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陳獻(xiàn)韜副主任醫(yī)師 河南省洛陽(yáng)正骨醫(yī)院 股骨頭壞死科 背景Legg-Calvé-Perthes?。↙CPD）的特征是單側(cè)或雙側(cè)股骨頭壞死（FH）。這會(huì)影響髖關(guān)節(jié)的運(yùn)動(dòng)范圍。根據(jù)我們的經(jīng)驗(yàn)，患者通常主訴受累髖關(guān)節(jié)疼痛，在活動(dòng)期間和之后疼痛加劇。另一方面，跛行或蹣跚步態(tài)是他們前來(lái)就診的主要病因。發(fā)病率不定，在<15歲的兒童中，發(fā)病率從0.4/10萬(wàn)~29.0/10萬(wàn)不等。盡管LCPD在上個(gè)世紀(jì)初首次被描述，并且已經(jīng)被研究了超過(guò)100年，但對(duì)其病因的了解依舊有限。在阿根廷、捷克、意大利和中國(guó)發(fā)現(xiàn)了與LCPD相關(guān)的骨骸，這表明這種疾病在很遙遠(yuǎn)的時(shí)間就出現(xiàn)過(guò)。1909年至1910年間，放射學(xué)的進(jìn)步使LCPD與其他疾病得到了區(qū)分，比如骨折、佝僂病、感染性關(guān)節(jié)炎、結(jié)核性關(guān)節(jié)炎。而且，LCPD在不同國(guó)家?guī)缀跬瑫r(shí)被描述；由ArthurLegg、JacquesCalvé、GeorgPerthes和HenningWaldenstr?m分別獨(dú)立報(bào)道。1922年，Waldestr?m提出將該疾病分為四個(gè)階段：骨壞死期、碎裂期、再骨化期和愈合期。這種分類(lèi)在今天仍然有指導(dǎo)意義。然而，盡管在整個(gè)歷史中使用了不同的診斷方法和治療方法，LCPD的病因仍然未知。盡管如此，仍有學(xué)者提出環(huán)境、代謝和遺傳因素是該病的致病因素。方法??回顧有關(guān)LCPD病因的文獻(xiàn)，納入標(biāo)準(zhǔn)如下：臨床報(bào)道或臨床前結(jié)果的研究。與LCPD的病因或發(fā)病機(jī)制相關(guān)，無(wú)論證據(jù)水平如何。此外，由于該主題的信息有限，因此我們決定將所有被接受和或已發(fā)表時(shí)間不到25年的文章也包括在內(nèi)。從PubMed成立之日到2021年10月1日，該研究小組對(duì)其進(jìn)行了快速搜索。為了最大限度地提高搜索結(jié)果的適用性，我們將Perthes疾病或LCPD或兒童股骨頭缺血性壞死與診斷或治療或病因作為關(guān)鍵詞或MeSH術(shù)語(yǔ)進(jìn)行了組合。流行病學(xué)LCPD的發(fā)病率在不同國(guó)家、城市和種族之間差異很大，從0.4/10萬(wàn)?~29.0/10萬(wàn)不等。LCPD通常出現(xiàn)在3~12歲之間，5~7歲時(shí)發(fā)病率最高。男孩發(fā)病率是女孩的3~5倍，10~24%的患者雙側(cè)發(fā)病，約8~12%的患者患有遺傳性疾病。LCPD的發(fā)病機(jī)制非常復(fù)雜。從機(jī)械角度來(lái)看，當(dāng)施加到股骨頭（FH）上的力大于其抵抗變形的能力時(shí)，F(xiàn)H將發(fā)生變形。動(dòng)物模型顯示，壞死降低了FH、關(guān)節(jié)軟骨和骨骼的機(jī)械和支撐性能。有人認(rèn)為，由于疾病不同階段發(fā)生的各種機(jī)制，梗死骨的力學(xué)性能受到損害。首先，在無(wú)血管階段，壞死骨中的鈣增加使其更容易發(fā)生微損傷，從而損害FH的機(jī)械性能。壞死會(huì)導(dǎo)致骨細(xì)胞、破骨細(xì)胞和成骨細(xì)胞的衰變，導(dǎo)致微骨折無(wú)法識(shí)別和/或無(wú)法修復(fù)。而且，在血運(yùn)重建階段，壞死的骨將被再吸收，進(jìn)一步損害力學(xué)性能。髖關(guān)節(jié)是主要的承重關(guān)節(jié)之一，因此必須考慮施加到關(guān)節(jié)上的力，因?yàn)樗鼈儠?huì)影響FH的畸形程度。從放射學(xué)角度來(lái)看，缺血和隨后的骨修復(fù)過(guò)程可分為幾個(gè)階段。識(shí)別每個(gè)階段對(duì)治療至關(guān)重要。每個(gè)階段的持續(xù)時(shí)間非常不穩(wěn)定，但一般來(lái)說(shuō)，壞死和碎裂期持續(xù)約六個(gè)月；再骨化期持續(xù)18個(gè)月~3年不等，直到骨骼成熟。也有其他學(xué)者認(rèn)為，碎裂期大約持續(xù)1年，再骨化期持續(xù)3~5年。診斷由于缺乏信息，LCPD的診斷可能很困難；然而，有一些重要的診斷標(biāo)準(zhǔn)。根據(jù)放射學(xué)檢查，必須考慮不同的診斷，包括：先天性髖關(guān)節(jié)炎、Meyer發(fā)育不良(股骨頭骨骺發(fā)育不良)、骨骺發(fā)育不良、脊柱骨骺發(fā)育異常、軟骨母細(xì)胞瘤、青少年特發(fā)性關(guān)節(jié)炎、藥物性股骨頭壞死、Gaucher's病、鐮狀細(xì)胞貧血、地中海貧血、軟骨發(fā)育不全和Klinefelter綜合征。分型方法為了預(yù)測(cè)預(yù)后并指導(dǎo)采用適當(dāng)?shù)闹委?，根?jù)壞死的區(qū)域和面積，學(xué)者們制定了一些分期方法。1971年，Caterall根據(jù)骨骺損傷的程度將該疾病分為4期：I型0-25%；II型：25-50%；III型：>50%；IV型：100%（圖3）。1984年，Salter和Tompson描述了兩型分期法（A組和B組），根據(jù)疾病早期軸向射線(xiàn)照片上可見(jiàn)的軟骨下骨折程度來(lái)確定，其中一個(gè)不足之處是，并非所有患者都能早期診斷（圖3）。虛線(xiàn)將股骨頭分為內(nèi)側(cè)柱、中央柱和外側(cè)柱?；疑摼€(xiàn)大致表示外側(cè)柱的中間位置，它的虛線(xiàn)輪廓是壞死區(qū)域。鋸齒線(xiàn)表示軟骨下骨折的大小（fs）。a）健康的股骨頭。b）壞死面積達(dá)到股骨頭總面積的25%，其不連續(xù)輪廓為壞死區(qū)，并有軟骨下骨折（fs）。