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王祥瑞主任醫(yī)師 上海市東方醫(yī)院 疼痛科 痛風石是單鈉尿酸鹽結晶沉積引起周圍組織反復發(fā)生的慢性類肉芽腫樣反應，為慢性期痛風的特征性表現(xiàn)，一般在急性痛風性關節(jié)炎初次發(fā)作后10年出現(xiàn)，初次發(fā)作若未治療，痛風石5年患病率為30％。10年為50％，20年可達72％。BolzettaF，VeroneseN，ManzatoE，etal．Chronicgoutin?theelderly[J]．AgingClinExpRes，2013，25：129-137．痛風石藥物治療起效緩慢，且嚴重影響患者的心身健康，可造成關節(jié)活動受限、畸形，合并皮膚潰瘍和感染等，甚至日?；顒幽芰κ芟?。發(fā)生機制鈉尿酸鹽結晶的形成除與血尿酸水平、溫度和pH值等有關，中性粒細胞胞外網(wǎng)狀陷阱可能促進了痛風石形成，且在限制痛風急性期炎性反應中發(fā)揮了重要作用。中性粒細胞被病原微生物激活后，可釋放由脫氧核糖核酸(DNA)、組蛋白、蛋白酶類和抗菌肽形成的網(wǎng)狀結構來誘捕并殺滅病原微生物。這種全新的防御模式不同于凋亡和壞死，它在誘捕和殺滅原微生物的同時伴有自身的死亡，被稱為NETosis，形成的網(wǎng)狀結構稱為NETsHj。除病原微生物之外，腫瘤壞死因子(TNF)、白細胞介素(IL)-8和IL-1B等促炎因子也能誘導中性粒細胞形成NETs。痛風石中含有多種促炎因子和蛋白質，包括IL-1B、IL-6、TNF-ɑ、髓樣相關蛋白-8、免疫球蛋白、炎性反應蛋白、基質蛋白、載脂蛋白及組蛋白等，提示痛風石可能與NETs相關。近來證實單鈉尿酸鹽結晶可誘導NETosis及NETs聚集，且NETs可通過降低炎癥因子和趨化因子水平從而達到限制單鈉尿酸鹽結晶誘導的炎性反應。而在NETosis受損的患者，單鈉尿酸鹽結晶可以誘導炎癥介質的不斷產(chǎn)生，導致持續(xù)的炎性反應，NETs的形成可能是機體試圖抑制單鈉尿酸鹽結晶誘導的炎性反應的一種機制。因而推測長期無急性炎性反應發(fā)作的痛風石患者，可能與NETs相關。正常情況下，體內(nèi)的NETs能及時被脫氫核糖核酸酶-1降解。痛風患者可能NETs清除能力不足，單鈉尿酸鹽結晶反復沉積可持續(xù)誘導NETosis形成，巨噬細胞參與吞噬單鈉尿酸鹽結晶，導致炎性反應慢性化，可能有助于痛風石的形成。臨床痛風石多表現(xiàn)為皮下結節(jié)，除常見于鷹嘴囊、跟腱、第一跖趾關節(jié)、耳廓和指腹等典型部位外，也可發(fā)生于少見部位，如脊柱旁可造成脊髓或神經(jīng)根受壓、支氣管造成氣道阻塞、心臟瓣膜、鞏膜和乳房等。痛風石還可對關節(jié)周圍組織包括骨、關節(jié)軟骨和肌腱等造成嚴重損害，包括骨質侵蝕、骨贅、骨膜反應和軟骨損害等。痛風石長期存在不僅影響患者的肢體功能，造成患肢疼痛、關節(jié)活動受限和關節(jié)畸形，嚴重時可合并潰瘍、感染及日常活動能力受限，也影響美觀。診斷有多種方法可用于痛風石的診斷和評估，包括x線、超聲(us)、磁共振(MRI)、計算機斷層掃描(CT)及雙能CT(DECT)等。上述檢查除了能評估單鈉尿酸鹽結晶沉積的位置和數(shù)量、關節(jié)破壞程度以及炎性反應等，還可評估降尿酸治療效果。穿刺內(nèi)容物中單鈉尿酸鹽結晶的檢出依然是診斷痛風的金標準。痛風石x線典型特征包括：軟組織或骨質內(nèi)的腫塊，伴有局部骨質破壞，其他特征還有骨贅形成、骨內(nèi)鈣化、關節(jié)間隙擴大和軟骨下骨質破壞等。痛風石在CT上呈高密度的腫塊，其CT值不同于其他占位病變。治療1藥物治療首選黃嘌呤氧化酶抑制劑(如別嘌醇或非布司他)作為一線降尿酸治療藥物，其次為促尿酸排泄藥物(如苯溴馬隆)。急性期抗炎治療對于痛風石患者同樣重要。推薦低劑量秋水仙堿或NSAIDs作為一線抗炎藥物，并建議痛風石患者服藥時間延長至血尿酸水平達標后至少6個月，若痛風石持續(xù)存在，服藥時間更久。若存在使用秋水仙堿或NSAIDs的禁忌或不耐受，可謹慎使用IL一1抑制劑(如阿那白滯素、卡那單抗)。2痛風石微創(chuàng)治療，與傳統(tǒng)術式對比，該術式保證了皮膚完整性；術中無出血；手術時間短，術后住院日短等優(yōu)點。2022年11月03日
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唐義虎副主任醫(yī)師 江蘇省人民醫(yī)院 心臟大血管外科 作者：江蘇省人民醫(yī)院唐義虎副主任醫(yī)師尿酸是為核蛋白和核酸中嘌呤的代謝產(chǎn)物，既可來自體內(nèi)，亦可來自食物中嘌呤的分解代謝。肝是尿酸的主要生成場所，除小部分尿酸可在肝臟進一步分解或隨膽汁排泄外，剩余的均從腎排泄，進入原尿的尿酸90%左右在腎小管重吸收回到血液中。因此，血尿酸濃度受腎小球濾過功能和腎小管重吸收功能的影響。血清中尿酸超過420umol/L。痛風的定義：持續(xù)高尿酸血癥，血液中過飽和的尿酸鹽結晶體沉積于關節(jié)、皮下、腎臟等部位，引發(fā)急性或者慢性的炎癥，導致組織損傷。尿酸偏高可代表患者可能存在先天性嘌呤代謝異常，或者由于其他疾病、藥物所致。引起尿酸增多的因素包括非疾病因素和疾病因素。疾病因素包括嘌呤代謝異常所致，如各類型高尿酸血癥、腎臟疾病、血液系統(tǒng)疾病等；非疾病因素有肥胖、攝入高嘌呤食物、藥物因素，比如利尿劑（呋塞米、氫氯噻嗪）、阿司匹林、抗結核藥等。高尿酸是引發(fā)痛風的定時炸彈，有部分朋友尿酸檢查500-600ummol/L，但是痛風沒有發(fā)作，這個時候千萬不要掉以輕心，感覺沒有問題，一旦暴飲暴食，或者應激性的刺激，比如感冒、外傷等，之前過飽和變成尿酸鹽晶體在關節(jié)或者腎臟等位置大量脫落，白細胞登場開始工作，炎癥隨之而出，痛風也就發(fā)作了。長此以往，炎癥反復發(fā)作，關節(jié)活動就會受影響。與此同時，尿酸結晶還會與組織中能夠的纖維增生逐漸融合，形成痛風石。