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楊明烽副主任醫(yī)師 東陽市人民醫(yī)院 心臟外科 縮窄性心包炎，目前的主要問題是診斷不足，即罹患該病的人，沒有及時診斷而進行手術，導致病情進一步加重，但好在，該病進展也不快，就診和治療主要是癥狀驅動的，只要病人還來看病，醫(yī)生還是有充足的時間來診斷的?？s窄性心包炎的一大特點是，癥狀越重，病情越重，病人越會來就診，越需要手術?？s窄性心包炎另一個需要關注的特點是，縮窄一詞，更多的是功能障礙，而非結構改變。即心包可以不增厚，不鈣化，但就對心臟造成了顯著的壓迫，導致其舒張功能受限，也就是說CT無異常不一定沒得這個病，甚至心超發(fā)了正常報告，也可能存在這個病情，畢竟這個病目前相對少見，其征象也不顯著。那么，臨床醫(yī)生的判斷就很重要了，可惜，臨床醫(yī)生也不是萬能的，對于識別早期病例，難度是很大的，晚期重癥典型病例，那大家都是一目了然。那么有哪些經(jīng)驗可以提高識別率呢？對于因胸悶、下肢浮腫、呼吸困難等就診者，心臟無擴大，頸靜脈明顯充盈、肝淤血等體循環(huán)淤血改變的病人，要提高警惕，即使影像檢查無異常，也要考慮到這個診斷可能。必要時要提醒心超醫(yī)生，重點排查一下。另一個選擇是，做個右心導管，如果靜脈壓確實高，那還是要考慮的。該病最有效的治療是開胸心包剝脫，但對于相對輕癥、或者診斷欠明確的，先用藥也不是不錯的選擇，畢竟醫(yī)患都承受不了白挨一刀的風險。再次強調，縮窄是功能概念。與同仁共勉。2024年06月29日
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董超主任醫(yī)師 阜外醫(yī)院 結構性心臟病二病區(qū) 縮窄性心包炎的診斷與治療定義縮窄性心包炎是因炎癥累及心包的臟層、壁層，導致其纖維化和疤痕化，發(fā)生心包粘連、增厚、鈣化和攣縮，限制心室的舒張，致心室舒張功能受損。病理變化正常情況下，心包的壁層和臟層纖薄柔軟，在兩層心包之間的心包腔內有少量液體，主要集中于房室溝和橫竇，對兩層心包之間的相互運動起到潤滑的作用。當心包腔內發(fā)生慢性炎癥后，隨著炎癥的發(fā)展，出現(xiàn)了心包充血、增厚、攣縮和粘連。心包增厚在大多數(shù)情況下是不均勻的，總體來說有靠近人體頭側的心包增厚較輕而靠近足側的增厚嚴重的趨勢。這種病變的不均勻性可能和人的直立體位（心包內炎癥成分容易在膈面積存）和心包內液體的非均勻分布有關（正常心臟的心包內液體在房室溝和橫竇內更集中）。這些增厚的心包連同兩層心包之間鈣化的內容物形成束帶，對心臟形成壓迫。在右側房室溝，經(jīng)常會有發(fā)自束帶向心臟凸起的島狀鈣化嵌入到心外脂肪中。不同的病因，鈣化的發(fā)生率不同。因手術、創(chuàng)傷、介入治療后心包積血導致的心包縮窄，心包增厚均勻，沒有鈣化，粘連緊密、均勻、廣泛，累及整個心包腔。心包腔粘連后，經(jīng)常有局限的包裹腔隙，內容物有鈣化的干酪樣物質、陳舊性血性積液、血栓甚至乳白色的膿液。心包積血導致的心包縮窄，心包腔內一般沒有積血，取而代之的是增生和粘連的機化組織。