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程蕾蕾主任醫(yī)師 上海中山醫(yī)院 心臟超聲診斷科 淺表性心技巧心絞痛嚴(yán)重，醫(yī)院大夫說沒事，可是自己的身體自己清楚，如果放任不管，害怕有一天會猝死。心技巧發(fā)生一個(gè)嚴(yán)重的心血管不良事件的概率相對是比較小的。心技巧呢，在很多人身上都會有，那么嗯，有的人終其一生都不會有任何的感覺，那么心技巧在哪些人身上，他會表現(xiàn)出一個(gè)心絞痛的癥狀，比較典型的心肌缺血的癥狀呢？首先他可能會有像高血壓啊，如果你的血壓控制的不好，那么他由于這個(gè)張力的問題，那么心肌常會表現(xiàn)出癥狀，但是在很多情況下，他可以跟情緒的焦慮，然后這個(gè)思想負(fù)擔(dān)重會有一定的關(guān)系。這個(gè)呢，呃，可以我們可以用藥物來控制，雖然這個(gè)毛病未必是特別的危重，風(fēng)險(xiǎn)很大，但是它還是就是對我們的生活，對我們的健康造成一定的困擾，所以這個(gè)的話還是要正規(guī)的就診，就是我們要看看你究竟是怎樣個(gè)情況，有沒有合并其他的一些病變，如果是單純的一個(gè)性，呃，前感性心技強(qiáng)，那么我們也是有藥物可以進(jìn)行一個(gè)控制的。 呃，我剛才提到一句，就是新技巧，一般來講，愈后就是說你的結(jié)局不會有什么太大的危險(xiǎn)，但這個(gè)也并不是說絕對的啊，就是100%沒有的，100%沒有，沒有辦法做到，醫(yī)學(xué)術(shù)語太難懂，講個(gè)故事給你。2022年11月23日
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張銘主任醫(yī)師 北京安貞醫(yī)院 冠心病中心 老賈，50歲，最近半年心臟一直不舒服，多次查心電圖，心臟病彩超都沒事，后來不得不做了冠脈CT，結(jié)果顯示供應(yīng)心臟的血管沒有堵塞，前降支中段有個(gè)心肌橋，心臟科醫(yī)生建議他不用擔(dān)心，無需治療。但老賈還是會出現(xiàn)一些胸痛、胸憋癥狀，甚至憂心忡忡，實(shí)在不放心又做了有創(chuàng)的冠脈造影，冠脈造影也提示冠狀動脈前降支心肌橋，在收縮期大約有70%的狹窄，醫(yī)生建議其藥物保守治療，沒有放支架，通過專家會診患者考慮心臟神經(jīng)癥，癥狀來源于精神心理因素。自從冠脈造影和冠脈CT 問世以來，越來越多人檢查發(fā)現(xiàn)有心肌橋。今天我們科普一下心肌橋？發(fā)現(xiàn)心肌橋怎么辦？吃點(diǎn)什么藥？是不是要做手術(shù)??？能不能放支架？ 1、什么是心肌橋？2022年07月21日77
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程蕾蕾主任醫(yī)師 上海中山醫(yī)院 心臟超聲診斷科 