海鮮類，如帶魚、沙丁魚、蝦、干貝等；蔬菜類，如豆苗、黃豆芽、蘆筍、紫菜、菠菜、香菇、黃豆、蠶豆、綠豆、腐竹等；動物內(nèi)臟，如豬腦、豬心、肝臟等，我們可以優(yōu)先選擇禽肉，并通過焯水去皮來去掉部分的嘌呤和油脂。海鮮里面還是有部分嘌呤含量很低的食物的，可以適當選擇。1.高尿酸血癥和痛風患者減少高嘌呤食物的攝入，飲食宜清淡，嘌呤含量較低的食物有精米、精面、蛋類、鮮奶及奶制品、胡蘿卜、西紅柿、白菜、土豆、南瓜、青瓜、芹菜及各種水果等。適當多飲水，以增加尿酸的排泄。限制脂肪的攝入量，烹調時以植物油為主，禁忌食用辛辣刺激性食物。2.急性腎炎應為低蛋白飲食，每日蛋白質的攝入量需根據(jù)患者病情而定，出現(xiàn)水腫癥狀要限制水和鈉鹽的攝入量，少尿或無尿時要控制鉀離子的攝入量，避免食用含鉀離子高的食物，如海帶、紫菜等。忌食辛辣刺激性食物，飲食以清淡為好。3.慢性腎炎無癥狀尿蛋白或血尿患者，無需嚴格限制蛋白質的攝入；有氮質血癥及腎功能減退時，需按照病情限制蛋白質。日常應減少鈉鹽的攝入，當慢性腎炎急性發(fā)作時飲食調理方法與急性腎炎相同。1.高尿酸血癥和痛風患者要戒煙限酒，控制體重，超重或肥胖者應減輕體重。當痛風性關節(jié)炎急性發(fā)作時，應絕對臥床，太高患肢，疼痛緩解72小時后方可恢復活動。日常要規(guī)律運動，但不可劇烈運動或突然受涼。定期復查血尿酸及肝腎功能、血脂情況，用藥期間出現(xiàn)不良反應，需及時就診。2.急慢性腎炎患者需要臥床休息，直至癥狀消失。避免受涼，預防感冒。保持皮膚清潔，尤其在水腫嚴重時要注意護理皮膚，以防出現(xiàn)褥瘡。在發(fā)病3個月內(nèi)不宜有劇烈活動，女性患者近期不宜妊娠。尿酸增高導致的疾病不同，如各類型高尿酸血癥、痛風、代謝綜合征等，其治療方法也有所不同，但主要是針對性治療高尿酸血癥及其伴隨疾病，包括藥物治療、手術治療及生活方式改變。治療期間應注意營養(yǎng)補充，加強機體抵抗力。原發(fā)性高尿酸血癥要控制飲食總熱量；限制飲酒和高瞟嶺食物(如心、肝、腎等)的大量攝入；每天飲水2000ml以上，以增加尿酸的排泄。對于我們心臟術后的患者朋友，早期要限制喝水的量，這一點無法做到，待心功能逐步恢復后再慢慢恢復飲水量。藥物治療可應用排尿酸藥(苯溴馬隆)、抑制尿酸生成藥物(別嘌醇、非布司他)、堿性藥物(碳酸氫鈉)、新型降尿酸藥物(拉布立酶、普瑞凱希)。繼發(fā)性高尿酸血癥要積極治療原發(fā)病，盡快控制急性痛風性關節(jié)的發(fā)作。2022年10月11日1097
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程永靜主任醫(yī)師 北京醫(yī)院 風濕免疫科 大家都知道，高尿酸血癥可以引起痛風，因此，很多人也由此產(chǎn)生誤解，將痛風視為高尿酸血癥的唯一后果，不感覺到疼痛，就對高尿酸血癥采取漠視的態(tài)度。那么，尿酸增高不僅會沉積在組織，引起痛風性關節(jié)炎、痛風腎等改變，還可加重高血壓、糖尿病，冠心病等疾病，高尿酸血癥是影響人體健康的第四高，嚴重危害著我們的身體健康。一、痛風性關節(jié)炎痛風性關節(jié)炎是由于尿酸鹽沉積在關節(jié)囊、滑囊、軟骨、骨質和其他組織中而引起病損及炎性反應，其多有遺傳因素，好發(fā)于40歲以上男性，多見于第一跖趾關節(jié)，也可發(fā)生于其他較大關節(jié)，尤其是踝部與足部關節(jié)。血尿酸長期增高，超過了尿酸的溶解度，尿酸鹽在機體組織中沉積下來，其中，最常見的沉積部位是關節(jié)；血尿酸水平越高，未來5年發(fā)生痛風性關節(jié)炎的可能性越大。痛風性關節(jié)炎一般分為以下三期：?急性關節(jié)炎期：多在夜間突然發(fā)病，受累關節(jié)劇痛，首發(fā)關節(jié)常累及第一跖趾關節(jié)，其次為踝、膝等。關節(jié)紅、腫、熱和壓痛，全身無力、發(fā)熱、頭痛等。可持續(xù)3～11天。飲酒、暴食、過勞、著涼、手術刺激、精神緊張均可成為發(fā)作誘因。?間歇期：為數(shù)月或數(shù)年，隨病情反復發(fā)作，間期變短、病期延長、病變關節(jié)增多，漸轉成慢性關節(jié)炎。?慢性關節(jié)炎期：由急性發(fā)病轉為慢性關節(jié)炎期平均11年左右，關節(jié)出現(xiàn)僵硬畸形、運動受限。30%左右病人可見痛風石和發(fā)生腎臟合并癥，以及輸尿管結石等。晚期有高血壓、腎和腦動脈硬化、心肌梗塞。少數(shù)病人死于腎功能衰竭和心血管意外。二、腎臟損害尿酸性腎結石最常見。血內(nèi)尿酸含量持續(xù)過高，尿酸鹽結晶會沉積在腎臟及尿路，形成腎臟結石。小的結石自動從尿路排出，一旦結石增大，堵塞輸尿管，就會引起同痛風性關節(jié)炎一樣“痛不欲生”的腰部劇烈疼痛，伴隨血尿。長期反復發(fā)作，會導致腎積水，甚至引起腎功能衰竭。尿酸性間質性腎病?如果尿酸形成的微小的結晶沉積在腎小管和腎間質，則會引起間質性腎病。間質性腎病最大的特點就是悄無聲息，發(fā)病非常緩慢，隱匿，很多患者可以沒有任何癥狀，而在偶然間發(fā)現(xiàn)蛋白尿、血尿等情況。?藥物性腎損傷?長期不規(guī)律濫用消炎鎮(zhèn)痛藥（艾瑞昔布等），如一次應用兩種以上，長期接受成分不明中藥，會引起藥物性腎損傷；痛風石患者長期不恰當應用促尿酸排泄藥物（如苯溴馬隆）會加重尿路結石。藥物性腎病在痛風患者中并不少見！三、心血管損害冠心病?血尿酸水平升高，男性和女性冠心病患者的死亡率均顯著升高，女性冠心病發(fā)病風險升高更為顯著。高尿酸血癥是女性全因死亡和冠心病死亡的獨立危險因素。心力衰竭?血尿酸水平升高與慢性心力衰竭的嚴重程度相關。心力衰竭程度越重，血尿酸水平越高，這可能與心衰時機體炎性反應增強、氧化代謝受損有關。血尿酸水平是慢性心力衰竭患者心功能損害程度和臨床轉歸的客觀評價指標，合并高尿酸血癥的慢性心力衰竭患者往往預后不佳。急性失代償性心力衰竭患者的血尿酸水平與短期預后（院內(nèi)死亡）和長期預后（心源性死亡和心衰再次入院）均相關。?