當右室流出道嚴重受壓時，可以出現(xiàn)明顯的、具有血流動力學意義的右室流出道狹窄。盡管理論上存在冠狀血管受到外在心包縮窄束帶壓迫產(chǎn)生管腔狹窄的假設，我們在所有的術前經(jīng)心導管冠狀動脈造影檢查中還從來沒有看到上述事件的發(fā)生，即便是很嚴重的縮窄和壓迫。能夠發(fā)現(xiàn)的冠狀動脈管腔狹窄全部為血管壁粥樣斑塊所致。病理生理縮窄性心包炎基礎的病理生理學變化是心室舒張受限。由此導致了一系列循環(huán)系統(tǒng)及全身其他系統(tǒng)的變化。靜脈壓升高在大多數(shù)病人都非常顯著。在接受心包剝脫手術的病人，水腫及漿膜腔積液的發(fā)生率超過百分之九十。積液導致病人的肺受到壓迫，膈肌抬高，進而出現(xiàn)明顯不適感。臨床上，以胸、腹腔積液為首要發(fā)現(xiàn)繼而診斷心包縮窄病人的比例相當高。胃腸道組織水腫導致病人納差，進而發(fā)生營養(yǎng)不良。病人反復接受漿膜腔積液引流，不斷丟失蛋白，加重低蛋白血癥。低蛋白血癥反過來又加重組織間隙水腫、胃腸道組織水腫和漿膜腔積液，出現(xiàn)惡性循環(huán)。慢性嚴重肝瘀血產(chǎn)生的諸多問題中，對心包剝脫手術影響最大的應該是對凝血功能的影響。超出一般心臟手術的剝離范圍，炎癥粘連的剝離面，可能的體外循環(huán)對凝血功能的損傷，加之凝血因子合成的主要臟器功能受損，結果就是出血成為心包剝脫手術后的主要并發(fā)癥之一。心室肌纖維萎縮是縮窄性心包炎的一個重要病理表現(xiàn)。縮窄性心包炎合并房室瓣返流，現(xiàn)在看來，長期房顫、明顯擴張的心房、變形的房室環(huán)都是可能的原因。流行病學慢性縮窄性心包炎的發(fā)病率難以統(tǒng)計，因為很多病人沒有癥狀，相當部分有癥狀的病人被誤診為其他疾病。此病在尸檢中大約有6%的病例有慢性縮窄性心包炎的表現(xiàn)，是臨床上最常見的心包疾病。病因學縮窄性心包炎常見的病因包括：感染（細菌或病毒感染多見，霉菌及寄生蟲感染導致的非常少見），自身免疫性疾?。ㄏ到y(tǒng)性紅斑狼瘡等），腫瘤（間皮瘤），放射線損傷，創(chuàng)傷（血心包），醫(yī)源性（外科手術、心血管介入治療，主要是心包積血、積液和醫(yī)源性異物）。從目前的報道看，發(fā)達國家以病毒性感染、放射線損傷、心臟手術和腫瘤為主，結核感染較少。而發(fā)展中國家，結核仍是主要病因。國內，以結核為病因的病人在60%-80%。不同病因的急性心包炎后發(fā)生心包縮窄的概率是不同的，特發(fā)性及病毒性小于1%，自身免疫性及腫瘤性為25%，細菌性（特別是結核性）及化膿性為2030% 。炎癥重、持續(xù)時間長、心包積液量大、對激素及非甾體抗炎藥抗炎治療反應不好的病人容易出現(xiàn)心包縮窄。心臟外科手術的心包縮窄，發(fā)生時間短至術后1個月，長至術后15年，平均為2年。臨床癥狀縮窄性心包炎的癥狀主要是右心功能不全、體循環(huán)淤血和漿膜腔積液的表現(xiàn)。很多病人的首發(fā)癥狀是氣短，甚至可以出現(xiàn)端坐呼吸。就診后發(fā)現(xiàn)胸腔積液。接受胸腔積液引流后，氣短的癥狀明顯減輕。停止引流，積液再次增加，氣短重新加重。