1.固攝扶正，補氣為先。固攝扶正類藥物，為機體筑起一道堅實的防線。首選中藥黃芪。黃芪作為補氣藥的佼佼者，以其固攝衛(wèi)氣、增強機體抵抗力的功效而著稱。此外，桑螵蛸補腎固精，白果、蛤蚧斂固肺腎之氣，山萸肉滋補肝腎、收斂精氣，蓮子肉養(yǎng)心益腎補脾，這些中藥共同作用，為癌癥患者提供全面的扶正支持，助力免疫系統(tǒng)對抗癌細胞的侵襲。?2.健脾柔肝，調(diào)和為本。?健脾柔肝藥則側(cè)重于恢復(fù)肝脾的和諧狀態(tài)，保護胃氣，維持氣血之本。柴胡、香附、佛手、白芍等調(diào)肝柔肝之藥，能夠舒緩肝臟壓力，促進氣血流通；而黨參、懷山藥、白術(shù)、茯苓等健脾和胃之藥，則能增強脾胃功能，提升機體消化吸收能力，為抗癌之戰(zhàn)提供充足的能量。?3.調(diào)心安神，內(nèi)外平衡。?調(diào)心安神是中醫(yī)治病的高境界，它不僅能恢復(fù)機體的內(nèi)外平衡，還能增強機體的正能量，提高免疫識別能力。珍珠粉、琥珀粉、酸棗仁、夜交藤等安神定志之藥，能夠有效緩解癌癥患者因病情帶來的焦慮、失眠等癥狀，幫助他們保持良好的心態(tài)，積極面對治療。?4.溫陽散寒，驅(qū)散陰霾。?對于體質(zhì)偏寒的癌癥患者而言，溫陽散寒藥如同冬日里的暖陽，能夠驅(qū)散體內(nèi)的寒氣，恢復(fù)陽氣的溫暖與活力。附子、肉桂引火歸元，桂枝調(diào)和氣血陰陽，干姜、川椒、吳茱萸、高良姜等溫陽散寒藥則共同發(fā)力，為患者帶來溫暖與希望。?5.通利二便，暢通無阻。?中醫(yī)強調(diào)五臟六腑的暢通無阻，以確保身體有害物質(zhì)的順利排出。大黃、元明粉、二丑、土茯苓、金錢草等通利二便藥，能夠促進腸道蠕動，幫助患者排除體內(nèi)毒素和廢物，為抗癌治療創(chuàng)造有利條件。?6.以毒攻毒，精準打擊。面對癌毒這一特殊毒邪，中醫(yī)采用以毒攻毒的策略，選用具有強烈藥性的藥物進行針對性治療。蟲類藥物如螻蛄，蜈蚣，全蝎，水蛭等，在臨床實踐中展現(xiàn)出獨特的抗癌效果。它們能夠深入病灶，精準打擊癌細胞，同時激發(fā)機體的自我修復(fù)能力，會帶來意想不到的治療效果。

經(jīng)常有病友拿著病理報告來咨詢，王醫(yī)生，這個報告上的什么Lauren分型是啥意思？這跟胃癌的惡性程度有關(guān)系嗎？今天，就讓咱們來聊聊這個問題。這個Lauren分型是屬于咱們胃癌的組織學(xué)分型，是由Lauren在1965年根據(jù)胃癌組織的形態(tài)結(jié)構(gòu)和生物學(xué)特征總結(jié)提出來的，將胃癌分為腸型、彌漫型和混合型。1.腸型：腫瘤病灶內(nèi)可見腺管樣結(jié)構(gòu)，癌細胞成柱狀或立方形，可見腸上皮化生；2.彌漫型：腫瘤病灶內(nèi)無明確腺管結(jié)構(gòu)，癌細胞散在呈彌漫性生長；3.混合型：腫瘤病灶內(nèi)可見腺管結(jié)構(gòu)及彌漫分布的癌細胞，各成分所占比例≥5%。這個可能有些友友無法很好理解，咱們來打個比方，這就相當(dāng)于在全市學(xué)生大會操的時候，咱們學(xué)校的同學(xué)們可以聚在一起呈現(xiàn)一個球形或長方形，這就對應(yīng)了腸型；也可以三三兩兩地分散在大隊伍中，這就相當(dāng)于彌漫型；一部分同學(xué)分散在大隊伍中，另一部分聚集在一起，那就差不多是混合型啦。Lauren分型就是從癌細胞分布的形態(tài)學(xué)角度來對胃癌進行的分類。那這與胃癌的惡性程度有關(guān)嗎？這個問題要辯證的看。盡管彌漫型的胃癌一般認為預(yù)后較差，但是Lauren分型獨立預(yù)測預(yù)后仍有爭議。換個角度想，如果Lauren分型對生存情況影響如此顯著，那為啥對腫瘤進行分期的時候沒有納入這個因素呢？這樣來看，是不是心里就沒那么糾結(jié)了呢？友友們，你聽懂了嗎？

在這個快節(jié)奏的生活中，我們往往會忽略身體的默默呼救，而胃癌可能會在這個過程中悄悄地闖入我們的生命。為動員社會各界力量支持胃癌防治工作、踐行“健康中國2030”規(guī)劃，自2019年起，我國確定每年11月29日為“胃癌關(guān)愛日”，2023年11月29日是我國第5個“胃癌關(guān)愛日”。在這個特別的日子，我們將跟您聊聊胃癌的基本知識和一些常見的胃癌早篩方法。相信通過及時的早期篩查，我們有望實現(xiàn)胃癌極早期防治，改善疾病預(yù)后。什么是胃癌？胃癌是指原發(fā)于胃的上皮源性惡性腫瘤。在世界范圍內(nèi)，胃癌仍然是最常見的惡性腫瘤之一，也是導(dǎo)致死亡的主要原因。根據(jù)GLOBOCAN發(fā)布的最新估計，2020年全球每年胃癌發(fā)病人數(shù)達到108.9萬例，位居惡性腫瘤第五位。同年，胃癌死亡人數(shù)為76.9萬人，在所有癌癥類型中排名第四。許多因素都與胃癌的發(fā)生密切相關(guān)。幽門螺桿菌感染幾乎占遠端胃癌的90%；其他明確的風(fēng)險因素包括體內(nèi)脂肪過多、吸煙、重度飲酒以及高鹽飲食和加工肉類。其他可能的胃癌危險因素包括Epstein-Barr病毒感染、自身免疫性胃炎和巨大肥厚性胃炎。胃癌在早期通常沒有明顯的癥狀，隨著病情的進展可出現(xiàn)上腹飽脹不適或隱痛且飯后加重、食欲減退、噯氣、反酸、惡心、嘔吐、黑便等癥狀。進展期胃癌還可出現(xiàn)體重減輕、貧血、乏力、胃部疼痛、腹瀉等其他癥狀。早期篩查可以在病情進展之前發(fā)現(xiàn)患者人群，從而提高治愈的機會，為患者爭取更多的生存時間。哪些人需要做胃癌篩查？我國建議40歲以上或有胃癌家族史者需進行胃癌篩查。