由于高尿酸血癥會增加高血壓、冠心病及心力衰竭的發(fā)生風險，導致不良預后，故所有高尿酸血癥患者均須高度警惕心血管疾病的發(fā)生。高尿酸血癥一經(jīng)確診，應立即采取預防措施。?1）及時進行生活方式干預，控制嘌呤攝入量、多飲水、戒煙限酒、適量運動、控制體重，控制血尿酸水平；?2）密切關注血壓，定期隨訪心電圖、心臟超聲等檢查，警惕高血壓和心功能不全發(fā)生；若同時合并糖耐量異常、糖尿病和脂代謝紊亂等冠心病危險因素，須進一步完善檢查（如冠狀動脈CT），警惕冠心病發(fā)生；3）血尿酸水平在420～540μmol/L的無癥狀高尿酸血癥患者，可暫時不服藥，先進行生活方式干預，定期隨訪血尿酸水平即可。血尿酸水平高于540μmol/L者，無論是否有癥狀，均應立即開始降尿酸藥物治療。合并高血壓、心力衰竭、冠心病、糖尿病、血脂異常者，血尿酸水平高于480μmol/L即應開始降尿酸藥物治療。四、血尿酸增高還可加重高血壓、糖尿病，冠心病等疾病，危害更多人群的身體健康。1）誘發(fā)及加重高血壓目前，多個流行病學研究證實，血尿酸是高血壓發(fā)病的獨立危險因素，血尿酸水平每增高59.5μmol/L，高血壓發(fā)病相對危險增高25%。臨床研究發(fā)現(xiàn)，原發(fā)性高血壓患者90%合并高尿酸血癥，而繼發(fā)性高血壓患者只有30%合并高尿酸血癥，提示高尿酸血癥是引起和加重高血壓的因素之一。2）誘發(fā)及加重糖尿病長期高尿酸血癥可破壞胰腺β細胞功能而誘發(fā)糖尿病，且有研究證實，長期高尿酸血癥與糖耐量異常和糖尿病發(fā)病具有因果關系。3）誘發(fā)與加重高甘油三酯血癥流行病學資料一致顯示，血尿酸和甘油三酯之間有相關性。關于尿酸及甘油三酯關系的一項前瞻性隊列研究發(fā)現(xiàn)，基礎甘油三酯是未來高尿酸血癥的獨立預測因素。4）誘發(fā)與加重冠心病及腦卒中尿酸是冠心病死亡的獨立危險因素：有研究顯示，無論性別，尿酸是普通人群冠心病死亡的獨立危險因素。血尿酸每升高1mg/dl，死亡危險性在男性增高48%，女性增高126%。血尿酸>357μmol/L是冠心病的獨立危險因素；血尿酸>416.5μmol/L是腦卒中的獨立危險因素。尿酸由飲食攝入和體內(nèi)分解的嘌呤化合物在肝臟中產(chǎn)生，約2/3尿酸通過腎臟排泄，其余由消化道排泄。正常情況下，人體內(nèi)尿酸的生成和排泄保持平衡，凡導致尿酸生成過多和（或）排泄減少的因素均可導致高尿酸血癥。近年來，隨著人們生活方式和飲食結構的改變，我國高尿酸血癥的患病率持續(xù)上升，患病年齡呈年輕化趨勢。目前，高尿酸血癥已成為僅次于糖尿病的第二大代謝性疾病。2022年10月10日584
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葉茂飛主治醫(yī)師 寶山區(qū)羅店醫(yī)院 泌尿外科 日常生活中我們常常會聽到“三高”的說法，即高血糖、高血壓和高血脂。除此之外，隨著人們的生活條件不斷改善以及飲食結構的改變，高尿酸即將成為我們面臨的“第四高”。根據(jù)近年各地高尿酸血癥患病率的報道，目前我國約有高尿酸血癥者1.2億，約占總人口的10%。尿酸如果長期偏高得不到控制，可能會誘發(fā)痛風、泌尿系結石等問題。本人作為一名泌尿科醫(yī)師，今天就和大家重點介紹一下尿酸結石的產(chǎn)生和預防。1、尿酸結石是如何產(chǎn)生的？尿酸是嘌呤代謝的終產(chǎn)物，約2/3由腎臟排泄，通過尿液排出體外。正常情況下尿酸對人體沒有損害。如果血液中尿酸含量過高容易出現(xiàn)尿酸結晶將會進一步形成尿酸結石。高尿酸血癥分為原發(fā)性和繼發(fā)性兩種，原發(fā)性高尿酸血癥的原因包括：第一是過量攝入高嘌呤的食物，比如吃海鮮、喝啤酒、燒烤擼串等；第二是體內(nèi)嘌呤產(chǎn)生異常，其中酶的異常會導致嘌呤合成過多，如果磷酸核糖焦磷酸(PRPP)合成酶活性增加、次黃嘌呤-鳥嘌呤磷酸核糖轉換酶(HGPRT)缺乏、葡萄糖6-磷酸酶(glucose-6-phosphatase)缺乏等；第三是排泄量過少，包括腎小管分泌較少、腎小球濾過減少、腎小管重吸收增多等。繼發(fā)性高尿酸血癥的原因有：第一是某些遺傳性疾?。↖類糖原累積病）；第二是某些血液?。ㄈ绨籽 ⒍喟l(fā)性骨髓瘤等）引起尿酸產(chǎn)生過多；第三是慢性腎病導致腎小管分泌尿酸較少；第四是某些藥物（如呋塞米、依他尼酸、阿司匹林等）能夠抑制尿酸排泄。2、尿酸結石應該如何預防？通過上述尿酸結石形成的原因，我們不難知道預防尿酸結石的關鍵在于減少尿酸的形成以及增加尿酸的排泄。一、低嘌呤飲食，避免食用海鮮或其他嘌呤含量高的食物，禁止飲酒尤其是啤酒。二、適當運動及大量飲水，建議每日飲水至少2000ml。三、服用碳酸氫鈉片（小蘇打）、枸櫞酸氫鉀鈉顆粒（友來特）等藥物堿化尿液，使尿液的pH值維持在6.5-7.0之間，促進尿酸排泄。由于碳酸氫鈉片（小蘇打）鈉含量較高，高血壓患者不宜長期服用，而枸櫞酸氫鉀鈉顆粒（友來特）鈉鉀平衡，安全性高，可長期服用。四、高尿酸血癥者可以口服葉酸、別嘌呤醇、非布司他等藥物降低血液尿酸的濃度。2022年08月19日218
