-
任衛(wèi)東主任醫(yī)師 河北北方學院附屬第一醫(yī)院 內分泌科 當糖尿病遇上病毒感染，謹防酮癥酸中毒乘虛而入由于全國新冠病毒大面積感染的現(xiàn)狀，門診上感染新冠后發(fā)生酮癥酸中毒的糖尿病患者也明顯增多，有些患者病情還非常嚴重。新冠為何易引起“酮癥酸中毒”？如何預防？出現(xiàn)哪些癥狀應及時到醫(yī)院就診？接下來，我們就來談談這些方面的問題。一、什么是酮癥酸中毒？?正常狀態(tài)下，機體是在胰島素的幫助下，通過分解和利用葡萄糖來提供能量，一般不需要動用脂肪。但是，當體內胰島素嚴重缺乏或碳水化合物攝入過少時，機體不得不通過分解脂肪來獲取能量，脂肪在分解過程中會產(chǎn)生大量的酸性物質——酮體（包括b-羥丁酸、乙酰乙酸和丙酮三種成分），超出了機體代償調節(jié)能力，酮體在血液中大量聚積，導致血液pH值逐漸下降直至發(fā)生酮癥酸中毒。?酮癥酸中毒是一種嚴重的糖尿病急性并發(fā)癥，發(fā)病較急、病情兇險，若不能及時發(fā)現(xiàn)、妥善治療，有可能危及生命。?二、糖尿病患者感染新冠后，為何易發(fā)生“酮癥酸中毒”？?疫情期間，之所以屢屢發(fā)生酮癥酸中毒，首位原因就是感染。?感染作為一種應激反應，可刺激機體分泌大量的應激性激素，這些“應激性激素”具有拮抗胰島素的作用，可使血糖顯著升高，甚至可誘發(fā)“糖尿病酮癥酸中毒”等急性并發(fā)癥。?除此之外，許多新冠病人除了發(fā)燒、咽痛、咳嗽之外，還伴有惡心、嘔吐、腹瀉等消化道癥狀，有些患者由于沒胃口吃不下飯，干脆把胰島素也停了，再加上發(fā)燒大量出汗而沒有及時補充水分，這也是引發(fā)酮癥酸中毒的一個重要原因。?三、出現(xiàn)哪些癥狀，提示可能發(fā)生“酮癥酸中毒”？?糖尿病患者出現(xiàn)酮癥酸中毒時，最初往往表現(xiàn)為“三多一少（多尿、多飲、多食、體重減輕）”癥狀加重，同時伴有食欲不振、惡心、嘔吐、腹痛等消化道癥狀。?隨著病情的進展，患者出現(xiàn)脫水及酸中毒癥狀，如皮膚粘膜干燥、眼球凹陷、尿量減少、心跳加快、血壓下降以及呼吸深快、呼氣中帶有爛蘋果味（丙酮的味道）。?隨著病情進一步惡化，病人可發(fā)生頭痛、嗜睡、意識不清等神志障礙，如不及時搶救，可導致休克、昏迷甚至死亡。?糖尿病酮癥酸中毒（DKA）分為輕度、中度和重度。輕度僅有酮癥而無酸中毒（糖尿病酮癥）；中度除酮癥外，還有輕至中度酸中毒（酮癥酸中毒）；重度是指酸中毒伴意識障礙（酮癥酸中毒昏迷），或雖無意識障礙，但二氧化碳結合力（CO2CP）低于10mmol/L，后者很容易進入昏迷狀態(tài)。?需要警惕的是：酮癥酸中毒早期癥狀往往缺乏特異性，患者可有頭昏、頭痛、惡心嘔吐、腹痛、呼吸困難、神志異常等多種表現(xiàn)，很容易被新冠感染所掩蓋，因此。當糖尿病患者出現(xiàn)上述癥狀時，一定不要忘了檢查血糖及酮體，以排除糖尿病酮癥酸中毒。?如何診斷糖尿病酮癥酸中毒（DKA）？?有癥狀：三多一少癥狀加重，乏力、口渴、厭食、惡心、嘔吐、腹痛、呼出氣體有爛蘋果味。?測血糖：血糖高，多超過16.7mmol/L。?