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孫普增主任醫(yī)師 陽谷縣人民醫(yī)院 消化呼吸內(nèi)科 心肌肌鈣蛋白由 TnC、TnI 和 TnT 三種蛋白組成。當(dāng)心肌細胞因任何機制受損時，肌鈣蛋白就會釋放到血液中，表現(xiàn)為 cTnI 和 cTnT 升高。 與標(biāo)準(zhǔn) cTn 相比，高敏 cTn（hs-cTn）可檢測出遠低于正常參考人群第 99 百分位數(shù)（0.04 ng/mL）的 cTn，敏感性的升高使可檢出 cTn 的患者數(shù)量顯著增加，為鑒別診斷帶來挑戰(zhàn)。 值得注意的是，盡管引起 cTn 升高的病因眾多，但不同疾病 cTn 升高的程度并不相同，結(jié)合臨床表現(xiàn)有助于鑒別診斷。 下面逐一詳述。 一、除 ACS 外，引起 cTn 升高的心臟原因： 01. 急性心包炎 雖然在心包中無肌鈣蛋白，但由于心外膜參與炎癥過程，肌鈣蛋白可能升高。此外，還可能發(fā)生一些心肌損傷。急性心包炎的肌鈣蛋白釋放模式與 ACS 相似。 急性心包炎與 ACS 可能同時存在，因此肌鈣蛋白不能用于兩者的鑒別診斷。但與 ACS 不同，肌鈣蛋白陽性與急性心包炎不良預(yù)后無關(guān)。 02. 急性心肌炎 急性心肌炎與 MI 均存在胸痛、節(jié)段性室壁運動異常和心肌壞死。在活檢證實心肌炎的研究人群中，肌鈣蛋白陽性率為 34%。 研究還發(fā)現(xiàn)，肌鈣蛋白比 CK-MB 更敏感，與急性心肌炎后 1 個月的心衰癥狀相關(guān)性良好。cTn 持續(xù)升高的時間與炎癥的嚴重程度有關(guān)。 03. 心肌病 Takotsubo 心肌病，通常稱為應(yīng)激性心肌病或心臟破裂綜合征。這種心肌病最常影響具有潛在情緒或生理應(yīng)激的老年女性，在男性和年輕患者中很少發(fā)生。 該疾病被認為與兒茶酚胺誘導(dǎo)的心肌損傷、多支心外膜或多支血管痙攣以及局灶性心肌炎癥同時發(fā)生?；颊咄ǔ１憩F(xiàn)為胸痛和/或呼吸困難。 ECG 可顯示 ST 段抬高伴肌鈣蛋白升高。肌鈣蛋白升高通常在前 24 h 內(nèi)達到峰值，但與 ST 段抬高型 MI 患者相比，升高幅度較低。 04. 心動過速 室上性或室性心動過速、房顫伴高心室反應(yīng)或任何其他心動過速均可能通過增加心肌需氧量而引起肌鈣蛋白升高，而不伴心外膜冠狀動脈狹窄。血流動力學(xué)受損導(dǎo)致的暫時性心肌細胞損傷是造成這一現(xiàn)象的機制。 05. 心肌挫傷 由于心肌細胞完整性受損，直接心臟創(chuàng)傷可能引起肌鈣蛋白升高。 Velhamos 等入選了 333 例直接心肌挫傷患者，檢查肌鈣蛋白水平的預(yù)測價值。連續(xù)評價 ECG、肌鈣蛋白測量值以及選擇性超聲心動圖檢查發(fā)現(xiàn)，ECG 和 cTnT 的陰性結(jié)果可直接排除鈍性心臟創(chuàng)傷，而單獨使用 cTnI 的陰性預(yù)測值為 94%。 二、引起 cTn 升高的非心源性原因： 01. 慢性腎臟病 ACS 是終末期腎病患者的首要死因，然而使用肌鈣蛋白進行診斷并不準(zhǔn)確，原因是即使未發(fā)生急性缺血事件 cTn 水平也可能升高。 心衰是慢性腎病的常見合并癥，前負荷和心肌應(yīng)變增加導(dǎo)致心肌收縮蛋白損傷，后者泄漏到循環(huán)中。腎臟清除率降低是肌鈣蛋白升高的另一原因。 在腎衰竭中，cTnT 升高比 cTnI 更常見。cTnI 在血液中不太穩(wěn)定，除透析過程中較高的清除率外，還與其更容易發(fā)生化學(xué)變化有關(guān)；因此在腎損害患者中的價值優(yōu)于 cTnT。 02. 蛛網(wǎng)膜下腔出血（SAH） 急性腦損傷有可能導(dǎo)致去甲腎上腺素從心肌交感神經(jīng)末梢大量釋放到心肌間質(zhì)，除交感神經(jīng)末梢損傷外，后續(xù)還可導(dǎo)致肌細胞壞死和收縮功能障礙。 在蛛網(wǎng)膜下腔出血的情況下，心臟損傷標(biāo)志物升高的比例為 20%～40%。在動脈瘤性 SAH 患者中，cTn 與出血嚴重程度成正比，在預(yù)測 SAH 的預(yù)后中也起一定作用。 03. 急性肺栓塞 急性大面積或次大面積肺栓塞與血清 cTn 水平升高有關(guān)。肌鈣蛋白被認為是可能有助于決定進行溶栓或栓子切除術(shù)的風(fēng)險決定因素。 大面積肺栓塞可引起心源性休克和急性右心室擴張。右心室需氧量的突然增加、右心室壁內(nèi)壓的增加、心輸出量的減少以及內(nèi)皮介質(zhì)如血栓素、5-羥色胺和內(nèi)皮素的釋放導(dǎo)致右心室缺血和損傷。 04. COPD 心血管危險因素和心臟合并癥在 COPD 患者中常見。發(fā)現(xiàn)肌鈣蛋白升高是 COPD 急性加重期入院患者需要無創(chuàng)機械通氣和死亡率的獨立預(yù)測因素。 急性加重期呼吸做功和耗氧量增加，胸內(nèi)負壓增加使左心室后負荷增加，可引起心肌損傷；此外，肺動脈高壓惡化、缺氧和高碳酸血癥也會導(dǎo)致急性加重期的心肌損傷。 05. 膿毒血癥 膿毒癥中 cTn 的釋放機制包括氧供需不匹配、內(nèi)毒素或自由基的直接損傷、心肌炎癥、細胞因子和血管加壓藥的作用、左心室壁張力增加和微血管凝血異常。 在膿毒癥患者中，cTn 升高是潛在心肌功能障礙的生物標(biāo)志物。 06. 劇烈運動 耐力運動與心臟生物標(biāo)志物升高相關(guān)，尤其是 cTn。 耐力運動時，心肌耗氧量增加可促進心肌肌鈣蛋白的生理性更新。此外，應(yīng)激誘導(dǎo)自由基增多，引起膜通透性一過性增加，可導(dǎo)致肌鈣蛋白從胞質(zhì)中漏出；還有報道顯示，運動誘導(dǎo)的脫水、血液濃縮和酸堿平衡改變也與膜通透性增加相關(guān)。2021年10月06日
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