常見原因包括遺傳性、延續(xù)性、 缺血性、代謝性、脫髓鞘性、壓力或牽拉、炎癥后、外傷性，涉及多種疾病。什么年齡會發(fā)生視神經(jīng)萎縮？任何年齡都可發(fā)生。什么性別更容易發(fā)生視神經(jīng)萎縮？臨床觀察男女性患者視神經(jīng)萎縮發(fā)生率沒有差異性。視神經(jīng)萎縮嚴(yán)重嗎？會有生命危險嗎？視神經(jīng)萎縮不是一種疾病， 而是很多疾病過程的癥征，因此，是否會威脅生命取決于相應(yīng)的疾病原因。視神經(jīng)萎縮怎么診斷？醫(yī)生檢查發(fā)現(xiàn)視盤顏色蒼白便可做出診斷，但需注意區(qū)分是不是病理性改變。視神經(jīng)萎縮需要做什么檢查？包括多種檢查項目，主要與視神經(jīng)形態(tài)、功能、病因相關(guān)，包括超聲、CT、MRI、遺傳學(xué)、電生理、視光學(xué)等，具體項目根據(jù)患者具體情況決定。視神經(jīng)萎縮能治療嗎？尚無有效的治療方法；但視神經(jīng)萎縮發(fā)生之前開始治療者，已被證實有助于挽救視力。視神經(jīng)萎縮有什么藥物治療？包括類固醇激素、艾地苯醌等，可能有助于不同病因的視神經(jīng)病的視力恢復(fù)。研究發(fā)現(xiàn)干細(xì)胞治療在視神經(jīng)損傷動物實驗中有效果，尚未應(yīng)用于臨床。本文系賴春濤醫(yī)生授權(quán)好大夫在線（wsdscm.cn）發(fā)布，未經(jīng)授權(quán)請勿轉(zhuǎn)載。2015年10月11日26575
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王樹奎主任醫(yī)師 醫(yī)生集團(tuán)-浙江 線上診療科 視神經(jīng)萎縮(optic atrophy)不是一種單獨的疾病，它是視神經(jīng)各種病變及其髓鞘或視網(wǎng)膜神經(jīng)節(jié)細(xì)胞及其軸突等的損害，致使神經(jīng)纖維喪失、神經(jīng)膠質(zhì)增生的最終結(jié)局，為病理學(xué)通用的名詞。一般發(fā)生于視網(wǎng)膜至外側(cè)膝狀體之間的神經(jīng)節(jié)細(xì)胞軸突變性。由于神經(jīng)纖維的蛻變及萎縮，病人多有視功能的減退、視野的縮小。 (一)發(fā)病原因 一、由多種原因均可引起，常見有缺血、炎癥、壓迫、外傷和脫髓鞘疾病等如下： 1、顱內(nèi)高壓致繼發(fā)性視神經(jīng)萎縮 2、顱內(nèi)炎癥，多見于結(jié)核性腦膜炎或視交叉蛛網(wǎng)膜炎 3、視網(wǎng)膜病變 (1)血管性，視網(wǎng)膜中央動脈或靜脈阻塞，視神經(jīng)本身的動脈硬化，正常營養(yǎng)血管紊亂、出血(消化道及子宮等)。缺血性疾病 如視網(wǎng)膜中央動脈阻塞、頸內(nèi)動脈供血不足或阻塞、動脈硬化、高血壓、巨細(xì)胞動脈炎、紅斑狼瘡、大量失血和低眼壓性青光眼等。 (2)炎癥如視神經(jīng)炎、腦膜炎、腦炎、腦膿腫及敗血癥等。 (3)青光眼后 (4)視網(wǎng)膜神經(jīng)節(jié)細(xì)胞或神經(jīng)纖維的損害如視網(wǎng)膜色素變性、嚴(yán)重的脈絡(luò)膜視網(wǎng)膜變性、炎癥及萎縮。 (5)Refsum病 (6)黑蒙性家族性癡呆 4、視神經(jīng)炎和視神經(jīng)病變 (1)血管性，如缺血性視神經(jīng)病變 (2)視神經(jīng)脫髓鞘疾病如多發(fā)性硬化、彌散性硬化和視神經(jīng)脊髓炎等。 (3)維生素缺乏 維生素B族的缺乏如嚴(yán)重營養(yǎng)不良、維生素B1缺乏病和惡性貧血等。 (4)中毒 如砷、鉛、甲醇、奎寧、乙胺丁醇和煙草等的毒性損害 (4)帶狀皰疹 (6)梅毒性晚期梅毒如脊髓結(jié)核及麻痹性癡呆。 5、壓迫性所致 如顱內(nèi)、眶內(nèi)腫瘤或血管瘤的壓迫，尤以垂體腫瘤對視交叉的壓迫為視神經(jīng)萎縮最常見的原因之一。 腫瘤，包括腦膜瘤、顱咽管瘤、垂體腺瘤、動脈瘤(前交通動脈瘤) 骨骼疾病，包括Paget病、畸形性骨炎、顱骨狹窄病等 眶部腫瘤 6、外傷視神經(jīng)的直接損傷，如視神經(jīng)的挫傷或撕脫。 7、代謝性疾病，如糖尿病、神經(jīng)節(jié)苷脂病等 8、遺傳性疾病 Leber病，小腦性共濟(jì)失調(diào)，周圍神經(jīng)病變?nèi)鏑hareot-Marie-Tooth病 9、營養(yǎng)性視神經(jīng)萎縮 10、雜類 二、在兒童其原因更復(fù)雜如下： 1、染色體異常 貓叫綜合征，染色體18長臂部分缺失 2、脂性疾病 Tay-sachs病，Sandhoffs病，乳糖基酰基(神經(jīng))鞘氨醇中毒癥，NIEMANN-Pieck病，α-β-脂蛋白血癥(Bassen-kornzwig綜合征) 3、粘多糖病 Hurlers粘多糖病，同胱氨酸尿病 4、礦物代謝缺陷及其代謝 Menkes病、幼年性糖尿病，胰腺囊性纖維變性，全身性神經(jīng)節(jié)甙脂癥、Zellwage氏病、Albers-Schnberg病 5、遺傳性視網(wǎng)膜色素變性 Ushers綜合征、Kesrns-Sayer綜合征、Alstrom綜合征 6、灰質(zhì)病 Battens病、嬰兒神經(jīng)軸索營養(yǎng)不良癥，Hallervorden-Spatz病 7、小腦性共濟(jì)失調(diào) Behr視神經(jīng)萎縮，Marie共濟(jì)失調(diào)，遺傳性運動或感覺性多神經(jīng)病變，Charcot-Marie-Tooth病，橄欖體-橋腦小腦變性 8、原發(fā)性白質(zhì)病變 異常性腦白質(zhì)變性，Krabbers病，海綿質(zhì)白質(zhì)變性(Canaran)，?蘇丹白質(zhì)變性，Merzbacher-pelizaeus病，Cockayne綜合征 9、脫髓鞘疾病 腎上腺白質(zhì)變性，多發(fā)性硬化 10、家族性視神經(jīng)萎縮 Leber病，嬰兒型視神經(jīng)萎縮(隱性、顯性) 11、顱內(nèi)壓增高 假腦瘤，顱內(nèi)出血，顱骨狹窄癥，導(dǎo)水管阻塞腦積水 (二)發(fā)病機(jī)制 1.興奮性神經(jīng)遞質(zhì)興奮性神經(jīng)遞質(zhì)在細(xì)胞缺血或應(yīng)激狀態(tài)下會大量釋放出來。持續(xù)缺氧引起細(xì)胞膜去極化，而膜的去極化又反過來促進(jìn)興奮性神經(jīng)遞質(zhì)的釋放并減少突觸對這些興奮性神經(jīng)遞質(zhì)的攝取，以致細(xì)胞外興奮性神經(jīng)遞質(zhì)聚集，這些興奮性神經(jīng)遞質(zhì)在細(xì)胞外的大量聚集導(dǎo)致了興奮性神經(jīng)毒素作用，即遞質(zhì)作用于受體，引起鈣離子大量內(nèi)流。在此情況下，突觸后細(xì)胞不能有效地調(diào)節(jié)其胞內(nèi)鈣離子量，從而使更多的鈣離子在細(xì)胞內(nèi)聚集，引起細(xì)胞損傷甚至死亡。興奮性氨基酸受體主要為N-甲基-D-天門冬氨酸(N-methyl-D-aspartate，NMDA)、AMPA及KA 3種受體亞型，無論是內(nèi)源性還是外源性的NMDA受體激動劑，都能引起廣泛的神經(jīng)病變。視網(wǎng)膜神經(jīng)節(jié)細(xì)胞上存在興奮性氨基酸受體，通過對培養(yǎng)的視網(wǎng)膜神經(jīng)節(jié)細(xì)胞觀察發(fā)現(xiàn)，胞體較大的細(xì)胞較胞體較小的細(xì)胞更易經(jīng)受興奮性毒素?fù)p傷，與青光眼低氧損傷模型的結(jié)論是一致的。 