c）總面積損失50%，壞死面積增加，軟骨下骨折大小增加，外側(cè)柱高度損失<50%。d總面積損失>50%，fs增加，外側(cè)柱高度損失50%。d）全頭壞死，面積近100%，軟骨下?lián)p傷最大，外側(cè)柱損傷>50%。最近的分期由Herring于1992年提出。他基于FH骨骺在疾病碎裂期的外側(cè)柱高度，將其分為三期：A：外側(cè)柱未受累，骨骺保持其全高；B：高度損失<50%；C：高度損失>50%。Herring分類(lèi)在疾病早期的預(yù)測(cè)中價(jià)值更高。最近，有學(xué)者在B和C之間提出了第四組分類(lèi)方法，即其中外側(cè)柱狹窄、骨化不良或維持其高度的50%（圖3）。治療LCPD的主要癥狀是跛行和髖關(guān)節(jié)局部疼痛，可輻射到大腿和膝蓋；盡管如此，一些病例表現(xiàn)出無(wú)痛性跛行。常見(jiàn)的是外展和內(nèi)旋受限，以及大約20°的屈曲受限。在某些情況下，患肢出現(xiàn)短縮。這些癥狀大多與髖關(guān)節(jié)旋轉(zhuǎn)軸不全有關(guān)（圖4）。由于FH畸形的程度在患者之間差異很大，治療需要根據(jù)具體情況來(lái)決定。現(xiàn)有的治療包括從隨訪(fǎng)到股骨和髖關(guān)節(jié)外科手術(shù)的術(shù)后觀察。所有治療的目的都是預(yù)防FH塌陷、頭臼不匹配和早期骨性關(guān)節(jié)炎。??由于機(jī)械損傷，股骨頭塌陷以及股骨頸短縮，導(dǎo)致髖關(guān)節(jié)旋轉(zhuǎn)軸不全，出現(xiàn)LCPD的特征性癥狀根據(jù)者的影像學(xué)特征決定治療的選擇。一般來(lái)說(shuō)，早期患者不需要手術(shù)治療，因?yàn)樗麄兊捏y關(guān)節(jié)活動(dòng)范圍充分且無(wú)痛，并且從放射學(xué)角度來(lái)看，F(xiàn)H風(fēng)險(xiǎn)較低，如Caterall‘sI級(jí)或II級(jí)患者以及Salter和TompsonA組患者。髖關(guān)節(jié)疼痛或僵硬的患者應(yīng)該休息5~7天，并且可以予處方藥物非甾體類(lèi)抗炎藥口服來(lái)減少一些癥狀。對(duì)休息后癥狀緩解不明顯的患者需要來(lái)住院治療，并在7~10天內(nèi)進(jìn)行雙側(cè)皮膚牽引，然后進(jìn)行漸進(jìn)性外展，以固定關(guān)節(jié)。無(wú)法恢復(fù)運(yùn)動(dòng)的關(guān)節(jié)應(yīng)進(jìn)行關(guān)節(jié)造影術(shù)。需要注意的是，如果FH的畸形阻止了髖關(guān)節(jié)外展，則需要考慮其他治療方法。經(jīng)皮髖外展肌松解術(shù)可用于外展時(shí)出現(xiàn)攣縮但仍保持其形狀的關(guān)節(jié)。一旦獲得最大的髖關(guān)節(jié)運(yùn)動(dòng)范圍，對(duì)預(yù)后不良的放射組就應(yīng)考慮遏制治療，但這種治療的效果因治療病例的不同而異。BenjaminJoseph等基于改良Waldenstr?m分期，按治療對(duì)預(yù)后的影響程度，將治療干預(yù)分為三大類(lèi)，即干預(yù)性治療（preventiveintervention），補(bǔ)救性治療（remedialsurgery）及挽救性治療（salvagesurgery），并以醒目的綠、黃和紅色進(jìn)行區(qū)分。（本圖來(lái)源：天津小兒骨科張中禮）FH壞死面積較大的患者可能需要手術(shù)治療，如骨盆截骨術(shù)或髖關(guān)節(jié)截骨術(shù)，以保持股骨頭盡可能與骨盆一致。對(duì)于8歲以上的兒童或CatterallIII和IV級(jí)的兒童，建議使用髖臼造蓋成形術(shù)。對(duì)于那些髖關(guān)節(jié)不可控制且有活動(dòng)性疾病患者，或那些髖關(guān)節(jié)外展時(shí)疼痛進(jìn)行的髖關(guān)節(jié)康復(fù)的患者，則可能是髖關(guān)節(jié)外展延長(zhǎng)截骨術(shù)的適應(yīng)癥。骨骼發(fā)育成熟的患者可以通過(guò)cheilectomy（股骨頭隆突切除術(shù)）手術(shù)進(jìn)行治療。股骨截骨術(shù)比骨盆截骨術(shù)更常用；然而，在北美、澳大利亞和南美，骨盆截骨術(shù)更為常用，而在歐洲、亞洲和非洲，股骨截骨術(shù)則更為常用。然而，我們根據(jù)自己有關(guān)LCPD的經(jīng)驗(yàn)制定了一種不同的診斷流程。預(yù)后LCPD患者在40歲后出現(xiàn)的后遺癥很少，60%~80%的患者長(zhǎng)期隨訪(fǎng)提示預(yù)后良好。影響LCPD的預(yù)后因素有很多種，比如發(fā)病年齡和診斷、性別、髖關(guān)節(jié)活動(dòng)范圍和疾病分類(lèi)。一般而言，5~7歲患者的預(yù)后優(yōu)于比他們年紀(jì)大的患者，而青春期患者預(yù)后較差。就女性而言，據(jù)報(bào)道，她們的預(yù)后往往更差；然而，Guille等報(bào)告稱(chēng)，男性和女性的預(yù)后可能是相似。最后，雙側(cè)發(fā)病的患者預(yù)后也很差。損傷的嚴(yán)重程度、患者的分類(lèi)、骨骺損傷區(qū)域和面積的大小和使用的治療方法必須被考慮到。病因LCPD的病因尚不清楚。雖然目前已經(jīng)提出了不同的病因，然而，LCPD可能是由多種致病因素引起的，而這些致病因素形成了共同的最終致病途徑。一個(gè)新的觀點(diǎn)是LCPD是一種由環(huán)境、代謝和遺傳因素綜合引起的多因素疾病。然而，在診斷過(guò)程中，需要考慮到不同的病因。關(guān)于種族（表3），LCPD在白種人中的發(fā)病率較高，亞洲人群的發(fā)病率下降，而黑種人的發(fā)病率更低。不同地理區(qū)域LCPD的發(fā)病率差異很大。另一方面，由于LCPD主要影響男性，性別也可被視為另一個(gè)因素（表3）。一些研究描述了緯度之間的聯(lián)系以及疾病的發(fā)病率，提出氣候、日照時(shí)間等因素可能是引發(fā)LCPD的因素。