1.胸悶、心悸、氣短。胸悶、心悸和氣短是心臟疾病的典型癥狀，尤其是冠狀動(dòng)脈疾病。冠狀動(dòng)脈是供應(yīng)心臟肌肉血液的主要血管，當(dāng)這些血管狹窄或堵塞時(shí)，心臟肌肉的血液供應(yīng)就會(huì)減少，導(dǎo)致心臟缺氧。這種缺氧狀態(tài)會(huì)引發(fā)胸悶、心悸和氣短等癥狀。如果不及時(shí)治療，可能會(huì)導(dǎo)致心肌梗死，甚至猝死。2.頭痛、頭暈、惡心。頭痛、頭暈和惡心可能是腦血管疾病的早期信號(hào)。腦血管疾病主要包括腦血栓、腦出血和腦梗死等。這些疾病通常是由于腦部血管狹窄、堵塞或破裂，導(dǎo)致腦部某一區(qū)域的血液供應(yīng)中斷，從而引發(fā)相應(yīng)的癥狀。如果不及時(shí)治療，可能會(huì)導(dǎo)致嚴(yán)重的神經(jīng)功能損害，甚至猝死。3.出汗過多、疲勞、失眠。出汗過多、疲勞和失眠可能是慢性疲勞綜合癥或心理壓力過大的表現(xiàn)。長(zhǎng)期的身體和心理壓力會(huì)導(dǎo)致自主神經(jīng)系統(tǒng)失調(diào)，引發(fā)心率加快、血壓升高等癥狀，嚴(yán)重時(shí)可能會(huì)引發(fā)心臟疾病。此外，這些癥狀也可能是甲狀腺功能亢進(jìn)、糖尿病等內(nèi)分泌疾病的表現(xiàn)，這些疾病如果不及時(shí)治療，也可能增加猝死的風(fēng)險(xiǎn)。

心臟驟停是指心臟射血功能突然終止。導(dǎo)致心臟驟停的病理生理機(jī)制，最常見為快速性至性心律失常(室顫和室速),其次為緩慢性心律失?；蛐呐K停博,較少見的為無(wú)脈性電活動(dòng)。心臟驟停發(fā)生后,由于腦血流突然中斷,10秒左右患者即可出現(xiàn)意識(shí)喪失,經(jīng)及時(shí)救治可獲存活,否則將發(fā)生生物學(xué)死亡,罕見自發(fā)逆轉(zhuǎn)者。心臟驟停常是心臟性猝死的直接原因，如果平時(shí)發(fā)現(xiàn)有人突然暈倒、意識(shí)不清，首先要確定周圍環(huán)境安全，然后判斷患者有無(wú)呼吸、脈搏消失，若無(wú)生命體征，則要立馬大聲呼叫周圍的人幫忙撥打120，有條件的話準(zhǔn)備除顫儀，去枕平臥，解開衣物，行胸外按壓。

植入式心律轉(zhuǎn)復(fù)除顫器，也被稱為"ICD"，放置于靠近人心臟位置皮膚下的裝置，對(duì)預(yù)防心臟性猝死具有跨時(shí)代意義。隨著ICD大型臨床試驗(yàn)的開展、ICD臨床應(yīng)用以及新的ICD技術(shù)的開發(fā)，國(guó)內(nèi)外對(duì)植入ICD的適應(yīng)癥也在不斷更新，本文結(jié)合最新的國(guó)內(nèi)外臨床指南及專家共識(shí)，比如國(guó)內(nèi)發(fā)布的《植入型心律轉(zhuǎn)復(fù)除顫器臨床應(yīng)用中國(guó)專家共識(shí)（2021）》以及歐洲心臟病學(xué)會(huì)（ESC）官網(wǎng)更新的臨床指南《2022年ESC室性心律失?；颊咝呐K性猝死的預(yù)防管理指南》等等，重點(diǎn)分析了ICD的適合人群。是否適合植入ICD，最重要的是要考慮患者的預(yù)期壽命、生活質(zhì)量和合并癥。有證據(jù)表明，終末期腎病患者、糖尿病患者和老年患者從植入ICD?中獲益較少或根本沒有獲益。因此指南僅推薦期望高質(zhì)量生存>1年的患者植入ICD；在室性心律失常得到控制之前，不建議對(duì)持續(xù)性室性心律失常患者植入ICD。ICD的植入對(duì)心臟性猝死的預(yù)防分為一級(jí)預(yù)防和二級(jí)預(yù)防。