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李生主任醫(yī)師 蕪湖市第二人民醫(yī)院 消化內(nèi)科 主持人：消化性潰瘍?yōu)槿祟惓Ｒ姴。?0％的人在一生中患過本病，常見的部位是胃及十二指腸，經(jīng)常有人認為消化性潰瘍沒什么多大問題，不去就醫(yī)，自行有藥店買點藥自行服用，癥狀緩解，但癥狀經(jīng)常反復(fù)發(fā)作，經(jīng)常以秋冬和冬春之交發(fā)作為多見。嚴(yán)重的消化性潰瘍會引起多種并發(fā)癥，導(dǎo)致嚴(yán)重問題出現(xiàn)，因此，得了消化性潰瘍，應(yīng)及時到醫(yī)院就診，正規(guī)治療。主持人：作為消化科醫(yī)師，你們每天都會遇到各種各樣的患者，其中診斷為消化性潰瘍的患者是不是特別多？李生：消化性潰瘍目前這個季節(jié)發(fā)病特別多，有明顯的季節(jié)性，每天在門診和病房都能遇到這樣的患者。本病可見于任何年齡，20~50歲居多，男性多于女性（2~5:1），臨床上十二指腸潰瘍多于胃潰瘍，兩者之比約3:1。消化性潰瘍是指在各種各種致病因子的作用下，黏膜發(fā)生的炎性反應(yīng)與壞死性病變，病變可深達黏膜肌層，其中胃，十二指腸最為常見。潰瘍的形成有各種因素，其中酸性胃液對黏膜的消化作用是潰瘍形成的基本因素，故與酸性胃液接觸的任何部位，如食管下段、胃、胃腸吻合術(shù)后吻合口及其附近的腸襻、十二指腸以及具有異位胃黏膜的Meckel憩室，均可發(fā)生消化性潰瘍，我們的胃腸粘膜的完整性取決于兩種力之間的抗衡：一是對粘膜損傷的侵襲力，另一是粘膜自身的防衛(wèi)力。當(dāng)這兩種力量失衡時，我們的胃腸粘膜就會出現(xiàn)病變，此時潰瘍就發(fā)生了。絕大多數(shù)的潰瘍發(fā)生于十二指腸和胃，故又稱胃、十二指腸潰瘍。主持人：那消化性潰瘍是怎么樣形成的呢，病因有哪些呢？李生：潰瘍的形成及誘發(fā)因素 （1）幽門螺桿菌（HP）感染 導(dǎo)致胃粘膜炎癥削弱了胃粘膜的屏障功能。本病患者的幽門螺桿菌撿出率顯著高于普通人群，十二指腸球部潰瘍與胃潰瘍患者的檢出率分別是90％和80％以上。（2） 應(yīng)激如重大創(chuàng)傷重大疾病或精神緊張，心理壓力大，通過神經(jīng)內(nèi)分泌途徑影響胃十二指腸分泌、運動和粘膜血流調(diào)節(jié)。（3）不良飲食習(xí)慣， 如吸煙，飲酒、喝咖啡或濃茶，刺激性食物，暴飲暴食，飲食不定時等刺激胃酸分泌。（4）胃十二指腸運動障礙加重HP對粘膜的損害。（5）藥物因素如阿斯匹林、消炎痛、布洛芬等風(fēng)濕止痛藥及腎上腺皮質(zhì)激素等，削弱粘膜屏障等會傷害胃粘膜。主持人：心理因素和應(yīng)激狀態(tài)與消化性潰瘍有關(guān)嗎？李生：心理因素可影響胃液分泌，如憤怒常使胃液分泌增加，而抑郁常使胃液分泌減少?；馂?zāi)、水災(zāi)、空襲等意外事故所造成的心理影響，往往可引起應(yīng)激性潰瘍或促發(fā)消化性潰瘍急性穿孔。精神創(chuàng)傷如喪偶、離婚、事業(yè)失敗、恐懼等因素與消化性潰瘍的發(fā)病也有一定的關(guān)系。當(dāng)機體處于高度精神緊張或應(yīng)激狀態(tài)時，可產(chǎn)生一系列的生理、神經(jīng)內(nèi)分泌、神經(jīng)生化學(xué)、免疫功能和心理、行為等方面的改變。主持人：煙酒茶對消化性潰瘍者有哪些影響？李生：吸煙者比不吸煙者更容易發(fā)生消化性潰瘍，具體的機制不清楚，可能與下列因素有關(guān)：煙霧中的尼古丁等有害物質(zhì)可以直接破壞胃黏膜，導(dǎo)致胃黏膜的微血管收縮，胃黏膜供血不足；并可導(dǎo)致幽門括約肌功能紊亂；吸煙可以促使胃酸和胃蛋白酶原分泌增多；吸煙可能抑制胰腺分泌重碳酸氫鹽，從而削弱了十二指腸近段中和酸性胃液的能力，可影響胃、十二指腸黏膜防御能力。 飲酒對胃黏膜有明顯的損害作用，會造成胃炎和促使?jié)冃纬?，對潰瘍活動期的患者和有潰瘍史的患者危害性更大，往往可使?jié)兗又亍⒊鲅驈?fù)發(fā)。 咖啡、濃茶等飲料均能明顯地刺激胃酸分泌，流行病學(xué)未能證實咖啡、濃茶等飲料與消化性潰瘍的發(fā)生相關(guān)。但是長期飲用可能會增加發(fā)生消化性潰瘍的危險性。主持人：這么多原因為引起消化性潰瘍啊，你們在日常工作中遇到患者出現(xiàn)什么樣的癥狀的考慮為消化性潰瘍呢？