其他研究表明，在較低的社會(huì)經(jīng)濟(jì)水平（表3），LCPD的發(fā)病率有所增加，因此可以推測(cè)患者的營(yíng)養(yǎng)狀況可能與疾病的發(fā)展有關(guān)。還有一些研究表明，LCPD與接觸煙草和木材煙霧之間存在相關(guān)性（表3）。已經(jīng)有發(fā)現(xiàn)表明，LCPD與生長(zhǎng)障礙和出生時(shí)低體重三者之間存在微妙的相關(guān)性。Neal等報(bào)告稱(chēng)LCPD患者的肥胖率很高，因?yàn)樗婕岸喾N危險(xiǎn)因素，如營(yíng)養(yǎng)不良、炎癥和機(jī)械負(fù)荷增加。力學(xué)上的過(guò)載似乎易患LCPD，因?yàn)橛醒芯恳呀?jīng)表明，重復(fù)的體操訓(xùn)練和錯(cuò)誤的技術(shù)動(dòng)作可能會(huì)對(duì)FH血管壞死的發(fā)展產(chǎn)生重大影響。動(dòng)物模型顯示，關(guān)節(jié)負(fù)重過(guò)載后，與LCPD相似的FH變化是明顯的。另一個(gè)重要方面是，注意力缺陷多動(dòng)障礙的兒童往往更活躍，患LCPD的風(fēng)險(xiǎn)會(huì)增加。生化改變通過(guò)多種因素影響骨骼發(fā)育：肥胖、腹圍、高密度脂蛋白（HDL）、腫瘤壞死因子α（TNF-α）、白細(xì)胞介素（IL-1和IL-6）以及脂質(zhì)代謝缺陷。這些因素對(duì)骨代謝有影響，因此被認(rèn)為是骨壞死和LCPD的危險(xiǎn)因素。在LCPD患者的血清中發(fā)現(xiàn)了高濃度瘦素和脂蛋白A，這是受肥胖影響很大的蛋白質(zhì)，這種疾病通常與血栓形成或高凝狀態(tài)的改變有關(guān)（表?3），如凝血因子V突變、FVIII和凝血酶原的過(guò)度活躍、天然抗凝劑如蛋白C和S的改變、低纖溶和選擇素的增加（E和P）；然而，數(shù)據(jù)也表明，炎癥和內(nèi)皮細(xì)胞可能是LCPD發(fā)生的重要因素。1910年，除了美國(guó)的ArthurThorntonLegg、法國(guó)的JacquesCalvé和德國(guó)的GeorgPerthes等三位醫(yī)生外，最早描述Perthes病疾病演變、不同階段有不同影像學(xué)表現(xiàn)的是瑞典的HenningWaldenstr?m醫(yī)生（1909年，patho-histologicevaluationandradiographicstaging）。有意思的是，當(dāng)時(shí)這幾名醫(yī)生對(duì)該病的發(fā)病原因解釋各不相同。Legg認(rèn)為與創(chuàng)傷有關(guān)，Perthes認(rèn)為是“葡萄球菌的感染”，Calvé考慮屬于骨發(fā)育異?；蜓舆t，Waldenstr?m醫(yī)生則認(rèn)為源于結(jié)核感染。3~10歲兒童的股骨頭骨骺的血供，來(lái)源于股骨頸和骨骺板周?chē)难堋７彩悄軐?dǎo)致髖關(guān)節(jié)腔壓力升高的因素，諸如暫時(shí)性滑膜炎、感染性關(guān)節(jié)炎、外傷性關(guān)節(jié)腔積血，以及影響滑液循環(huán)的伸展內(nèi)旋等非生理性體位，均可造成血管受壓而危及股骨頭骨骺的血供。有人在尸檢中發(fā)現(xiàn)股骨頭缺血性壞死的患兒股骨頸基底血管環(huán)內(nèi)下方血管形成血栓。但血栓形成的時(shí)間距死亡時(shí)間較近，尚不能說(shuō)明血栓形成就是股骨頭缺血性壞死的直接原因。Trueta提出兒童股骨頭缺血性壞死的發(fā)生與兒童股骨頭血供特點(diǎn)有關(guān)。他研究發(fā)現(xiàn)，4~8歲兒童只有一條血管即外骺動(dòng)脈供應(yīng)股骨頭的血液，且在某種特殊體位，容易遭受外旋肌群的壓迫。當(dāng)這種壓迫超過(guò)血管的彈性，可使惟一的血供中斷產(chǎn)生股骨頭壞死。血管造影也發(fā)現(xiàn)外骺動(dòng)脈閉塞和旋股內(nèi)動(dòng)脈深支（升支）閉塞相對(duì)多見(jiàn)。輕微的外傷也可造成其斷裂而發(fā)病。8歲以后由圓韌帶血管和外骺動(dòng)脈兩條血管提供血運(yùn)，因而發(fā)病率明顯下降。青少年期骺板閉合，干骺端血管進(jìn)入股骨頭則為成人型血管分布，所以不患此病。炎癥對(duì)骨骼生長(zhǎng)和重建有影響；事實(shí)上，有人提出IL-6、G-174C/G-597突變的雜合子更有可能發(fā)展成LCPD。Kamiya等人觀察到LCPD患者滑液中IL-6增加。中性粒細(xì)胞/淋巴細(xì)胞比是亞臨床炎癥的一個(gè)標(biāo)志，它隨著FH損傷的擴(kuò)大而增加；因此，可以認(rèn)為，炎癥對(duì)LCPD的出現(xiàn)及其嚴(yán)重程度有影響。無(wú)血管化（缺血）在LCPD的病因中起著關(guān)鍵作用。危險(xiǎn)因素，比如高血壓、脂蛋白A升高、血管結(jié)構(gòu)異常、Gill直徑減小和血流速度降低等都已經(jīng)在LCPD患者描述過(guò)了，這表明心血管系統(tǒng)可能以多種方式受損。一些作者報(bào)道了與FH的不同干骺端變化相關(guān)的突變，這些變化改變了II型膠原的結(jié)構(gòu)。這些改變會(huì)導(dǎo)致血管周?chē)|(zhì)的局部塌陷，當(dāng)出現(xiàn)骨壞死的早期跡象時(shí)，這會(huì)促進(jìn)發(fā)育過(guò)程中的供血不足。這些研究描述了一個(gè)以上受影響成員的家庭，這證明了LCPD可能涉及遺傳機(jī)制，并提出了從常染色體隱性到多基因的遺傳模式。然而，在感染率較高的家庭中，似乎存在常染色體顯性遺傳模式，發(fā)現(xiàn)一級(jí)、二級(jí)和三級(jí)親屬中LCPD的發(fā)生率為1:39，兄弟姐妹中為1:26等，分別是普通人群的35倍和50倍；LCPD與不同的遺傳性疾病有關(guān)，如Alagille綜合征、Albright遺傳性骨營(yíng)養(yǎng)不良癥和三鼻趾骨綜合征，其特征是顱面畸形和骨骼畸形。表觀遺傳學(xué)變化可能LCPD的發(fā)病有關(guān)，正如Zheng等人所報(bào)告的，由于LCPD患者的甲基化水平較低，因此這種情況會(huì)以多種方式影響骨骼和軟骨的發(fā)育。