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王育文主任醫(yī)師 寧波市眼科醫(yī)院 眼科 視網膜靜脈阻塞：古老：1877年由Leber首先描述，1878年由vonMichele命名。常見：除糖網以外發(fā)病率最高的眼底血管性疾病。難治：迄今沒有突破。病因：老年人與青壯年有很大差異，前者絕大多數繼發(fā)于視網膜動脈硬化，后者則多為靜脈本身的炎癥。青壯年的RVO可以試用激素治療。 老年發(fā)病者，應找出病因，針對性治療。保護對側眼。全身性致病機制：–代謝性疾病高血壓 糖尿病–免疫性疾病–血液循環(huán)系統(tǒng)的改變–血液流變學改變–凝血和抗凝血系統(tǒng)異常–高同型半胱氨酸血癥 局部致病機制–篩板結構的生理特性–動靜脈交叉壓迫–眼軸長度與 屈光不正–青光眼與 高眼壓臨床上找不到明確明確原因者，亦非少見。動脈靜脈同一鞘膜，動脈硬化壓迫靜脈變窄，渦流，損傷內皮，血栓形成，V壓力↑，靜脈擴張/迂曲，血流淤滯血管壁損害/組織缺血，炎癥因子、VEGF釋放，滲漏↑視網膜水腫，滲出，出血。自然病程可以達12個月左右血流速度減慢血管壁改變 血栓形成血液成分改變血栓不穩(wěn)定的血栓有可能脫落新鮮的血栓可以用藥物溶解晚期的血栓一般藥物治療無效 纖維蛋白溶解酶 NO！ 抗血小板凝集劑 NO！ 等容血液稀釋療法 NO！ 低分子右旋糖酐 NO！ 動靜脈鞘膜切開手術NO！ 視盤視神經放射切開 NO！側枝循環(huán)可以發(fā)生在視網膜或視盤：央視網膜靜脈阻塞的位置多在篩板后的視神經內。阻塞點距離篩板越遠，形成側枝循環(huán)的機會越多。側枝循環(huán)的形成需要較長時間，而且其代償作用在大多數病人是遠遠不夠的。視網膜萎縮 靜脈阻塞區(qū)的視網膜長期處于病理狀態(tài)，最終的結果常常是造成視網膜的萎縮、代謝下降。沒有了新生血管刺激因子的刺激，眼底出血、水腫、滲出以及各種代償性病理過程停止，功能也隨之喪失。小結：對于已經形成的血栓，我們能做的不多；對于側枝循環(huán)的形成，我們也沒有能力干預（光凝時注意保護）；似乎只能等待病變區(qū)視網膜萎縮、病程自然終止（視網膜彌漫性光凝，倒是有可能起到縮短病程的作用）。靜脈阻塞的并發(fā)癥是造成病人病情惡化的主要原因，也是我們干預的主要目的黃斑水腫,視力損害的主要原因視網膜組織缺血誘發(fā)新生血管–RNV;虹膜NV,NVG視網膜機化膜增殖，牽引性視網膜脫離2020年12月31日
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