符合下列第1條和第2~6條中任一條者均應(yīng)列為胃癌高危人群，建議作為篩查對象：年齡40歲以上，男女不限胃癌高發(fā)地區(qū)人群幽門螺桿菌感染者既往患有慢性萎縮性胃炎、胃潰瘍、胃息肉、手術(shù)后殘胃、肥厚性胃炎、惡性貧血等胃的癌前疾病胃癌患者一級親屬存在胃癌其他風(fēng)險因素（如攝入高鹽、腌制飲食、吸煙、重度飲酒等）如何進行篩查？胃癌篩查方法主要分為兩大類：血清學(xué)篩查和內(nèi)鏡篩查。最終確診需要病理證實。血清學(xué)篩查有哪些？幽門螺桿菌（Hp）感染檢測治療和根除幽門螺桿菌可降低患胃癌的風(fēng)險。主要有以下兩種檢測方法，其中尿素呼氣試驗屬于無創(chuàng)性篩查（無需查血）：1.血清Hp抗體檢測主要適用于流行病學(xué)調(diào)查，可與其他血清學(xué)檢測同時進行，更適用于胃癌篩查。2.尿素呼氣試驗（UBT）碳13和碳14呼氣試驗，是臨床最常應(yīng)用的非侵入性試驗，具有Hp檢測準確性相對較高、操作方便和不受Hp在胃內(nèi)灶性分布影響等優(yōu)點，適用于有條件的地區(qū)開展。血清胃蛋白酶原（PG）當(dāng)胃黏膜發(fā)生萎縮時，血清PGⅠ和（或）PGⅠ與PGⅡ比值（PGⅠ/PGⅡ）水平降低。我國胃癌篩查采用PGI濃度≤70ug/L且PGI/PGⅡ≤3.0作為針對無癥狀健康人群的胃癌篩查界限值。血清胃泌素17（G-17）與血清PG檢測相結(jié)合來判斷胃黏膜萎縮范圍和程度，血清G-17濃度檢測可以診斷胃竇（G-17水平降低）或僅局限于胃體（G-17水平升高）的萎縮性胃炎。血清腫瘤標志物目前常用腫瘤標志物包括癌胚抗原（CEA）、CA19-9、CA72-4、CA125、CA242等，但這些腫瘤標志物在進展期胃癌中的陽性率僅為20%~30%，在早期胃癌中的陽性率低于10%，因此對于早期胃癌的篩査價值有限。型性和腺體結(jié)構(gòu)的紊亂。根據(jù)病變程度的不同，可以分為輕、中、重三級，輕中度的異型增生也稱為低級別上皮內(nèi)瘤變（LGIN），重度異型增生也稱為高級別上皮內(nèi)瘤變（HGIN）。對于輕度者以6~12月復(fù)查一次胃鏡為好，中度者3~6月復(fù)查一次，重度者一經(jīng)發(fā)現(xiàn)，則應(yīng)立即手術(shù)干預(yù)。胃癌的發(fā)生是一個逐步進展的過程，其演變有一定的規(guī)律，從正常胃黏膜→淺表性胃炎→萎縮性胃炎→腸上皮化生→異型增生→早期胃癌。其中，胃黏膜萎縮和腸上皮化生屬于癌前狀態(tài)，異型增生屬于癌前病變。但別太擔(dān)心，診斷出癌前病變只能說明你的胃具有癌變的趨勢，但還沒進展成癌癥。定期復(fù)查、聽從醫(yī)生的指導(dǎo)建議能在很大程度上幫助你預(yù)防癌癥的發(fā)生，而多余的擔(dān)心和過度的精神壓力反而會加速病情的進展?！癆BC”法評估胃癌發(fā)生風(fēng)險我們可以聯(lián)合血清PG與Hp抗體來篩查胃癌高危人群。根據(jù)血清學(xué)檢測結(jié)果，將篩查人群分為A、B、C、D4組，胃癌發(fā)生風(fēng)險依次逐漸升高。A組：PG(-)、Hp(-)：可不行內(nèi)鏡檢查，每5年復(fù)查血清PG、G-17及Hp檢測B組：PG(-)、Hp(+)：根除Hp治療；至少每3年行1次內(nèi)鏡檢查C組：PG(+)、Hp(+)：根除Hp治療；至少每2年行1次內(nèi)鏡檢查D組：PG(+)、Hp(-)：應(yīng)每年行1次內(nèi)鏡檢查新型胃癌篩查評分系統(tǒng)新型胃癌篩查評分系統(tǒng)包含5個變量，分別賦予不同的分值（權(quán)重），分值的來源基于近15,000例的胃癌風(fēng)險人群的研究結(jié)果：胃癌高危人群（17~23分），胃癌發(fā)生風(fēng)險極高；推薦每年胃鏡檢查胃癌中危人群（12~16分），有一定胃癌發(fā)生風(fēng)險；推薦每2年胃鏡檢查胃癌低危人群（0~11分），胃癌發(fā)生風(fēng)險一般；推薦每3年胃鏡檢查結(jié)語胃癌早篩對于降低患者的痛苦、提高治療效果以及提高患者生存率有著重要意義。我們應(yīng)當(dāng)時刻關(guān)注自身生活方式，定期接受相關(guān)篩查，以保障自身的健康。通過科學(xué)的方法，我們有望在胃癌這一健康威脅面前保持從容不迫！參考文獻：[1]ThriftAP,WenkerTN,El-SeragHB.Globalburdenofgastriccancer:epidemiologicaltrends,riskfactors,screeningandprevention.NatRevClinOncol.2023;20(5):338-349.[2]?國家消化系統(tǒng)疾病臨床醫(yī)學(xué)研究中心,中華醫(yī)學(xué)會消化內(nèi)鏡學(xué)分會,中華醫(yī)學(xué)會健康管理學(xué)分會,等.中國早期胃癌篩查流程專家共識意見（草案）(2017年，上海)[J].中華健康管理學(xué)雜志,2018,12(1):8-14.[3]中華人民共和國國家衛(wèi)生健康委員會醫(yī)政醫(yī)管局.胃癌診療指南(2022年版)[J].中華消化外科雜志,2022,21(9):1137-1164.[4]卓穎,康海鋒,仇建偉,等.藍激光成像在判斷早期胃癌分化程度中的應(yīng)用價值[J].胃腸病學(xué)和肝病學(xué)雜志,2018,27(8):869-872.[5]?國家消化系疾病臨床醫(yī)學(xué)研究中心(上海),國家消化道早癌防治中心聯(lián)盟,中華醫(yī)學(xué)會消化病學(xué)分會幽門螺桿菌學(xué)組,等.中國胃黏膜癌前狀態(tài)和癌前病變的處理策略專家共識(2020年)[J].中華消化雜志,2020,40(11):731-741.