由于高凝狀態(tài)可能與LCPD的起源有關(guān)，因此有研究將因子VLeiden的突變、凝血酶原（PT）和亞甲基四氫葉酸還原酶（MTHFR）的多態(tài)性與患LCPD疾病的風(fēng)險(xiǎn)聯(lián)系起來(lái)（表3）。炎癥在LCPD的發(fā)展過(guò)程中也被認(rèn)為是重要的。Azarpiraetfi等人報(bào)道，內(nèi)皮一氧化氮合酶（eNOS）多態(tài)性894G>T和-786fiT>C增加了LCPD的風(fēng)險(xiǎn)（表3），并且多態(tài)性TNF--308G>A和TNF--238C>T不能與LCPD直接相關(guān)，但可能與FH的骨壞死發(fā)展有關(guān)（表33）。此外，eNOS參與許多生理過(guò)程，包括血管生成、血栓形成、凝血和纖維蛋白溶解，最近，eNOS基因中的G894T突變被描述為L(zhǎng)CPD的風(fēng)險(xiǎn)因素。討論盡管LCPD的發(fā)病率很低，但它是一個(gè)重要的全球健康問(wèn)題，因?yàn)樗绊懥耸澜缛丝诘暮艽笠徊糠帧CPD的特點(diǎn)是跛行、疼痛和髖關(guān)節(jié)活動(dòng)受限，所有這些癥狀都是FH缺血性壞死的結(jié)果。根據(jù)文獻(xiàn)，該疾病的治療和預(yù)后是根據(jù)每個(gè)患者的特點(diǎn)來(lái)確定的。如發(fā)生壞死股骨頭的年齡、性別、類(lèi)型和大小。關(guān)于該疾病病因的有限信息是LCPD的主要問(wèn)題。從這個(gè)意義上說(shuō)，因?yàn)樵谑澜绮煌貐^(qū)描述了多個(gè)家庭，其中有一個(gè)以上的成員受到了影響。此外，已經(jīng)考慮了各種證據(jù)，這些證據(jù)表明存在可遺傳的遺傳因素，這些因素在LCPD的發(fā)生中起著重要作用。另一方面，股骨頭周?chē)毖诩膊〉陌l(fā)展中起著核心作用。不同的作者提出了與血管系統(tǒng)相關(guān)的改變，其中包括血栓前狀態(tài)的觸發(fā)因素。所提出的機(jī)制涉及微血栓的形成，該微血栓阻斷了供應(yīng)股骨頭血管中的血流，導(dǎo)致缺血甚至無(wú)血。這種理論已經(jīng)證實(shí)與不同的情況有關(guān)，例如LCPD患者群體中FVL突變的存在和不同的血栓改變，同樣其和環(huán)境因素的關(guān)系也密切相關(guān)，例如暴露于煙草煙霧與LCPD的發(fā)展之間也存在一定聯(lián)系。再一方面，炎癥可能在骨骼破壞和重塑中發(fā)揮核心作用，它導(dǎo)致LCPD的發(fā)病，甚至其他更嚴(yán)重的疾病。需要特別強(qiáng)調(diào)的是，環(huán)境因素，如營(yíng)養(yǎng)不良、肥胖、機(jī)械過(guò)載和其他相關(guān)的因素，將通過(guò)不同的途徑加劇上述機(jī)制和LCPD的出現(xiàn)。結(jié)論LCPD的發(fā)病機(jī)制非常復(fù)雜，因此其發(fā)病程度是可變的。盡管病因尚不清楚，但現(xiàn)有的證據(jù)表明，LCPD具有多因素病因，可能涉及多種環(huán)境、代謝和遺傳因素。2023年04月14日
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楊晨輝主治醫(yī)師 鄭州市骨科醫(yī)院 小兒骨科I 11月底的一天晚上，風(fēng)塵仆仆的一家人從商丘睢縣連夜趕到了鄭州市骨科醫(yī)院。他們帶著厚厚一疊的片子和滿(mǎn)心的疑問(wèn)開(kāi)始了在小兒骨科的就診之旅：“當(dāng)?shù)蒯t(yī)生說(shuō)我們孩子得了股骨頭壞死，孩子也會(huì)得股骨頭壞死嗎？” 問(wèn)：兒童也會(huì)得股骨頭壞死嗎？ 答：大家都聽(tīng)說(shuō)過(guò)成人會(huì)得一種號(hào)稱(chēng)“不死癌癥”的疾病——股骨頭壞死。成人股骨頭壞死多由創(chuàng)傷、飲酒、大量應(yīng)用激素等因素引起，而兒童的股骨頭壞死除了創(chuàng)傷引起的之外，多數(shù)是特發(fā)性的，也就是無(wú)明顯病因的，與成人的股骨頭壞死完全是兩種不同的疾病。這就是本文要介紹的Perthes病。 問(wèn)：什么是Perthes病？ 答：兒童特發(fā)性股骨頭壞死又稱(chēng)Legg-Calve-Perthes病，簡(jiǎn)稱(chēng)Perthes病，俗稱(chēng)扁平髖，是一種多見(jiàn)于4~12歲兒童的髖關(guān)節(jié)疾病。男孩多發(fā)，多為單側(cè)發(fā)病。該病相對(duì)罕見(jiàn)，是指股骨頭骨骺血運(yùn)障礙導(dǎo)致的骨骺及軟骨壞死并引起生長(zhǎng)障礙，最終導(dǎo)致股骨頭變形、關(guān)節(jié)不匹配、關(guān)節(jié)磨損、骨性關(guān)節(jié)炎，引起疼痛、跛行、活動(dòng)受限等癥狀。這是一種致殘率比較高的疾病。 問(wèn)：為什么我家孩子會(huì)得這個(gè)??？應(yīng)該怎么預(yù)防？ 答：該病病因不明，可能與肥胖、內(nèi)分泌失調(diào)、微小的創(chuàng)傷等有關(guān)。病因不明，也就沒(méi)有什么具體辦法可以預(yù)防?；純杭议L(zhǎng)應(yīng)該督促家里的“小胖墩”加強(qiáng)運(yùn)動(dòng)，注意減重，可能對(duì)預(yù)防本病有所幫助。 問(wèn)：家里人沒(méi)有這方面的病啊，這個(gè)病會(huì)遺傳嗎？ 答：本病不是遺傳病，也沒(méi)有遺傳易感性、家族聚集性，不會(huì)遺傳給下一代。 問(wèn)：孩子兩年來(lái)一直說(shuō)膝蓋疼，我們?nèi)チ撕芏噌t(yī)院，給膝蓋做了很多檢查，都說(shuō)沒(méi)事，怎么最后是髖有問(wèn)題呢？ 答：這是很多髖部疾病都有的一種現(xiàn)象，叫做“髖病膝痛”，與感覺(jué)神經(jīng)支配有關(guān)。如果孩子有膝關(guān)節(jié)疼痛的問(wèn)題，一定不能忽視對(duì)髖關(guān)節(jié)的檢查。 問(wèn)：吃什么藥或者什么食物對(duì)這個(gè)病好一點(diǎn)？ 