2.鈣離子超載細(xì)胞內(nèi)鈣離子水平的升高可導(dǎo)致神經(jīng)毒性作用，其機(jī)制在于激活下列物質(zhì)：分解代謝的酶類、磷脂酶、蛋白激酶、過氧化物及其他自由基等，這些物質(zhì)均與神經(jīng)毒性有關(guān)。此外，細(xì)胞內(nèi)鈣離子的濃度增加對谷氨酸的釋放產(chǎn)生正反饋刺激。 3.一氧化氮(NO)的神經(jīng)毒性 谷氨酸與NMDA受體結(jié)合的一個作用就是引起鈣離子進(jìn)入突觸后細(xì)胞在此處合成氧化亞氮。鈣離子一進(jìn)入細(xì)胞即與鈣調(diào)蛋白結(jié)合，進(jìn)而激活了氧化亞氮合成酶(NOS)，后者催化L-精氨酸合成氧化亞氮。已經(jīng)有許多實驗顯示氧化亞氮的神經(jīng)毒性作用。 4.自由基的毒性作用應(yīng)激缺氧、興奮性毒素釋放導(dǎo)致細(xì)胞死亡的過程，需某種分子介導(dǎo)才可能導(dǎo)致神經(jīng)損害，氧自由基即是這類介質(zhì)之一。氧自由基引起損害的另一途徑是干擾氧化亞氮調(diào)節(jié)血管張力的自然能力。氧自由基的某些毒性作用與興奮性毒素相同，氧自由基可以調(diào)節(jié)NMDA受體的功能，甚至引起興奮性毒素釋放，形成惡性循環(huán)。氧自由基不僅在短期缺氧時有損傷作用，在神經(jīng)的慢性變性中如慢性青光眼也有重要作用，它們通過鈣離子內(nèi)流、超氧化物自由基酶降解產(chǎn)物增加等途徑，引起銅鋅比值改變、超氧化物歧化酶基因突變、谷氨酸類增加，導(dǎo)致興奮性毒性反應(yīng)。 5.神經(jīng)生長因子及受體的改變正常中樞神經(jīng)系統(tǒng)內(nèi)的神經(jīng)營養(yǎng)因子有多種，神經(jīng)生長因子作用有以下幾個方面：①促進(jìn)和維持神經(jīng)原生存、生長、分化和執(zhí)行功能的作用，但沒有刺激分裂的作用;②保護(hù)神經(jīng)原免受興奮性毒素的損害;③刺激原始膠質(zhì)細(xì)胞分化，調(diào)節(jié)多肽的表型并參與免疫反應(yīng)。 神經(jīng)營養(yǎng)因子在神經(jīng)系統(tǒng)表達(dá)的膜受體與Trk原癌基因產(chǎn)物酪氨酸激酶受體P140相似，為神經(jīng)生長因子高親和力的受體。另一種是P75，為神經(jīng)生長因子低親和力受體，神經(jīng)生長因子與膜受體結(jié)合后，受體位于細(xì)胞內(nèi)的部分能與胞內(nèi)的一些酶相互作用，從而啟動細(xì)胞活性。神經(jīng)生長因子的核受體為低親和力受體，雖然進(jìn)入核內(nèi)的神經(jīng)生長因子很少，但是對基因轉(zhuǎn)錄提供了不可缺少的生理信息。受體的改變與神經(jīng)生長因子的缺乏一樣都可引起神經(jīng)細(xì)胞功能喪失。 6.視網(wǎng)膜神經(jīng)節(jié)細(xì)胞凋亡實驗性青光眼模型中視網(wǎng)膜神經(jīng)細(xì)胞存在細(xì)胞凋亡的現(xiàn)象。慢性高眼壓的早期視網(wǎng)膜神經(jīng)細(xì)胞的損傷中細(xì)胞凋亡是其主要的損傷方式。這種神經(jīng)元的損傷是由于篩板部位阻塞軸漿流，減少了與靶器官的接觸所造成的。而且由于軸漿流阻塞視網(wǎng)膜中的神經(jīng)營養(yǎng)因子減少，神經(jīng)節(jié)細(xì)胞出現(xiàn)凋亡。更多的人認(rèn)為神經(jīng)節(jié)細(xì)胞的凋亡是由于失去了細(xì)胞之間的相互作用。