1例（男/82歲）胃癌肝轉(zhuǎn)移以局部治療為先導(dǎo)的綜合治療-TOMO放療1例（男/91歲）下咽癌綜合治療（手術(shù)+TOMO輔助放療）后3年余肝臟膽管細胞癌（男，89歲）IV期1例放療為主的綜合治療報告并文獻復(fù)習(xí)1例（89歲）前列腺癌骨轉(zhuǎn)移急診放療＆痔瘡/外痔放療-TOMO放療iSABR+直腸腺瘤低姑息放療1例（男/71歲）胃癌幽門梗阻并肝轉(zhuǎn)移以局部治療為先導(dǎo)的綜合治療-（肝4DSCART）TOMO放療胃癌-放療視角

從事消化科臨床及內(nèi)鏡工作20余年，深刻體會到內(nèi)鏡活檢病理診斷的重要意義，尤其是對于早期腫瘤的診斷。病例一前段時間門診胃鏡檢查發(fā)現(xiàn)一例非常早期的胃印戒細胞癌：患者男性，43歲，既往外院胃鏡提示“反流性食管炎”，近期癥狀反復(fù)來我院就診，建議復(fù)查胃鏡，結(jié)果如下：內(nèi)鏡檢查時沒有看到很典型的反流性食管炎，整體看胃部黏膜比較平整，提示炎癥輕微；在胃角切跡發(fā)現(xiàn)一處黏膜稍白，范圍很局限，約0.4cm——會是腫瘤嗎？但是沒有很明顯的隆起或凹陷，不是很典型——無論如何活檢一塊看看病理吧。沒想到3天之后病理科老師直接電話聯(lián)系我，告訴我這塊活檢為“印戒細胞癌”！我確實很震驚，趕緊回頭翻出內(nèi)鏡檢查時的所有圖片：記得當(dāng)時還反復(fù)確認了一下角切跡這個部位局限黏膜的顏色確實比周邊黏膜的顏色稍微淺一些……這樣的病變?nèi)绻蛔龌顧z，肯定會被漏診。隨后患者先后接受了放大胃鏡檢查+病變周邊多點活檢（由于印戒細胞癌常在黏膜深層向周圍侵襲生長，因此病變的實際范圍可能要比表面顯示的病變范圍大得多）、超聲內(nèi)鏡、腹部增強CT沒有發(fā)現(xiàn)明顯異常；最終，患者接受了內(nèi)鏡下胃黏膜剝離術(shù)ESD治療，術(shù)后病理如下：最終的ESD標本病理確診為“黏膜內(nèi)癌，印戒細胞癌，范圍約1.3x5mm”，非常早期的病變，相比臨床比較常見的晚期印戒細胞癌，預(yù)后要好很多；而且內(nèi)鏡下微創(chuàng)治療恢復(fù)也很快，對生活質(zhì)量幾乎沒有影響。病例二接下來想說另外一個病例，也是近期遇到的：男性，71歲，上消化道大出血，急診胃鏡檢查如下胃角切跡這個潰瘍非常深大，周邊黏膜環(huán)堤樣隆起，初步診斷考慮惡性潰瘍可能?；仡櫥颊呒韧∈?，發(fā)現(xiàn)患者在3年前也是因為上消化道大出血來我院急診檢查胃鏡，結(jié)果如下3年前由于患者長期口服活血藥，當(dāng)時胃鏡檢查沒有做活檢，建議擇期復(fù)查胃鏡+活檢；患者在急診保守治療后，消化道出血癥狀緩解離院，但后面再無本院復(fù)診記錄。此時追問患者家屬，3年前離院后是否復(fù)查胃鏡？家屬回答說在外院復(fù)查胃鏡，沒有做活檢——如果當(dāng)年做了活檢，首先可以明確這個潰瘍是否為惡性潰瘍？如果當(dāng)時就明確為惡性潰瘍，及時手術(shù)治療要比現(xiàn)在這個情況下治療預(yù)后好很多；其次可以通過病理篩查幽門螺桿菌：幽門螺桿菌感染和胃潰瘍密切相關(guān)，對于幽門螺桿菌陽性的胃潰瘍患者，根除幽門螺桿菌治療可以有效預(yù)防潰瘍復(fù)發(fā)。當(dāng)然，對于“胃潰瘍”患者，即便首次活檢病理提示為良性，后期也是需要定期復(fù)查胃鏡隨訪：因為部分惡性潰瘍腫瘤細胞可以散在分布，一次活檢不一定能確診。患者本次胃鏡病理結(jié)果如下：高度懷疑惡性潰瘍，同時有幽門螺桿菌感染。在患者消化道出血癥狀得到控制后再次復(fù)查胃鏡，角切跡潰瘍周邊多點活檢病理如下，最終診斷“中分化管狀腺癌”病例三很多年前接診的一個病例：男性，58歲，上腹痛1月余就診。首次胃鏡檢查結(jié)果如下胃角切跡巨大潰瘍，初步診斷考慮惡性潰瘍可能，但是活檢病理提示為炎性，幽門螺桿菌陽性遂給與四聯(lián)根除幽門螺桿菌治療（其中含有PPI抑酸藥治療胃潰瘍），2周之后再次復(fù)查胃鏡，發(fā)現(xiàn)角切跡潰瘍有明顯愈合傾向，但是潰瘍邊緣仍有“尖角征”等惡性潰瘍的特點，遂于潰瘍周邊再次多點深鑿活檢。結(jié)果病理回報仍為炎性改變。于是繼續(xù)抑制胃酸+黏膜保護劑治療，8周后再次復(fù)查胃鏡及活檢。角切跡潰瘍呈紅色瘢痕期，病理也提示炎癥有明顯改善，未見任何腫瘤性病變。考慮惡性潰瘍存在假性愈合的可能，所以在此后間隔1~2年又再次復(fù)查胃鏡，結(jié)果如下在完全停藥3年后，角切跡潰瘍未再復(fù)發(fā)，直到此刻，我才敢確認這確實是一個良性潰瘍：診斷一個良性病變一定需要給與足夠的時間隨訪。病例四還有一個病例也讓我印象深刻：女性，69歲，無任何不適，在子女的要求下來我院檢查無痛胃腸鏡進行體檢。胃鏡檢查結(jié)果如下：首次胃鏡檢查一共發(fā)現(xiàn)了6處病變：3處息肉，3處扁平隆起，其中移行部大彎扁平隆起型病變高度懷疑惡變可能，其余考慮炎性病變可能，對其中部分病變做了活檢，結(jié)果如下病理提示均為良性病變，其中移行部大彎扁平隆起和胃竇小彎息肉為“腺瘤”——當(dāng)時在門診和病人溝通時，計劃住院切除4處病變：包括胃體2枚息肉，移行部大彎扁平隆起以及胃竇小彎的息肉。