一級(jí)預(yù)防針對(duì)從未發(fā)生過心臟驟停的高危人群，比如心梗、心衰患者，其絕對(duì)適應(yīng)癥包括:?①心梗40天后或心梗手術(shù)90天后，經(jīng)過優(yōu)化的藥物治療后心功能II或III級(jí)，左室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）≤35%；或者心功能I級(jí)，左室射血分?jǐn)?shù)≤30%。②既往心梗導(dǎo)致的非持續(xù)性室速，LVEF≤30%，電生理檢查能夠誘發(fā)出持續(xù)性室速、房顫者。③非缺血性心臟病患者，經(jīng)過優(yōu)化的藥物治療3至6個(gè)月后心功能II或III級(jí)，LVEF≤35%。二級(jí)預(yù)防針對(duì)心臟驟?；虬l(fā)生過有血流動(dòng)力學(xué)障礙的持續(xù)性室速或既往發(fā)生過心室顫動(dòng)的患者,其絕對(duì)適應(yīng)癥包括:①非可逆原因?qū)е碌奶匕l(fā)性室顫或血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)的持續(xù)性室速，引起心臟驟停后存活著。②伴有器質(zhì)性心臟病的自發(fā)持續(xù)室速或室顫患者，無(wú)論血流動(dòng)力學(xué)是否穩(wěn)定。③心梗48小時(shí)后發(fā)生非可逆的室顫或血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)的持續(xù)性室速患者，以及血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定的持續(xù)性單形性室速患者。④心梗48小時(shí)后不明原因的暈厥，電生理檢查能夠誘發(fā)出持續(xù)性單形性室速患者。⑤非缺血性心臟病，出現(xiàn)非可逆原因的室速/室顫導(dǎo)致心臟驟?；蜓鲃?dòng)力學(xué)不穩(wěn)定的持續(xù)性室速患者，以及血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定的持續(xù)性單形性室速患者。⑥各種離子通道疾病，如出現(xiàn)過心臟驟?；虺掷m(xù)性室速，藥物治療無(wú)效或無(wú)法耐受者。⑦不明原因的暈厥患者，電生理檢查誘發(fā)出血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定的持續(xù)性室速或室顫。除了ICD植入的絕對(duì)適應(yīng)癥，還有更大范圍的相對(duì)適應(yīng)癥，具體可參考指南。隨著心臟節(jié)律管理技術(shù)的不斷發(fā)展，針對(duì)不同患者的具體需求，ICD衍生出更多更強(qiáng)大的治療方式。其中包括皮下植入式心臟復(fù)律除顫器（S-ICD）。較傳統(tǒng)的ICD植入采用經(jīng)靜脈電極導(dǎo)線系統(tǒng)，通過外周靜脈將電極導(dǎo)線植入心室，S-ICD主要由脈沖發(fā)生器和電極導(dǎo)線構(gòu)成且均植入于皮下。指南推薦對(duì)有ICD指癥的患者，當(dāng)不需要起搏治療心動(dòng)過緩、心動(dòng)過速或心臟再同步化時(shí)，應(yīng)考慮將S-ICD作為進(jìn)靜脈除顫器的替代品。針對(duì)患有嚴(yán)重心功能不全且具有心源性猝死高風(fēng)險(xiǎn)的患者，開發(fā)出兼具除顫功能和心臟再同步功能的CRT-D，既植入式心臟再同步治療心律轉(zhuǎn)復(fù)除顫器（簡(jiǎn)稱：心臟再同步除顫器），兼具CRT（心臟再同步起搏器）和ICD的雙重功能，結(jié)合希浦系統(tǒng)起搏在預(yù)防猝死的同時(shí)，可以提高患者的心功能。??????