李生：臨床特點：①慢性過程：病程可達數(shù)年甚至數(shù)十年；②周期性發(fā)作：發(fā)作與緩解交替出現(xiàn)，以秋冬和冬春之交發(fā)作多見；③節(jié)律性疼痛：消化性潰瘍的特征性表現(xiàn)。（一）癥狀：1.上腹部疼痛。①部位：胃潰瘍在劍突下，十二指腸球部潰瘍在劍突下稍偏右；②性質(zhì)：可為鈍痛、灼痛、劇痛和飽脹感；③節(jié)律性：胃潰瘍常在餐后1/2～1小時后逐漸緩解；十二指腸球部潰瘍常在餐后2～4小時出現(xiàn)，進食后可緩解或消失，即疼痛--進食—緩解。約半數(shù)DU患者可出現(xiàn)夜間疼痛。2.部分患者可伴有食后飽脹、噯氣、反酸等消化不良等癥狀。但是有約15％的消化性潰瘍的患者可無任何癥狀，常因其他疾病做內(nèi)窺鏡或X線鋇餐檢查或發(fā)生出血、穿孔等并發(fā)癥時發(fā)現(xiàn)。老年人多見，NSAID引起的潰瘍近半數(shù)無癥狀。主持人：消化性潰瘍這么嚴(yán)重，是不是有這些癥狀就可以診斷消化性潰瘍呢？有沒有什么確診的方法呢？李生：消化性潰瘍不能完全依靠癥狀來診斷的，必須依賴一些檢查來確診的。胃鏡及胃粘膜組織活檢：是診斷消化性潰瘍的首選和主要方法。內(nèi)鏡下潰瘍多呈圓形或橢圓形，邊緣光滑整齊，底部覆蓋白色或黃白色滲出物，周圍粘膜皺襞充血、水腫。按病期可分為活動期（A）、愈合期（H）和瘢痕期（S）。還可以通過X線鋇餐檢查：比較簡單和常用的診斷方法，了解食道、胃、十二指腸有無病變，但缺點是微小病變可能無法偵測，且不能直接作切片，目前已甚少做為第一線檢查。。確診為消化性潰瘍我們還常規(guī)的進行幽門螺桿菌檢測：檢測的方法有侵入性方法：胃鏡取活撿后進行，有快速尿素酶試驗、組織學(xué)檢查、培養(yǎng)。非侵入性方法：13C-或14C-尿素呼氣試驗、血清幽門螺桿菌抗體檢測。主持人：那消化性潰瘍?nèi)绾沃委熌?？李生?本病的治療原則是消除病因、控制癥狀、促進潰瘍愈合、預(yù)防和避免并發(fā)癥。針對病因的治療如根除幽門螺桿菌，是近年消化性潰瘍治療的一大進展。治療消化性潰瘍的藥物可分為抑制胃酸分泌的藥物和保護胃粘膜藥物兩大類，主要起緩解癥狀和促進潰瘍愈合的作用，常與根除幽門螺桿菌治療配合使用。對幽門螺桿菌感染引起的消化性潰瘍，根除幽門螺桿菌不但可以促進潰瘍愈合，而且可以預(yù)防潰瘍復(fù)發(fā)，從而徹底治愈潰瘍。因此，凡有幽門螺桿菌感染的消化性潰瘍，無論初發(fā)或復(fù)發(fā)、活動或靜止、有無合并癥，均應(yīng)予以根除幽門螺桿菌治療。主持人：說到幽門螺桿菌，經(jīng)常聽到朋友說我胃里面查出有細菌感染了，是不是就是幽門螺桿菌啊李生：是的，發(fā)現(xiàn)幽門螺桿菌的學(xué)者獲得了諾貝爾醫(yī)學(xué)獎，幽門螺桿菌通常寄居在人體胃的幽門部,是引起胃部疾病的罪魁禍?zhǔn)? 幽門螺旋桿菌（Hp）感染是一個世界性的問題。感染率隨年齡的增高而增加。我國屬感染率較高的國家，自然人群的感染率為40%~60%。Hp在慢性胃炎患者的檢出率為60%~70%，在胃潰瘍?yōu)?0%~80%，在十二指腸潰瘍患者胃竇部為80%~100%。 該菌的傳播主要是人與人之間經(jīng)過口-糞或口-口途徑傳播。如果患有這類疾病，查出有幽門螺桿菌，一定要進行正規(guī)的根除治療，否則容易導(dǎo)致細菌耐藥，不易治療。我院今年開設(shè)了幽門螺桿菌專病門診，在每周一至周五下午，有高年資主治醫(yī)師或高級職稱專家坐診，在這里做個小廣告啊。 主持人：消化性潰瘍治愈后會復(fù)發(fā)嗎？李生：消化性潰瘍是一種慢性病，在臨床上，即使不應(yīng)用抗?jié)兯幬?，如無并發(fā)癥，患者也可以自愈，據(jù)統(tǒng)計自愈時間較長，在3個月以上，自愈后，隔一段時間，會再次出現(xiàn)潰瘍和相應(yīng)癥狀，即消化性潰瘍復(fù)發(fā)。目前雖有強有力的抗消化性潰瘍藥物，能很快使?jié)儼Y狀消失，減少潰瘍的并發(fā)癥，有效愈合潰瘍，但當(dāng)患者停用抗消化性潰瘍藥物后，又會出現(xiàn)臨床癥狀，內(nèi)鏡證實又有潰瘍。因此，有效的抗?jié)兯幬?，不能預(yù)防消化性潰瘍的復(fù)發(fā)。 相關(guān)資料表明，十二指腸潰瘍愈合后每年復(fù)發(fā)率高達50%~80%，30%~43%的十二指腸潰瘍患者，每年出現(xiàn)一次復(fù)發(fā)，16%~30%的患者每年復(fù)發(fā)兩次，3%~5.6%每年復(fù)發(fā)三次或三次以上，胃潰瘍的復(fù)發(fā)情況大致與十二指腸潰瘍相似，大約有一半至2/3的胃潰瘍患者在愈合后的2年內(nèi)有復(fù)發(fā)。