大家好，我是復(fù)旦大學(xué)附屬中生醫(yī)院的陳麗磊醫(yī)生，呃，我有一位患者今天又來復(fù)診，女，58歲，王，上次來看病的時(shí)候啊，已經(jīng)把跟心臟相關(guān)的檢查呢，做的差不多，一眼看上去啊，王阿姨就是非常自律的人啊，身材依然保持的非常好啊，不胖，呃，而且呢，從她的檢查結(jié)果上來看，呃，所有的指標(biāo)基本上都是在正常范圍之內(nèi)，沒有高血壓，高血脂高，可是王阿姨說她有的時(shí)候會胸痛，個(gè)別的情況下會胸口劇痛，陪他來看病的王阿姨的先生就說，我看你大概是神經(jīng)過敏，我連忙擺手說，不，只要病人覺得不舒服，那么一定就有一個(gè)原因存在，我們還是應(yīng)該繼續(xù)查下去，要不王阿姨你再去做一個(gè)冠狀脈CTA吧，那今天王阿姨過來復(fù)診，那么拿著他的冠狀動脈CT的報(bào)告，果然不出所料，是一個(gè)冠狀動脈前降值的新技巧，他胸痛的原因找到了，我們接下去能給他采取合適的治療措施，醫(yī)學(xué)術(shù)語太難懂，講個(gè)故事。2021年12月24日589
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王欣主任醫(yī)師 北京朝陽醫(yī)院 心臟中心 隨著人們對心血管疾病認(rèn)識的不斷加深，越來越多的人重視自身的健康，對心血管疾病進(jìn)行早期篩查。做過冠脈CTA或冠脈造影的人或許聽過一個(gè)名詞，“冠狀動脈肌橋”，聽上去很高大上，那到底什么是冠狀動脈肌橋呢？現(xiàn)在就帶大家來了解一下。心臟的表面有三根主要的血管，叫做冠狀動脈，正常的冠狀動脈血管應(yīng)該貼附在心臟表面，但是有一些人的冠狀動脈，某一小段鉆到心肌里面去了，這一小段藏在心肌里面的冠狀動脈叫壁冠狀動脈，這個(gè)現(xiàn)象俗稱心肌橋。心肌橋是先天形成的，對于已經(jīng)診斷心肌橋的患者，95%以上通過吃藥就能控制得比較好，所以絕大部分情況是不用擔(dān)心的。心肌橋患者會出現(xiàn)一些癥狀，包括胸悶、心率加快，尤其活動劇烈的時(shí)候比較明顯，有時(shí)候還會有胸痛的癥狀。如果患者已經(jīng)出現(xiàn)癥狀，說明心肌對冠狀動脈的壓迫還是比較明顯的，最好進(jìn)行藥物治療。同時(shí)，平常也應(yīng)該盡量避免劇烈活動，飲濃茶、咖啡和飲酒等，避免做這些會使心率劇烈加快的事情。目前治療心肌橋的藥物，主要作用就是控制心率，減少心肌對血管的壓迫，像β受體阻滯劑、長效鈣拮抗劑，尤其地爾硫卓這類藥物都能夠緩解心肌橋的癥狀，常用的有美托洛爾（倍他樂克）、比索洛爾（康欣、博蘇）等。 如果心肌橋患者平常沒有癥狀，也可以暫時(shí)不吃藥，但是倍他樂克這些藥物長期吃對患者還是有一定保護(hù)作用的，所以建議有條件的患者長期服藥，這樣比較安全。2020年12月07日2086
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汪月副主任醫(yī)師 上海第九人民醫(yī)院 心血管內(nèi)科 冠狀動脈心肌橋是一種先天性的冠狀動脈發(fā)育異常。冠狀動脈主干及其分支通常行走于心臟表面的心外膜下脂肪中或心外膜深面，然而,在冠狀動脈發(fā)育過程中,冠狀動脈或其分支的某個(gè)節(jié)段可被淺層心肌覆蓋,在心肌內(nèi)走行,被心肌覆蓋的冠狀動脈段稱壁冠狀動脈,覆蓋在冠狀動脈上的心肌稱為心肌橋(myocardialbridge,MB)。心肌橋可能與冠心病的發(fā)病局部因素有關(guān)，也可能引起心肌缺血。心臟收縮時(shí)被心肌橋覆蓋的這段冠狀動脈受到壓迫，出現(xiàn)收縮期狹窄，而心臟舒張時(shí)冠狀動脈壓迫被解除，冠狀動脈狹窄也被解除。 病因 病因是冠狀動脈的心肌內(nèi)段，尤其左前降支的心肌內(nèi)段，在收縮期可受到擠壓,多在中年以后才出現(xiàn)心肌缺血的癥狀。 