在體外培養(yǎng)的視網(wǎng)膜神經(jīng)節(jié)細(xì)胞的研究中也證實視網(wǎng)膜的損害機(jī)制中存在細(xì)胞凋亡的現(xiàn)象。癥狀和體癥· 眼底出血和滲出 視野向心性縮小 繼發(fā)性視神經(jīng)萎縮 鼻旁竇發(fā)育不良· 眼底改變 視空間功能受損 眼球不能隨意動 生理性萎縮· 視力障礙 視神經(jīng)的原發(fā)性萎縮 眼球壓痛 視神經(jīng)乳頭蒼白視神經(jīng)萎縮有哪些表現(xiàn)及如何診斷？ 主要表現(xiàn)視力減退和視盤呈灰白色或蒼白。正常視盤色調(diào)是有多種因素決定的。正常情況下，視盤顳側(cè)顏色大多數(shù)較其鼻側(cè)為淡，而顳側(cè)色淡的程度又與生理杯的大小有關(guān)。嬰兒視盤色常淡，或是檢查時壓迫眼球引起視盤缺血所致。因此不能僅憑視盤的結(jié)構(gòu)和顏色是否正常診斷視神經(jīng)萎縮，必須觀察視網(wǎng)膜血管和視盤周圍神經(jīng)纖維層有無改變，特別是視野色覺等檢查，綜合分析，才能明確視盤顏色蒼白的程度。視盤周圍神經(jīng)纖維層病損時可出現(xiàn)裂隙狀或楔形缺損，前者變成較黑色，為視網(wǎng)膜色素層暴露;后者呈較紅色，為脈絡(luò)膜暴露。如果損害發(fā)生于視盤上下緣區(qū)，則更易識別，因該區(qū)神經(jīng)纖維層特別增厚，如果病損遠(yuǎn)離視盤區(qū)，由于這些區(qū)域神經(jīng)纖維導(dǎo)變薄，則不易發(fā)現(xiàn)。視盤周圍伴有局灶性萎縮常提示神經(jīng)纖維層有病變，乃神經(jīng)纖維層在該區(qū)變薄所致。 視盤小血管通常為9～10根，如果視神經(jīng)萎縮，這些小血管數(shù)目將減少。同時尚可見視網(wǎng)膜動脈變細(xì)和狹窄、閉塞，但該現(xiàn)象不是所有視神經(jīng)萎縮皆有，一般球后視神經(jīng)萎縮無影響，如果視神經(jīng)萎縮伴有視網(wǎng)膜血管改變，則必須直接影響視網(wǎng)膜血管，才能發(fā)生視網(wǎng)膜血管的改變。 常用的視神經(jīng)萎縮分原發(fā)性和繼發(fā)性二種：前者視盤境界清晰，生理凹陷及篩板可見;后者境界模糊，生理凹陷及篩板不可見。 1.原發(fā)性視神經(jīng)萎縮 原發(fā)性視神經(jīng)萎縮(primary optic atrophy) 是由于篩板以后的眶內(nèi)、管內(nèi)、顱內(nèi)段視神經(jīng)，以及視交叉、視束和外側(cè)膝狀體的損害而引起的視神經(jīng)萎縮，因此又稱為下行性視神經(jīng)萎縮(descending optic atrophy)。 下行性視神經(jīng)萎縮的眼底改變僅限于視盤，表現(xiàn)為視盤顏色呈灰白色，邊界極為整齊。由于視神經(jīng)纖維萎縮及其髓鞘的喪失，生理凹陷顯得略大稍深呈淺碟狀，并可見灰藍(lán)色小點狀的篩板。視網(wǎng)膜和視網(wǎng)膜血管均正常。 對每一例原發(fā)性視神經(jīng)萎縮的病人，必須進(jìn)行仔細(xì)的視野分析。臨床上經(jīng)?？梢姶贵w腫瘤病人因視力減退而首診于眼科，由于眼科醫(yī)師忽略了視野檢查而誤診或漏診，致使病人貽誤了治療時機(jī)。 2.繼發(fā)性視神經(jīng)萎縮 繼發(fā)性視神經(jīng)萎縮(secondary optic atrophy)是由于長期的視盤水腫或嚴(yán)重的視盤炎而引起的視神經(jīng)萎縮。病變多局限于視盤及其鄰近區(qū)域，所以其眼底改變也僅限于視盤及其鄰近的視網(wǎng)膜。視盤因神經(jīng)膠質(zhì)增生而呈白色，視盤邊界不清，生理凹陷被神經(jīng)膠質(zhì)所填滿，因而生理凹陷消失、篩板不能查見。