主持人：消化性潰瘍?nèi)绾晤A(yù)防呢？李生：（1）作息時間要定時，保持心情開朗，減少生活壓力，在潰瘍疼痛期間應(yīng)減少活動，充分休息，以緩解身心壓力，在緩解期應(yīng)適當(dāng)運動。（2）良好的飲食習(xí)慣。定時定量，細嚼慢咽，使食物容易消化。避免進食刺激性食物，避免煙酒，咖啡，濃茶，選擇清淡，不油膩，易消化的食物。吃飯專心，飯后注意休息，讓胃腸維持正常消化活動。 （3）按醫(yī)囑正確服藥，在服用阿斯匹林或治療風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎的藥物要特別小心，宜在飯后服用，以減少對胃壁的刺激。2016年12月04日
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王海洋主治醫(yī)師 南京醫(yī)科大學(xué)附屬逸夫醫(yī)院 消化內(nèi)科 一、幽門螺桿菌是什么？ 幽門螺桿菌，簡稱Hp，是定植于胃粘膜上皮表面的一種螺旋形或弧形的微需氧革蘭陰性菌。 二、幽門螺旋桿菌感染會有什么癥狀呢？有什么危害呢？ 幽門螺桿菌與慢性活動性胃炎（包括慢性萎縮性胃炎和慢性非萎縮性胃炎）、消化性潰瘍、胃黏膜相關(guān)淋巴組織（MALT） 淋巴瘤、胃腺癌的發(fā)病關(guān)系密切，1994年世界衛(wèi)生組織/國際癌癥研究機構(gòu)（WHO/IARC） 將幽門螺桿菌定為Ⅰ類致癌原，發(fā)生胃癌只是少部分，是否發(fā)病與病人自身的免疫功能、基因、生活方式和飲食有關(guān)。幽門螺桿菌感染者大多無癥狀，引起上述相關(guān)疾病時可以表現(xiàn)為有反酸、燒心、上腹不適、隱痛、噯氣、飽脹感、惡心、嘔吐、食欲不振等非特異癥狀。 3、幽門螺旋桿菌是怎么感染上的？ 大多數(shù)情況下，首次幽門螺旋桿菌感染都發(fā)生在嬰幼兒及兒童時期（多在10歲以前），成人之后的感染相對少見（但也存在）。而主要的傳染源可能來自于家庭成員，如父母、兄弟姐妹等。傳播途徑一般為口-口、糞-口途徑，親密接觸、進食被污染食物和飲水都有可能傳染。國外的研究發(fā)現(xiàn)，在城市飲用水中幽門螺旋桿菌的檢出率達4%，而且在蔬菜等食物表面也能檢測到。一旦感染上了，如果不經(jīng)治療，幽門螺旋桿菌可能會陪伴您終生。 有部分人在根除幽門螺旋桿菌后復(fù)發(fā)，而且復(fù)發(fā)率有地區(qū)、種族差異性，在西方發(fā)達國家及發(fā)達地區(qū)，復(fù)發(fā)率很低，平均每年的復(fù)發(fā)率僅為2-3%左右，而在欠發(fā)達地區(qū)，復(fù)發(fā)率可高達每年10-13%。這里說所的復(fù)發(fā)包含兩種情況，第一種是因為根除不徹底，殘留在體內(nèi)的少量細菌死灰復(fù)燃，這種情況多發(fā)生在治療成功后的1年內(nèi)；第二種情況是再次感染了新的幽門螺旋桿菌。這兩種情況都存在，在發(fā)達國家，以前者為主，在欠發(fā)達地區(qū)，通常是后者占主導(dǎo)地位。 4.幽門螺桿菌的檢測方法有哪些？ （1）侵入性方法：需通過內(nèi)鏡獲取活組織，進行組織切片染色、快速尿素酶試驗、細菌培養(yǎng)等進行檢測。 （2）非侵入性方法：不需進行內(nèi)鏡檢查，通過尿素呼氣試驗、糞便Hp抗原，血清Hp抗體進行檢測。 上述檢測方法中除了血清Hp抗體檢測外如果結(jié)果陽性均為現(xiàn)癥感染，血清抗體陽性也可能是既往感染，但如果從未進行過Hp根除治療者也可視為現(xiàn)癥感染。 5．哪些人群需要治療？怎么治療？ 根除幽門螺桿菌的方法有三聯(lián)療法和四聯(lián)療法。三聯(lián)療法一般是質(zhì)子泵抑制劑聯(lián)合兩種抗生素，四聯(lián)療法是在三聯(lián)療法的基礎(chǔ)上再聯(lián)合鉍劑，療程我國目前推薦的療程10-14天。根除方案的選擇需要根據(jù)病人的具體情況比如藥物過敏史、伴隨疾病、既往用藥史等在消化專科醫(yī)師的指導(dǎo)下制定個體化治療方案。治療的同時，需要注意口腔衛(wèi)生，選擇一些抑菌牙膏，滅菌漱口水等，并注意分餐。 6.根除幽門螺桿后需要復(fù)查嗎？ Hp根除方案的根除率并不是100%，治療結(jié)束之后需要復(fù)查，一般在停藥4周以后進行尿素呼氣試驗復(fù)查比較簡便易行，如果仍然為陽性，需要在消化?？