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任衛(wèi)東主任醫(yī)師 河北北方學院附屬第一醫(yī)院 內(nèi)分泌科 如何防治青少年高尿酸與痛風？國際上將高尿酸血癥的診斷定義為：正常嘌呤飲食狀態(tài)下，非同日2次空腹血尿酸水平＞420μmol/L（不分男女性）。臨床上高尿酸血癥與痛風本來好發(fā)于中老年人，但目前發(fā)病人群卻日趨低齡化，正在向青少年蔓延，美國流行病學調查顯示：兒童及青少年高尿酸血癥發(fā)生率接近10%（12-17歲），與成人相近，國內(nèi)的情況也不容樂觀，十幾歲的孩子罹患高尿酸血癥及痛風的案例時有報道。這不僅會對家庭產(chǎn)生影響，還會增加青少年的心理負擔，更是一個嚴重影響社會的公共衛(wèi)生健康問題。青少年的健康成長關系到祖國的未來和希望，因此高尿酸與痛風低齡化現(xiàn)象必須引起全社會的重視。下面對青少年高尿酸血癥及痛風的防治做一科普。一、高尿酸血癥（HUA）的診斷標準和危害1.HUA的診斷標準目前權威文獻對青少年HUA診斷標準是：血清尿酸水平兒童1-12個月＞500μmol/L；1-10歲＞320μmol/L；11-15歲男性＞470μmol/L，11-15歲女性＞350μmol/L；15歲以上同成人標準。《中國高尿酸血癥與痛風診療指南（2019）》對HUA的診斷定義為——正常嘌呤飲食狀態(tài)下，無論男女，非同日2次血尿酸水平超過420umol/L即為高尿酸血癥。2.HUA的危害提到高尿酸血癥的危害，大家首先想到的就是痛風。但實際上，長期的高尿酸狀態(tài)還會帶來諸多危害，如尿酸鹽和草酸鈣沉積導致腎結石；促進慢性腎臟病的發(fā)生和發(fā)展；增加心血管疾病的風險（包括高血壓、心肌梗塞、進展性心力衰竭）；誘發(fā)急性尿酸性腎??；此外HUA也與肥胖、胰島素抵抗、2型糖尿病、代謝綜合征等代謝性疾病密切相關。二、痛風的概念和癥狀表現(xiàn)痛風指HUA患者出現(xiàn)尿酸鹽結晶沉積在關節(jié)、軟組織、腎臟等部位，導致關節(jié)炎（痛風性關節(jié)炎）、尿酸性腎病和尿路結石的一組臨床綜合癥，屬于代謝性風濕病的范疇。也有學者僅將痛風性關節(jié)炎稱為痛風。痛風痛風，最讓人記憶深刻的大約就是這個“痛入骨髓”的“痛”。究其原因與尿酸高有關。當血液中尿酸濃度高到一定程度，超過溶液的飽和度后，就析出尿酸鹽結晶，結晶沉積在關節(jié)處，刺激關節(jié)滑膜，誘發(fā)炎癥，關節(jié)及其周圍軟組織出現(xiàn)明顯的紅、腫、痛、熱，功能受限，這就是急性痛風性關節(jié)炎，也是平常我們常說的痛風。典型的痛風癥起病急驟，多于半夜足痛驚醒，60%~70%首發(fā)于拇趾單關節(jié)處，90%在病程中足拇趾被累及，其他發(fā)生痛風的關節(jié)還有跖趾關節(jié)、踝關節(jié)，手指、腕、肘關節(jié)及膝關節(jié)者較少見，少數(shù)患者可伴有頭痛、低熱癥狀，血沉增快，白細胞升高。痛風如果反復發(fā)作，受累關節(jié)越來越多，最后形成慢性關節(jié)炎，尿酸鹽也會大量沉積，凝結成團，形成痛風石，小如芝麻，大如雞蛋，經(jīng)久不愈，可侵蝕骨質、關節(jié)及軟骨，出現(xiàn)關節(jié)破壞；尿酸鹽結晶如果沉積在腎臟，可誘發(fā)腎臟損傷，形成腎結石和急、慢性尿酸鹽腎病，嚴重者發(fā)展為尿毒癥。三、高尿酸血癥（HUA）形成的原因1、尿酸生成過多高嘌呤飲食、高果糖飲料或食物、飲酒、藥物、溶血、骨髓增生性疾?。ò籽?、多發(fā)性骨髓瘤）、橫紋肌溶解（藥物、創(chuàng)傷）等均可引起血尿酸生成增加；2、尿酸排出減少遺傳因素、肥胖、某些藥物（如噻嗪類利尿劑、某些抗結核藥物、環(huán)孢素、小劑量阿司匹林等）、腎功能不全等均可引起尿酸排出減少。3、混合性因素尿酸生成增多和排除減少的因素同時存在。四、高尿酸血癥一定會出現(xiàn)痛風嗎？雖然痛風是高尿酸血癥引起的，但高尿酸血癥不是一定引起痛風。實際上大多數(shù)的高尿酸血癥可以持續(xù)終生不出現(xiàn)痛風癥狀，但是血尿酸水平越高、持續(xù)時間越長，發(fā)生痛風機會就多。一般來說當男性血尿酸水平超過527μmol/L時，女性血尿酸水平超過516μmol/L時，在暴飲暴食（如飲酒、海鮮及肉食）、勞累、受涼、緊張、感染等誘因的作用下往往會出現(xiàn)痛風癥狀。五、痛風為什么會出現(xiàn)“低齡化”現(xiàn)象？目前青少年高尿酸血癥及痛風患者有增多趨勢，究其原因除與存在高尿酸血癥/痛風家族史可能與下列因素有關系：1、肉吃太多了我們的祖輩都是以谷類食物為主，而現(xiàn)在由于生活水平的提高，飲食結構發(fā)生了改變，多數(shù)家庭的孩子變成以肉類食物為主，而肉類食物嘌呤含量高，在體內(nèi)會轉化為尿酸，如果超出了生理代謝和排泄能力，就會導致高尿酸血癥及痛風。2、超重與肥胖小哥多了現(xiàn)在大多數(shù)青少年體力活動越來越少，出門坐車者增多，騎自行車、步行者漸少，每天熱量攝入過多又缺少足夠的體育鍛煉，超重與肥胖者越來越多。有研究證實，血尿酸水平與體重指數(shù)呈正相關，肥胖人群更容易高尿酸。3、飲料喝多了不少青少年喜歡飲料當水喝，然而，大部分甜飲料中都含有“果葡糖漿”，如果攝入量大，超過人體所需要的，就可能會轉化為脂肪。果糖在轉化為脂肪的過程中，就會產(chǎn)生尿酸。另外果糖本身也會影響腎臟對尿酸的排泄。在這雙重作用下，會導致人體出現(xiàn)高尿酸血癥及痛風。4、學業(yè)重了，運動少了現(xiàn)在的孩子學業(yè)重，每天做不完的功課，課外活動少，上學放學都是家長接送，運動少了，而缺乏運動不利于身體尿酸的排泄，容易高尿酸及痛風。六、青少年高尿酸血癥及痛風的治療青少年高尿酸血癥/痛風的治療基本同普通成年人，血尿酸高需要控制和維持尿酸穩(wěn)定，痛風急性發(fā)作期快速止痛。但目前尚缺乏兒童及青少年高尿酸血癥及痛風指南，建議以現(xiàn)有的成人指南和說明書為基礎用藥，由于青少年正處于長身體的階段，而多數(shù)降尿酸藥及抗炎止痛藥副作用比較大，如果使用不當就可能對孩子的生長發(fā)育有一定的影響，所以在治療過程中應注意定期復查血尿酸、肝腎功能，以便安全降尿酸、緩解痛風發(fā)作的同時盡可能減少藥物對身體造成的損傷。1、降尿酸治療降尿酸治療可以在醫(yī)生的指導下，選擇如下藥物：?別嘌呤醇：推薦在使用前進行HLA-B5801基因檢測，如基因陽性，則不推薦使用。常用量：6歲以內(nèi)每次50mg，每日1～3次；6～10歲，每次100mg，每日1～3次。劑量可酌情調整。對于15歲以上的劑量可參考成人用量。?非布司他：初始劑量為20-40mg/d，2-5周后血尿酸不達標者，逐漸加量，最大劑量為80mg/d。但非布司他尚缺乏在18歲以下兒童用藥安全性和有效性的循證醫(yī)學證據(jù)。?