答：本病沒(méi)有任何特效藥物，一些中藥可能對(duì)身體整體的調(diào)理有一定輔助作用，食物則與本病完全無(wú)關(guān)。 問(wèn)：怎么能盡早發(fā)現(xiàn)這個(gè)?。?答：如果孩子有跛行，髖關(guān)節(jié)、膝關(guān)節(jié)或大腿、臀部等處的疼痛，不敢下蹲，不能蹺二郎腿等情況，一定要及時(shí)到專(zhuān)業(yè)的兒童骨科就診，進(jìn)行X線(xiàn)、MRI等檢查。 問(wèn)：孩子這個(gè)腿以前老得滑膜炎，這個(gè)病是不是滑膜炎沒(méi)治好引起的？ 答：我們通常說(shuō)的孩子的髖關(guān)節(jié)滑膜炎是兒童的特發(fā)性一過(guò)性滑膜炎，發(fā)病率比較高，學(xué)齡前兒童好發(fā)，具有自限性。本病不會(huì)引起股骨頭壞死，只是股骨頭壞死的前期表現(xiàn)與本病非常相似，難以區(qū)分。也就是說(shuō)那些后來(lái)發(fā)現(xiàn)是股骨頭壞死的患兒，在一開(kāi)始就是股骨頭壞死，只不過(guò)早期臨床變現(xiàn)為滑膜炎。特發(fā)性一過(guò)性滑膜炎是不會(huì)發(fā)展成股骨頭壞死的。Perthes病引起的滑膜炎只占兒童髖關(guān)節(jié)滑膜炎的2%~3%，因此沒(méi)有必要對(duì)所有的滑膜炎患兒都篩查Perthes病。但是對(duì)于反復(fù)發(fā)作、經(jīng)久不愈的滑膜炎，一定要想到Perthes病的可能。 問(wèn)：這個(gè)病能治好嗎？怎么治？ 答：Perthes病有自愈性，整體病程2-4年，治療的主要理念是增加對(duì)股骨頭的包容，使股骨頭在病程結(jié)束時(shí)有一個(gè)球形或接近球形的結(jié)果，如果能達(dá)到這樣的結(jié)果，對(duì)日后的生活、學(xué)習(xí)甚至體育運(yùn)動(dòng)沒(méi)有任何影響。但是Perthes病的預(yù)后與發(fā)病年齡、外側(cè)柱高度等很多因素有關(guān)，許多病人即使經(jīng)過(guò)正規(guī)治療也不能得到一個(gè)完全正常的髖關(guān)節(jié)。醫(yī)生會(huì)根據(jù)不同情況來(lái)選擇不同的方法來(lái)增加包容，包括骨盆截骨、股骨近端內(nèi)翻截骨等。 問(wèn)：不想手術(shù)，可以保守治療嗎？ 答：對(duì)于發(fā)病年齡＜6歲，病情比較輕的患兒可以進(jìn)行患肢免負(fù)重、關(guān)節(jié)功能鍛煉、外展內(nèi)旋支具固定等保守治療方式治療。 問(wèn)：為什么大夫你說(shuō)手術(shù)很成功，股骨頭恢復(fù)很好，孩子走路怎么比以前還難看？ 答：Perthes病術(shù)后通常都會(huì)出現(xiàn)臀中肌步態(tài)的問(wèn)題，是由于臀中肌無(wú)力導(dǎo)致的，需要在醫(yī)生指導(dǎo)下進(jìn)行康復(fù)鍛煉。 綜上，兒童的Perthes病是一種罕見(jiàn)的、病因不明的、容易致殘的疾病。家長(zhǎng)一旦發(fā)現(xiàn)孩子有跛行、疼痛、關(guān)節(jié)活動(dòng)受限等癥狀，一定要盡早到專(zhuān)業(yè)的兒童骨科就診。2022年01月12日468
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吳劍平主治醫(yī)師 廣州市婦女兒童醫(yī)療中心 骨科 兒童股骨頭壞死最早于1990年由美國(guó)學(xué)者Legg、法國(guó)學(xué)者Calve、德國(guó)學(xué)者Perthes相繼提出，故此病又稱(chēng)Legg-Calvé-Perthes’ disease，簡(jiǎn)稱(chēng)Perthes’病或LCPD，是小兒骨科常見(jiàn)的疑難病癥之一，多見(jiàn)于4-8歲兒童，男女比例約5:1，發(fā)病率因種族、社會(huì)經(jīng)濟(jì)、地理位置等而異，約4-32/100000[3-5]。本病系股骨頭骨骺部分或全部壞死，自然病程約2-4年，有自愈性、自限性，即股骨頭骨骺的壞死最終會(huì)自然修復(fù)，但修復(fù)后大多在兒童時(shí)期遺留不同程度的永久性股骨頭畸形和關(guān)節(jié)功能障礙，并發(fā)展為骨性關(guān)節(jié)炎，甚至致畸、致殘，而需行髖關(guān)節(jié)置換。目前認(rèn)為Perthes’病的發(fā)生發(fā)展過(guò)程為各種原因引起的股骨頭血液供應(yīng)中斷而出現(xiàn)局部缺血，引起股骨頭骨骺缺血壞死，進(jìn)而導(dǎo)致骨骺暫時(shí)性發(fā)育停止，壞死骨吸收，在生物力學(xué)或者創(chuàng)傷等因素作用下進(jìn)一步引起股骨頭囊變、碎裂、塌陷，進(jìn)而引起軟骨下骨折（病理性骨折），緊接著外圍血管長(zhǎng)入，骨骺血管再生，致使成骨作用恢復(fù)，新生骨形成，逐漸修復(fù)，愈合后遺留不同程度的股骨頭頸畸形。自然病程分為以下四個(gè)時(shí)期：壞死期：部分或全部骨骺缺血，骨化中心軟骨內(nèi)化骨暫時(shí)性抑制，而關(guān)節(jié)面表層軟骨有滑液營(yíng)養(yǎng)可繼續(xù)生長(zhǎng)。病理表現(xiàn)為以骨細(xì)胞細(xì)胞核消失或縮小的骨壞死區(qū)為特征，伴有大片壞死的骨髓和骨髓腔中的死骨顆粒。X線(xiàn)表現(xiàn)為股骨頭骨骺核較小和關(guān)節(jié)間隙增寬，壞死的骨小梁因碎裂、壓縮，使其密度增高，此期股骨頭大體形態(tài)和輪廓無(wú)明顯變化，此期持續(xù)平均6月（6-14月），臨床上一般無(wú)癥狀，Salter稱(chēng)此階段為臨床靜止期，若能在此時(shí)恢復(fù)血供，可望不遺留嚴(yán)重畸形。碎裂期：由于死骨的刺激，毛細(xì)血管（來(lái)源于圓韌帶、骨膜、干骺端）長(zhǎng)入壞死區(qū)，破骨細(xì)胞增多，吸收壞死的骨小梁碎片。病理表現(xiàn)為以骨吸收為主導(dǎo)，纖維血管組織替代，再血管化過(guò)程。X線(xiàn)表現(xiàn)為干骺端囊變、股骨頭碎裂。此階段持續(xù)平均8月（2-35月）。