漆t(yī)師的指導(dǎo)下制定復(fù)治方案。 7．怎樣預(yù)防感染及復(fù)發(fā)？ 如何預(yù)防感染及復(fù)發(fā)呢？根本的辦法是改善整個社會的生活及衛(wèi)生條件，但這是一個漫長的過程。目前能做的，主要有幾點： 第一，前面提到，家庭成員之間的互相感染很常見，所以如果有條件，家庭成員應(yīng)同時檢測和治療幽門螺旋桿菌。 第二，初次治療時就選用療效好的藥物和方案，盡量徹底治療。 第三，研究表明幽門螺旋桿菌還存在于人體口腔中，所以在治療胃部幽門螺旋桿菌感染時應(yīng)同時檢測并治療口腔幽門螺旋桿菌感染（加用漱口水漱口即可）。 第四，治療后定期復(fù)查幽門螺旋桿菌，如果復(fù)發(fā)，可以再次治療。 本文系王海洋醫(yī)生授權(quán)好大夫在線（wsdscm.cn）發(fā)布，未經(jīng)授權(quán)請勿轉(zhuǎn)載。2016年07月19日17797
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王江源主治醫(yī)師 醫(yī)生集團-天津 線上診療科 幽門螺旋桿菌（簡稱HP）是胃炎、消化性潰瘍、胃惡性腫瘤的主要危險因素，還可能與貧血、血小板減少、糖尿病等疾病相關(guān)，目前越來越受到公眾及醫(yī)務(wù)人員的重視。經(jīng)常有朋友問，我的幽門螺旋桿菌是怎么感染上的，治療后還會復(fù)發(fā)嗎，以后需要注意什么問題。在這里，本人做一個簡要的解答。一、幽門螺旋桿菌是怎么感染上的？全世界有超過50%的人攜帶有幽門螺旋桿菌，中國等發(fā)展中國家的發(fā)生率高于西方發(fā)達國家，這可能與飲食習(xí)慣、居住衛(wèi)生條件有關(guān)。然而大部分人感染后沒有明顯的癥狀，也可能不會發(fā)病。大多數(shù)情況下，首次幽門螺旋桿菌感染都發(fā)生在嬰幼兒及兒童時期（多在10歲以前），成人之后的感染相對少見（但也存在）。而主要的傳染源可能來自于家庭成員，如父母、兄弟姐妹等。傳播途徑一般為口-口、糞-口途徑，親密接觸、進食被污染食物和飲水都有可能傳染。國外的研究發(fā)現(xiàn)，在城市飲用水中幽門螺旋桿菌的檢出率達4%，而且在蔬菜等食物表面也能檢測到。筆者還沒有見到中國的關(guān)于這方面的研究，不過，估計不會比國外好太多。一旦感染上了，如果不經(jīng)治療，幽門螺旋桿菌可能會陪伴您終生。二、幽門螺旋桿菌治療后還會復(fù)發(fā)嗎？答案是：有可能。確實有部分人在根除幽門螺旋桿菌后復(fù)發(fā)，而且復(fù)發(fā)率有地區(qū)、種族差異性，在西方發(fā)達國家及發(fā)達地區(qū)，復(fù)發(fā)率很低，平均每年的復(fù)發(fā)率僅為2-3%左右，而在欠發(fā)達地區(qū)，復(fù)發(fā)率可高達每年10-13%。這里說所的復(fù)發(fā)包含兩種情況，第一種是因為根除不徹底，殘留在體內(nèi)的少量細菌死灰復(fù)燃，這種情況多發(fā)生在治療成功后的1年內(nèi)；第二種情況是再次感染了新的幽門螺旋桿菌。這兩種情況都存在，在發(fā)達國家，以前者為主，在欠發(fā)達地區(qū)，通常是后者占主導(dǎo)地位。三、怎樣預(yù)防感染及復(fù)發(fā)？如何預(yù)防感染及復(fù)發(fā)呢？根本的辦法是改善整個社會的生活及衛(wèi)生條件，但這是一個漫長的過程。目前能做的，主要有幾點：第一，前面提到，家庭成員之間的互相感染很常見，所以如果有條件，家庭成員應(yīng)同時檢測和治療幽門螺旋桿菌。第二，初次治療時就選用療效好的藥物和方案，盡量徹底治療。第三，研究表明幽門螺旋桿菌還存在于人體口腔中，所以在治療胃部幽門螺旋桿菌感染時應(yīng)同時檢測并治療口腔幽門螺旋桿菌感染（加用漱口水漱口即可）。第四，治療后定期復(fù)查幽門螺旋桿菌，如果復(fù)發(fā)，可以再次治療。幽門螺旋桿菌目前還有很多未知的方面，有研究甚至發(fā)現(xiàn)幽門螺旋桿菌對人體有保護作用。如果出現(xiàn)了消化性潰瘍、胃癌等一系列情況，那必須治療。對于一個正常人，治還是不治，這是一個問題。本文系王江源醫(yī)生授權(quán)好大夫在線（wsdscm.cn）發(fā)布，未經(jīng)授權(quán)請勿轉(zhuǎn)載。2014年05月04日631166