視盤附近的視網(wǎng)膜動脈血管可變細(xì)或伴有白鞘，視網(wǎng)膜靜脈可稍粗而且彎曲。后極部視網(wǎng)膜可能還殘留一些未吸收的出血及硬性滲出。 繼發(fā)性視神經(jīng)萎縮者，大部分病人視力已完全喪失，少數(shù)殘留部分視力的病人，其視野也多呈明顯地向心性縮小。 3.上行性視神經(jīng)萎縮 上行性視神經(jīng)萎縮(ascending optic atrophy)是由于視網(wǎng)膜或脈絡(luò)膜的廣泛病變，引起視網(wǎng)膜神經(jīng)節(jié)細(xì)胞的損害而導(dǎo)致的視神經(jīng)萎縮，因此又名視網(wǎng)膜性視神經(jīng)萎縮(retinitic optic atrophy)或連續(xù)性視神經(jīng)萎縮(consecutive optic atrophy)。幾乎所有大范圍的視網(wǎng)膜脈絡(luò)膜病變均可引起上行性視神經(jīng)萎縮。例如：視網(wǎng)膜中央動脈阻塞、視網(wǎng)膜色素變性、嚴(yán)重的視網(wǎng)膜脈絡(luò)膜炎癥和蛻變以及晚期青光眼等。 上行性視神經(jīng)萎縮的眼底表現(xiàn)為視盤呈蠟黃色，邊界清晰;視網(wǎng)膜血管管徑多較細(xì)，眼底可見一些色素沉著。此外病人還可有視網(wǎng)膜、脈絡(luò)膜或視網(wǎng)膜血管的原發(fā)性病變損害。 對于原發(fā)性視神經(jīng)萎縮的診斷應(yīng)該慎重，不能僅依靠眼底檢查發(fā)現(xiàn)視盤蒼白就做出診斷。因為正常人的個體差異，視盤的顏色可顯得蒼白，但視功能完全正常。診斷原發(fā)性視神經(jīng)萎縮必須結(jié)合視力、視野以及視覺電生理等檢查結(jié)果，并且排除眼部其他疾病及屈光不正后才能做出結(jié)論。視神經(jīng)萎縮應(yīng)該做哪些檢查？ 主要是針對引起視神經(jīng)萎縮的一些原發(fā)病開展的實驗室檢查，以明確病因。如血常規(guī)、血液生化檢查以及腦脊液抗體、細(xì)胞學(xué)檢查等。 1.視野檢查視野的改變依據(jù)視神經(jīng)損害的部位不同而各異：靠近眼球段的視神經(jīng)炎，視野中有巨大中心暗點;離眼球稍遠(yuǎn)段的視神經(jīng)的病變，則可表現(xiàn)為視野局限性缺損或向心性縮小;視交叉病變可呈雙眼顳側(cè)偏盲;單側(cè)外側(cè)膝狀體或視束病變，雙眼在病變的對側(cè)出現(xiàn)同側(cè)偏盲。 2.視覺電生理檢查可發(fā)現(xiàn)特征性的異常改變。 3.用無赤光檢眼鏡檢查眼底，正常的視神經(jīng)纖維呈白細(xì)線條狀，萎縮的視神經(jīng)纖維，常呈雜亂斑點狀。視野改變多為向心性縮小，尤以鼻側(cè)周邊視野發(fā)生最早，也有開始周邊視野出現(xiàn)楔形缺損，繼而向中心擴(kuò)展，最后形成向心性縮小者。此外根據(jù)病變部位的不同，尚可出現(xiàn)各種不同形狀的視野缺損或暗點視。野檢查應(yīng)注意適用小的紅色視標(biāo)，可見中心暗點，鼻側(cè)缺損、顳側(cè)島狀視野、向心性視野縮小至管狀視野雙顳側(cè)偏盲等。色覺障礙多為后天獲得性，紅綠色障礙多見，色相排列檢查法優(yōu)于一般檢查法。眼底熒光血管造影早期意義不大，晚期可見視盤熒光減弱和后期強(qiáng)熒光。視覺電生理檢測包括視網(wǎng)膜電圖(ERG)、眼電圖(EOG)和視誘發(fā)電位(VEP)等對診斷病情及預(yù)后等均有一定的輔助意義。鑒別：視神經(jīng)萎縮容易與哪些疾病混淆？ 1.急性期與前部缺血性視神經(jīng)病變、視盤血管炎、視神經(jīng)乳頭炎鑒別，眼底無明顯改變者與球后視神經(jīng)炎鑒別 2.