測尿酮：尿酮試紙呈強陽性的紫紅色。只要具備以上3條，基本即可確診本病。四、什么情況下需要及時就醫(yī)？?一旦出現(xiàn)持續(xù)高熱超過3天、血糖明顯升高（持續(xù)超過16.7mmol/L）、低血糖（反復出現(xiàn)小于3mmol/L）、明顯口渴、精神萎靡，血/尿酮體升高，或者心腦血管合并癥加重，如心前區(qū)疼痛等情況時，應及時就醫(yī)。?五、酮癥酸中毒的院前處置?酮癥酸中毒是一種嚴重的糖尿病急癥，一旦確診為酮癥酸中毒，病人須立即去醫(yī)院診治。但在去醫(yī)院以前和去醫(yī)院途中，病人不能坐等醫(yī)院的治療，而應積極做好下面幾件事：1.大量飲水，以淡鹽水（1000毫升水加9克食鹽）最佳；2.皮下注射短效胰島素，不要因為進食少而停止胰島素注射；3.停用雙胍類降糖藥；4.每兩小時監(jiān)測一次血糖和尿酮體；5、迅速去醫(yī)院或與醫(yī)生取得聯(lián)系，到達醫(yī)院后，將由醫(yī)生指導進行進一步的治療。?六、如何預防酮癥酸中毒？?當糖尿病遇上新冠，只要做好以下幾點，可起到有效的預防作用：?1.保持血糖平穩(wěn)，減少血糖波動。2.不要擅自減藥或停藥，尤其是注射胰島素的糖尿病患者。3.積極預防和控制感染，因為感染是發(fā)生酮癥酸中毒最常見的誘因。4.多補充水分。發(fā)燒、出汗、腹瀉導致水分大量丟失，患者應及時補水，防止機體出現(xiàn)脫水。5.勤測血糖及酮體。建議感染后增加血糖監(jiān)測頻率，包括三餐前、三餐后2小時以及睡前共7個點的血糖，必要時還要監(jiān)測夜間凌晨血糖。除血糖監(jiān)測外，更應該注意酮體變化，尤其是當患者血糖＞13.9mmol/L（250mg/dl）時，一定要測尿酮體，以便及早發(fā)現(xiàn)糖尿病酮癥酸中毒。?在此特別提醒：糖尿病患者感染新冠后，一定要保持對DKA的高度警惕，家中備好監(jiān)測工具，經(jīng)常檢測血糖、尿酮體，以便及早發(fā)現(xiàn)和處理。2023年01月01日
129
0
0
-
葉小珍副主任醫(yī)師 東部戰(zhàn)區(qū)總醫(yī)院 內分泌科 SGLT-2抑制劑（SGLT-2i）作為一類新型口服降糖藥，主要通過抑制腎小管SGLT-2，降低腎糖閾，減少尿液中葡萄糖的重吸收，促進尿葡萄糖排泄，從而降低血葡萄糖水平。同時還兼有降低尿酸、體重、血壓和心血管事件風險等益處。近些年在全球各大指南的地位也在逐年攀升，特別由于其具有“心腎保護”作用而成為跨界明星藥物。但有關該類藥物不良反應的報道也日漸增多，其中尤以SGLT-2i致酮癥酸中毒（包括正常血糖型酮癥酸中毒）的情況值得高度關注。血糖正常的糖尿病酮癥酸中毒（EuglycemicDiabeticKetoacidosis，EDKA）定義為血糖＜11.1mmol/L、存在代謝性酸中毒、陰離子間隙增加且存在尿酮或血酮陽性。因絕大多數(shù)所謂的“血糖正常的DKA”，其血糖水平在所定義的閾值之上，故亦稱為“低于預期血糖水平的DKA”。此類患者DKA癥狀常不典型，往往不易被診斷。