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成虹主任醫(yī)師 北京大學(xué)第一醫(yī)院 消化內(nèi)科 幽門螺桿菌（Helicobacter pylori，下稱Hp）感染與上胃腸道四種疾病密切相關(guān)：①慢性胃炎；②消化性潰瘍；③MALT淋巴瘤；④胃癌。近年來發(fā)現(xiàn)它與許多胃腸道外疾病也有一定關(guān)系。Hp感染在冠心病、高血壓、腦血管疾病、免疫性疾病、營養(yǎng)代謝性疾病和皮膚病等疾病的發(fā)病中可能起一定作用。 Hp感染可以引起全身的免疫反應(yīng)和慢性炎癥反應(yīng),誘導(dǎo)大量的炎癥介質(zhì)、細胞因子和急性反應(yīng)物釋放，這些可能是它引起胃腸道外疾病的病理生理基礎(chǔ)，這種聯(lián)系可能是以炎性介質(zhì)的激活或誘導(dǎo)自身免疫反應(yīng)為特征的。 Hp僅定植于胃黏膜，對其他系統(tǒng)疾病的致病基于以下特點：Hp感染是一種慢性持續(xù)性感染；局部感染可能引起系統(tǒng)性反應(yīng)；持續(xù)感染可誘導(dǎo)慢性炎癥和免疫反應(yīng)，導(dǎo)致原位和遠處損傷。它還可引起自身免疫反應(yīng)和營養(yǎng)物質(zhì)的吸收及代謝障礙。Hp感染特別是毒力菌株感染可通過引起胃的局部炎癥、釋放內(nèi)毒素入血、誘導(dǎo)炎性因子增多、增加氧自由基生成及與人體形成交叉免疫反應(yīng)等途徑參與致病。 心腦血管疾病 冠狀動脈粥樣硬化性心臟?。ê喎Q冠心病，CHD） 早在Hp被發(fā)現(xiàn)分離之前，就有學(xué)者認為冠心病可能與消化性潰瘍病有一定聯(lián)系。1974年Sternby對歐洲5個城市50，000名40-59歲之間的死者進行尸體解剖后，發(fā)現(xiàn)心臟冠狀動脈左主干阻塞的患者中80%以上有胃或十二指腸潰瘍病史。1994年Mendall首次報道Hp感染可能與冠心病的發(fā)生有關(guān)，認為Hp感染可導(dǎo)致血清C反應(yīng)蛋白和纖維蛋白原水平緩慢增高，誘導(dǎo)粥樣硬化斑塊形成，因此兒童時期的Hp感染可能導(dǎo)致成年后的冠心病發(fā)生。有關(guān)如果此假設(shè)成立，Hp在胃粘膜的定居可作為冠心病的獨立危險因子；而由于該細菌可以被根除，使這一發(fā)現(xiàn)具有重要意義。 繼Mendall的報道之后，又有至少40個關(guān)于Hp感染與冠心病關(guān)系的臨床對照研究，結(jié)果很不一致。有研究支持Mendall的結(jié)論，同時認為Hp感染可能與冠心病PTCA術(shù)后再狹窄有關(guān)。據(jù)此有學(xué)者提出這樣的假說：Hp感染作為一種慢性持續(xù)性感染，可能通過長期低水平的炎性刺激促進粥樣硬化斑塊形成，或?qū)е轮鄻佑不邏K的不穩(wěn)定性。在眾多研究中否定的結(jié)果也很多。有人提出Hp與冠心病的關(guān)系可能需要區(qū)分穩(wěn)定性冠心病和急性冠脈綜合征分別討論，但目前研究顯示兩種情況下均無較為一致的結(jié)果。 雖然有許多爭議，目前大多數(shù)研究還是認為Hp感染是缺血性心臟病的獨立危險因子。其介導(dǎo)的系統(tǒng)性炎癥可能通過C反應(yīng)蛋白、細胞激酶、熱休克蛋白60、菌體抗原的交叉免疫反應(yīng)和較高的纖維蛋白原水平實現(xiàn)。Hp感染可導(dǎo)致血清HDL和apoA1水平降低，apoB水平增高，促進粥樣斑塊形成。Hp感染時氧自由基生成增加、抗氧化劑減少和炎性物質(zhì)的增多、繼發(fā)于Hp相關(guān)性慢性胃炎的維生素B12吸收障礙造成的高同型半胱氨酸血癥亦有可能參與冠心病發(fā)生。熱休克蛋白（hsp）繼發(fā)于感染，人們觀察到它亦在粥樣硬化斑塊中表達，提示Hp菌體的60kDa-hsp可能與人類內(nèi)皮細胞hsp形成交叉免疫反應(yīng)，通過原位免疫復(fù)合物的形成導(dǎo)致血管壁的損傷。雖然目前研究結(jié)果很不一致，但冠心病是世界范圍內(nèi)致死致殘的主要疾病，如果確定Hp感染是其獨立危險因子，由于感染的可治愈性，可以為冠心病的治療帶來有意義的幫助。這可能需要大規(guī)模的、統(tǒng)一診斷標(biāo)準(zhǔn)的、有對照的多中心前瞻性研究進一步證實。 其它心血管疾病 近來有報道Hp感染與房顫發(fā)生有關(guān)，但僅見少數(shù)報道。 腦血管疾病 與冠心病相類似的，中風(fēng)的發(fā)生與腦動脈和錐基底動脈的粥樣硬化及管腔狹窄有關(guān)。