腹脹發(fā)生率很高，與肝臟腫大和腹腔積液有關，也是心包剝脫術后讓病人感覺到緩解最明顯的癥狀。浮腫主要發(fā)生在下肢，可出現(xiàn)下肢色素沉著。長期的心臟低排血量導致病人的末稍組織灌注不良，出現(xiàn)指甲、毛發(fā)生長不良，肢端皮膚變薄。心源性惡液質在我們的病人里并不少見。檢查低血漿蛋白、膽紅素升高、肝酶輕度升高相當常見。血漿鈉尿肽(BNP)可能升高，但多低于1000 ng/L。骨髓像正常的低白細胞和血小板（脾功能亢進所致）偶見。癥狀嚴重的慢性縮窄性心包炎病人，在沒有接受維生素拮抗劑治療的情況下，凝血酶原時間國際標準比值高于正常值上限（1.20）。全導聯(lián)QRS波低電壓和STT段低平出現(xiàn)率約90%。一半的病人有房顫，如果病人曾經(jīng)接受過心包剝脫，再次心包剝脫前房顫的發(fā)生率差不多是三分之二。慢性縮窄性心包炎的胸片表現(xiàn)中，具有鑒別診斷意義的征象是心包鈣化。在側位片上鈣化更容易看到，嚴重的部位是房室溝和膈面。不合并重度房室瓣返流單純心包縮窄，心影明顯增大的病人極為少見。常見胸膜粘連和胸腔積液。縮窄性心包炎超聲心動圖的表現(xiàn)：1.心包壁層與臟層粘連，導致二者之間在心動周期內無相對運動；2.心室受壓變形；3.心包增厚、鈣化，可能有局限性心包積液；4.深吸氣時下腔靜脈萎陷率小于50%或更低；5.舒張期肝靜脈血逆向流動，呼氣相極為明顯；6.吸氣相室間隔向左室移動；7.舒張期室間隔顫抖；8.組織多普勒二尖瓣環(huán)舒張速度加快，瓣環(huán)中央大于瓣環(huán)側壁處；9.二尖瓣口血流吸氣相減速，呼氣相加速。超聲心動圖是縮窄性心包炎的基礎檢查項目，無創(chuàng)，耗時短，易重復，所提供的心臟結構測量值和血流動力學數(shù)據(jù)充分。胸部CT掃描對縮窄性心包炎的診斷有著非常重要的意義。CT可以精確地顯示心包增厚的程度和范圍，優(yōu)于目前其他所有的圖像檢查。目前臨床使用的CT掃描，其分辨率足以發(fā)現(xiàn)能任何夠導致癥狀的心包病變。換句話說，如果CT沒有顯示出心包縮窄的病變（心包增厚、鈣化），縮窄性心包炎的診斷就不能成立。CT對微小的心包鈣化極為敏感，這個敏感度甚至高于手術中對心包的肉眼觀察。一旦發(fā)現(xiàn)心包鈣化，基本上就可以確診縮窄性心包炎。我們的病人中，78.2%的病人術前接受了胸部CT掃描。CT掃描對于病人胸部的伴發(fā)病變如胸腔積液、胸膜粘連、結核病灶、腹腔積液等也可以清楚地顯示。房顫不影響CT對心包的成像質量。對于縮窄性心包炎病人來說，心臟磁共振電影是與超聲心動圖同等重要的檢查。從外科醫(yī)生的角度看，心臟核磁共振成像能夠提供的信息不單單是諸如心包增厚、心肌及炎性組織成像、房室瓣返流程度和心腔形態(tài)變化。最重要的是它能夠通過核磁心臟電影多切面、多角度顯示心臟的活動情況，讓手術醫(yī)生在術前即知道心臟受束縛的程度和部位，被我們認為是重要性等同于超聲心動圖和胸部CT掃描的圖像檢查。雖然此檢查花費不菲，我們也盡量讓病人接受此項檢查，即便是在診斷已經(jīng)確定的情況下。核磁共振成像掃描時間長，對于那些有大量胸腹腔積液、呼吸困難的病人來說，超過半小時的仰臥經(jīng)常不能承受。