在FDA不良事件報告系統(tǒng)（FAERS）的分析中，將使用SGLT-2i治療后酸中毒的報告與使用兩種最常用的DPP-4抑制劑（西格列汀和沙格列?。┲委熀笏嶂卸镜膱蟾孢M行了比較，發(fā)現(xiàn)在T2DM患者中，SGLT-2i治療后酸中毒風險較其他兩種DPP-4抑制劑增加7倍，其中EDKA占這些病例的71%。因此，了解EDKA的病理生理學，盡早識別并在高?；颊咧胁捎妙A防措施，提高對這種并發(fā)癥的認識和及時診斷非常重要！EDKA的發(fā)生機制不同于一般的糖尿病酮癥酸中毒（DKA）。SGLT-2i導致EDKA的可能機制包括：（1）通過促進尿糖排泄，降低血糖水平，抑制β細胞釋放胰島素，而胰島素可降低血糖、抑制脂肪分解、促進組織利用酮體，胰島素分泌減少后脂肪分解增加，外周組織酮體利用減少；（2）直接作用于胰島α細胞，導致胰高糖素水平升高，可促進糖異生和脂肪酸氧化分解，使得酮體生成增加；（3）通過直接作用于鈉耦合的單羧酸鹽轉運蛋白2（SMCT-2），增加NaCl對SMCT-2受體的利用度，減少基底外側Na+/K+-ATPase消耗的能量，以促進腎小管對鈉的重吸收，因鈉離子濃度增加，導致腎小管對帶負電荷的酮體重吸收增加，從而增加血酮水平。（4）因SGLT2i同步抑制近曲小管尿鈉、尿糖的重吸收，使終尿中的鈉、糖排量增多，產(chǎn)生滲透性和溶質性利尿作用，導致血容量、心臟前負荷、血鈉、血管壁的緊張性、血壓和體重均下降。SGLT-2i所致的EDKA時血糖為何正?；騼H輕度升高？潛在機制在于：（1）空腹狀態(tài)下肝糖的輸出減少；（2）過多的反調節(jié)激素（如胰高血糖素）增加尿糖排泄；（3）使用胰島素使得糖異生減少、細胞外葡萄糖利用增加。從而引起血糖明顯下降，最終致脂肪動員分解產(chǎn)生過量酮體供能，進而消耗體內儲備堿，最終引起代謝性酸中毒。為什么EDKA容易“漏網(wǎng)”？與?SGLT-2i相關的EDKA患者血糖正常或僅輕度升高，由于缺少高血糖這一顯著臨床特征而容易被漏診、誤診或延誤診斷。此外，EDKA的臨床表現(xiàn)往往不如傳統(tǒng)的DKA癥狀典型，可能具有非典型特征，表現(xiàn)為頭暈、惡心嘔吐、脫水、腹痛等癥狀。還有一個少見原因是，SGLT-2i促進腎臟重吸收酮體，尿酮體濃度降低，尿酮體檢測可能呈現(xiàn)陰性的結果，易被漏診。因此，對原因不明的惡心、嘔吐、酸中毒、失水的患者，不論有無糖尿病病史，均應想到本病的可能，應立即檢測血糖、血酮、尿糖、尿酮，同時抽血查血糖、血酮、尿素氮、肌酐、電解質、血氣分析等以肯定或排除本病。使用SGLT-2i治療后，易發(fā)生EDKA的高?；颊哂校?1)胰島素分泌細胞儲備能力低的患者；(2)限制飲食，減少或間斷碳水化合物攝入的患者；(3)有血容量不足風險的患者；(4)胰島素劑量突然減少，特別是基礎胰島素減少10%-20%以上的患者；(5)由于疾病，手術或酗酒而對胰島素需求增加的患者；(6)T1DM及成人隱匿遲發(fā)性自身免疫性糖尿?。↙ADA）或GAD65抗體陽性的患者；（7）合并慢性肝病的患者；（8）任何類型的急性疾病以及嘔吐；（9）脫水患者；（10）體質指數(shù)低、糖化血紅蛋白高、腎小球濾過率低、糖尿病病史時間長的個體；（11）停用胰島素促泌劑。