手術(shù)治療當(dāng)日先做了放大胃鏡，發(fā)現(xiàn)胃體小彎扁平隆起病變放大下看微結(jié)構(gòu)擴大紊亂，微血管增多，結(jié)合患者有自身免疫性胃炎的背景，高度懷疑“神經(jīng)內(nèi)分泌腫瘤”可能；另外在普通內(nèi)鏡檢查時發(fā)現(xiàn)的胃竇后壁扁平隆起病變邊界不是很明顯，但在放大胃鏡下看似乎還是有邊界的；遂決定6處病變同時內(nèi)鏡下切除。具體如下但是最終病理結(jié)果卻和我的初步診斷差別很大：胃竇小彎紅色息肉有癌變；胃竇后壁扁平隆起有重度異型增生；移行部大彎扁平隆起就是腺瘤，中度異型增生，沒有癌變；胃體小彎扁平隆起為萎縮腸化，灶性輕度異型增生……我特別慶幸的是當(dāng)時把所有病變都切除了，這樣才沒有遺漏一個高危病變。補充一下，這個患者在門診檢查腸鏡時也發(fā)現(xiàn)了5枚比較大的息肉，考慮患者需要盡早住院做胃鏡下ESD治療，所以在門診檢查腸鏡時同時切除了這5枚息肉：這么多比較大的腺瘤性息肉，將來發(fā)生癌變的風(fēng)險也是比較高的——定期檢查胃腸鏡的重要意義就在于此：發(fā)現(xiàn)早期腫瘤，內(nèi)鏡下切除治療可以獲得最佳結(jié)果！小結(jié)寫本文的目的是想再次強調(diào)內(nèi)鏡活檢病理診斷的重要性，尤其是對于早期腫瘤的診斷，內(nèi)鏡下可以沒有很典型的表現(xiàn)。優(yōu)秀的內(nèi)鏡醫(yī)生需要把胃腸道各個部位看清楚，需要把照片拍清楚，更需要積極和精準的活檢。最后還想提示一點，雖然我們會把病理診斷作為“金標準”，但少數(shù)情況下，如果病變位于黏膜下層或更深層次，常規(guī)活檢可能沒有陽性發(fā)現(xiàn)。這種情況下，如果臨床表現(xiàn)呈進行性發(fā)展，高度懷疑惡性腫瘤，一定要想法設(shè)法獲取更多組織，甚至需要考慮外科開腹探查，一定不能“唯病理”論！

????腫瘤這一頑固疾病仍然是現(xiàn)代醫(yī)學(xué)的重要挑戰(zhàn)，隨著現(xiàn)代醫(yī)學(xué)的發(fā)展，手術(shù)、靶向、免疫、化療、放療等治療方法雖然給患者帶了更多治愈的可能、更長的生存期，但它們也給患者帶來了眾多不良反應(yīng)：惡心嘔吐、貧血、白細胞降低、免疫力下降等等。中醫(yī)作為我國傳統(tǒng)醫(yī)學(xué)，在調(diào)整人體內(nèi)環(huán)境等有顯著優(yōu)勢，在腫瘤的綜合治療中越來越多的受到重視。中醫(yī)干預(yù)不僅能改善腫瘤的各種兼癥，減輕治療的毒副反應(yīng)，還能通過提升患者的免疫力，預(yù)防腫瘤復(fù)發(fā)轉(zhuǎn)移。需要說明的是，腫瘤治療中的中藥處方并非一成不變。而是需要根據(jù)患者的病情變化和身體狀況及時復(fù)診，對中藥處方進行調(diào)整。為什么要復(fù)診調(diào)方？????中醫(yī)強調(diào)恒動觀念，疾病是一個不斷變化的動態(tài)過程，治療疾病的具體方藥也應(yīng)是動態(tài)的，應(yīng)當(dāng)隨證而變。因此，治療疾病必須靈活善變，相機行事。對于腫瘤患者來說，復(fù)診調(diào)方的意義主要有以下幾點：1.中醫(yī)治病很難以一張?zhí)幏街我环N病。為了適應(yīng)病情進展所需，中醫(yī)治療需在“整體”的觀念指導(dǎo)下，抓住當(dāng)前機體的主要矛盾，緊扣病機，對處方實施動態(tài)靶向調(diào)整。腫瘤進展期或病情較急較重的患者，需要隨時調(diào)方，一天一方或三天一方，病情平穩(wěn)的患者多兩周一方。2.中藥的性味有寒涼溫?zé)嶂郑梭w的寒熱也是一個動態(tài)的過程，服用一段時間的熱性藥后，寒證患者不再寒，繼續(xù)服用熱性藥就會出現(xiàn)過猶不及的反應(yīng)，比如出現(xiàn)俗稱的“上火”現(xiàn)象等，反之可能有腹瀉等癥狀。因此，根據(jù)患者的病情變化，及時調(diào)整藥方非常重要。3.節(jié)氣的變化會帶來氣溫和空氣濕度的變化，也會影響人的狀態(tài)。在這些外在環(huán)境變化的時候，如果服藥處方不變，就會造成藥物副作用大于治療作用的情況。時令節(jié)氣發(fā)生變化之后，醫(yī)生需要根據(jù)環(huán)境的變化，及時調(diào)整處方。4.腫瘤患者常會配合放化療等現(xiàn)代醫(yī)學(xué)治療技術(shù)，如果患者開始了全新階段的放化療或者靶向治療，需及時復(fù)診，調(diào)整藥物，以適應(yīng)新的治療方案。通過這樣的動態(tài)調(diào)整，能夠更好地配合西醫(yī)治療，減少副作用，提高療效。腫瘤患者應(yīng)該多久調(diào)整一次中藥處方？????首次處方調(diào)整通常在患者開始接受中藥治療后的2-4周進行。此后，醫(yī)生應(yīng)根據(jù)患者的病情變化、身體反應(yīng)、治療方案以及時令節(jié)氣的變化，每1-2個月進行一次處方調(diào)整。