這種情況下，我們會先讓病人絕對臥床休息，接受加強的利尿治療，適應長時間平臥。如此治療后的病人都可以耐受檢查。增強心臟核磁共振掃描需要使用的釓造影劑不能夠用于腎功能低下的病人。當病人的心包炎處于炎癥階段時，PETCT掃描可以看見心臟及縱膈的炎性熱點。這個檢查相當昂貴，且病人需要被注射不小劑量的放射性同位素，故我們對于能夠除外惡性腫瘤的病人不建議進行此項檢查。心導管檢查曾經(jīng)是人們了解縮窄性心包炎血流動力學變化的最主要的途徑。隨著無創(chuàng)影像檢查技術的日益進步，心導管檢查已經(jīng)罕有應用。這種心導管檢查對病人的鎮(zhèn)靜、測壓的精準性和多通道壓力同步記錄的要求遠高于一般心導管檢查。心內膜活檢可以鑒別縮窄性心包炎和心肌淀粉樣變（限制性心肌?。?，但心肌非特異性病變的活檢結果對確診或排除心包縮窄沒有幫助。對于全身情況差、手術風險高且診斷不明的病人，經(jīng)胸腔鏡心包活檢是一種選項，尤其是對預計能夠確診心包縮窄并從接受心包剝脫手術獲益的病人來說。自然病程非外科治療的縮窄性心包炎的自然生存情況不詳。房顫和惡液質很少出現(xiàn)在病程初期。我們的一組病人中，發(fā)病至手術間隔時間1年以內的22.2%，13年的18.5%，35年的12.5%，510年的19.2%，大于10年的26.3%，最短1個月，最長 51年，平均8.4年，中位數(shù)4.6年。診斷詳細準確的病史是做出正確術前診斷的基礎。此類病人病史長短不一，跨度可達四十年以上；疾病初期癥狀不明顯；就診初期誤診為其他疾病（肝硬化、淋巴系統(tǒng)疾病、布─加綜合征、腫瘤性疾病、心肌病、瓣膜?。痪驮\過程曲折繁雜；相當比例的病人有心血管手術史、胸部手術史、胸部外傷史、心血管介入治療史、投照式放射治療史、漿膜腔積液/積血引流史或抗結核治療史。另外，縮窄性心包炎必須和限制性心肌病等相鑒別。心包鈣化是縮窄性心包炎的特征性表現(xiàn)，我們的病人中，有心包鈣化的比例接近70%。外科手術指征藥物治療只能在一定程度上緩解縮窄性心包炎的癥狀，心包剝脫手術則可以將其治愈。一旦縮窄性心包炎診斷明確，應盡早實施心包剝脫手術。國內目前更普遍的是，受到醫(yī)療技術水平的限制、懾于手術風險或迫于經(jīng)濟壓力，疾病初期的病人沒有得到及時的診斷及手術治療。在癥狀發(fā)展到相當?shù)膰乐爻潭群?，病人才四處求醫(yī)。此階段的病人全身情況差，合并房室瓣返流和持續(xù)房顫的比例高，凝血功能、呼吸功能受損嚴重，手術需要體外循環(huán)下處理房室瓣返流的可能性大，并發(fā)癥率及手術死亡率高，術后心臟功能恢復不好。術前利尿治療心包剝脫手術后低心排的發(fā)生率明顯高于普通心臟手術。究其原因，目前知道是心肌萎縮和術后高容量負荷，對于部分病人（特別是射線導致的心包縮窄病人）心肌纖維化也是一個因素。適當?shù)貞美蛩幬?、嚴格臥床休息、足夠長的術前準備時間，這三條對于絕大多數(shù)縮窄性心包炎病人都能起到充分減少體內液體的作用，其中第二、三條更重要。一般成年病人，體重至少應該下降5Kg，理想狀態(tài)下，應該下降10Kg以上。