苯溴馬隆：成人起始劑量25-50mg/d，2-5周后根據(jù)血尿酸水平，可調整劑量至75mg/d或100mg/d，早餐后服用，15歲以上可酌情使用，但不推薦兒童使用。?堿化尿液藥物：碳酸氫鈉：服用需要與其他藥物至少間隔1-2小時，6歲以下患兒一般不用碳酸氫鈉；枸櫞酸鹽制劑：建議服用枸櫞酸氫鉀鈉，口感較好，不但可以堿化尿液，增加尿酸溶解度，還可以溶解尿酸結石并防止新結石的形成。同時，枸櫞酸氫鉀鈉具有良好的離子配比，可平衡鉀鈉離子攝入量，不會引起電解質紊亂。2、痛風急性發(fā)作期治療痛風急性發(fā)作期的治療，青少年可以根據(jù)年齡選擇合適的如下抗炎鎮(zhèn)痛藥，但使用過程中應謹慎，要避免用藥不當導致肝腎功能損害。?秋水仙堿：是治療痛風的特效藥，越早用藥，療效越好，超過36小時療效明顯降低。具體用法：開始口服2片（0.5mg/片），1個小時后用1片，12小時后再用1片；以后每次1片，每天2～3次。用于預防成人和16歲以上青少年痛風發(fā)作時，推薦秋水仙堿劑量為0.6mg，每日1-2次，最大劑量為每日1.2mg。但兒童用藥的安全性和有效性尚未確立，故不推薦用于預防或治療兒童患者痛風發(fā)作。?非甾體抗炎藥（NSAIDs）：常用的有消炎痛、扶他林、布洛芬、依托考昔、塞來昔布、美洛昔康等。18歲以下患者用藥的安全性和有效性尚未確立，僅布洛芬可在醫(yī)生指導下供兒童選擇使用。?糖皮質激素：上述兩類藥無效，或者腎功能不好不能使用上述藥物時可選擇使用。使用中效激素比如潑尼松（強的松）或者甲潑尼龍，潑尼松的用法：0.5mg/（kg·d），相當于潑尼松或者甲潑尼龍每天6～7片，清晨一次頓服，用藥2～5天后逐漸減量，總療程7～10天。在初發(fā)的痛風治療中，糖皮質激素并非首選，是否需要使用，應遵循?？漆t(yī)生的指導。注意長期使用糖皮質激素會影響生長發(fā)育。?對嚴重痛風、劇烈疼痛者，可聯(lián)合用藥：比如秋水仙堿+糖皮質激素，或者秋水仙堿+非甾類消炎藥。不提倡非甾類消炎藥+糖皮質激素激素的聯(lián)合，因為二者對胃腸黏膜的損害都很明顯，容易導致消化道出血。都很明顯，容易導致消化道出血。七、青少年高尿酸血癥及痛風的預防1、勤體檢，查尿酸高尿酸血癥畢竟是痛風等生化基礎，早發(fā)現(xiàn)才能早預防、早治療。2、低嘌呤飲食避免暴食動物內(nèi)臟、紅肉和海產(chǎn)品及菇類、干豆制品等高嘌呤食物，鼓勵多吃新鮮蔬菜，但可適量食用豆?jié){及豆腐類。3、規(guī)律運動、控制體重肥胖增加發(fā)生痛風的風險，減輕體重可降低血尿酸水平。規(guī)律運動是幫助代謝、控制體重的最好方式。4、禁酒，限制飲料酒精及果糖飲料均干擾尿酸代謝，可增加血尿酸水平和痛風發(fā)作的風險，應當限制黃酒、啤酒和白酒等，對紅酒的限制有爭議。值得一提等是近些年青少年高尿酸病例中，多數(shù)是過多攝入含糖飲料惹的禍。5、多喝水，促排泄如果心腎功能正常，建議一天至少飲2L的水，并且及時排尿，減少腎小管對尿酸的再吸收，可增加尿酸的排泄。6、避免受涼、感染、過勞、緊張、受傷這些都是誘發(fā)尿酸結晶形成沉積導致痛風發(fā)作的因素。7、藥物控制尿酸研究發(fā)現(xiàn)，即使嚴格的飲食控制也只能降低70~90μmol的血尿酸。所以，使用降尿酸藥物，使血尿酸水平＜360μmol/L（有痛風石或痛風頻繁急性發(fā)作者血尿酸水平應＜300μmol/L）可大大減少痛風的發(fā)作。2022年06月20日484
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黃艷主治醫(yī)師 浙江醫(yī)院 風濕免疫科 大家好，我是風濕科的黃醫(yī)生，大家都知道痛風的一大誘因是高嘌呤飲食，之后很多患者都很有經(jīng)驗了，但是大家知道嗎？除了高嘌呤飲食為一大痛風的誘因以外呢？那么還有一些其他的誘因，大家也一定要注意一下，以免痛風復發(fā)。第一，暴飲暴食第二，過度的饑餓第三，過量的飲酒第四，天氣太冷，氣溫太低第五，劇烈的運動第六，不適當?shù)目焖俳的蛩幔谄?，局部的外傷和手術，第八，過度的疲勞和作息的紊亂，第九，應激狀態(tài)、精神因素等影響。第十，過度攝入含果糖的食物。第11，靜脈內(nèi)高營養(yǎng)第12，不愛喝水第13，走路多第四，穿鞋頸第五，局部感染。那么大家了解了嗎？痛風誘因四五項你一定要注意避免，歡迎點贊、評論、轉發(fā)、收藏，讓更多的人獲益和看到。2022年06月19日463
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馬永貞副主任醫(yī)師 上海德濟醫(yī)院 內(nèi)科 隨著人們生活水平的不斷提高，越來越多的人出現(xiàn)了血液中尿酸增高的現(xiàn)象，高尿酸血癥已經(jīng)成為繼高血壓、糖尿病、高血脂之后的第四位，而且呈年輕化趨勢，長時間尿酸持續(xù)升高就會沉積在關節(jié)及軟組織引發(fā)痛風。???人體內(nèi)尿酸到底是什么成分，怎么來源，今天和大家共同分享：??尿酸是嘌呤的代謝產(chǎn)物，如果把人體比作一座工廠，尿酸就好比工業(yè)生產(chǎn)的廢物，人體內(nèi)肝臟會把沒用的嘌呤處理成尿酸，然后經(jīng)腎臟、腸道排毒器官把尿酸排泄出去，因此攝入太多或體內(nèi)嘌呤的生成過多或排出減少均會導致尿酸增高。人們常說病從口入，高尿酸血癥同樣也脫不了吃進去太多有關，那什么飲食含嘌呤成分多呢？??高嘌呤飲食包括：啤酒、濃湯、帶殼海鮮、豆制品等，除了以上這些，還有一個尿酸高的幫兇：果糖，近些年研究顯示，攝入含糖飲料和富含果糖的水、果汁與通風的發(fā)病率增加平行，此外，還發(fā)現(xiàn)果糖潰瘍增加食欲，不受胰島素、廋素的調節(jié)，因此進食者不會有飽腹感產(chǎn)生。不少高尿酸患者，對含糖飲料的危害毫不知情，甚至可能覺得用飲料代替酒是一種健康的生活方式。??