對于病情較重或身體狀況不穩(wěn)定的患者，可能需要更頻繁地進行處方調(diào)整。如果患者開始了全新階段的放化療或者靶向治療，也需要及時復(fù)診，調(diào)整藥物。最后，如果患者在使用中藥過程中出現(xiàn)不良反應(yīng)，應(yīng)及時調(diào)整處方或暫停用藥?？偨Y(jié)????患者在疾病的治療中，需要定期與醫(yī)生保持交流，有利于醫(yī)生對病情的整體把控以及階段性調(diào)整。所以中藥處方調(diào)整對于腫瘤患者具有重要的積極意義。中醫(yī)治療絕不能“三天打魚兩天曬網(wǎng)”，一定要有計劃地進行復(fù)診，以根據(jù)當(dāng)時的情況，看是否需要調(diào)整方劑。對于病急病重的患者，調(diào)方一般不超過14天；病情穩(wěn)定的患者，可以1個月調(diào)一次藥方，最長也不應(yīng)該超過2個月。通過定期調(diào)整中藥處方，可以更好地發(fā)揮中藥的療效，提高腫瘤患者的治療效果和生活質(zhì)量。

不想“催化”癌細胞，5類食物可以適當(dāng)多吃！相信大家對“炎癥”應(yīng)該不陌生。發(fā)炎是一種癥狀描述，我們可以想象為免疫系統(tǒng)正在作戰(zhàn)，偶爾發(fā)炎一般沒什么問題，但一個人長期處于“慢性炎癥”狀態(tài)下則需要警惕！因為這種狀態(tài)和很多疾病有關(guān)，甚至是癌癥。飲食是防癌和抗癌中非常重要的一環(huán)，有些食物屬于“促炎食物”，有些則是“抗炎食物”，研究表示，如果腫瘤患者能科學(xué)構(gòu)建抗炎飲食習(xí)慣，則有助于抗癌！01抗炎食物：優(yōu)質(zhì)碳水優(yōu)質(zhì)碳水代表①全谷物（糙米、黑米、小米、燕麥、藜麥、薏米、大麥、蕎麥、青稞等）②薯類（土豆、地瓜、山藥、芋頭等）我們這一代人三高等慢性病群體增多，這些“富貴病”很大原因都是精致碳水吃太多了，比如白米、白面等，這些精致碳水外觀漂亮、口感也好，但缺點是在加工制作過程中損失了一些膳食纖維和B族維生素等，甚至還人為添加了其它物質(zhì)豐富其口感，比如近些年比較火的全麥面包等，其實只要看下配料表就會發(fā)現(xiàn)，為了口感，好好的粗糧也添加了不少其它成分，比如糖油等。因此眾多營養(yǎng)學(xué)家也在強調(diào)，現(xiàn)代人應(yīng)該適當(dāng)攝取全天然的粗糧，其實也就是優(yōu)質(zhì)碳水。專家建議有時候吃飯時可以把大米飯或者面點換成雜糧飯或者薯類飯，可以獲取更多膳食纖維等營養(yǎng)物質(zhì)幫助通便。當(dāng)然，消化不良或者嚴重腹瀉的患者最好不要多吃。02抗炎食物：優(yōu)質(zhì)脂肪優(yōu)質(zhì)脂肪代表茶油、亞麻籽油、橄欖油、堅果、魚油等。脂肪經(jīng)常“藏”在油里面，油分為植物油和動物油。植物油多為花生油、玉米油、葵花籽油、橄欖油等，從植物里面通過浸出或壓榨的工藝得到油，動物油多為豬油、牛油等，低溫狀態(tài)下可以凝固。從抗炎角度考慮，我們最好選擇適當(dāng)多吃單不飽和脂肪酸和多不飽和脂肪酸，少吃飽和脂肪酸和反式脂肪酸，這樣有利于形成機體抗炎內(nèi)環(huán)境。適當(dāng)多吃：植物油（比如茶油、亞麻籽油、橄欖油等）、堅果、魚油。少吃飽和脂肪酸多的食物：豬牛羊的肥肉、豬油、黃油、椰子油、棕櫚油。少吃反式脂肪酸多的食物：煎炸食品、營養(yǎng)成分表寫有「反式脂肪酸」且數(shù)值不是0的加工食品。餅干、蛋糕、速食品、花生醬、代可可脂巧克力等加工食品中就經(jīng)常含有反式脂肪酸。專家建議不少患者很關(guān)心豬油能不能吃，其實能吃，但不建議多吃，畢竟大部分現(xiàn)代人都屬于葷油葷菜吃太多了，特別是同時伴隨三高的腫瘤患者，建議食用油的種類換著吃，還要根據(jù)做菜方式換著用，因為不同油的燃點是不同的。普通炒菜：可以選擇菜籽油、精煉橄欖油、花生油等。拌、生拌、燉煮：可以選擇特級初榨橄欖油、大豆油、亞麻籽油、紫蘇籽油、小麥胚芽油等等。高溫煎炸：選擇飽和脂肪酸豐富的棕櫚油、椰子油、豬油、黃油等更適合。?03抗炎食物：優(yōu)質(zhì)蛋白質(zhì)優(yōu)質(zhì)蛋白質(zhì)代表瘦肉、魚蝦貝、堅果肉、蛋、奶、豆類里面富含豐富的蛋白質(zhì)。肉可以分為紅肉、白肉。紅肉多為豬牛羊兔等四條腿的動物，白肉多為魚蝦等。研究顯示，紅肉吃太多容易提高患癌風(fēng)險，大家要注意避免吃太多[2]。瘦肉的脂肪含量相比肥肉更低，因此更適合腫瘤患者。專家建議從健康角度考慮，腫瘤患者需要吃肉，但建議少吃紅肉，可以適當(dāng)增加白肉，特別是海魚，因為大部分海魚里面富含Ω-3多不飽和脂肪酸，這種脂肪酸的抗炎活性很強。奶類建議選擇真正的乳制品，也就是配料表只有“生牛乳”，如果喝純牛奶容易乳糖不耐受導(dǎo)致腹瀉，可以考慮喝自制的酸奶或者是自制豆?jié){。腫瘤患者平時也可以適當(dāng)增加豆腐等豆制品，但如果有腎結(jié)石的患者則建議少吃。04抗炎食物：優(yōu)質(zhì)蔬果優(yōu)質(zhì)蔬果代表應(yīng)季且顏色深的蔬果時代發(fā)展后，蔬果的地域和時間壁壘被打破，雖然豐富了口欲，但也擾亂了一個人“肚子里面的時令”。