外科手術技術與心包剝脫手術操作同等重要的是縮窄性心包炎病人的術前準備、術中管理和術后治療。單純漂亮的心包剝脫手術不能確保良好的手術結果。病人的術前治療，應該包括三項基本內容：1.對于可能存在的導致心包縮窄的原發(fā)感染性疾病的抗感染治療；2.減輕病人體內的液體潴留，3.改善病人的凝血功能。心包剝脫手術的目標有三個。首先，手術應該盡可能完全地解除縮窄心包對心臟活動的束縛和壓迫。其次，手術應該盡可能去除術后發(fā)生殘余心包再縮窄的組織學基礎。最后，完善地修復心包縮窄產(chǎn)生的繼發(fā)性病變。實現(xiàn)這三個目標有一個前提，就是盡量減少手術對心臟和整個病人帶來的損傷，避免出現(xiàn)無法收場的手術副損傷，如冠狀動脈主要分支的破損等。療效縮窄性心包炎是一種炎癥粘連，而且，這種炎癥粘連比鄰心房、心室和冠狀血管。我們的經(jīng)驗中，80%以上的病例手術操作都是比較困難的。目前國際上此手術的大宗病例報道僅來源于少數(shù)大的心臟中心，如Stanford, Mayo Clinic, Cleveland Clinic 和南非的 Groote Schuur Hospital，他們報道的結果和一般心臟手術相仿。形成對比的是，來自發(fā)達國家全國范圍內的結果顯示，此病的手術死亡率和并發(fā)癥發(fā)生率仍然明顯高于一般心臟手術。本人所做的一組443例心包剝脫手術病人，手術死亡率3.8%，高于我做的除心包剝脫以外的其他再次心臟手術。難點與疑點急性期和亞急性期心包炎的藥物治療此問題的提出并不是因為其技術難度，而是因為其重要性和被忽視的程度。不是所有的急性心包炎病人最終都會發(fā)生心包縮窄。積極的對因治療和抗炎治療能夠明顯地降低心包縮窄的發(fā)生率。治療措施包括：1.對因治療：對于感染導致的心包炎，積極進行抗病原微生物，在國內特別應該強調的是正規(guī)的抗結核治療，足夠的強度，足夠的療程。對于有心包積液的病人，積極行心包積液引流。對于醫(yī)源性、創(chuàng)傷性心包積液、積血的病人，更應該積極進行心包引流。及時的心包引流或心包開窗雖然會讓病人付出一定代價，但這種代價遠遠小于發(fā)生心包縮窄后被迫接受心包剝脫手術。2.抗炎治療：包括非甾體抗炎藥物、皮質激素和秋水仙堿。具體的用藥指征、劑量、方法和持續(xù)時間指南上都有清楚的描述，此處不再贅述。我們臨床遇到的病人，在心包炎急性期接受過正規(guī)抗炎治療的病人比例很低，即便這些病人在病程的那個階段曾經(jīng)在大型醫(yī)療中心或結核病?？漆t(yī)院接受過治療。3.對癥治療：主要是利尿治療和減少體力活動，減輕因組織炎癥水腫和心包積液導致的心包縮窄癥狀，避免在炎癥的急性期或亞急性期因嚴重的心包縮窄癥狀被迫進行心包剝脫手術的概率?？s窄性心包炎的縮窄性心包炎與限制性心肌病的鑒別縮窄性心包炎與限制性心肌病在血流動力學上相近，但疾病的最終結果卻大相徑庭。一個可以通過常規(guī)心臟手術治愈且遠期效果良好，另一個的終極治療只能是心臟移植。如果術前胸部CT掃描或X線片顯示心包鈣化，哪怕是非常少量的鈣化，心肌病的診斷就應該非常慎重。我們沒有遇見過縮窄性心包炎和心肌病合并發(fā)生的病人。