此外，還有可穿戴心律轉(zhuǎn)復(fù)除顫器（WCD），這是一種體外除顫器，已證明可以有效監(jiān)測(cè)和治療室顫室速。指南推薦對(duì)于具有二級(jí)預(yù)防ICD?適應(yīng)證但存在植入風(fēng)險(xiǎn)的成人患者，應(yīng)考慮WCD。醫(yī)生應(yīng)讓患者參與聯(lián)合決策過程，溝通相關(guān)信息，討論不同的情況，如ICD?植入的獲益、更換ICD?脈沖器事宜和臨終關(guān)懷等。確保患者及家屬充分了解不同選擇的益處、風(fēng)險(xiǎn)和潛在后果，以便做出最佳選擇。

一、七種人要注意猝死：?1.長(zhǎng)期過度熬夜勞累人群。?2.經(jīng)常抽煙喝酒人群。?3.總是慵懶，長(zhǎng)期久坐不動(dòng)人群。?4.飲食作息總是不規(guī)律人群。?5.體重不受控制，肥胖人群。?6.時(shí)常情緒低落，不開心人。?7.經(jīng)常有打呼嚕習(xí)慣人。二、注意?七個(gè)猝死前兆:?1.身體莫名疲乏。?長(zhǎng)期疲乏或伴有胸悶，可能是由于心肌炎或心肌病造成的。?2.胃腸道健康反復(fù)。?很多心源性猝死人群，在死亡前都反復(fù)出現(xiàn)胃腸道癥狀。?3.身體異常出汗。心臟病發(fā)作前。身體上如頸、頭皮手腳或掌尬都會(huì)大量出汗，伴隨身體不舒服，需要警惕。?4.胸痛胸悶。?胸部出現(xiàn)劇烈緊縮、壓榨性的疼痛。且感到透不過氣。尤其出現(xiàn)活動(dòng)后胸悶，休息一段時(shí)間可緩解。這種現(xiàn)象可能患了冠心病。?5.時(shí)常心慌。?不定期出現(xiàn)的心率加快，通常是快速性心律失常的現(xiàn)象，這種也要警惕心臟問題。?6.總是肢體麻木。如果出現(xiàn)單側(cè)看不到東西、單側(cè)肢體麻木力?；蜃呗凡环€(wěn)、有踩棉花感，肢體麻木應(yīng)警惕腦卒中的發(fā)生。?7.出現(xiàn)昏厥。?猝死的重要前兆，多數(shù)暈厥是由于心跳突然減慢或停止。導(dǎo)致腦供血不足而引起的。

徐聰?中山大學(xué)附屬第八醫(yī)院心內(nèi)科?2022-09-2914:17?發(fā)表于廣東收錄于合集#科普文章4個(gè)點(diǎn)藍(lán)色字關(guān)注“中大八院心內(nèi)科”2022年9月29日是第23個(gè)世界心臟日，今年的主題是“萬(wàn)眾一心”，意在倡導(dǎo)公眾更主動(dòng)、更用心地關(guān)注、傳播和實(shí)踐心臟健康理念。《中國(guó)心血管健康與疾病報(bào)告2021》顯示，我國(guó)心血管病的發(fā)病率與致死率仍高居榜首，2019年農(nóng)村、城市心血管病分別占死因的46.74%和44.26%，每5例死亡中就有2例死于心血管病。其中心源性猝死（SCD）發(fā)生率為41.8/10萬(wàn)，男性高于女性（44.6/10萬(wàn)vs39.0/10萬(wàn)），估測(cè)我國(guó)每年發(fā)生SCD約50萬(wàn)例，預(yù)防心源性猝死仍然是心血管疾病預(yù)防的重大課題之一！心源性猝死的定義心源性猝死（SuddenCardiacDeath,SCD)：由心臟引起的，發(fā)生在目擊病例出現(xiàn)癥狀后1小時(shí)內(nèi)，并發(fā)生在最后一次存活后24小時(shí)內(nèi)。尸檢病例中的SCD被定義為未知或心臟原因?qū)е碌淖匀灰馔馑劳?。