針對EDKA的高危因素，平時應做好預防工作：（1）酮體正常的患者方可以起始SGLT-2i，但建議小劑量（半片）起始。（2）在使用SGLT-2i過程中，如患者出現(xiàn)疲勞、惡心、嘔吐等不適或代謝性酸中毒時，應及時評估尿酮水平和/或血酮水平。（3）避免過度飲酒、極低碳水化合物飲食、生酮飲食或節(jié)食，酗酒時停用。（4）聯(lián)合胰島素治療時，科學調整胰島素劑量，必須謹慎減少胰島素劑量，避免隨意停用胰島素或過度降低劑量；（5）急性應激狀態(tài)（如感染、創(chuàng)傷、緊急手術）發(fā)生時應暫停使用，應激狀態(tài)解除后重新使用；（6）大型手術前3天停用，術后可以進食且恢復良好后重新使用；（7）有脫水風險時停用，直到不再脫水；（8）因嚴重疾病住院的患者中停用；（9）擇期手術、劇烈運動（如馬拉松）前至少24小時停用。（10）1型糖尿病患者慎用，18歲以下的兒童和青少年禁用。特別值得注意的是，服用SGLT-2i期間要同時加強血糖和酮體的監(jiān)測，不能以血糖水平來推測或評估酮體水平。推薦盡量進行血酮體的監(jiān)測！理由如下：（1）血酮體檢測可直接檢測β-羥丁酸，因其在酮癥酸中毒早期就出現(xiàn)、且濃度最高，因此血酮體能更及時地反映機體酮體的情況。（2）尿檢只檢測乙酰乙酸和丙酮，無法檢測β-羥丁酸，而乙酰乙酸濃度往往很低，不利于檢測。（3）SGLT-2i可促進腎臟對的酮體重吸收，降低尿酮體濃度，曾有文獻報道SGLT-2i導致的DKA時可能出現(xiàn)尿酮體陰性。（4）再者，由于脫水，EDKA患者的尿量通常較少，可能難以得到下一次的標本檢測，從而延誤治療。此外，不應依賴單一酮體測量來確定患者代謝狀態(tài)。對于酮體升高的患者，應每1-3小時復查1次血糖和血酮。EDKA也是威脅生命的急危重癥，治療上首先應立即停止SGLT-2i，其余與DKA的處理相同，即補液、靜滴胰島素、補鉀等，監(jiān)測血糖、尿量變化，同時祛除EDKA的誘因。此外，與DKA不同的是，因患者血糖正常，在治療起始時即可考慮葡萄糖溶液輸注。綜上所述，服用SGLT-2i引起的EDKA在臨床上并不少見，是蟄伏在我們身邊的殺手，容易漏診，必須提高警惕！糖尿病患者即使血糖正?；蜉p度升高，如出現(xiàn)了代謝性酸中毒的癥狀、尿酮陽性等情況，也要積極排查EDKA，盡早治療，祛除相關誘因，從而為糖尿病患者保駕護航，安全使用SGLT-2抑制劑。2022年09月19日763
0
3
-
楊孟選主任醫(yī)師 上海市閔行區(qū)中心醫(yī)院 普外科 一文說清糖尿病酮癥酸中毒，如何補液、降糖、補鉀、糾酸 糖尿病酮癥酸中毒（DKA）是由于胰島素不足和升糖激素不適當升高引起的糖、脂肪和蛋白質代謝嚴重紊亂綜合征，臨床以高血糖、高血酮和代謝性酸中毒為主要特征。1型糖尿?。═1DM）有發(fā)生DKA 的傾向；2 型糖尿?。═2DM）亦可發(fā)生DKA。 酮癥酸中毒的常見誘因 ★感染：為最常見的誘因，多為急性感染或慢性感染急性發(fā)作。常見感染包括肺炎、胃腸道急性感染、急性胰腺炎、腎盂腎炎、尿路感染、化膿性皮膚感染等。