1995年Markus發(fā)現(xiàn)中風(fēng)的發(fā)生與Hp感染有關(guān)。通過超聲波檢查，發(fā)現(xiàn)Hp感染者頸動脈狹窄程度較非感染者重。目前認為Hp可能單獨或通過影響其危險因子的方式參與腦血管疾病的發(fā)生。 偏頭痛和原發(fā)雷諾現(xiàn)象 Hp的慢性持續(xù)性感染導(dǎo)致的炎性反應(yīng)可能影響血管活性物質(zhì)如細胞激酶、前列腺素、白細胞趨化因子、氧自由基、血小板激活因子、纖維蛋白原等的釋放，對血管舒縮起一定調(diào)節(jié)作用。偏頭痛及雷諾現(xiàn)象的發(fā)生可能與血管張力失調(diào)有關(guān)。有數(shù)個研究報道偏頭痛及原發(fā)雷諾現(xiàn)象的患者Hp感染率特別是高毒力菌株感染率較高，成功根除后部分患者癥狀獲得改善。但目前還缺乏大規(guī)模臨床試驗支持。 血液系統(tǒng)疾病 缺鐵性貧血 目前認為與Hp感染關(guān)系最為肯定的是缺鐵性貧血。有作者對嚴(yán)重缺鐵性貧血的兒童患者，單純補充鐵劑治療效果欠佳。對其中經(jīng)胃鏡病理檢查發(fā)現(xiàn)Hp感染者進行根除Hp治療。Hp根除后患者的血紅蛋白均有不同程度的提高，貧血癥狀有所改善。而對于部分感染Hp的嚴(yán)重貧血患者單純進行Hp根除治療而無需補充鐵劑，其效果好于單純補鐵治療。Annibale的統(tǒng)計表明大約18％的難治性貧血與Hp感染相關(guān)。 Hp感染相關(guān)性胃炎導(dǎo)致缺鐵性貧血的具體機制尚未完全闡明，可能與細菌定居于胃內(nèi)導(dǎo)致胃內(nèi)pH值變化影響鐵的吸收、細菌生長利用血清鐵和消耗血漿轉(zhuǎn)鐵蛋白有關(guān)。Hp生長繁殖必不可少的鐵主要由乳鐵蛋白提供。感染Hp時，機體其他部位的鐵可能被轉(zhuǎn)運至胃黏膜，因此鐵被競爭性消耗而影響機體造血。Hp還可能通過影響胃液中VitC的途徑影響鐵在腸道的吸收。同時Hp持續(xù)感染，產(chǎn)生炎癥介質(zhì)，形成慢性胃炎、潰瘍，導(dǎo)致消化和吸收不良或慢性失血，最終導(dǎo)致缺鐵性貧血。但是并非所有感染Hp的患者均存在缺鐵性貧血，因此還應(yīng)針對不同患者具體分析。 特發(fā)性血小板減少性紫癜（ITP）和過敏性紫癜 多數(shù)特發(fā)性血小板減少性紫癜患者血清中能夠檢測到特異性血小板抗體，提示疾病發(fā)生與自身免疫因素相關(guān)。有學(xué)者認為Hp感染可能通過抗原逆似作用導(dǎo)致自身免疫性疾病發(fā)生。有報道感染Hp的ITP患者根除治療后血小板水平增加到正常，并有部分患者血清血小板抗體消失；而無Hp感染及未成功根除患者隨訪期間上述兩項指標(biāo)無明顯改變。過敏性紫癜的發(fā)病機理未明，可能由于細菌或病毒感染、其它疾病影響等致免疫復(fù)合物形成，激活補體出現(xiàn)壞死性血管炎。有個案報道合并Hp感染的過敏性紫癜患者在根除Hp后癥狀消失，隨訪10月后又復(fù)發(fā)者，檢測Hp再次陽性，成功根除后癥狀再次消失。當(dāng)然目前二者之間的關(guān)系尚未明確，Hp在發(fā)病中的作用機制也未闡明，但上述疾病患者如合并Hp感染進行根除治療，對部分患者可能有效。 白血病 白血病病因未明。早期病毒感染作為可能的病因已被反復(fù)提及。在目前尚不能肯定的病因中，有報道認為嬰幼兒時期接觸Hp可能導(dǎo)致兒童或成人階段的白血病發(fā)生。但目前尚無證據(jù)。 呼吸系統(tǒng)疾病 慢性支氣管炎 早在Hp被發(fā)現(xiàn)以前就有流行病學(xué)調(diào)查顯示消化性潰瘍患者慢性支氣管炎發(fā)病率較無潰瘍者高2～3倍。1999年開始，有研究者通過調(diào)查發(fā)現(xiàn)，與無Hp感染的對照組相比，感染Hp者慢性支氣管炎的發(fā)生率明顯增加。但Hp感染與慢性支氣管炎之間的聯(lián)系關(guān)系未明，可能是由于它們對一個共同的因素易感或兩者之間存在因果關(guān)系。也可能Hp感染作為一個前炎性介質(zhì)與其他特異性環(huán)境、遺傳及未知因素共同激發(fā)慢性支氣管炎的發(fā)生。但是，Hp感染與慢性支氣管炎之間有聯(lián)系的證據(jù)是基于血清學(xué)對照實驗基礎(chǔ)上的，尚需進一步研究證實或除外。 支氣管擴張 有研究發(fā)現(xiàn)支氣管擴張患者Hp感染率較高，但二者之間究竟是否存在因果關(guān)系目前尚缺乏臨床資料證實。 