心源性猝死的病因及其機(jī)制1冠狀動(dòng)脈疾病冠狀動(dòng)脈是供給心臟血液的動(dòng)脈，冠狀動(dòng)脈粥樣硬化會(huì)導(dǎo)致冠狀動(dòng)脈血流減少，心肌灌注降低，在某些誘因（勞累、情緒變化等）作用下，可發(fā)生急性冠狀動(dòng)脈痙攣或微循環(huán)栓塞，引起急性心肌缺血，造成電生理紊亂，導(dǎo)致惡性心律失常，直至發(fā)生心源性猝死。如果把冠狀動(dòng)脈當(dāng)做一根管道，但是里面有許多垃圾堆積，當(dāng)我們?cè)谶\(yùn)動(dòng)等誘因下時(shí)，需要的血流量增多，而管道過于狹窄無(wú)法供給，就會(huì)造成心臟缺血、惡性心律失常（正常情況下心臟各個(gè)部分協(xié)調(diào)工作，一起收縮泵血，而此時(shí)心臟每個(gè)單位各干各活，內(nèi)部很不協(xié)調(diào)，泵血嚴(yán)重減少），最終導(dǎo)致心源性猝死。冠狀動(dòng)脈粥樣硬化2心肌病原發(fā)性心肌病主要包括肥厚型心肌病、限制型心肌病、擴(kuò)張型心肌病，其中肥厚型心肌?。℉CM）是引起心臟性猝死最常見的病因?；加蟹屎裥托呐K病的青少年在運(yùn)動(dòng)時(shí)是心源性猝死的高發(fā)時(shí)刻。目前其發(fā)病病因未完全明確，可能與異常心肌結(jié)構(gòu)形成導(dǎo)致心律失常及左心室重塑有關(guān)。主要表現(xiàn)為心肌細(xì)胞及膠原纖維的廣泛紊亂、微脈管系統(tǒng)異常、間質(zhì)纖維化，從而導(dǎo)致心腔擴(kuò)大、心功能不全、心律失常等致心源性猝死。心肌各部分肥大不一，導(dǎo)致肌肉間血管被壓縮，收縮時(shí)各部分收縮力量、幅度也相差甚遠(yuǎn)，特別是左心室流出道狹窄，導(dǎo)致心臟泵血功能異常。3瓣膜病心臟瓣膜病主要包括二尖瓣狹窄和/或關(guān)閉不全、主動(dòng)脈瓣狹窄和/或關(guān)閉不全、感染性心內(nèi)膜炎、二尖瓣脫垂或腱索斷裂等。在我國(guó)，心臟瓣膜病主要由于風(fēng)濕性病變、創(chuàng)傷、退行性變、先天性畸形、炎癥等原因?qū)е掳昕讵M窄和/或關(guān)閉不全。瓣口為心臟流出道的一個(gè)閥門，過于狹窄或關(guān)閉不全時(shí)時(shí)心臟泵血量急劇減少，導(dǎo)致心臟及全身器官缺血，誘發(fā)心臟性猝死。心臟瓣膜狹窄心臟瓣膜關(guān)閉不全4結(jié)構(gòu)性心臟病結(jié)構(gòu)性心臟病是對(duì)心臟結(jié)構(gòu)異常所致的一大類疾病的總稱，主要包括先天性心臟結(jié)構(gòu)異常（房間隔缺損、室間隔缺損、法洛四聯(lián)癥等）、瓣膜異常，冠狀動(dòng)脈發(fā)育異常、后天性瓣膜疾病等。其中冠狀動(dòng)脈異常起源于對(duì)側(cè)冠狀動(dòng)脈竇者，屬于冠狀動(dòng)脈的惡性畸形，可在無(wú)阻塞性冠狀動(dòng)脈病變的情況下導(dǎo)致心肌梗死、心律失常、心力衰竭乃心源性猝死，是青年人猝死的主要原因，尤其在劇烈運(yùn)動(dòng)后。其病理改變主要為畸形冠狀動(dòng)脈走行于主、肺動(dòng)脈間。劇烈運(yùn)動(dòng)時(shí)，心肌耗氧量顯著增加，心輸出量也顯著增加，血壓及肺動(dòng)脈壓升高，兩個(gè)大動(dòng)脈擴(kuò)張產(chǎn)生鉗夾效應(yīng)，使得異常起源的冠狀動(dòng)脈受到擠壓而產(chǎn)生功能性狹窄甚至扭結(jié)、閉塞，臨床表現(xiàn)出心絞痛、心律失常、暈厥乃至猝死等。5主動(dòng)脈疾病導(dǎo)致心源性猝死的主動(dòng)脈疾病主要包括主動(dòng)脈破裂、心包填塞、夾層累及冠狀動(dòng)脈大面積心肌梗死等。