萎縮期應(yīng)首先除外顱內(nèi)壓迫性病灶，并和其它遺傳類型的視神經(jīng)萎縮鑒別 3.本病尚需與多發(fā)性硬化及視神經(jīng)脊髓炎等脫髓鞘疾病鑒別。視神經(jīng)萎縮應(yīng)該如何預(yù)防？ 視神經(jīng)萎縮可謂眼科癌癥，早期尚可治療，而且中醫(yī)效果很好，晚期很難治療?，F(xiàn)介紹一種鍛煉方法，雖然簡單，但對視神經(jīng)萎縮，青盲甚至近視等如果能持之以恒，效果奇好！半年即可見到效果，記住，最重要的是持之以恒?。?！ 一、每天早起后到室外，最好在太陽未出來之前（不強(qiáng)求這點），面向西方，雙腳并攏，雙手自然下垂，舌頭自然的挨著上牙床，凝神靜氣站好； 二、雙目輕閉，先呼氣一口，后吸氣，然后再呼再吸，共兩口，后并住呼吸，然后向左側(cè)旋轉(zhuǎn)眼睛，即先左上、左下、右下、右上。旋轉(zhuǎn)7圈后稍停。再向右旋轉(zhuǎn)眼睛7圈； 三、左右7圈旋轉(zhuǎn)都結(jié)束猛然睜大眼睛，看著遠(yuǎn)方，尤其站在高處看著遠(yuǎn)處的樹木最好，因為剛才整個過程是吸氣后并住呼吸作的，所以睜眼同時后輕輕將氣呼出，呼出第一口的同時輕輕抬起腳跟，同時兩臂向正前方輕輕抬起，注意手掌伸直，手指并攏，拇指微微彎曲。然后再吸氣、呼氣、吸氣； 四、重復(fù)第二步和第三步，如此共做7次或5次。治療及預(yù)后： (一)治療 原發(fā)性視神經(jīng)萎縮的治療，首先應(yīng)積極尋找病因，治療其原發(fā)疾病。絕大多數(shù)垂體腫瘤引起的視神經(jīng)萎縮即使視力損害已經(jīng)非常嚴(yán)重，但術(shù)后視力?？傻玫搅己玫幕謴?fù)。外傷后視神經(jīng)管骨折引起的視神經(jīng)萎縮，如能早期手術(shù)減壓、清除骨折片對視神經(jīng)的壓迫，也可收到較好的療效。其他原因引起的視神經(jīng)萎縮則治療效果很差，可試給予大劑量的神經(jīng)營養(yǎng)藥物及血管擴(kuò)張劑。 繼發(fā)性視神經(jīng)萎縮通常無有效的治療方法。如在病程早期積極治療視盤炎及盡早解除顱內(nèi)高壓，或許能起到一定的治療作用，但晚期無任何治療效果。 上行性視神經(jīng)萎縮無特殊治療方法。 除病因治療外，早期采用大量B族維生素，血管擴(kuò)張劑、能量合劑等藥物以加強(qiáng)神經(jīng)營養(yǎng)。654-2注射液或復(fù)方樟柳堿球后注射，每日一次，10次為一療程，有提高視覺興奮作用。鼠神經(jīng)生長因子（蘇肽生）30單位肌肉注射每日一次，3-6周為一療程可促進(jìn)是神經(jīng)功能修復(fù)。中藥可用消遙散加減和補(bǔ)中益氣湯杞菊地黃丸，石斛夜光丸等。新針療養(yǎng)法，主穴為風(fēng)池、睛明和球后，配穴為瞳子篌，絲竹空，光明、失明、合谷、腎俞和肝俞等。理療可用碘離子透入等。 (二)預(yù)后 視神經(jīng)萎縮系視神經(jīng)嚴(yán)重?fù)p害的最終結(jié)局，一般視力預(yù)后均很差，病人最后多以失明而告終。但垂體腫瘤壓迫視交叉所引起的下行性視神經(jīng)萎縮，絕大多數(shù)病人在手術(shù)切除垂體腫瘤后，視力可有驚人的恢復(fù)。2012年02月18日8185