嚴重者還可發(fā)生敗血癥、膿毒血癥等。 ★胰島素治療中斷或不適當減量：胰島素缺乏時，會導致嚴重的高血糖，從而出現(xiàn)酮癥酸中毒。因此，1型糖尿病患者及2型糖尿病病程長、胰島功能差的患者，需要每天堅持胰島素治療，無論什么原因，都不應中斷胰島素的使用，否則，極易出現(xiàn)酮癥酸中毒。 ★飲食不當：如飲酒過度、過多進食含脂肪多的食物、暴飲暴食、無節(jié)制進食、短時間攝入大量高熱量食物等均有可能引起酮癥酸中毒。 ★胃腸道疾?。喝缂毙晕改c炎引起惡心、嘔吐、腹瀉，導致重度失水和進食熱量不足；腸梗阻、腸道嚴重感染時會使糖尿病病情加重，從而進一步導致酮癥酸中毒。 ★各種應激狀態(tài)：如急性心肌梗死、卒中、手術、創(chuàng)傷、精神緊張、妊娠和分娩等應激狀態(tài)下，腎上腺皮質激素、兒茶酚胺等激素分泌增多，引起血糖升高，可導致酮癥酸中毒。 ★其他不明原因：有接近10%~30%的患者可沒有明確誘因而突然出現(xiàn)酮癥酸中毒。 DKA主要臨床表現(xiàn) DKA常呈急性起病。在DKA起病前數(shù)天可有多尿、煩渴多飲和乏力癥狀的加重，失代償階段出現(xiàn)食欲減退、惡心、嘔吐、腹痛，常伴頭痛、煩躁、嗜睡等癥狀，呼吸深快，呼氣中有爛蘋果味（丙酮氣味）； 病情進一步發(fā)展，出現(xiàn)嚴重失水現(xiàn)象，尿量減少、皮膚黏膜干燥、眼球下陷，脈快而弱，血壓下降、四肢厥冷；到晚期，各種反射遲鈍甚至消失，終至昏迷。 臨床如何診治呢？ 如血酮體升高（血酮體≥3 mmol/L）或尿糖和酮體陽性（++以上）伴血糖增高（血糖＞13.9mmol/L），血pH（pH＜7.3）和（或）二氧化碳結合力降低（HCO3-＜18 mmol/L），無論有無糖尿病病史，都可診斷為DKA。診斷標準見下表： 治療 DKA 的治療原則為盡快補液以恢復血容量、糾正失水狀態(tài)，降低血糖，糾正電解質及酸堿平衡失調，同時積極尋找和消除誘因，防治并發(fā)癥，降低病死率。 對無酸中毒的糖尿病酮癥患者，需適當補充液體和胰島素治療，直到酮體消失。 補液 能糾正失水，恢復血容量和腎灌注，有助于降低血糖和清除酮體。治療中補液速度應先快后慢，第1小時輸入生理鹽水，速度為15~20 ml·kg·h （一般成人1.0~1.5 L）。 隨后補液速度取決于脫水程度、電解質水平、尿量等。要在第1個24 h內補足預先估計的液體丟失量，補液治療是否奏效，要看血流動力學（如血壓）、出入量、實驗室指標及臨床表現(xiàn)。 對有心、腎功能不全者，在補液過程中要監(jiān)測血漿滲透壓，并經(jīng)常對患者的心臟、腎臟、神經(jīng)系統(tǒng)狀況進行評估以防止補液過快。 在DKA治療過程中，糾正高血糖的速度一般快于酮癥，血糖降至13.9mmol/L、DKA 得到糾正（pH＞7.3，HCO3-＞18.0 mmol/L）的時間分別約為6h和12h。 當DKA患者血糖≤11.1mmol/L時，須補充5%葡萄糖并繼續(xù)胰島素治療，直至血酮、血糖均得到控制。 