其主要發(fā)病機(jī)制為主動(dòng)脈破裂和重要分支血管受累導(dǎo)致靶器官致命性缺血。主動(dòng)脈夾層患者往往存在基礎(chǔ)疾病，主要包括高血壓、動(dòng)脈粥樣硬化等，多重危險(xiǎn)因素疊加，更易導(dǎo)致主動(dòng)脈破裂，從而誘發(fā)心源性猝死。6肺栓塞（肺動(dòng)脈血栓栓塞）肺栓塞的栓子來源主要來源于靜脈系統(tǒng)或右心耳。發(fā)生肺動(dòng)脈栓塞時(shí)，短時(shí)間內(nèi)即可出現(xiàn)肺循環(huán)障礙，嚴(yán)重者可導(dǎo)致心源性猝死。對(duì)于來源于靜脈系統(tǒng)的栓子，主要是長(zhǎng)期制動(dòng)的患者，下肢長(zhǎng)期制動(dòng)導(dǎo)致靜脈血栓形成，大塊血栓一旦脫落，即導(dǎo)致急性肺栓塞，進(jìn)而發(fā)生心源性猝死。另一部分為來自右心耳的患者，主要是由于心房顫動(dòng)，導(dǎo)致血栓形成。（心房顫動(dòng)時(shí)心房肌肉各部分鬧矛盾，分工不協(xié)調(diào)，導(dǎo)致血液在心房?jī)?nèi)流速嚴(yán)重降低甚至滯留，易形成血栓）7電生理活動(dòng)異常原發(fā)性心電異?；蛘唠x子通道可誘發(fā)心源性猝死，例如竇房結(jié)病變、心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)異常等。一旦發(fā)生心臟電生理異常，可能會(huì)誘發(fā)心臟起搏傳導(dǎo)障礙，最終導(dǎo)致完全性房室傳導(dǎo)阻滯，更甚者發(fā)生心房顫動(dòng)等惡性心律失常，最終導(dǎo)致心源性猝死。正常情況下竇房結(jié)為總司令，根據(jù)竇房結(jié)的指示心房、心室再工作，在某些病變狀態(tài)下，例如竇房結(jié)（司令）生病或者命令傳導(dǎo)過程受阻等，導(dǎo)致命令不能正常傳至心房和心室或不能正確執(zhí)行命令，最終導(dǎo)致心臟功能受損。8其他原因?qū)е滦脑葱遭溃⊿CD）其他原因主要包括急性心包填塞、嚴(yán)重電解質(zhì)紊亂、嚴(yán)重睡眠呼吸暫停等。參考文獻(xiàn)：[1].ZeppenfeldK,Tfelt-HansenJ,deRivaM,WinkelBG,BehrER,BlomNA；ESCScientificDocumentGroup.2022ESCGuidelinesforthemanagementofpatientswithventriculararrhythmiasandthepreventionofsuddencardiacdeath.EurHeartJ.2022Aug26:ehac262.doi:10.1093/eurheartj/ehac262.Epubaheadofprint.PMID:36017572.[2].SuWJ,YangKM,LyuXD,etal.Experienceinthetreatmentofanomalouscoronaryarteryoriginatingfromthecontralateralcoronarysinus[J].MolecularCardiologyofChina,2018,18(3):2475-2478.DOI:10.16563/j.cnki.1671-6272.2018.06.005.[3].WangJ,WangQS.Relationshipbetweenatrialfibrillationandsuddencardiacdeath[J].InternationalJournalofCardiovascularDisease,2017,44(2):69-71.DOI:10.3969/j.issn.1673-6583.2017.02.002[4].]