修復(fù)期（再骨化期）：成骨細(xì)胞增多，形成新生類(lèi)骨質(zhì)，此類(lèi)骨質(zhì)所形成的骨小梁較纖細(xì)，以后逐漸轉(zhuǎn)變成板層骨。病理表現(xiàn)為關(guān)節(jié)軟骨明顯增厚，內(nèi)外側(cè)廣泛的骨小梁壞死，周邊可見(jiàn)新生骨形成。X線(xiàn)表現(xiàn)為股骨頭外緣可見(jiàn)新生骨形成。此階段持續(xù)平均51月（2-122月），由于新生的骨質(zhì)強(qiáng)度較低，逐漸塑性成正常骨或根據(jù)承受應(yīng)力的狀況而改變形態(tài)，Salter稱(chēng)之為“生物性塑形”。愈合期（后遺癥期）：病理表現(xiàn)為正常骨小梁和骨髓結(jié)構(gòu)，未見(jiàn)骨壞死和骨再生。此階段股骨頭密度無(wú)改變，形態(tài)可表現(xiàn)為完全正常到扁平膨大畸形不等，畸形嚴(yán)重者往往伴有股骨頸粗短、大轉(zhuǎn)子高位等。Joseph及其團(tuán)隊(duì)進(jìn)行Perthes’病自然史大樣本臨床研究后，將其疾病分期改良分為：壞死期：IA期：股骨頭骨骺壞死、密度增高，但高度無(wú)丟失，此階段持續(xù)平均4月；IB期：股骨頭高度丟失，但無(wú)碎裂，此階段持續(xù)平均3月；碎裂期：IIA期：碎裂早期，股骨頭骨骺有1-2條垂直裂隙，此階段持續(xù)平均4月；IIB期：碎裂中晚期，股骨頭骨骺進(jìn)一步地塌陷、碎裂，但無(wú)新生骨形成，此階段持續(xù)平均4月；修復(fù)期：IIIA期：修復(fù)早期，股骨頭外緣新生骨形成，此階段持續(xù)平均7月；IIIB期：新生骨覆蓋超過(guò)1/3骨骺寬度且有正常的骨質(zhì)結(jié)構(gòu)，此階段持續(xù)平均11月。愈合期：IV期，股骨頭完全修復(fù)，但遺留不同程度股骨頭頸畸形。目前多數(shù)學(xué)者認(rèn)為Perthes’病自然史不可改變，即均會(huì)經(jīng)歷壞死期、碎裂期、修復(fù)期、愈合期四個(gè)時(shí)期，尤其是畸形嚴(yán)重加重的碎裂期。然而，逐漸有研究發(fā)現(xiàn)如Joseph等、Thompson等、Sankar等研究報(bào)道在壞死期或碎裂早期進(jìn)行手術(shù)治療（股骨近端內(nèi)翻截骨、骨盆截骨等），可促使本病跨過(guò)畸形加重明顯的碎裂期直接進(jìn)入修復(fù)期，獲得良好的修復(fù)。為此，吳醫(yī)生進(jìn)行本單位病例收集分析，也發(fā)現(xiàn)了同樣現(xiàn)象，目前正在進(jìn)行Perthes’病的機(jī)制研究，期望能找到并調(diào)控相關(guān)機(jī)制，加快股骨頭血管生成，縮短甚至跨過(guò)畸形加重明顯的碎裂期，加速股骨頭修復(fù)，減輕甚至避免股骨頭畸形，為本病患兒的臨床診治帶來(lái)福音！2020年09月07日4596
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吳劍平主治醫(yī)師 廣州市婦女兒童醫(yī)療中心 骨科 兒童股骨頭壞死，又稱(chēng)Legg-Calvé-Perthes’ disease，簡(jiǎn)稱(chēng)Perthes’病，是兒童骨科主要髖關(guān)節(jié)疾病之一。多見(jiàn)于15歲以下兒童，發(fā)生率約0.4~32.0/100000。本病病因尚不明確，可能與以下因素有關(guān)：家族聚集性、基因突變：Miyamoto于2007年首次報(bào)道在一個(gè)日本家庭(12個(gè)成員)，家族聚集性的Perthes’病，表現(xiàn)為常染色體顯性遺傳病，主要是COL2A1基因突變，導(dǎo)致氨基酸序列改變，II型膠原異常，從而引發(fā)Perthes’病。國(guó)內(nèi)蘇培強(qiáng)等學(xué)者于2010年報(bào)道在一個(gè)五代42人家族中也發(fā)現(xiàn)同樣基因位點(diǎn)突變導(dǎo)致的家族聚集性的Perthes’病。Miyamoto N, Matsuda T, Kitoh H, et al. A recurrent mutation in type II collagen gene causes Legg-Calvé-Perthes disease in a Japanese family[J]. Hum Genet, 2007, 121: 625-629.Su PQ, Zhang LM, Peng Y, et al. A histological and ultrastructural study of femoral head cartilage in a new type II collagenopathy[J]. Int Orthop, 2010, 34: 1333-1339.凝血功能異常：2001年，發(fā)表在世界頂級(jí)兒科學(xué)雜志Pediatric上的一項(xiàng)病例對(duì)照研究(55例患兒和56例對(duì)照組)表明Perthes’病患兒血漿蛋白C、蛋白S水平明顯降低，可能與靜脈血栓形成、靜脈高壓、低氧性骨壞死有關(guān)。2014年，一篇關(guān)于12項(xiàng)病例對(duì)照研究(824例患兒和2033對(duì)照組)的Meta分析中，進(jìn)行血液高凝狀態(tài)遺傳因素(凝血因子V、凝血酶原II、亞甲基四氫葉酸還原酶)和LCPD的關(guān)系研究，發(fā)現(xiàn)凝血因子V突變，可導(dǎo)致抗活化蛋白C的裂解，增加靜脈血栓的風(fēng)險(xiǎn)，致使Perthes’病的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)增加近3倍。Eldridge J, Dilley A, Austin H, et al. The Role of Protein C, Protein S, and Resistance to Activated Protein C in Legg-Perthes Disease[J]. Pediatrics, 2001, 107: 1329.Woratanarat E, Thaveeratitharm C, Woratanarat T, et al. Meta-Analysis of Hypercoagulability Genetic Polymorphisms in Perthes Disease[J]. J Orthop Res, 2014, 32: 1-7.