胰島素 皮下注射速效胰島素與靜脈注射胰島素在輕~中度的DKA患者的預后方面無明顯差異，但越來越多的證據(jù)已推薦將小劑量胰島素連續(xù)靜脈滴注方案作為DKA的標準治療，指南推薦采用連續(xù)胰島素靜脈輸注（0.1U·kg·h），但對于重癥患者，可采用首劑靜脈注射胰島素0.1U/kg，隨后以0.1U·kg·h速度持續(xù)輸注，胰島素靜脈輸注過程中需嚴密監(jiān)測血糖，根據(jù)血糖下降速度調整輸液速度以保持血糖每小時下降2.8~4.2 mmol/L。 若第1小時內血糖下降不足10%，或有條件監(jiān)測血酮時，血酮下降速度＜0.5mmol·L·h，且脫水已基本糾正，則增加胰島素劑量1U/h。 當DKA患者血糖降至11.1 mmol/L時，應減少胰島素輸入量至0.02~0.05U·kg·h，并開始給予5%葡萄糖液，此后需要根據(jù)血糖來調整胰島素給藥速度和葡萄糖濃度，使血糖維持在 8.3~11.1 mmol/L，同時持續(xù)進行胰島素滴注直至DKA緩解。 DKA緩解標準參考如下：血糖＜11.1mmol/L，血酮＜0.3mmol＞7.3，陰離子間隙≤12mmoL/L。 不可完全依靠監(jiān)測尿酮值來確定DKA的緩解，因尿酮在DKA緩解時仍可持續(xù)存在。DKA緩解后可轉換為胰島素皮下注射。需要注意的是，為防止DKA再次發(fā)作和反彈性血糖升高，胰島素靜脈滴注和皮下注射之間可重疊1~2 h。 糾正電解質紊亂 在開始胰島素及補液治療后，若患者的尿量正常，血鉀＜5.2 mmol/L即應靜脈補鉀，一般在每升輸入溶液中加氯化鉀1.5~3.0g，以維持血鉀水平在4~5mmol/L之間。治療前已有低鉀血癥，尿量≥40ml/h時，在補液和胰島素治療同時必須補鉀。嚴重低鉀血癥可危及生命，若發(fā)現(xiàn)血鉀＜3.3mmol/L，應優(yōu)先進行補鉀治療，當血鉀升至3.3mmol/L時，再開始胰島素治療，以免發(fā)生致死性心律失常、心臟驟停和呼吸肌麻痹。 糾正酸中毒 DKA患者在注射胰島素治療后會抑制脂肪分解，進而糾正酸中毒，如無循環(huán)衰竭，一般無須額外補堿。 但嚴重的代謝性酸中毒可能會引起心肌受損、腦血管擴張、嚴重的胃腸道并發(fā)癥以及昏迷等嚴重并發(fā)癥。推薦僅在pH≤6.9的患者考慮適當補堿治療。每2小時測定1次血pH值，直至其維持在7.0以上。治療中加強復查，防止過量。 去除誘因和治療并發(fā)癥 如休克、感染、心力衰竭和心律失常、腦水腫和腎衰竭等。 酮癥酸中毒的預防 對于糖尿病患者來說，長期堅持嚴格控制血糖是預防酮癥酸中毒發(fā)生的最有效措施。多數(shù)的酮癥酸中毒患者的發(fā)病都是有一定誘因的，因此，要從以下幾方面做到積極預防酮癥酸中毒： ★ 糖尿病患者及家屬應掌握糖尿病相關基礎知識，提高對酮癥酸中毒的認識，一旦懷疑出現(xiàn)了酮癥酸中毒應及早到醫(yī)院就診。 ★ 嚴格遵守胰島素及降糖藥物的治療方案，不擅自終止或隨意調整胰島素及降糖藥物的劑量。 ★ 注意血糖、尿糖、尿酮的監(jiān)測，了解尿量、體重的變化。 ★ 遇到手術、妊娠、分娩等應激狀態(tài)時，應首先使血糖得到良好的控制。 ★ 堅持長期、有規(guī)律的運動，增強體質，預防感染。如果發(fā)生急性病，特別是嚴重的感染，必須盡早治療。這是一種危癥，需盡快處理！2022年02月17日1066