舉個例子，夏天炎熱，吃點西瓜水分足生津解渴，但是冬季寒冷，還吃太多西瓜則容易腹瀉，因此吃蔬果最好是吃應(yīng)季的，本地產(chǎn)的，同時優(yōu)選顏色深一點的。研究表明，含黃酮醇、花青素等多酚類植物化合物具有抗炎、抗氧化、抗癌作用，并有協(xié)同抗癌作用。專家建議彩椒、西藍花、各類綠葉菜、獼猴桃以及含糖低的蘋果都是適合大部分腫瘤患者的蔬果，蔬果選取大家要注意兩點。一方面是不要經(jīng)常吃熱量高糖分高的蔬果，另一方面部分吃靶向藥的腫瘤患者是不適合吃西柚的，可能影響藥效，其它柑橙橘柚目前沒有權(quán)威文獻證明不能吃。05抗炎食物：優(yōu)質(zhì)茶類優(yōu)質(zhì)茶類淡茶所謂淡茶指的不是茶葉類別，而是不太濃的茶。茶葉里面的成分最常聽說的就是茶多酚、生物堿、氨基酸這3種。茶多酚已被證明可以幫助預(yù)防結(jié)直腸癌，茶多酚能夠阻斷致癌物質(zhì)亞硝酸銨在人體內(nèi)的合成，同時還能抑制癌細胞的發(fā)展和突變。綠茶：不發(fā)酵，保留茶葉的清香。代表西湖龍井、洞庭碧螺春、黃山毛峰。白茶：微發(fā)酵，不炒不揉，呈現(xiàn)茶自然的味道。代表:白亳銀針、白牡丹。黃茶：輕發(fā)酵，清爽中多了一分甘醇。代表:君山銀針，蒙頂黃芽、霍山黃芽。青茶：也叫烏龍茶，半發(fā)酵，味道醇厚而多變。代表:鐵觀音、武夷巖茶和大紅袍。紅茶：全發(fā)酵，色紅艷、味香甜。代表:祁門紅茶、滇紅、金駿眉。黑茶：后發(fā)酵茶，滋味醇，口感濃。代表:普洱熟茶、安化黑茶、雅安藏茶。專家建議對腫瘤患者來說，最好的飲品其實是涼白開，因為涼白開不影響藥性，但是有些患者的確也適合適當(dāng)喝點淡茶，有解油膩的作用。但是要注意，不要喝濃茶，不要喝燙茶，睡前最好不喝茶。06尾聲正如前面所說的，飲食只是抗癌中的一環(huán)，而本篇推薦的5類“抗炎食物”，其實涉及到食物種類也是非常多的，可見抗癌飲食絕不是單一飲食，目前也不存在某種單一食物就能直接殺死癌細胞，但是構(gòu)建科學(xué)飲食習(xí)慣，的確有助于降低癌細胞“作亂”的可能性。原文鏈接：https://mp.weixin.qq.com/s/RdconTjPrJ0taojn7xctOA

本文對胃癌的潛力靶點和靶向藥物進行了全面梳理，這里面包括了近兩年全球范圍內(nèi)首次進入臨床試驗的“Firstinclass”靶點，和近兩年中國開始追逐海外腳步展開臨床探索的“Fastfollow”靶點。并結(jié)合最新臨床試驗進展進修梳理。一、Claudin18.2靶點機制緊密連接蛋白（Claudins）最早由日本京都大學(xué)的MikioFuruse和TsukitaShoichiro于1998年首先發(fā)現(xiàn)并命名，Claudins來源于拉丁文claudere（關(guān)閉），表明這些蛋白質(zhì)具有屏障作用。Claudins是一種小分子（20～24/27kDa）四次跨膜蛋白，廣泛存在于從線蟲到人類的許多生物中。它們都具有非常相似的結(jié)構(gòu)，n末端和c末端均位于細胞質(zhì)中，由一排排蛋白質(zhì)顆粒組成緊密連接，這些蛋白顆粒形成連續(xù)的纖維，將相鄰細胞間的空隙封閉上，只允許水分子和離子從銜接處的小孔透過，而使大分子物質(zhì)難以穿過，Claudins參與機體細胞旁通透性和電導(dǎo)的調(diào)節(jié)。CLDN18是Claudin（CLDN）蛋白家族的成員，其有CLDN18.1和CLDN18.2兩種異構(gòu)體。CLDN18.2蛋白的表達具有組織特異性，在正常生理狀態(tài)下，CLDN18.2僅在胃黏膜上已分化的上皮細胞中表達，在其他的健康組織中均無表達；但在胃癌、胰腺癌高表達，乳腺癌、結(jié)腸癌、肝癌等原發(fā)性惡性腫瘤中表達也較高。同時，Claudin18.2基因也會出現(xiàn)異常激活，高度選擇性、穩(wěn)定地表達于特定腫瘤組織，參與腫瘤細胞的增殖分化和遷移，這使其成為潛在的抗腫瘤藥物有效分子靶點。目前，全球針對Claudin18.2為靶點的產(chǎn)品類型包括單克隆抗體、雙特異性抗體、CAR-T細胞療法和ADC。二、HER2靶點機制原癌基因人表皮生長因子受體2（HER2），即C-erbB-2基因，定位于染色體17q12-21.32上，編碼相對分子質(zhì)量為185kD的跨膜受體樣蛋白。HER2同其他ERBB家族成員均為具有酪氨酸蛋白激酶活性的跨膜蛋白，由胞外配體結(jié)合區(qū)、單鏈跨膜區(qū)及胞內(nèi)蛋白酪氨酸激酶區(qū)三部分組成。HER2蛋白主要通過與家族中其他成員，包括HER1（EGFR）、HER3和HER4形成異二聚體而與各自的配體結(jié)合。HER2蛋白常為異二聚體首選伴侶，且活性常強于其他異二聚體。當(dāng)HER2與配體結(jié)合后，主要通過引起受體二聚化及胞質(zhì)內(nèi)酪氨酸激酶區(qū)的自68身磷酸化，激活酪氨酸激酶的活性。