母親孕期吸煙、二手煙：2008年，發(fā)表在世界頂級(jí)兒科學(xué)雜志Pediatric上的一項(xiàng)隨機(jī)病例對(duì)照研究(852例患兒和4432例隨機(jī)對(duì)照組)表明母親孕期吸煙與Perthes’病的發(fā)生密切相關(guān)，大量吸煙增加Perthes’病的風(fēng)險(xiǎn)幾乎達(dá)到100%(劑量依賴(lài)性，≥10支)，增加Perthes’病風(fēng)險(xiǎn)可能與煙中有害物質(zhì)如尼古丁等限制、損害股骨頭血管發(fā)育有關(guān)。2017年，發(fā)表在世界頂級(jí)骨科雜志JBJSB上的一項(xiàng)病例對(duì)照研究(149例患兒和146對(duì)照組)表明吸煙與Perthes’病發(fā)生密切相關(guān)，吸煙暴露越早，Perthes’病發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)越高，可能與煙中有害物質(zhì)損傷血管引起股骨頭動(dòng)脈梗塞有關(guān)。Bahmanyar S, Montgomery SM, Weiss RJ, et al. Maternal Smoking During Pregnancy, Other Prenatal and Perinatal Factors, and the Risk of Legg-Calvé-Perthes Disease[J]. Pediatrics, 2008, 122: e459.Perry DC, Thomson C, Pope D, et al. A case control study to determine the association between Perthes’ disease and the recalled use of tobacco during pregnancy, and biological markers of current tobacco smoke exposure[J]. Bone Joint J, 2017, 99-B: 1102-8.肥胖、瘦素：2013年，一項(xiàng)回顧性研究(150例/172髖)發(fā)現(xiàn)Perthes’病患兒中，有16%病例超重，32%病例肥胖，肥胖在Perthes’病患兒中常見(jiàn)，且與修復(fù)期、愈合期推遲有關(guān)。2016年，一項(xiàng)病例對(duì)照研究(41例患兒和41例對(duì)照組)，Perthes’病組血漿瘦素水平明顯高于對(duì)照組，瘦素受體水平明顯低于對(duì)照組；研究表明瘦素水平與Perthes’病嚴(yán)重程度、療效密切相關(guān)，瘦素可能是通過(guò)骨重建和促血管生成參與Perthes’病的發(fā)生發(fā)展。Lee JH, Zhou L, Kwon KS, et al. Role of Leptin in Legg-Calve-Perthes Disease[J]. J Orthop Res, 2013, 31: 1605-1610.Neal DC, Moualeu A, Jo CH, et al. Prevalence of Obesity in Patients With Legg-Calvé-Perthes Disease[J]. J Am Acad Orthop Surg, 2016, 24: 660-665.多動(dòng)癥(ADHD)：2013年，發(fā)表在世界頂級(jí)兒童骨科雜志JPO上一項(xiàng)病例對(duì)照研究(146例患兒和142例對(duì)照組)表明多動(dòng)癥與Perthes’病密切相關(guān)，尤其是在對(duì)診斷2年時(shí)間內(nèi)更加明顯，可能與多動(dòng)癥發(fā)生股骨頭骨骺損傷風(fēng)險(xiǎn)增大。2014年，一項(xiàng)病例對(duì)照研究(4057例患兒和40570例對(duì)照組)表明多動(dòng)癥與Perthes’病密切相關(guān)，可能與多動(dòng)癥引起的股骨頭機(jī)械應(yīng)力增高有關(guān)。Perry DC, Pope D, Bruce CE, et al. Hyperactivity and the Psychological Burden of Perthes Disease: A Case-Control Study[J]. J Pediatr Orthop, 2013, 33: 644-649.Hailer YD, Nilsson O. Legg-Calvé-Perthes disease and the risk of ADHD, depression, and mortality[J]. Acta Orthopaedica, 2014, 85 (5): 501-505.其他因素：如胰島素樣生長(zhǎng)因子(IGF-1)通過(guò)影響股骨頭骨骺骨化延遲，強(qiáng)度減弱，血管易受壓缺血引發(fā)Perthes’??；白介素-6(IL-6)通過(guò)促進(jìn)破骨細(xì)胞骨吸收和抑制成骨細(xì)胞骨形成引發(fā)Perthes’病；血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子(VEGF)、低氧誘導(dǎo)因子-1(HIF-1)通過(guò)影響血管長(zhǎng)入引發(fā)Perthes’病；低出生體重(＜1500g)與Perthes’病存在相關(guān)性，可能與營(yíng)養(yǎng)不良造成股骨頭血管發(fā)育、結(jié)構(gòu)、功能缺陷所致的程序性易感性；滑膜炎，急性期股骨頭會(huì)出現(xiàn)一定的血流動(dòng)力學(xué)改變，股骨頭壓力僅輕度增高，可在3周內(nèi)恢復(fù)正常，絕大多數(shù)研究報(bào)道滑膜炎后出現(xiàn)Perthes’病的發(fā)生率不到1%~4%，兩者無(wú)明顯相關(guān)。