下面這些果糖食品要特別注意：??1、任何甜飲料：包括碳酸飲料、果汁、功能性飲料等都是果糖最豐富的來源??2、蜂蜜：蜂蜜雖然營養(yǎng)價值較高，但是其果糖含量高達70%，痛風患者必須節(jié)制食用??3、果糖含量較多的水果：我們平時常吃的芒果、西瓜、蜜瓜、荔枝、甜瓜都是含糖量較高的水果，還有柑橘、桃、李、杏等含蔗糖較多，分解代謝后有一半轉化成果糖，水果營養(yǎng)豐富，一天控制在500g內(nèi)沒有問題，切勿貪多。??4、烘焙糕點：甜甜圈、餅干、蛋糕、布朗尼、牛角面包等這些大家愛吃的面包糕點都是高糖食物，注意別吃太多，以防尿酸增多。??5、各種糖漿：玉米糖漿、玉米甜味劑。飲食習慣以下兩點很重要：?1、多喝水、戒酒：每天喝1500ml以上?2、堅持運動，控制體重：每日中等強度運動30分鐘，避免劇烈運動或損傷，肥胖要減輕體重。下面講一下尿酸高的危害：?1、關節(jié)損傷：痛風性關節(jié)炎通常導致足第一趾關節(jié)、踝關節(jié)、足背以及膝關節(jié)等突然劇烈疼痛，發(fā)作數(shù)小時內(nèi)出現(xiàn)紅腫，大多數(shù)情況下只有一個關節(jié)發(fā)作，引起痛風石、痛風骨破壞?2、高尿酸性腎?。貉蛩徇^高，加重腎臟負擔，出現(xiàn)尿中尿酸過高，使尿酸鹽沉積于腎，導致尿酸性腎病。一般10年后就會出現(xiàn)腎損傷，導致腎功能不全，甚至尿毒癥，此外，高尿酸血癥還會大大提高發(fā)生多種代謝相關疾病，如糖尿病、高血脂和心血管疾病風險。2022年06月17日203
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吳良平主任醫(yī)師 醫(yī)生集團-廣東 普外科 年紀輕輕就痛風怎么辦？先說說痛風這個是怎么引起的。痛風其實是一種由于嘌呤生物合成代謝增加，尿酸產(chǎn)生過多或因尿酸排泄不良而致血中尿酸升高，尿酸鹽結晶沉積在關節(jié)滑膜、滑囊、軟骨及其他組織中引起的反復發(fā)作性炎性疾病。本病以關節(jié)液和痛風石中可找到有雙折光性的單水尿酸鈉結晶為其特點。其臨床特征為：高尿酸血癥及尿酸鹽結晶、沉積所致的特征性急性關節(jié)炎、痛風石、間質性腎炎，嚴重者見關節(jié)畸形及功能障礙，常伴尿酸性尿路結石。多見于體形肥胖的中老年男性和絕經(jīng)期后婦女。隨著經(jīng)濟發(fā)展和生活方式改變，其患病率逐漸上升。高尿酸血癥如果沒有出現(xiàn)急性關節(jié)炎等癥狀時，不能稱之為痛風。只有出現(xiàn)了癥狀，才能叫痛風。嘌呤是一個怎樣的存在；主要以嘌呤核苷酸的形式存在，它在能量供應、新陳代謝的調節(jié)及組成輔酶等方面起著十分重要的作用。嘌呤（包括腺嘌呤C、鳥嘌呤G)是構成核苷酸的物質基礎，核酸(即我們熟知的DNA,RNA)為生命的最基本、最重要的物質之一，核酸則是由許多核苷酸聚合而成的生物大分子化合物。它們之間的關系是：嘌呤是核酸氧化分解的產(chǎn)物，而尿酸是嘌呤代謝的產(chǎn)物（2，6，8--三氧嘌呤）。因此并非是嘌呤、尿酸導致的痛風，準確地說是核酸氧化分解出--嘌呤-氧化成（2，6，8--三氧嘌呤）-即尿酸等物質的代謝紊亂才是痛風的病理實質。引起尿酸的原因；核酸的氧化分解占內(nèi)源性嘌呤的80%，食物等外源性嘌呤占總嘌呤的20%。進食含有過多嘌呤成份的食品，而在新陳代謝過程中，身體未能將嘌呤進一步代謝成為可以從腎臟中經(jīng)尿液排出之排泄物。血中尿酸濃度如果達到飽和的話，這些物質最終形成結晶體，積存于軟組織中。如果有誘因引起沉積在軟組織如關節(jié)膜或肌腱里的尿酸結晶釋出，那便導致身體免疫系統(tǒng)出現(xiàn)過敏而造成炎癥。如果血中尿酸濃度長期高于這個飽和點，醫(yī)學上稱為"高尿酸血癥"。痛風的誘發(fā)；痛風可以由飲食，天氣變化如溫度氣壓突變，外傷等多方面引發(fā)。飲酒容易引發(fā)痛風，因為酒精在肝組織代謝時，大量吹收水份，使血濃度加強，使到原來已經(jīng)接近飽和的尿酸，加速進入軟組織形成結晶，導致身體免疫系統(tǒng)過度反應（敏感）而造成炎癥，痛風古稱"王者之疾"，因此癥好發(fā)在達官貴人的身上，如元世祖忽必烈晚年就因飲酒過量而飽受痛風之苦。一些食品經(jīng)過代謝后，其中部分衍生物可以引發(fā)原來積蓄在軟組織的尿酸結晶重新溶解，這時可誘發(fā)并加重關節(jié)炎。相比女性，反而是男性更容易患痛風為什么呢？因為痛風病在任何年齡，都可以發(fā)生。但最常見的是40歲以上的中年男人。根據(jù)最新統(tǒng)計，男女發(fā)病比例是20∶1。腦力勞動者，體胖者發(fā)病率較高。痛風偏愛男性的原因是：女性體內(nèi)雌激素能促進尿酸排泄，并有抑制關節(jié)炎發(fā)作的作用。男性喜飲酒、赴宴，喜食富含嘌呤、蛋白質的食物，使體內(nèi)尿酸增加，排出減少。有醫(yī)生統(tǒng)計，筵席不斷者，發(fā)病者占30％，常吃火鍋者發(fā)病也多。這是因為火鍋原料主要是動物內(nèi)臟、蝦、貝類、海鮮，再飲啤酒，自然是火上添油了。調查證明：涮一次火鍋比一頓正餐攝入嘌呤高10倍，甚至數(shù)十倍。一瓶啤酒可使尿酸升高一倍。高血壓病人患痛風可能性會增加10倍。痛風患者關鍵是自己控制飲食，多食含"嘌呤"低的堿性食物，如瓜果、蔬菜，少食肉、魚等酸性食物，做到飲食清淡，低脂低糖，多飲水，以利體內(nèi)尿酸排泄。告誡痛風患者：男人不要酗酒，葷腥不要過量。一旦診斷為痛風病，肉、魚、海鮮都在限食之列。辛辣、刺激的食物也不宜多吃，還要下決心戒酒?？烧l又能想到這種看似骨頭關節(jié)疾病，實際上跟肥胖息息相關。在二十多年前就有研究者對4000例肥胖者的數(shù)據(jù)進行分析，得出痛風跟肥胖之間存在一定相關性。先讓一半?yún)⑴c者接受胃旁路術、縮胃手術（袖狀胃手術）等減重相關的術式，另一半?yún)⑴c者接受非手術治療，兩組痛風及高尿酸血癥隨訪時間在20年左右。研究人員發(fā)現(xiàn)，與沒有接受減重手術的參與者相比，接受減重手術的參與者痛風患病風險降低40%。減重手術對預防重度肥胖而導致的痛風具有一定的作用。我院有一個22歲的小孫就是一個典型的例子，別看他年紀很輕，但是病卻一點都不輕。