HER2蛋白介導(dǎo)的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑主要有RAS/RAF/分裂素活化蛋白激酶（MAPK）途徑、磷脂酰肌醇3羥基激酶（PI3K）/AKT途徑、信號轉(zhuǎn)導(dǎo)及轉(zhuǎn)錄激活（STAT）途徑和磷酸酯酶C（phospholipaseC，PLC）通路等。HER2的變異形式包括過表達、突變及擴增。HER2過表達的發(fā)生率在乳腺癌中比例最高，在胃癌、結(jié)腸癌中陽性率依次降低。目前，獲得國內(nèi)外藥監(jiān)部門批準的針對HER2的靶向藥主要有3大類：第一類是小分子酪氨酸激酶抑制劑，包括來那替尼（Neratinib）、吡咯替尼（Pyrotinib）、拉帕替尼（Lapatinib）和圖卡替尼（Tucatinib）；第二類是大分子單克隆抗體，包括曲妥珠單抗、帕妥珠單抗和伊尼妥單抗；第三類是抗體藥物偶聯(lián)物，如恩美曲妥珠單抗（T-DM1）、TrastuzumabDeruxtecan（DS-8201）和維迪西妥單抗。這些靶向藥的主要適應(yīng)證為HER2陽性的乳腺癌和胃癌。抗HER2突變的其他藥物及適應(yīng)證的臨床研究也在進行之中。三、抗血管生成藥物靶點機制眾多研究發(fā)現(xiàn)，腫瘤血管生成具有3個重要的調(diào)節(jié)因子及其受體：血管內(nèi)皮生長因子及其受體（VEGF-VEGFR）、成纖維細胞生長因子及其受體（FGF-FGFR）及血小板衍生生長因子及其受體（PDGF-PDGFR）。2011年Cell雜志歸納的十大腫瘤發(fā)生發(fā)展機制中，持續(xù)的血管生成被認為是腫瘤生長的關(guān)鍵機制之一?？寡苌伤幬镒饔脵C制的探索和研究隨臨床實踐而不斷發(fā)展，主要的作用機制有以下幾點：抗血管生成藥物可以通過“餓死腫瘤”發(fā)揮作用；抗血管生成藥物使血管“正常化”；抗血管生成藥物抑制上皮-間質(zhì)轉(zhuǎn)化（EMT）和腫瘤干細胞和祖細胞的增殖；抗血管生成藥物抑制致癌基因途徑的促血管生成作用。近年來，抗血管生成聯(lián)合治療方案在多領(lǐng)域中不斷被探索和證實?？寡苌伤幬锖兔庖咧委熕幬锫?lián)合使用，可以產(chǎn)生協(xié)同抗腫瘤作用，可在一定時間內(nèi)重塑腫瘤生長的微環(huán)境，使其變成免疫治療友好型環(huán)境。VEGF除促進腫瘤血管生成外，還直接參與腫瘤的免疫逃逸機制，抑制免疫細胞通過外滲進入腫瘤組織，以及通過抑制樹突狀細胞成熟來降低腫瘤抗原的呈現(xiàn)?？寡苌伤幬锖兔庖咧委熕幬锫?lián)合使用，通過改變腫瘤微環(huán)境以遏制腫瘤免疫逃逸，釋放免疫檢查點的免疫抑制以壓制腫瘤血管生成，從而達到抗腫瘤的協(xié)同效應(yīng)。多項臨床研究顯示，在一些PD-1抗體單藥治療效果不是很理想的瘤種（如肝癌、胃癌和微衛(wèi)星穩(wěn)定的結(jié)直腸癌等），PD-1抗體和抗血管生成藥物聯(lián)用都取得了令人鼓舞的進展。PD-1和VEGF在腫瘤微環(huán)境同時富集，相對于聯(lián)合用藥，更有利于雙特異抗體藥物藥效和安全性。四、MET靶點機制間質(zhì)上皮轉(zhuǎn)化因子（MET）編碼合成的蛋白c-MET，是一種可以與肝細胞生長因子（HGF）結(jié)合的受體酪氨酸激酶。c-MET通路正常表達時可促進組織的分化與修復(fù)，當(dāng)表達或調(diào)節(jié)異常時則可促進腫瘤細胞的增殖與轉(zhuǎn)移。MET通路異常激活存在于諸多實體瘤中，包括腦瘤、乳腺癌、結(jié)直腸癌、胃癌、頭頸癌、肺癌、肝癌、皮膚癌、前列腺癌及軟組織肉瘤等。MET通路的異常激活可以通過非HGF依賴性機制發(fā)生，主要包括MET14外顯子跳躍突變、MET擴增、重排和MET蛋白過表達等。目前認為，MET高水平擴增和14外顯子跳躍突變是2種可治療的變異，在非小細胞肺癌患者中發(fā)生率約5%。臨床上的MET抑制劑分為2大類：小分子激酶抑制劑和單克隆抗體。小分子酪氨酸激酶抑制劑包括卡博替尼、克唑替尼和賽沃替尼等，以及部分多靶點激酶抑制劑。高度選擇性的MET激酶抑制劑已經(jīng)上市的有美國FDA批準默克公司的特泊替尼（Tepotinib）和諾華公司的卡馬替尼（Capmatinib），用于治療MET14外顯子跳躍突變的非小細胞肺癌。另外，強生旗下楊森公司開發(fā)針對c-MET/HGFR和EGFR的雙特異性抗體Amivantamab，被證實在MET擴增亞組患者中比TKI耐藥EGFR突變的非小細胞肺癌患者中活性更強；除用于治療MET擴增，Amivantamab也用于治療EGFR20外顯子插入突變的非小細胞肺癌。五、CDC7靶點機制細胞分裂周期7（CDC7）相關(guān)蛋白激酶是一種從酵母到人類的絲氨酸/蘇氨酸激酶，通過與活化亞單位Dbf4/S期激酶激活劑（ASK）結(jié)合而激活，在每個復(fù)制起點的起始調(diào)節(jié)中起關(guān)鍵作用。越來越多的證據(jù)表明，CDC7在腫瘤細胞中起著重要作用，可誘導(dǎo)細胞增殖，并可能與多種惡性腫瘤的預(yù)后有關(guān)。