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范珂副主任醫(yī)師 河南省立眼科醫(yī)院 眼科 一聽到“視神經(jīng)萎縮”，患者的心里可能都會咯噔一下，又緊張又害怕。那么，什么是“視神經(jīng)萎縮”？它是怎么造成的？出現(xiàn)視神經(jīng)萎縮后就不可能看見了嗎？視力就會越來越壞嗎？希望這篇文章能夠解決您這些疑問。我們先來說一下視神經(jīng)和視盤。請看圖1。視神經(jīng)是位于視網(wǎng)膜神經(jīng)節(jié)細(xì)胞的軸突匯聚成束，從視盤處穿出眼球，先后在眼框、視神經(jīng)管、顱內(nèi)走行，然后在垂體上方兩側(cè)視神經(jīng)交叉形成視交叉。醫(yī)生可以直接在人體觀察到的是視神經(jīng)在眼球內(nèi)的起始的那一段，稱為“視盤”，也稱“視乳頭”。當(dāng)然也要借助眼底鏡檢查。正常視盤的表現(xiàn)見圖2。邊界清楚，顏色呈淡紅色。正常情況下，視盤上有豐富的毛細(xì)血管，而且神經(jīng)纖維束是透明的，光線到達(dá)時，可以通過光的折射使視盤呈現(xiàn)出淡紅色。那么，視神經(jīng)萎縮時視盤發(fā)生了哪些改變呢？一般來說，如果醫(yī)生看到視盤顏色變淡、變白了，就會說視神經(jīng)萎縮了。視盤為什么看上去變白了呢？一個是由于血管網(wǎng)減少，一個是由于不透明的神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞增生。見圖3。大家見過皮膚破了之后結(jié)的疤吧。意識差不多，視神經(jīng)受到一定的損傷后，就會發(fā)生血管減少、膠質(zhì)細(xì)胞增生等反應(yīng)，就像皮膚結(jié)疤一樣會留下痕跡。換一句話說，視神經(jīng)萎縮是視神經(jīng)損傷后的遺留狀態(tài)。視神經(jīng)萎縮并不是一種疾病。視神經(jīng)萎縮是不同的視神經(jīng)疾病的共同結(jié)果。視神經(jīng)炎、缺血性視神經(jīng)病變、外傷性視神經(jīng)病變、中毒性視神經(jīng)病變、遺傳性視神經(jīng)病變、壓迫性視神經(jīng)病變等等都會導(dǎo)致所謂“視神經(jīng)萎縮”。發(fā)現(xiàn)有視盤變白，也就是說發(fā)現(xiàn)了視神經(jīng)萎縮，不是診斷出了疾病，必須進(jìn)一步尋找病因，才能針對性地治療及評價預(yù)后。視神經(jīng)萎縮了，不代表不能治療了。更不代表視力會越來越壞。我們?nèi)梭w的各個功能都有一定的貯備，大家知道我們有兩個腎臟，一個出來問題，或者獻(xiàn)出去一個，剩余一個腎臟維持正常的排泄功能是沒有問題的。視功能也一樣，視神經(jīng)纖維損害了一部分，不代表就會失明。我們見過很多患者，視盤白白的，但視力還可以維持在0.5左右，甚至更好。而且，只要損害因素去除，視神經(jīng)的損害不是進(jìn)行性的，不會自我惡化。所以，我們應(yīng)該關(guān)注的是什么原因?qū)е铝艘暽窠?jīng)萎縮，而不是視神經(jīng)萎縮本身。其實，“視神經(jīng)萎縮”不是一個恰當(dāng)?shù)拿?，不能正確的反應(yīng)疾病的狀態(tài)，也很容易給患者造成誤解和不必要地心理負(fù)擔(dān)。2011年10月29日39159
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蔡航波主任醫(yī)師 寧波市中醫(yī)院 眼科 【概述】 視神經(jīng)萎縮（optic atrophy）是指任何疾病引起視網(wǎng)膜神經(jīng)節(jié)細(xì)胞和其軸突發(fā)生病變，致使視神經(jīng)變細(xì)，為病理學(xué)通用的名詞，一般發(fā)生于視網(wǎng)膜至外側(cè)膝狀體之間的神經(jīng)節(jié)細(xì)胞軸突變性?！驹\斷】 根據(jù)眼度視盤灰白或蒼白是無法確診的，必須結(jié)合視功能檢查才能診斷。由于該病可有多種原因引起，必須盡可能同時作出病因診斷。