國(guó)家心血管病中心.中國(guó)心血管病報(bào)告2018[M].北京：中國(guó)大百科全書出版社，2019：12，16.▌本文來源：中山大學(xué)附屬第八醫(yī)院心內(nèi)科微信公眾號(hào)▌部分素材來源于網(wǎng)絡(luò)，如有侵權(quán)，請(qǐng)聯(lián)系刪除文字/徐聰編輯/王之龍審核/張煥基

醫(yī)學(xué)顧事22個(gè)小時(shí)前·中華醫(yī)學(xué)會(huì)理事神經(jīng)外科教授關(guān)注非壓迫性軀干部位出血(NCTH)是戰(zhàn)場(chǎng)上可預(yù)防戰(zhàn)斗死亡的主要原因。新興的血管內(nèi)出血控制和體外灌注技術(shù)可以解決創(chuàng)傷復(fù)蘇中的關(guān)鍵缺口，包括有效管理失控的NCTH和逆轉(zhuǎn)出血誘導(dǎo)的創(chuàng)傷性心臟驟停(HiTCA)。復(fù)蘇性主動(dòng)脈球囊阻斷術(shù)(REBOA)可延緩膈下動(dòng)脈出血。選擇性主動(dòng)脈弓灌注術(shù)(SAAP)可恢復(fù)心血管塌陷和HiTCA時(shí)的自發(fā)循環(huán)和血管內(nèi)容積。體外生命支持技術(shù)(ECLS)可以通過改善灌注和氣體交換來穩(wěn)定心肌或肺功能障礙患者，從而為外科復(fù)蘇或最終恢復(fù)留出時(shí)間。對(duì)于難治性HiTCA患者，緊急保護(hù)和復(fù)蘇技術(shù)(EPR)使用深度低溫來降低代謝，同時(shí)為實(shí)現(xiàn)手術(shù)止血“爭(zhēng)取時(shí)間”。這些技術(shù)構(gòu)成了一個(gè)補(bǔ)充干預(yù)的“工具包”，可以維持生存，直到實(shí)現(xiàn)手術(shù)止血(表1)。這篇綜述討論了這些新興的血管內(nèi)和體外技術(shù)在失血性創(chuàng)傷病人復(fù)蘇中的應(yīng)用。REBOA:失代償性失血性休克的血管內(nèi)出血控制難以控制的大出血是創(chuàng)傷相關(guān)死亡的主要因素，占比高達(dá)40%至85%。其中，NCTH占戰(zhàn)斗傷亡和平民創(chuàng)傷死亡的50%至70%，被認(rèn)為是潛在的主要可預(yù)防戰(zhàn)斗死亡原因?？焖傺軆?nèi)出血控制技術(shù)可以通過限制持續(xù)失血和增加近端灌注壓力，成為開展確定性手術(shù)和最終康復(fù)的橋梁。血管內(nèi)出血控制技術(shù)戰(zhàn)場(chǎng)應(yīng)用的第一份報(bào)告是發(fā)生在朝鮮戰(zhàn)爭(zhēng)期間，當(dāng)時(shí)在兩個(gè)瀕死的傷員中使用了主動(dòng)脈球囊導(dǎo)管。盡管兩人最終都不幸死亡，但在第1名傷員中發(fā)現(xiàn)血壓顯著改善。隨后，使用主動(dòng)脈內(nèi)球囊反搏泵的系列病例均報(bào)告了良好的效果，隨著導(dǎo)管技術(shù)的后續(xù)進(jìn)展使得血管內(nèi)出血控制技術(shù)在創(chuàng)傷管理中獲得了更多青睞。復(fù)蘇性主動(dòng)脈球囊阻斷術(shù)是對(duì)基于主動(dòng)脈球囊導(dǎo)管的出血控制的現(xiàn)代化改進(jìn)(圖1)，這是由血管外科醫(yī)生在腹主動(dòng)脈瘤支架置入術(shù)中使用主動(dòng)脈球囊導(dǎo)管來控制出血所不斷進(jìn)化演變來的。