臨床表現(xiàn) 心肌橋的臨床表現(xiàn)與分型密切相關(guān)。 1.表淺型 因心肌橋薄而短，對冠脈血流影響較小，多數(shù)可無心肌缺血癥狀及相應(yīng)的心電圖改變。 2.縱深型 因心肌橋厚而長，對冠脈血流影響大，而出現(xiàn)心絞痛，心電圖出現(xiàn)心肌缺血的ST-T改變。如果心肌橋并發(fā)冠脈粥樣硬化繼發(fā)血栓形成或斑塊脫落，即可能出現(xiàn)心肌梗死的臨床癥狀及相應(yīng)的心電圖改變。心肌橋合并快速型心律失常時(shí)更易出現(xiàn)心肌缺血。 大多數(shù)心肌橋不引起臨床癥狀，出現(xiàn)的癥狀主要表現(xiàn)為：心絞痛、急性心肌梗死；房室傳導(dǎo)阻滯；心力衰竭；猝死。 檢查 1.冠脈造影 若發(fā)現(xiàn)冠脈收縮期狹窄或合并舒張期松弛延遲現(xiàn)象，則提示有心肌橋存在。但冠脈造影只能檢出那些對冠脈血流產(chǎn)生顯著影響的心肌橋。心肌橋的檢出與其長度、肌橋纖維的走行方向、心肌橋與相關(guān)動脈間的組織有關(guān)。有些心肌橋由于其近端的冠脈幾乎完全閉塞或動脈粥樣硬化產(chǎn)生的固定性狹窄限制了冠脈的血流灌注而掩蓋了其收縮期狹窄，或由于血管痙攣的存在，造影很難發(fā)現(xiàn)。冠脈造影常不能發(fā)現(xiàn)心肌橋處的動脈粥樣硬化性狹窄。 2.冠脈內(nèi)多普勒檢查 發(fā)現(xiàn)心肌橋部分冠脈血流速度在舒張?jiān)缙陲@著升高呈一峰值，很快又下降，繼之呈一平臺，直至收縮期再次下降。峰值的出現(xiàn)是由于冠脈內(nèi)最大灌注壓的存在，并相應(yīng)出現(xiàn)血管面積的持續(xù)減小，導(dǎo)致心肌橋兩端出現(xiàn)顯著的壓力階差，當(dāng)心肌橋舒張期松弛時(shí)，兩端壓力階差消失，血管面積迅速擴(kuò)大，血流速度也很快下降。2019年10月15日2106
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王小紅主治醫(yī)師 國藥東風(fēng)總醫(yī)院 心血管內(nèi)科 一般情況下，心臟的正常冠狀動脈及其分支走行分布在心臟外膜下薄層脂肪組織中，但是部分人群的冠狀動脈主干或其分支的一部分血管走行分布在心肌內(nèi)，心肌纖維覆蓋在血管外表面，這段心肌纖維被稱為心肌橋，在臨床上又稱為“冠狀動脈心肌橋”。 心肌橋的臨床表現(xiàn) 心肌橋?qū)儆谝环N先天性冠狀動脈異常，其發(fā)病與患者的性別和年齡沒有關(guān)系，大部分心肌橋患者不引起顯著的臨床癥狀，有癥狀的患者會出現(xiàn)心肌缺血的表現(xiàn)，例如，心絞痛、心肌梗死、房室傳導(dǎo)阻滯、心力衰竭及猝死等。 心肌橋的診斷方法 目前臨床通過心電圖和冠脈造影來輔助診斷心肌橋，心肌橋患者的心電圖特點(diǎn)主要表現(xiàn)為ST段下移，胸前導(dǎo)聯(lián)T波低平或倒置。少數(shù)患者的心電圖可表現(xiàn)為早期復(fù)極綜合征，即QRS綜合波J點(diǎn)處ST段抬高，呈凹面向上型，多見于V1~V3導(dǎo)聯(lián)，伴有T波高聳，這種心電圖表現(xiàn)可持續(xù)數(shù)年。 臨床實(shí)踐發(fā)現(xiàn)，冠脈造影是診斷心肌橋的金標(biāo)準(zhǔn)。 心臟收縮期冠狀動脈某一段血流受阻甚至完全消失，在舒張期血流受阻減輕或完全恢復(fù)正常。