Neidel J, Schnau E, Zander D, et al. Normal plasma levels of IGF binding protein in Perthes' disease. Follow-up of previous report[J]. Acta Orthop Scand,1993,64: 540-542.Grasemann H, Nicolai RD, Hauffa BP, et al. Skeletal immaturity, IGF-I and IGFBP-3 serum concentrations in Legg-Calvé-Perthes disease (skeletal immaturity, IGF-I and IGFBP-3 in LCPD)[J]. Klin Padiatr,1996,208: 339-343.Matsumoto T, Enomoto H, Takahashi K, et al. Decreased levels of IGF binding protein-3 in serum from children with Perthes' disease[J]. Acta Orthop Scand,1998,69: 125-128.Srzenti S, Spasovski V, Spasovski D, et al. Association of gene variants in TLR4 and IL-6 genes with Perthes disease[J]. Srp Arh Celok Lek,2014,142: 450-456Kamiya N, Yamaguchi R, Adapala NS, et al, Aruwajoye O, Drissi H, Kim HK. Legg-Calvé-Perthes disease produces chronic hip synovitis and elevation of interleukin-6 in the synovial fluid[J]. J Bone Miner Res,2015,30: 1009-1013Kim HK, Bian H, Aya-ay J, et al. Hypoxia and HIF-1alpha expression in the epiphyseal cartilage following ischemic injury to the immature femoral head[J]. Bone, 2009, 45: 280-288.Suehiro M, Hirano T, Shindo H. Osteonecrosis induced by standing in growing Wistar Kyoto rats[J]. J Orthop Sci, 2005, 10: 501-507.Lappina K, Kealeyb D, CosgroveaA, et al. Does low birthweight predispose to Perthes’ disease? Perthes’ disease in twins[J]. J Pediatr Orthop B, 2003,12:307-310.總之，兒童股骨頭壞死(Perthes’病)病因不明，目前認(rèn)為是遺傳因素（如COL2A1基因、eNOS基因、肥胖基因等）和環(huán)境因素（如母親孕期吸煙、二手煙等）等多因素綜合作用導(dǎo)致。一旦存在上述危險(xiǎn)因素，臨床表現(xiàn)為膝關(guān)節(jié)或髖關(guān)節(jié)疼痛、跛行，家長(zhǎng)應(yīng)高度警惕，嚴(yán)禁患兒負(fù)重站立和行走，及早帶患兒找兒童骨科專(zhuān)科醫(yī)生評(píng)估處理，以免造成不可挽救的嚴(yán)重后果。2020年08月23日2517
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高福強(qiáng)主任醫(yī)師 中日醫(yī)院 骨科·關(guān)節(jié)外科 來(lái)自本中心公眾號(hào)“股骨頭壞死” 兒童髖部骨折很少發(fā)生，其大部分是由機(jī)動(dòng)車(chē)事故或高處墜落的高能量創(chuàng)傷造成。但兒童髖部骨折的并發(fā)癥發(fā)生率高，包括骨折不愈合、髖內(nèi)翻、骨骺早閉以及最嚴(yán)重的后果——股骨頭缺血性壞死（ON）。 兒童髖部骨折的 Delbet 分型 兒童發(fā)生股骨頭壞死在高能量創(chuàng)傷后引起的股骨頸骨折導(dǎo)致的股骨頭壞死并不稀奇！ Delbet 分型可以很好地預(yù)測(cè)兒童髖部骨折后股骨頭缺血性壞死。Delbet I 型或經(jīng)骨骺的髖部骨折雖然并不常見(jiàn)，但其 ON 的發(fā)生率很高，甚至高達(dá) 100%！ 再來(lái)看這個(gè)III型的患者（男，7歲）：車(chē)禍傷，左側(cè)股骨干骨折+右側(cè)股骨頸骨折 24小時(shí)內(nèi)行切開(kāi)復(fù)位+內(nèi)固定手術(shù)。 術(shù)后4年，雖然是24小時(shí)以?xún)?nèi)就行切開(kāi)復(fù)位并行內(nèi)固定治療，但是還是發(fā)生了股骨頭壞死： 兒童股骨頸骨折占小兒骨折的1％以下，但是股骨頭壞死是該骨折類(lèi)型的破壞性并發(fā)癥之一。 那么兒童的股骨頸骨折的早期治療和延遲治療是否與股骨頭壞死發(fā)生率相關(guān)呢？ 國(guó)外2018年6月在線(xiàn)出版了這樣一篇文獻(xiàn)對(duì)這個(gè)問(wèn)題進(jìn)行了meta分析： https://doi.org/10.1007/s00264-018-3998-4 從1966年1月到2017年11月，通過(guò)搜索幾個(gè)數(shù)據(jù)庫(kù)（PubMed，Embase和Cochrane圖書(shū)館），用于比較早期（ 24小時(shí)）治療小兒股骨頸骨折的比較研究。并且分析了經(jīng)歷早期治療與延遲治療，切開(kāi)與閉合復(fù)位，移位與非移位以及不同Delbet分型股骨頸骨折的兒童之間與股骨頭壞死的關(guān)系。這篇文章發(fā)現(xiàn)不管切開(kāi)或者閉合復(fù)位方法并沒(méi)有減少股骨頭壞死的發(fā)生率。 與延遲（> 24 h）治療相比，早期（2020年05月11日3403
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