0
1
-
魏軍平主任醫(yī)師 廣安門醫(yī)院 內分泌科 導語 糖尿病可以出現(xiàn)多種并發(fā)癥，包括急性并發(fā)癥及慢性并發(fā)癥。急性并發(fā)癥如糖尿病酮癥酸中毒（DKA）、高滲高血糖綜合征，慢性并發(fā)癥包括糖尿病腎病、糖尿病視網(wǎng)膜病變、糖尿病心肌病、糖尿病周圍神經(jīng)病變、糖尿病足等等，這些我們都會在稍后的文章中為您一一呈現(xiàn)，今天跟大家分享的是最常見的糖尿病急癥--糖尿病酮癥酸中毒。 糖尿病酮癥酸中毒是以高血糖、酮癥、酸中毒為主要表現(xiàn)，是胰島素不足和拮抗胰島素激素過多共同作用導致的嚴重代謝紊亂綜合征。通俗的來講就是各種原因導致的體內的胰島素不夠了，就會引起三大代謝紊亂，不僅血糖升高，體內脂肪、蛋白也分解增加，從而產(chǎn)生了過多的酮體，即我們講的疾病的主角，進而消耗體內儲備堿，出現(xiàn)酮癥酸中毒。本病發(fā)病迅速，死亡率較高，常見于1型糖尿病患者，2型糖尿病病人在一定誘因，如感染、胰島素不適當減量或中斷、酗酒等情況下也可能發(fā)生糖尿病酮癥酸中毒。 那么，你可能會問：出現(xiàn)了DKA會有哪些表現(xiàn)呢？早期因為血糖升高會出現(xiàn)三多一少癥狀加重，繼而出現(xiàn)疲乏、食欲減退、惡心、嘔吐、多尿、口干、頭痛、嗜睡、呼吸深快、呼氣中有爛蘋果味（丙酮），后期則會出現(xiàn)嚴重脫水、血壓下降、意識障礙甚至昏迷，另外還有少數(shù)患者可能表現(xiàn)為腹痛，往往容易被大家忽視。建議您在早期出現(xiàn)這些癥狀的時候就及時去醫(yī)院就診，避免病情進一步加重。 然后，這個時候通過哪些檢查可以確定是不是得了DKA呢？主要是通過尿和血的檢查，包括尿常規(guī)（主要看尿糖、尿酮體）、血糖、血酮體、腎功能、血氣分析等實驗室檢查。如果檢查發(fā)現(xiàn)血糖＞11mmol/L伴尿中酮體陽性、酮血癥，血PH＜7.3及/或血碳酸氫根＜15mmol/L，即可診斷DKA。 對于本病的防治，強調以預防為主。嚴格控制飲食，規(guī)律科學進行運動治療，良好控制您的血糖，及時防治感染，避免酗酒，減少誘因等是主要的預防措施。治療則主要給予補充液體、予足量胰島素、糾正電解質及酸堿平衡失調等治療。中醫(yī)也可辨證給予益氣養(yǎng)陰、清熱利濕、解毒化濁類藥物，中西醫(yī)結合治療則臨床療效更佳。2017年09月03日6439
0
0
-
2008年10月21日10878
1
1
相關科普號
馮維華醫(yī)生的科普號
馮維華 主任醫(yī)師
山東新中魯中醫(yī)醫(yī)院
中醫(yī)內科
577粉絲37.4萬閱讀
楊孟選醫(yī)生的科普號
楊孟選 主任醫(yī)師
上海市閔行區(qū)中心醫(yī)院
普外科
916粉絲27.1萬閱讀
冼華瑋醫(yī)生的科普號
冼華瑋 主治醫(yī)師
洛陽市中心醫(yī)院
神經(jīng)外科
12粉絲4.4萬閱讀