體外循環(huán)的利弊使用體外循環(huán)是縮窄性心包炎心包剝脫手術后死亡的主要風險因素之一，它是一把雙刃劍。體外循環(huán)下，對于層次不清的部位進行剝脫更有把握，對于左室側、后壁進行剝脫時不用再顧忌搬動心臟對循環(huán)的影響。有了體外循環(huán)的后備，剝脫過程中一旦發(fā)生出血將不至于產(chǎn)生嚴重后果。另外，體外循環(huán)好處還有可以迅速調整病人的血容量和電解質平衡。體外循環(huán)的劣勢有兩個，一是損傷本已不正常的凝血功能，二是在炎癥亞急性期的病人有發(fā)生感染播散及栓塞的風險。對于有輕度心內病變的病人，手術醫(yī)生會反復權衡將非體外循環(huán)下單純心包剝脫手術擴大為心包剝脫加體外循環(huán)下心內病變矯治帶來的利弊。如果必須這樣做，我們的策略是先在非體外循環(huán)下完成心包剝脫，繼而完成術中經(jīng)食道超聲心動圖檢查，最后進行體外循環(huán)下心內病變矯治，盡量縮短體外循環(huán)和心臟停跳時間。手術切口手術切口的選擇，可以直接影響病人術后的生存率。2015年歐洲心臟協(xié)會關于心包疾病的指南中寫明，應該避免使用左側開胸入路進行縮窄性心包炎的心包剝脫，因為這種入路無法徹底剝脫心包。正中入路手術，當完成了心臟其他部位的心包剝脫后，采用類似不停跳冠狀動脈搭橋術的方法，將心尖向右上方抬起，完全可以從容地進行左室后壁的心包剝脫。全部剝脫我們的病例中，有相當比例的病人有既往心包剝脫手術史。手術中可以看到，病人之所以接受再次心包剝脫，唯一的原因是之前的心包剝脫手術沒有達到我們前面已經(jīng)提及的心包剝脫手術的目標：盡可能完全地解除異常心包對心臟活動的束縛，盡可能減少將來可能發(fā)生的心包縮窄的組織學基礎。徹底的心包剝脫手術后，心包縮窄的組織學基礎消失，所謂的“心包再縮窄”在理論上已經(jīng)變?yōu)椴豢赡堋?015年歐洲心臟協(xié)會的指南也指出，應該盡量徹底剝脫心包，避免部分剝脫。在我們的心包剝脫病人中，有相當比例的病人有既往心包剝脫手術史。所有這些病人中，沒有一個病人的膈面心包是在前面的手術中被剝脫過，無論以前的心包剝脫有幾次，也無論以前的手術入路是什么切口。膈面的心包增厚、鈣化程度最重。而且，這部分心包向右與右房室溝的縮窄束帶相連，向左與心室后壁、左房室溝和心尖部的增厚心包相連，在心臟的環(huán)形縮窄中處于“樞紐”的位置。形象些描述，心包縮窄的束帶呈蛛腳樣分布，膈面的大片鈣化就像是仰面向上的蜘蛛身體，張開它的蛛腿，把心包牢牢地捆抱著，固定在膈肌上。去除這些心包，可以極大地增加手術效果。炎癥亞急性期內的心包剝脫縮窄性心包炎，尤其是結核性心包炎，在炎癥亞急性期進行心包剝脫手術應該是一種被迫的無奈選擇，不應該成為治療的首選。心包剝脫手術可以治愈的是心包炎的后遺癥，不是其本身。我們在此階段手術的都是心包縮窄癥狀嚴重且藥物治療后癥狀不緩解的病人，屬于拯救性手術。在此階段，心包充血、水腫嚴重，層次不清，沒有形成疤痕化，無法牽拉，出血多，心包臟層剝脫不徹底，心包腔內的毛絨狀干酪樣物質及炎性肉芽腫也無法被徹底清除。這個階段的病人應該以藥物治療為主，除了積極的抗癆治療、絕對臥床和大劑量利尿藥物外，非甾體類抗炎藥物、秋水仙堿和皮質激素的使用也同樣重要。