其他 有報道分別研究了Hp感染與肺結(jié)核、支氣管哮喘和肺癌的關(guān)系，但目前沒有一致意見及明確結(jié)論。 其他消化系統(tǒng)疾病 肝臟疾病 原發(fā)膽汁性肝硬化以外分泌腺體慢性損傷為特征，患者常伴有干燥綜合征。對肝臟活檢標(biāo)本進行PCR、原位雜交和DNA測序顯示，與非膽汁性肝硬化和健康對照相比，原發(fā)硬化性膽管炎和膽汁性肝硬化患者Hp感染率較高。有人推測除了交叉免疫的因素外，Hp毒力菌株感染還可以釋放毒素入血，通過門脈系統(tǒng)進入肝血竇，導(dǎo)致肝細胞和小膽管的進行性破壞。 Hp定居于胃粘膜，分解尿素產(chǎn)生氨，這是否會影響肝硬化患者的血氨水平，導(dǎo)致肝性腦病發(fā)生或加重呢？動物實驗發(fā)現(xiàn)，在肝硬化鼠的胃內(nèi)Hp活菌可影響血氨濃度，與對照組相比，感染Hp的肝硬化鼠血氨水平增高，生存率降低。但在對人類的研究中，Hp感染與否似乎對血氨和肝性腦病的發(fā)生沒有影響。目前尚不能明確Hp感染是否與肝癌發(fā)生相關(guān)。 胰腺及膽系疾病 Hp感染可能通過其后的高胃泌素血癥影響胰腺生理功能。最近有研究證實在慢性胰腺炎患者的膽汁和膽囊組織中有Hp的存在，推測Hp可能是10 %～30 %目前被歸類為特發(fā)性胰腺炎的病因之一，但其與胰腺外分泌功能沒有關(guān)系。有人發(fā)現(xiàn)胰腺癌患者Hp感染率較高，但二者之間是否存在聯(lián)系還不清楚。關(guān)于Hp感染與膽石癥的關(guān)系，目前國內(nèi)國外有多個報道在患者膽汁中檢測到Hp的抗原或菌體蛋白成分，認為Hp可能參與膽石的形成。 消化道MALT淋巴瘤 Hp與胃MALT淋巴瘤的關(guān)系已被公認，有報道根除Hp后胃MALT淋巴瘤消退。最近有研究發(fā)現(xiàn)胃內(nèi)Hp感染亦與某些胃外MALT淋巴瘤如唾液腺、小腸和直腸的MALT淋巴瘤有關(guān)，而且在根除Hp后，這些部位的腫瘤消散。 自身免疫性疾病 干燥綜合征（Sjgren’s Syndrome）作為臨床常見的與免疫功能紊亂有關(guān)的疾病，干燥綜合征表現(xiàn)為外分泌腺體進行性的破壞，患者出現(xiàn)自發(fā)的眼干、口干等腺體分泌減少癥狀。有人發(fā)現(xiàn)與其它結(jié)締組織病比較，干燥綜合癥的患者具有較高的Hp感染率。Figura研究了四名原發(fā)性干燥綜合征的患者，發(fā)現(xiàn)其中三人感染了Hp，并在成功根除治療后癥狀有不同程度的緩解。有報道發(fā)現(xiàn)干燥綜合征患者不論是Hp感染率還是熱休克蛋白60抗體陽性率均高于其余兩組。作者推測，Hp感染后引發(fā)系統(tǒng)炎性反應(yīng)，其中菌體熱休克蛋白60可能與人類自身抗原發(fā)生交叉免疫反應(yīng)，導(dǎo)致外分泌腺體中漿細胞和淋巴細胞浸潤而被破壞。但根除治療是否能改善癥狀還沒有研究報道。 自身免疫性甲狀腺炎與糖尿病臨床上也觀察到自身免疫性甲狀腺炎患者Hp血清學(xué)陽性率高于對照，并以毒力菌株為主，患者血清中抗微粒體抗體水平與抗HpIgG水平呈正相關(guān)。胰島素依賴型糖尿病（IDDM）患者血清Hp感染率較高，感染Hp的IDDM患者血清中壁細胞抗體和胰島細胞抗體水平也較高；隨病程延長，血清抗Hp抗體與胰島細胞抗體水平均對應(yīng)下降。另外亦有報道Hp感染與膜性腎病及餐后低血糖等有關(guān)。 Hp相關(guān)的免疫性疾病致病機制尚不清楚，在有免疫性疾病傾向的個體中，Hp感染可能作為誘因或加重因素參與其中。交叉免疫反應(yīng)的假說認為，細菌感染后由于菌體本身具有與人類多處上皮相同的抗原決定簇，誘導(dǎo)自身抗體產(chǎn)生，導(dǎo)致細胞損傷。但在Hp感染率較高的地區(qū)，其自身免疫性疾病的發(fā)生率并不隨之增高；而在幼年時獲得的感染，經(jīng)過了數(shù)十年才參與致病，這些問題的解釋有待更多的研究。 皮膚病 慢性蕁麻疹 Hp感染可能與多種皮膚病包括慢性蕁麻疹、表皮瘙癢、多形性紅斑等有關(guān)，根除Hp的治療可以改善皮膚病癥狀。有報道在慢性蕁麻疹患者中Hp感染率高于健康者。感染Hp的患者在成功根除細菌后大部分獲得臨床癥狀的緩解或消失，而無Hp感染或未獲得根除的患者癥狀無緩解。有學(xué)者認為Hp慢性持續(xù)性感染可通過炎性介質(zhì)的作用，導(dǎo)致皮膚血管的通透性增加，形成蕁麻疹樣皮疹。而Hp感染是否會引起血清IgE水平增高尚須更多的研究證實。 