小孫自己說從2013年的時候開始變胖，但是一直也沒有注意就沒管，胖到了將近300斤。中間坐輪椅的是小孫肥胖一開始可能沒什么，但是沒有一個胖子健康的，兩年前的時候小孫因為肥胖患上了糖尿病，高血壓，脂肪肝，高尿酸，他從沒想過肥胖的危害這么多。而且尿酸太高了，患了痛風，發(fā)作起來疼痛難忍，后來又走了彎路，被朋友建議選擇了激素藥物，能暫時緩解疼痛，長期服用身體就吃不消了，激素藥物的大量使用導致小孫的消化道大出血，色素一度降到6g，而正常人是不低于12g的。情況一度很危急。想要解決小孫的痛風問題就是要降低尿酸，但是降低尿酸就需要減肥，終極問題就是減肥。后來還是小孫的母親了解到減重手術可以減肥，這才帶他來到我院做了減重手術的。做手術前的他已經(jīng)沒辦法直立行走，坐在輪椅上，面色蒼白。手術后只用了5天時間，就瘦了15斤，并且已經(jīng)可以下床走動，減重手術不僅僅是解決小孫的肥胖也解決了他的痛風，他的媽媽也欣喜自己的兒子能夠有所好轉。2022年06月01日557
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丘滄泉主任醫(yī)師 上杭縣中醫(yī)院 骨傷科 一、痛風定義：部分高尿酸血癥患者隨著血尿酸水平的升高，過飽和狀態(tài)的尿酸鈉微小結晶析出，沉積于關節(jié)、滑膜、肌腱、腎及結締組織等組織或器官（中樞神經(jīng)系統(tǒng)除外），形成痛風結石，引發(fā)急、慢性炎癥和組織損傷，出現(xiàn)關節(jié)炎、尿路結石及腎疾病等多系統(tǒng)損害。約5%～12%的高尿酸血癥者最終發(fā)展為痛風。高尿酸血癥定義：指正常嘌呤飲食狀況下，非同日2次空腹尿酸水平增高，男性＞420μmol/L，女性＞360μmol/L。引起高尿酸血癥的原因有：①尿酸生成過多，高嘌呤飲食、飲酒、藥物、溶血、骨髓增生性疾?。ò籽?、多發(fā)性骨髓瘤）、橫紋肌溶解（藥物、創(chuàng)傷）等均可引起血尿酸生成增加；②尿酸排出減少，遺傳、肥胖者、某些藥物（噻嗉類利尿劑、胰島素、青霉素、環(huán)孢素、阿司匹林等藥）、腎功能不全，酸中毒；③混合性因素即尿酸生成增多和排除減少同時存在。誘因：暴飲暴食、過度疲勞、受濕冷、藥物、感染、創(chuàng)傷及手術等。分類：分為原發(fā)性和繼發(fā)性兩種，原發(fā)性痛風常有家族遺傳史，是一種先天性代謝缺陷，主要是體內(nèi)嘌呤的合成過多，產(chǎn)生過多的尿酸，其中部分患者的尿酸排除過少。高危人群：高齡、男性、肥胖、一級親屬中有痛風史、靜坐缺乏運動等不良生活方式、合并代謝性疾病者。二、臨床表現(xiàn)和分期1、無癥狀期高尿酸血癥期血尿酸水平升高，但是沒有疼痛、關節(jié)炎等臨床表現(xiàn)。2、急性痛風性關節(jié)炎臨床特點為起病急，病情重、變化快，多以單關節(jié)非對稱性關節(jié)炎為主常在夜間發(fā)作。關節(jié)出現(xiàn)紅、腫、熱、痛和功能障礙，疼痛劇烈，在6小時內(nèi)可達高峰，第一跖趾關節(jié)為最常見發(fā)作部位。3、間歇期在急性期之后，可反復發(fā)作，多見于未治療或治療不徹底者，可表現(xiàn)為多關節(jié)受累，或僅有血尿酸水平增高，無明顯臨床癥狀。4、痛風石形成期未治療或治療不徹底者，反復發(fā)作痛風，可致多個關節(jié)受累，尿酸鹽在關節(jié)的軟骨、滑膜、肌腱等處沉積而形成痛風結石。5、痛風性腎病尿酸結晶形成腎結石，出現(xiàn)腎絞痛或血尿；在腎間質沉積及阻塞腎集合管而形成痛風腎，可出現(xiàn)蛋白尿、高血壓、腎功能不全等表現(xiàn)。（1）慢性高尿酸血癥腎病早期表現(xiàn)為蛋白尿和鏡下血尿，夜尿增多等。最終由氮質血癥發(fā)展為尿毒癥。（2）急性高尿酸腎病短期內(nèi)出現(xiàn)血尿酸濃度迅速增高，尿中有結晶、白細胞和血尿，最終出現(xiàn)少尿、無尿，急性腎功衰竭死亡。（3）尿酸性腎結石20%～25%并發(fā)尿酸性尿路結石，患者可有腎絞痛、血尿及尿路感染癥狀。三、治療1、一般治療（1）物理治療：紅外線、透熱療法、礦泉浴、沙泥療法，推拿按摩。（2）堿化尿液：碳酸氫鈉3g/日、枸櫞酸鈉3g/日，維持尿液pH6.5，防止發(fā)生腎結石2、急性發(fā)作期（1）首選秋水仙堿；（2）對乙酰氨基酚、吲哚美辛、布洛芬等NSAIDs；（3）糖皮質激素，用于上述藥物治療無效或不能使用時，可短程使用糖皮質激素。3、降尿酸治療使血尿酸應長期控制在360μmol/L（6.0mg/dl）以下；對于有痛風發(fā)作的患者，尿酸需控制在300μmol/L（5.0mg/dl）以下；降尿酸治療須終身維持。（1）促進尿酸排泄：①苯溴馬??；②丙磺舒。已有尿酸結石形成，或尿中尿酸＞540μmol/24小時（900mg/24小時）不宜使用。（2）抑制尿酸生成：①別嘌醇；②非布司他。四、治療理念理念1：非藥物治療是基礎，與藥物治療同樣重要。理念2：降尿酸期間預防痛風發(fā)作的關鍵：平穩(wěn)降尿酸，用鎮(zhèn)痛藥。在降尿酸治療前2周開始，服用低劑量秋水仙堿或NSAIDs6~12個月。理念3：痛風一旦發(fā)作，無論血尿酸高低，均應降尿酸。理念4：“尿酸持續(xù)達標”是關鍵（血尿酸長期控制在6mg/dL以下）。五、治療精髓：精髓1:如何評估病情？???在非發(fā)作期測定尿酸更準確（抽血前5天至少停用影響尿酸藥物；抽血前一天避免高嘌呤飲食、禁酒、晚12點后禁食。在抽血當天，需空腹，凌晨抽血，避免劇烈活動）。精髓2:正確選擇藥物原則???秋水仙堿、NSAID（中國指南推薦的一線藥物）和糖皮質激素（ACR和EULAR推薦的一線藥），三者并無優(yōu)先，可以根據(jù)患者喜好、相關禁忌癥選擇用藥。原則：用藥越早越好（24h內(nèi)）；非甾類抗炎藥需足量；秋水仙堿需適量。???聯(lián)合用藥方案：（1）秋水仙堿+NSAIDS；（2）激素+秋水仙堿；(3)關節(jié)腔注射激素+口服激素/秋水仙堿/NSAIDS。劑量上兩藥均需足量，或一種足量+一種預防量。