首先應(yīng)排除顱內(nèi)占位性病變的可能性，輔以頭顱X線等檢查，一般可列入常規(guī)，其他頭顱CT及MRI等亦選擇性應(yīng)用?！静∫?qū)W】 由多種原因均可引起，常見有缺血、炎癥、壓迫、外傷和脫髓鞘疾病等如下：1.顱內(nèi)高壓致繼發(fā)性視神經(jīng)萎縮2.顱內(nèi)炎癥，多見于結(jié)核性腦膜炎或視交叉蛛網(wǎng)膜炎3.視網(wǎng)膜病變⑴血管性，視網(wǎng)膜中央動脈或靜脈阻塞，視神經(jīng)本身的動脈硬化，正常營養(yǎng)血管紊亂、出血（消化道及子宮等）⑵炎癥⑶青光眼后⑷視網(wǎng)膜色素變性⑸Refsum?、屎诿尚约易逍园V呆4.視神經(jīng)炎和視神經(jīng)病變⑴血管性，如缺血性視神經(jīng)病變⑵脫髓鞘?、蔷S生素缺乏⑷由于鉛或其他金屬類等中毒⑸帶狀皰疹⑹梅毒性5.壓迫性所致腫瘤，包括腦膜瘤、顱咽管瘤、垂體腺瘤、動脈瘤（前交通動脈瘤）骨骼疾病，包括Paget病、畸形性骨炎、顱骨狹窄病等眶部腫瘤6.外傷7.代謝性疾病，如糖尿病、神經(jīng)節(jié)苷脂病等8.遺傳性疾病Leber病，小腦性共濟(jì)失調(diào)，周圍神經(jīng)病變?nèi)鏑hareot-Marie-Tooth病9.營養(yǎng)性視神經(jīng)萎縮10.雜類在兒童其原因更復(fù)雜如下：1.染色體異常貓叫綜合征，染色體18長臂部分缺失2.脂性疾病Tay-sachs病，Sandhoffs病，乳糖基?；ㄉ窠?jīng)）鞘氨醇中毒癥，NIEMANN-Pieck病，α-β-脂蛋白血癥（Bassen-kornzwig綜合征）3.粘多糖病Hurlers粘多糖病，同胱氨酸尿病4.礦物代謝缺陷及其代謝Menkes病、幼年性糖尿病，胰腺囊性纖維變性，全身性神經(jīng)節(jié)甙脂癥、Zellwage氏病、Albers-Schnberg病5.遺傳性視網(wǎng)膜色素變性Ushers綜合征、Kesrns-Sayer綜合征、Alstrom綜合征6.灰質(zhì)病Battens病、嬰兒神經(jīng)軸索營養(yǎng)不良癥，Hallervorden-Spatz病7.小腦性共濟(jì)失調(diào)Behr視神經(jīng)萎縮，Marie共濟(jì)失調(diào)，遺傳性運動或感覺性多神經(jīng)病變，Charcot-Marie-Tooth病，橄欖體-橋腦小腦變性8.原發(fā)性白質(zhì)病變異常性腦白質(zhì)變性，Krabbers病，海綿質(zhì)白質(zhì)變性（Canaran），啫蘇丹白質(zhì)變性，Merzbacher-pelizaeus病，Cockayne綜合征9.脫髓鞘疾病腎上腺白質(zhì)變性，多發(fā)性硬化10.家族性視神經(jīng)萎縮Leber病，嬰兒型視神經(jīng)萎縮（隱性、顯性）11.顱內(nèi)壓增高假腦瘤，顱內(nèi)出血，顱骨狹窄癥，導(dǎo)水管阻塞腦積水【治療措施】中西醫(yī)綜合治療：病因治療為首要。 一旦視神經(jīng)萎縮，要使之痊愈幾乎不可能，但是其殘余的神經(jīng)纖維恢復(fù)或維持其功能是完全可能的。因此應(yīng)使患者充滿信心及堅持治療。 藥物中常用的包括神經(jīng)營養(yǎng)藥物如維生素B1、B12、ATP及輔酶A； 血管擴(kuò)張藥及活血化淤藥類如菸酸、地巴唑、維生素E、維腦路通、復(fù)方丹參等。 高壓氧、體外反搏、穴位注射、針刺等均已取得一定效果。 中藥補(bǔ)氣益血明目之類及治療早已證明有效，可繼續(xù)應(yīng)用發(fā)掘整理。 尚應(yīng)提及的是，禁止吸煙及飲烈性酒，增強(qiáng)機(jī)體體質(zhì).2011年03月16日7252
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