與NCTH一起治療戰(zhàn)斗傷亡的軍事外科醫(yī)生認(rèn)識(shí)到這些導(dǎo)管對(duì)失血性休克患者的潛在治療作用。然而，新概念證明研究和實(shí)踐轉(zhuǎn)化都需要臨床評(píng)估支持這一概念在創(chuàng)傷患者中的應(yīng)用。野戰(zhàn)外科和血管外科的醫(yī)生們進(jìn)行了一系列臨床前實(shí)驗(yàn)室研究，為將血管內(nèi)出血控制轉(zhuǎn)化為NCTH的臨床創(chuàng)傷復(fù)蘇奠定了基礎(chǔ)。在控制性髂動(dòng)脈出血和肝臟裂傷伴非控制性出血的模型中，人們對(duì)REBOA的現(xiàn)代概念進(jìn)行了系統(tǒng)的研究。這些研究表明，在NCTH豬模型中，REBOA提供了與胸主動(dòng)脈鉗夾、腹腔上主動(dòng)脈鉗夾和沒有主動(dòng)脈鉗夾的直接血管控制相當(dāng)?shù)某鲅刂菩Ч?，此外，REBOA引起的生理紊亂明顯少于采用主動(dòng)脈鉗夾的開胸術(shù)。這些研究還表明，充氣閉塞球囊頭側(cè)的主動(dòng)脈壓力增加，反映了伴隨主動(dòng)脈閉塞的全身血管阻力顯著增加。主動(dòng)脈I區(qū)（降胸主動(dòng)脈）和III區(qū)（腎下腹主動(dòng)脈）的REBOA充氣分別提高了NCTH的中央平均動(dòng)脈壓（MAP）和有效控制了膈下和盆腔部位的出血。這些研究還發(fā)現(xiàn)，胸主動(dòng)脈閉塞可改善腦氧合。然而，對(duì)主動(dòng)脈閉塞和半體缺血的生理耐受性需要進(jìn)一步研究。復(fù)蘇性血管內(nèi)球囊閉塞主動(dòng)脈可以防止快速失血，但它會(huì)在球囊尾部引發(fā)非常低流量或無(wú)流量的缺血狀態(tài)。特別值得關(guān)注的是，I區(qū)REBOA可能導(dǎo)致下脊髓缺血，導(dǎo)致永久性神經(jīng)功能缺損。因此，開展REBOA成為一場(chǎng)爭(zhēng)分奪秒的競(jìng)賽，在實(shí)現(xiàn)外科止血后，要迅速進(jìn)行球囊放氣以恢復(fù)遠(yuǎn)端主動(dòng)脈灌注。實(shí)驗(yàn)室研究評(píng)估了30分鐘和90分鐘胸主動(dòng)脈閉塞后REBOA的生理和組織學(xué)效應(yīng)。使用REBOA后的乳酸水平增加，并且在主動(dòng)脈阻斷90分鐘后更加顯著。然而，在30分鐘組和90分鐘組，手術(shù)止血和氣囊放氣后，乳酸水平恢復(fù)到控制水平。主動(dòng)脈阻斷90分鐘后，沒有發(fā)生脊髓壞死、水腫或炎癥的證據(jù)。一個(gè)近期的豬存活模型顯示，通過將I區(qū)或III區(qū)閉塞60分鐘的控制性出血與對(duì)照組相比，并量化了功能恢復(fù)的時(shí)間以及終末器官和脊髓缺血的程度。結(jié)果顯示，盡管兩個(gè)REBOA組的恢復(fù)時(shí)間都更長(zhǎng)，并且I區(qū)組的脊髓缺血有增加的趨勢(shì)，但存活率沒有差異。部分主動(dòng)脈球囊閉塞已經(jīng)成為一種將遠(yuǎn)端缺血降至最低的概念，目前正在進(jìn)行多項(xiàng)臨床前研究來評(píng)估這種方法。總之，這些動(dòng)物研究表明，盡管將閉塞持續(xù)時(shí)間降至最低并僅在絕對(duì)必要時(shí)使用I區(qū)可能會(huì)優(yōu)化幸存者的功能結(jié)果，但高達(dá)90分鐘的主動(dòng)脈球囊閉塞估計(jì)是可以忍受的。當(dāng)前，用于控制NCTH的復(fù)蘇性主動(dòng)脈血管內(nèi)球囊閉塞已過渡到臨床實(shí)踐。