精髓3:什么情況下要降尿酸？???降尿酸指征：發(fā)作數(shù)、痛風石、有無腎病。ACR和EULAR指南認為，痛風發(fā)作≥2次/年，則需降尿酸。精髓4:何時開始加用降尿酸藥？???傳統(tǒng)觀點認為，急性發(fā)作期的血尿酸水平變化可加重痛風發(fā)作，但此觀點缺乏循證醫(yī)學證據(jù)，缺乏大樣本臨床研究，國內(nèi)亦無相關研究發(fā)表。但降尿酸治療推后2~4周，對長期療效的影響并不大。精髓5:降尿酸藥已加上，痛風再次發(fā)作怎么辦？???已服降尿酸藥者發(fā)作時應繼續(xù)用藥，以免血尿酸波動，延長發(fā)作時間或引起轉移性發(fā)作。精髓6:首選哪種降尿酸藥？???EULAR和ACR指南推薦首選黃嘌呤氧化酶抑制劑（別嘌醇或非布司他），次選丙磺舒，也可聯(lián)合用藥。而中國和日本指南中推薦尿酸排泄不良型以促尿酸排泄藥為主，尿酸合成過多型應以抑制尿酸合成為主。????而苯溴馬隆是促尿酸排泄藥中的首選藥。因其療效明顯優(yōu)于丙磺舒和別嘌醇，且藥物相互作用少、副作用低、對腎功的要求也低（僅要求Ccr＞25ml/min）。六、用藥注意事項??定期檢查血尿酸及24小時尿酸水平，以此作為調整藥物劑量的依據(jù)。并應定期檢查血常規(guī)及肝腎功能。1、秋水仙堿（1）不宜長期應用，若長期應用可引起骨髓抑制，血尿、少尿、腎衰竭，胃腸道反應等不良反應。若長期應用可引起骨髓抑制，胃腸道反應是嚴重中毒的前驅癥狀，一出現(xiàn)時也應立即停藥。（2）嚴重腎功能不全者、妊娠期婦女禁用；年老、體弱者、骨髓造血功能不全、嚴重心功能不全和胃腸疾病者慎用。2、別嘌醇（1）痛風急性期禁用（但也有研究顯示，別嘌醇急性期應用不會影響急性緩解期、不增加急性復發(fā)率），不僅無抗炎鎮(zhèn)痛作用，而且會使組織中的尿酸結晶減少和血尿酸下降過快，促使關節(jié)內(nèi)痛風石表面溶解，形成不溶性結晶而加重炎癥反應，引起痛風性關節(jié)炎急性發(fā)作。（2）應用初期可發(fā)生尿酸轉移性痛風發(fā)作，故于初始4～8周內(nèi)與小劑量秋水仙堿聯(lián)合服用。（3）監(jiān)測血尿酸水平，老年人腎功能減退，較低劑即有效。（4）對與腫瘤化療相關的高尿酸血癥者，別嘌醇的治療應在腫瘤化療前開始。（5）嗜酒、飲茶或喝咖啡均可降低別嘌醇的療效。（6）對別嘌醇過敏者、妊娠及哺乳期婦女、嚴重肝腎功不全者、明顯血細胞低下者禁用。對有骨髓抑制者、特發(fā)性血紅蛋白沉積癥病史者慎用。3、丙磺舒（1）痛風急性發(fā)作期禁用，因無鎮(zhèn)痛和抗炎作用。但在服藥治療期間有急性痛風發(fā)作，可繼續(xù)服用原劑量，同時給予秋水仙堿和NSAIDs。（2）治療初期，由于尿酸鹽由關節(jié)析出，可能會加重痛風發(fā)作，因此，在用藥期間應攝入充足的水分（2500ml/日），并維持尿液呈微堿性，保證尿液pH在6.0～6.5，以減少尿酸結晶和痛風結石及腎內(nèi)尿酸沉積的危險。（3）與別嘌呤聯(lián)合應用時需酌情增加別嘌醇的劑量，因丙磺舒可加速別嘌醇的排泄而別嘌醇則可延長丙磺舒的血漿半衰期。（4）不宜與阿司匹林和水楊酸鹽聯(lián)合服用，阿司匹林可抑制丙磺舒的尿酸排出作用，丙磺舒也可抑制阿司匹林由腎小管的排泄，使阿司匹林的毒性增加。（5）與磺胺藥有交叉過敏反應，對磺胺藥過敏者、2歲以下兒童、妊娠及哺乳期婦女、嚴重腎功能不全者（CrCl≤30ml/min）、腎尿酸性結石者禁用。4、苯溴馬?。?）痛風急性發(fā)作者不宜服用，以防發(fā)生轉移性痛風。（2）在治療初期宜同時服用秋水仙堿或NSAIDs（非阿司匹林或水楊酸類藥），以避免誘發(fā)痛風急性發(fā)作，直到高尿酸血癥被糾正至少1個月后。（3）腎功能不全者（血肌酐＞13μmol/L）仍有效，注意大量飲水，保持尿量超過2000ml/d，堿化尿液（尿pH維持于6.5）。（4）不宜聯(lián)合服用阿司匹林和水楊酸鹽，因其可抑制本品的排除尿酸作用。（5）與別嘌醇合用有協(xié)同作用。（6）服藥期間如痛風急性發(fā)作，建議將所用藥量減半，必要時服用秋水仙堿或NSAIDs。（7）對痛風性關節(jié)炎急性發(fā)作期（單藥應用）、腎結石者、嚴重腎功能不全者（CrCl≤20ml/min）、妊娠及哺乳期婦女、過敏者禁用；對肝病患者慎用。5、非布司他：可能帶來心血管風險，只有在患者對別嘌醇無反應或無法承受時保留使用。6、避免應用可致血尿酸水平升高的藥物（1）NSAIDs、貝諾酯。（2）利尿劑：氫氯噻嗪等可增加近曲小管對尿酸的再吸收，減少腎小管對尿酸的分泌，其他利尿劑呋塞米、托拉塞米、依他尼酸也有此作用。（3）胰島素。（4）免疫抑制劑：環(huán)孢素、巰嘌呤、麥考酚嗎乙酯、他克莫司、西羅莫司、巴利昔單抗（劑量相關效應）。（5）抗菌藥物：青霉素、洛美沙星、莫西沙星；抗結核藥（吡嗪酰胺、乙胺丁醇）等減少尿酸排泄而引起高尿酸血癥。（6）維生素：維生素C、維生素B1。（7）抗腫瘤藥：環(huán)磷酰胺、異環(huán)磷酰胺、白消安、塞替派、阿糖胞苷、硫鳥嘌呤、巰嘌呤、羥基脲、長春堿、長春新堿、長春地辛、門冬酰胺酶、培門冬酶、替尼泊苷、順鉑、卡鉑、洛鉑、奈達鉑、奧沙利鉑等均可引起高尿酸血癥，治療時宜同時給予別嘌醇并堿化尿液。6、痛風急性期不宜用阿司匹林鎮(zhèn)痛。七、患者教育（1）調整生活方式、堅持長期治療，減少痛風反復發(fā)作。（2）健康生活方式包括避免攝入高嘌呤食物（如動物內(nèi)臟、海鮮、肉湯、干豌豆等）；每日飲水2000～3000ml；戒煙限酒（啤酒、白酒）；加強鍛煉，控制體重；增加堿性食物（香蕉、西瓜、南瓜、黃瓜、草莓、蘋果、菠菜、蘿卜、四季豆、蓮藕、海帶）的攝取。（3）別嘌醇服用后可出現(xiàn)眩暈，用藥期間不宜駕駛車船、飛機和操作機械。在用藥期間不宜過度限制蛋白質的攝入。（4）避免同時應用引起血尿酸升高的藥物。2022年05月14日403
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