研究發(fā)現(xiàn)，CDC7在膠質(zhì)母細胞瘤（GBM）中高表達，與GBM患者的不良預(yù)后相關(guān)。此外，CDC7誘導(dǎo)GBM細胞產(chǎn)生放射抵抗，CDC7敲除與放射治療結(jié)合時增加細胞凋亡。CDC7通過調(diào)節(jié)RAD54L啟動子活性來調(diào)節(jié)DNA修復(fù)/重組蛋白54L（RAD54L）的表達。在治療上，CDC7抑制劑在體外和體內(nèi)都能抑制腫瘤細胞生長?？傊?，CDC7促進GBM的增殖，誘導(dǎo)放射抵抗，并可能成為GBM的潛在治療靶點。六、CDH17靶點機制鈣黏連蛋白17（CDH17）是一種表達于肝和小腸的鈣黏連蛋白家族新成員，又稱肝腸鈣黏連蛋白，是鈣依賴性的細胞黏附分子。鈣黏連蛋白與配體結(jié)合后介導(dǎo)鈣依賴性的細胞間連接，而細胞間黏附及運動能力失調(diào)是腫瘤發(fā)生發(fā)展和侵襲轉(zhuǎn)移的重要機制之一。鈣黏連蛋白的配體稱為鈣連環(huán)蛋白，包括α-鏈蛋白、β-鏈蛋白、γ-鏈蛋白及P120蛋白等，鈣黏連蛋白通過鈣連環(huán)蛋白與細胞內(nèi)骨架相互作用，從而調(diào)控細胞間的黏附功能，但CDH17直接與細胞支架相連進行細胞黏附作用。CDH17表達是預(yù)測患者生存期較差的獨立預(yù)后因素，與胃癌臨床分期、浸潤深度、淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移、遠處轉(zhuǎn)移相關(guān)，與術(shù)后總生存期及無病生存期負相關(guān)。七、DDR1靶點機制盤狀結(jié)構(gòu)域受體（DDR）是一種膠原激活的受體酪氨酸激酶，在調(diào)節(jié)細胞的形態(tài)發(fā)生、分化、增殖、黏附、遷移、侵襲和基質(zhì)重塑等重要過程中發(fā)揮重要作用，主要在人體多種組織的表皮細胞中表達。DDR1和DDR2的高表達或者突變與多種惡性腫瘤有關(guān)，而且DDR過表達與腫瘤淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移顯著相關(guān)。DDR1是阻止免疫細胞靠近腫瘤的關(guān)鍵蛋白；抑制DDR1的表達可以降低腫瘤微環(huán)境（TME）中的免疫抑制作用，有望成為腫瘤免疫治療的新靶標。研究發(fā)現(xiàn)，在腫瘤發(fā)展過程中，DDR1可以使細胞外基質(zhì)（ECM）變?yōu)楦叨扔行虻臓顟B(tài)，就像在腫瘤周圍包裹上一層“鐵絲網(wǎng)”，阻礙免疫細胞浸潤及其殺傷腫瘤細胞的作用。在TNBC小鼠模型中敲除DDR1，可以促進腫瘤內(nèi)T細胞的浸潤，并能抑制腫瘤的生長。因此，敲除DDR1基因或通過抑制DDR1，有可能阻斷腫瘤的抗免疫監(jiān)控的能力，讓免疫細胞成功進入腫瘤殺傷腫瘤細胞。臨床前研究提示，DDR1抑制劑在肝癌、乳腺癌、結(jié)腸直腸癌、胃癌、食管癌和NSCLC患者來源的腫瘤移植小鼠模型（PDX）中表現(xiàn)出廣泛且很強的抗腫瘤活性。八、PRL3靶點機制肝再生磷酸酶（PRLs）屬非跨膜型酪氨酸磷酸酶家族，其成員包括PRL-1、PRL-2、PRL-3。研究發(fā)現(xiàn)，PRL-3在腫瘤中表達比PRL-1和PRL-2高，PRL-3的異常表達通過對多種信號通路的正/負調(diào)節(jié)，在腫瘤中發(fā)揮促進細胞增殖、遷移、侵襲的作用。如在AML中，PRL-3通過上調(diào)FLT3-STAT5信號通路，下調(diào)p21、CDK1/2及AKT的活性，促進腫瘤細胞周期進程，提高AML細胞對細胞毒性藥物的抗凋亡能力；在胃癌細胞中，PRL-3激活NF-κB信號通路，調(diào)控p65磷酸化促進HIF-1α的表達，誘導(dǎo)腫瘤的遷移和侵襲。九、RSPO靶點機制特異性頂部盤狀底板反應(yīng)蛋白（roofplate-specificspondin,RSPO）是一組新型分泌型蛋白，該家族由4種典型的人類分泌型蛋白組成，參與激活體內(nèi)外經(jīng)典的Wnt-β-連鎖蛋白（β-catenin）信號通路。Wnt信號通路是一種古老的、進化保守的通路和復(fù)雜的蛋白質(zhì)作用網(wǎng)絡(luò)，Wnt途徑突變往往與人類胚胎發(fā)育、癌癥及其他疾病有關(guān)。Wnt與細胞膜上Frizzled（FZD）受體結(jié)合后使下游基因開始轉(zhuǎn)錄，產(chǎn)物包括c-MYC、c-Jun、Fra-1（fos-likeantigen1）、cycD、WISP1等，與細胞周期相關(guān)。多個環(huán)節(jié)可調(diào)節(jié)Wnt信號通路，如RSPO蛋白家族的成員通過穩(wěn)定膜上FZD受體來增強細胞對Wnt配體的反應(yīng)能力，這一機制依賴于富含亮氨酸、包含重復(fù)的G蛋白偶聯(lián)受體，如脂蛋白受體相關(guān)蛋白（lipoproteinreceptor-relatedprotein-1，LRP）-5/6受體。RSPO基因融合或過表達可見于肺癌、結(jié)腸癌、頭頸癌、卵巢癌和食管癌中。