結核藥物治療出現(xiàn)前，50%的結核性心包炎病人出現(xiàn)心包縮窄，而以利福平為基礎的聯(lián)合抗癆藥物治療下，這個比例下降到17 40%。強的松龍與抗癆藥物聯(lián)合應用，可以大幅度降低心包縮窄的發(fā)生率?？s窄性心包炎合并房室瓣返流心包剝脫同期進行房室瓣手術的確是一個手術技術上的挑戰(zhàn)。相對于一般的再次房室瓣手術，這種病人的全身情況往往更差，手術剝離面更大，左室后壁游離度更小，二尖瓣的顯露更差，體外循環(huán)手術后出血更難以控制，心包剝脫后菲薄的右房壁縫合的難度也更大?？s窄性心包炎合并中度及以上的房室瓣返流，在完善的心包剝脫后是否能夠自行減輕是個目前尚沒有明確答案的問題。我們經(jīng)驗是，部分病人返流程度不變，部分病人返流程度加重，卻罕有返流程度明顯減輕的。心包剝脫術后殘余中度以上的房室瓣返流，尤其是二尖瓣返流，病人癥狀的緩解就不明顯，往往需要接受再次房室瓣手術。縮窄性心包炎合并嚴重冠心病心包剝脫加冠狀動脈搭橋，這種組合顯著增加手術和圍術期治療的難度。我們目前采取的方法是：如果縮窄性心包炎病人冠狀動脈造影發(fā)現(xiàn)有血流動力學意義的冠狀動脈狹窄，盡量做冠狀動脈支架，盡量選擇裸金屬支架，縮短術后必須的抗血小板治療時間。一旦抗凝治療結束（一般6個月后），立即復查心導管冠狀動脈造影，如果沒有支架內再狹窄，即可接受心包剝脫手術。為了避免可能的冠狀動脈支架內再狹窄和手術后出血這兩個問題，盡量避免在抗血小板治療期間進行心包剝脫手術。這段時間內，病人應盡量減少體力活動，接受強化利尿治療，減輕心包縮窄的癥狀，保持體內水鈉儲留在一個盡量低的水平?？s窄性心包炎合并嚴重胸膜增厚在國內，結核病的發(fā)病率較高，不少需要手術的縮窄性心包炎病人都并發(fā)過結核性胸膜炎，其中少數(shù)病人，其胸膜增厚、鈣化的嚴重程度絲毫不亞于心包，可以產(chǎn)生胸廓變形，影響呼吸功能。此類病人接受心包剝脫手術，術后可以發(fā)生呼吸功能不全，表現(xiàn)為持續(xù)的動脈血二氧化碳分壓升高。放射線致縮窄性心包炎胸部體表投照放射線治療乳腺癌、食管癌、肺癌及何杰金氏病后可以引發(fā)心臟病變，包括心包、冠狀動脈、心臟瓣膜和心臟傳導束的病變。發(fā)生率最高的是心包病變，最低的是傳導束病變。疾病的表現(xiàn)形式有心包炎、全心臟炎、瓣膜功能異常（返流居多）、缺血性心臟病和心臟傳導阻滯。放射性心包縮窄多發(fā)于放療后5至10年，唯一有利于診治的是這些病人的病史清晰、明確。部分病人的胸部皮膚可以看到標識出當年照射范圍的色素沉著。病人心室的收縮功能多為正常，但其舒張功能因為心肌纖維化而受損。心包剝脫手術只能解決心包對心臟的束縛，不能改善心肌纖維化對心臟舒張功能的損害。如果合并心臟瓣膜損害、冠狀血管壁攣縮，單純的心包剝脫就失去了意義。與其他病因的縮窄性心包炎病人比較，放射性心包炎心包剝脫手術的死亡率高，遠期生存率低。因此，放射線導致的縮窄性心包炎被有些醫(yī)生稱為“無法手術的疾病”。心臟移植是相對更好的治療方法。2021年10月05日4225
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