有時(shí)造影還能見到冠脈扭曲。心肌橋往往合并冠脈痙攣和近段冠脈粥樣硬化，尤其是冠脈痙攣發(fā)作，可能會誘發(fā)患者心肌缺血或心肌梗死發(fā)作。根據(jù)患者收縮期冠狀動脈受壓管腔的狹窄程度（Noble分級）不同分為3種類型： Ⅰ級：冠狀動脈狹窄＜50%，患者沒有臨床癥狀； Ⅱ級：冠狀動脈狹窄在50%~70%之間，患者會出現(xiàn)心肌缺血及心絞痛的癥狀； Ⅲ級：冠狀動脈狹窄＞75%，患者會出現(xiàn)心絞痛、心肌梗死，甚至猝死的癥狀。 心肌橋的治療方法 就心肌橋的患者而言，雖然大部分患者的癥狀不明顯，但是隨著患者年齡的增長，其病情也隨之遷延加重。因此，及時(shí)減輕心肌下壁冠狀動脈的壓迫，改善患者冠狀動脈血供，才能改善患者的預(yù)后。由于患者存在個(gè)體化差異，具體的治療措施取決于患者的臨床癥狀及壁冠狀動脈所在支冠脈的治療條件等。 無癥狀的心肌橋患者不需要特殊治療，對于意外發(fā)現(xiàn)的心肌橋患者，因肌橋部位容易導(dǎo)致近端動脈粥樣硬化加速，甚至出現(xiàn)狹窄，建議給予生活指導(dǎo)，也可根據(jù)患者情況，預(yù)防性用藥，避免動脈粥樣硬化的危險(xiǎn)因素；心肌缺血或心絞痛癥狀的患者需要首選藥物治療。其藥物治療包括以下幾個(gè)方面： 1、β受體阻滯劑：代表藥物為美托洛爾，對于心肌橋癥狀明顯的患者而言，β受體阻滯劑能夠減慢心率，增加心臟舒張期冠脈充盈時(shí)間，從而減少冠脈收縮時(shí)間和壓力，有效緩解患者因心肌橋而導(dǎo)致血流動力學(xué)紊亂。 2、抗血小板治療：代表藥物為阿司匹林和/或氯吡格雷，心肌橋的出現(xiàn)導(dǎo)致患者的冠脈血氧供需不平衡，患者的動脈粥樣硬化風(fēng)險(xiǎn)加劇，臨床醫(yī)生要充分評估患者的動脈粥樣硬化程度，根據(jù)患者的病情，積極進(jìn)行個(gè)體化抗血小板治療。 3、鈣離子拮抗劑：代表藥物是地爾硫卓，該類藥物能夠顯著舒張冠脈血管，有效解除冠脈痙攣，在臨床上應(yīng)用廣泛。 需要強(qiáng)調(diào)的是，硝酸酯類藥物可加重心肌橋?qū)е碌墓诿}收縮期狹窄，導(dǎo)致患者的癥狀惡化，應(yīng)該避免使用。 手術(shù)治療被用于藥物治療效果有限且具有高風(fēng)險(xiǎn)的患者。通常臨床上常用的有心肌橋切除術(shù)和冠狀動脈搭橋術(shù)。前者能夠消除臨床癥狀，改善冠狀動脈血流，臨床醫(yī)生要嚴(yán)格掌握此類疾病的手術(shù)指征，在患者出現(xiàn)嚴(yán)重心絞痛，出現(xiàn)心肌橋?qū)е聡?yán)重心肌缺血的客觀證據(jù)才能考慮手術(shù)治療。但切除心肌橋存在室壁穿孔、形成心室動脈瘤和術(shù)后出血等風(fēng)險(xiǎn)，對于深部肌橋患者風(fēng)險(xiǎn)尤其高；所以冠脈搭橋術(shù)更適用于心肌橋比較深（＞5mm）或較長（＞25mm），冠脈不容易分離或有心室穿孔的危險(xiǎn)的患者。 冠脈介入手術(shù)是否適用于心肌橋患者目前還存在爭議，因支架的徑向支撐力不足，心肌橋?qū)χЪ艿膲毫Χ啻?，容易?dǎo)致冠脈穿孔（最高可達(dá)6.3%）、支架斷裂、支架內(nèi)再狹窄（BMS 1年為75%，DES 1年為25%）、支架內(nèi)血栓的風(fēng)險(xiǎn)。因此，介入治療的應(yīng)用被限制，僅對于藥物治療效果差、預(yù)期壽命較短或存在外科手術(shù)禁忌證的患者可以考慮PCI。 總之，由于心肌橋是一種較為常見的先天性解剖畸形，故目前尚無有效的預(yù)防措施。應(yīng)注意預(yù)防冠心病的各種危險(xiǎn)因素，預(yù)防冠狀動脈的粥樣硬化，避免病情進(jìn)一步加重。2019年08月20日3314