食物過敏 有研究認為Hp定植可損傷胃粘膜屏障的保護作用，使人們對食物發(fā)生過敏的幾率增加。 酒糟鼻 有研究對290名皮膚科患者進行酒糟鼻診斷并進行Hp檢測，結(jié)果發(fā)現(xiàn)酒糟鼻患者Hp感染率遠高于非酒糟鼻患者。對感染的53名患者治療后51人獲得Hp根除，2-4周后51人癥狀消失，1人明顯改善，1人無變化；而未感染者無自發(fā)癥狀減輕。血漿中IL-8和TNFα水平在治療后有明顯下降。根除治療使酒糟鼻癥狀有了戲劇性的改善，另有許多的研究取得了類似的結(jié)果。 其它與Hp感染有關(guān)的疾病 Hp的口腔定植與牙周疾病 Hp的傳播途徑至今尚未完全明了。多數(shù)研究認為，在自然環(huán)境中，人是唯一傳染源，人－人間傳播是重要途徑，多數(shù)認為通過糞－口、口－口、胃－口途徑傳播的可能性大。已有報道從唾液、牙菌斑中檢測到Hp，在研究中發(fā)現(xiàn)同樣形態(tài)的Hp存在于胃粘膜和牙菌斑中，并且口腔可能同時存在多個Hp菌株而成為Hp的居留地和再感染源。菌斑中Hp的存在與牙周炎患者牙周袋的深度及炎癥狀況有關(guān)，存在炎癥、中等深度的牙周袋處Hp檢出率較高。但由于現(xiàn)有方法檢測牙菌斑中Hp的敏感度較低，目前的研究對Hp感染與牙周疾病的關(guān)系尚未有統(tǒng)一意見。 兒童和胎兒的發(fā)育生長遲緩 通常情況下，Hp感染亦與社會經(jīng)濟地位和生活環(huán)境、擁擠狀況有關(guān)，這些也可影響兒童發(fā)育。有研究報道在隨訪7歲兒童的4年時間里，感染Hp的兒童身高增長程度明顯較少，在女孩中尤為明顯。Hp感染亦與女孩初潮較晚有關(guān)。Yan等在對Hp與子宮內(nèi)發(fā)育遲緩（intrauterine growth retardation, IUGR）關(guān)系的調(diào)查中，發(fā)現(xiàn)吸煙（P=0.001）、母親身高和Hp血清學(xué)陽性都是發(fā)生IUGR的獨立危險因子，妊娠婦女感染Hp可能會影響子宮內(nèi)胎兒發(fā)育。對此尚沒有很好的解釋。 Hp感染與胃腸外疾病的研究展望 目前不斷有研究發(fā)現(xiàn)越來越多的胃腸外疾病與Hp有關(guān)，但由于采用的診斷和療效判斷標(biāo)準(zhǔn)不一致，部分研究缺乏相應(yīng)的對照，對這些結(jié)果應(yīng)持謹慎態(tài)度。Hp感染的普遍性提示即使在多種不同的疾病發(fā)生發(fā)展過程中Hp起了明確的重要影響，它也只是協(xié)同因素；可能Hp感染誘發(fā)或加重了系統(tǒng)性炎癥或已有的疾病傾向，參與致病。 由于Hp感染的可治愈性，為某些與其相關(guān)的疾病如冠心病等的治療提供了新的有效手段。但是此結(jié)論的確定需要進一步的論證。首先，應(yīng)進行更大規(guī)模的臨床流行病學(xué)研究，剔除相關(guān)危險因素的影響，比如研究年輕的冠心病患者比年老患者更能體現(xiàn)Hp感染與冠狀動脈血管病變的關(guān)系。在研究中應(yīng)盡量采用統(tǒng)一的診斷標(biāo)準(zhǔn)或金標(biāo)準(zhǔn)，使結(jié)論更具一致性。第二，應(yīng)致力于其致病機理的研究，明確細菌的直接作用、毒力菌株的毒素作用、感染引起的系統(tǒng)性炎癥及抗原的相似性引起的自身免疫反應(yīng)在疾病發(fā)生中的作用。如此多種疾病與Hp感染相關(guān)，可能存在相同的致病途徑。致病機理的闡明有助于肯定Hp與胃腸外疾病的相關(guān)關(guān)系，并為治療提供依據(jù)。第三，抗菌治療的效果須經(jīng)大規(guī)模有對照的前瞻性研究明確，對于療效的判斷需有客觀的標(biāo)準(zhǔn)，并排除其它因素的影響。由于抗生素對Hp感染不具特異性，可能有感染因素參與的疾病比如酒糟鼻需設(shè)立普通抗菌治療作對照。對治療和對照組患者應(yīng)進行較長期的隨訪以排除其它因素和自發(fā)痊愈的影響。 從來未曾有一種致病菌象Hp這樣被發(fā)現(xiàn)與如此多的疾病相關(guān)，而根除治療的有效性更令人鼓舞。進一步的研究必將推動對Hp及胃腸外疾病致病機理和治療方式的深刻理解。 信息來源：幽門螺桿菌專業(yè)信息網(wǎng) 作者：北京大學(xué)第一醫(yī)院 高文 原稿發(fā)布日期：2006年1月2012年03月07日16096
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