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李明洲主任醫(yī)師 北京醫(yī)院 心內(nèi)科 冠狀動脈肌橋?qū)θ擞惺裁次：?？我們?nèi)绻忌狭斯跔顒用}肌橋，心肌纖維橋會與心室同步地收縮和舒張。肌肉纖維橋在收縮期可以壓迫冠狀動脈血管，使冠脈血管局部狹窄。心臟的舒張期我們的橋肌肉纖維也同步出現(xiàn)舒張，松開被壓迫的冠狀動脈，使冠狀動脈的內(nèi)徑和管腔面積恢復(fù)正常。那么局部狹窄的冠狀動脈會不會影響我們相應(yīng)的心肌血液供應(yīng)呢？ 幸運(yùn)的是，我們心室肌的動脈血液供應(yīng)主要靠冠狀動脈舒張期的血流，而不是冠狀動脈收縮期的血流。血肌橋下冠狀動脈的收縮期被壓狹窄，對我們心臟心室肌的血液供應(yīng)血量的變化是不明顯的。所以，絕大多數(shù)情況下，不產(chǎn)生心肌缺血，更不導(dǎo)致缺血癥狀。不過，極少數(shù)情況下，對相應(yīng)區(qū)域心肌血液供應(yīng)或多或少影響。另外，冠狀動脈肌橋因?yàn)樵谑湛s期壓迫血管，一定程度的增加肌橋附近冠狀動脈血管的動脈粥樣硬化的機(jī)會。 總的來講，冠脈動脈肌橋患者的絕大多數(shù)并不產(chǎn)生心肌缺血，其心臟和胸部癥狀并非來源于冠狀動脈肌橋。只有在極少數(shù)患者能夠檢測到相關(guān)區(qū)域的缺血證據(jù)，極少數(shù)！2019年07月22日4887
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洪李鋒副主任醫(yī)師 武漢市第五醫(yī)院 心血管內(nèi)科 隨著冠狀動脈造影的廣泛使用，臨床經(jīng)常遇到心絞痛發(fā)作癥狀典型而冠狀動脈造影正常，給患者及醫(yī)生帶來諸多疑惑和挑戰(zhàn)。晚近，一項(xiàng)針對400000例因疑診冠心病而行冠脈造影的研究報(bào)告提示，雖然約70%患者有典型心絞痛癥狀發(fā)作，僅有37.6%的患者發(fā)現(xiàn)阻塞性冠狀動脈疾病，即將近50%有心絞痛發(fā)作癥狀而并無冠狀動脈狹窄。也有研究顯示，在冠狀動脈造影正常的心絞痛患者中，即便除外冠狀動脈畸形，相當(dāng)部分患者心絞痛反復(fù)發(fā)作、遷延不愈，甚至并發(fā)心肌梗死、猝死等嚴(yán)重心血管事件。冠脈造影正常的心絞痛發(fā)作主要涉及七類疾病：微血管性心絞痛、冠狀動脈痙攣、心肌橋、心肌心包疾病、瓣膜疾病、心外疾病等。1、微血管性心絞痛又稱心臟X綜合征，是指具有典型勞力性心絞痛癥狀同時(shí)伴有心肌缺血客觀證據(jù)，但冠狀動脈造影無明顯狹窄的一組臨床征候群，主要見于4類人群：冠狀動脈狹窄合并微血管病變、冠狀動脈無狹窄合并微血管病變、心肌病合并微血管病變、醫(yī)源性冠狀動脈慢血流或無復(fù)流。大冠狀動脈（直徑＞500μm）被稱作管道血管，因?yàn)樗麄儗诿}阻力的影響＜5%，而前小動脈（直徑100～500μm）和小動脈（＜100μm）是產(chǎn)生血流阻力的主要因素。在冠脈造影中無法顯示的阻力血管功能障礙正是微血管性心絞痛的主要病理生理基礎(chǔ)：①微血管內(nèi)皮功能紊亂導(dǎo)致痙攣；②微血管動脈硬化；③炎癥；④神經(jīng)功能紊亂：包括植物神經(jīng)功能紊亂和軀體神經(jīng)異常反射性疼痛機(jī)制；⑤疼痛閾值降低。微血管性心絞痛診斷標(biāo)準(zhǔn)：①具有典型勞力性心絞痛癥狀；②心絞痛發(fā)作時(shí)心電圖或心臟負(fù)荷試驗(yàn)呈缺血性改變；③激發(fā)試驗(yàn)陰性即排除冠狀動脈痙攣；④冠脈造影顯示心外膜血管無明顯狹窄；⑤影像學(xué)證實(shí)心肌灌注或（和）微血管功能異常，微血管阻力指數(shù)增高。微血管性心絞痛的主要治療策略包括以下幾個(gè)方面：①緩解癥狀：首選非二氫吡啶類鈣拮抗劑、尼可地爾及雷諾嗪等新型抗心肌缺血藥物，傳統(tǒng)硝酸酯類藥物無效或收效甚微；②改善內(nèi)皮細(xì)胞功能的藥物如他汀類；③抗血小板藥物；④體外反搏治療：通過增加微血管的血流灌注和改善內(nèi)皮細(xì)胞功能而緩解心絞痛癥狀；⑤中成藥：麝香通心滴丸、通心絡(luò)等。2 、冠狀動脈痙攣又稱血管痙攣性心絞痛、變異型心絞痛，典型表現(xiàn)為靜息時(shí)心絞痛伴心電圖短暫性ST段抬高。是否伴ST抬高可能主要取決于冠狀動脈痙攣程度，非完全閉塞型痙攣往往表現(xiàn)為ST段壓低或T波改變，只有嚴(yán)重痙攣使血管接近完全閉塞或完全閉塞時(shí)才表現(xiàn)為ST段抬高。此外，長期反復(fù)痙攣所建立的側(cè)枝循環(huán)、閉塞性痙攣時(shí)間過短等亦可能是ST段不抬高或未發(fā)現(xiàn)ST段抬高的原因。冠狀動脈痙攣主要涉及三大病理生理機(jī)制：①核心機(jī)制：血管平滑肌細(xì)胞的反應(yīng)性、ROCK活性增高有關(guān)；②發(fā)病基礎(chǔ)：血管內(nèi)皮細(xì)胞結(jié)構(gòu)和功能紊亂；③誘發(fā)因素：內(nèi)源性和外源性因素。冠狀動脈痙攣的有創(chuàng)診斷標(biāo)準(zhǔn)：①符合靜息性胸痛的臨床特點(diǎn)；②冠狀動脈造影無缺血意義的顯著狹窄；③冠狀動脈內(nèi)注射乙酰膽堿后冠狀動脈狹窄程度達(dá)到90％以上，同時(shí)出現(xiàn)類似平時(shí)胸痛或胸悶發(fā)作，伴或不伴有心電圖缺血性改變，在冠狀動脈痙攣解除后胸痛或胸悶隨之緩解。冠狀動脈痙攣的無創(chuàng)性診斷標(biāo)準(zhǔn)（缺一不可）：①有靜息性胸痛的臨床特點(diǎn)；②心電圖運(yùn)動試驗(yàn)陰性或運(yùn)動后恢復(fù)期出現(xiàn)缺血性改變，包括ST段抬高或壓低達(dá)到缺血性診斷標(biāo)準(zhǔn)；③核素灌注心肌顯像負(fù)荷試驗(yàn)呈現(xiàn)反向再分布，即負(fù)荷狀態(tài)下心肌血流灌注良好但靜息狀態(tài)下出現(xiàn)灌注缺損。血管痙攣性心絞痛的主要治療策略：①緩解癥狀：主要是鈣拮抗劑、硝酸酯類、尼可地爾等；除非合并勞力性心絞痛，禁用β-受體阻滯劑；②改善預(yù)后：調(diào)脂、抗栓和改善內(nèi)皮細(xì)胞功能如他汀類、ADP受體拮抗劑等藥物治療；③嚴(yán)格戒煙，解除誘發(fā)因素；④嚴(yán)重者可考慮介入治療或ICD植入。3、心肌橋冠狀動脈及其分支通常行走于心臟表面的心外膜下脂肪中或心外膜深面，當(dāng)一段冠脈被心肌所包繞，該段心肌稱為心肌橋，該段冠脈稱為壁冠狀動脈。心肌橋指本應(yīng)行走于心外膜的冠狀動脈穿行于心肌層。臨床診斷主要通過冠狀動脈CTA或血管造影中看到“收縮期狹窄或擠奶效應(yīng)”可以確診，其臨床意義存在爭議。心肌橋幾乎僅見于左前降支。心肌纖維的方向在前降支和后降支處與該血管長軸成近直角的角度而在右室前支及左室前支則呈較小的角度。當(dāng)心臟收縮時(shí)，心肌橋壓迫壁冠狀動脈使其管腔進(jìn)一步狹窄心肌橋越長越厚心肌纖維與血管成角越大，壁冠狀動脈狹窄越重其遠(yuǎn)端心肌缺血越重，甚至心肌梗死。因冠狀動脈是舒張期供血，而心肌橋造成“收縮期壓迫”，既往認(rèn)為其對心肌供血影響有限。隨著冠脈內(nèi)功能性和影像學(xué)的進(jìn)展，特別是冠脈內(nèi)多普勒技術(shù)，心肌橋的臨床意義的認(rèn)識得到不斷深化。最新研究表明，心肌橋造成的收縮期擠壓可能會導(dǎo)致患者冠脈舒張期貯備功能嚴(yán)重下降，引發(fā)心肌缺血、心肌梗死或猝死等嚴(yán)重心血管事件。有些肥厚型心肌病和Tako-Tsubo心肌病可伴心肌橋。治療策略的確定需要根據(jù)患者臨床癥狀、肌橋指數(shù)（肌橋深度和長度乘積）等綜合評價(jià)。此類患者不宜用血管擴(kuò)張劑，宜選用β阻滯劑，必要時(shí)手術(shù)治療。4、心肌心包疾病包括心肌炎、高血壓性心臟病、肥厚性心肌病、擴(kuò)張型心肌病、心肌淀粉樣變性、運(yùn)動員心臟、Tako-Tsubo心肌病、心包炎等多種心肌心包疾病均可因心肌心包和微血管的結(jié)構(gòu)及功能異常會引起心絞痛發(fā)作。微血管結(jié)構(gòu)和功能異常涉及內(nèi)皮功能障礙、心肌間質(zhì)及血管周圍纖維化、毛細(xì)血管稀疏，以及動脈僵硬度增加。其中，小動脈閉塞和毛細(xì)血管稀疏是影響微循環(huán)血流動力學(xué)的獨(dú)立因素。主要涉及的機(jī)制：①微血管功能受損。②心肌肥厚增生與血供增加不匹配；③合并心肌橋；④左心室流出道梗阻，心肌耗氧量增加；⑤冠脈舒張期儲備功能下降。心臟磁共振和核素灌注顯像負(fù)荷試驗(yàn)的診斷和鑒別診斷價(jià)值最為突出。5、瓣膜疾病主動脈瓣狹窄或關(guān)閉不全引起心絞痛與冠脈灌注不足和心肌肥厚耗氧增加有關(guān)，尤以老年退行性心臟病患者最為常見。主動脈夾層撕裂累積冠狀動脈開口，導(dǎo)致開口血流受阻，也可引發(fā)明顯的心肌缺血，甚至心肌梗死或猝死發(fā)生。此外，二尖瓣脫垂、主動脈瓣畸形、主動脈竇瘤破裂等均可合并心絞痛發(fā)作。主動脈及其瓣膜疾病猝死風(fēng)險(xiǎn)較大，多需積極臨床干預(yù)。6、心律失?？焖倩蚓徛孕穆墒С？烧T發(fā)或加重心絞痛發(fā)作。治療策略需根據(jù)臨床危險(xiǎn)分層確定。7、心外疾病包括頸椎病、肩周炎、胸腰椎退行性疾病、反流性食管炎、肝膽疾病、肋軟骨炎、肺部疾患、嚴(yán)重貧血、心臟神經(jīng)癥等多種骨骼肌肉疾病、消化呼吸道和全身性疾病等均可導(dǎo)致胸痛發(fā)作。本文系洪李鋒醫(yī)生授權(quán)好大夫在線（wsdscm.cn）發(fā)布，未經(jīng)授權(quán)請勿轉(zhuǎn)載。2014年02月25日21569
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