在NCTH和失代償性休克患者中，REBOA改善了血流動(dòng)力學(xué)，使其有時(shí)間到達(dá)手術(shù)室進(jìn)行手術(shù)止血。在主動(dòng)脈研究中，REBOA通常避免了對(duì)緊急開胸手術(shù)的需要，并且在沒有進(jìn)展到HiTCA的患者中證明了對(duì)開放性主動(dòng)脈閉塞的生存益處。最近由倫敦的空中救護(hù)機(jī)組人員報(bào)道，入院REBOA的放置也被發(fā)現(xiàn)具有顯著的經(jīng)驗(yàn)和良好的存活率。類似地，該技術(shù)的使用也已經(jīng)擴(kuò)展到嚴(yán)峻作戰(zhàn)環(huán)境，也顯示出良好早期救治效果。未來的工作將需要繼續(xù)解決因主動(dòng)脈閉塞延長(zhǎng)而導(dǎo)致的缺血性并發(fā)癥，以優(yōu)化REBOA后的結(jié)果，并且能夠擴(kuò)展到更多場(chǎng)景應(yīng)用，如院前急救和延時(shí)現(xiàn)場(chǎng)救治的使用。最近，多個(gè)利益相關(guān)方組織的立場(chǎng)聲明清楚地描述了當(dāng)前實(shí)施這種先進(jìn)復(fù)蘇能力的最佳實(shí)踐。SAAP:HiTCA中的主動(dòng)脈灌注復(fù)蘇創(chuàng)傷性心臟驟停的存活率非常低，尤其是鈍性創(chuàng)傷。嚴(yán)重出血引起的低血容量導(dǎo)致封閉胸部CPR無(wú)效。急診開胸術(shù)通常需要實(shí)施主動(dòng)脈交叉鉗夾和開胸心肺復(fù)蘇術(shù)，但效果仍然很差，其他復(fù)蘇方法必須解決出血控制、重要器官灌注和血管內(nèi)容量補(bǔ)充以提高生存。選擇性主動(dòng)脈弓灌注（SAAP）是一種將胸主動(dòng)脈閉塞(如I區(qū)REBOA)與增強(qiáng)的心腦灌注相結(jié)合，進(jìn)而實(shí)現(xiàn)心臟驟停后自發(fā)性循環(huán)(ROSC)恢復(fù)的技術(shù)。選擇性主動(dòng)脈弓灌注采用經(jīng)股動(dòng)脈插入的大管腔球囊閉塞導(dǎo)管，進(jìn)入胸降主動(dòng)脈，不需影像學(xué)檢查。球囊位于左鎖骨下動(dòng)脈和膈肌之間。與REBOA一樣，氣囊充氣膨脹起到了相當(dāng)于功能性胸主動(dòng)脈交叉鉗的作用，實(shí)現(xiàn)近端出血控制。SAAP導(dǎo)管腔允許使用攜氧流體(血紅蛋白、碳氟化合物或血液)進(jìn)行體外灌注，其流量?jī)H限于胸主動(dòng)脈血管系統(tǒng)(冠狀動(dòng)脈、頸動(dòng)脈、鎖骨下動(dòng)脈和胸穿支動(dòng)脈)。選擇性主動(dòng)脈弓灌注也是主動(dòng)脈內(nèi)藥物治療的一種途徑，如腎上腺素和減輕缺血再灌注的藥物。文獻(xiàn)報(bào)道選擇性主動(dòng)脈弓灌注可改善醫(yī)學(xué)心臟驟停(非創(chuàng)傷性)的實(shí)驗(yàn)室心室顫動(dòng)模型中的ROSC效應(yīng)。醫(yī)學(xué)心臟驟停的限制因素是血管內(nèi)容量超負(fù)荷發(fā)展之前輸注的外源性攜氧液體的容量。因此，SAAP治療策略的一部分是在初始SAAP期間使用外源性氧載體經(jīng)行股靜脈通路，以允許自體血回輸、氧合和SAAP導(dǎo)管回輸(如果需要)，從而繼續(xù)體外心臟和腦灌注支持，直到恢復(fù)自主循環(huán)。在醫(yī)療心臟驟停中，當(dāng)ROSC達(dá)到足夠的血壓時(shí)，SAAP導(dǎo)管氣囊放氣。然后，如果需要，可以使用SAAP回路向全身提供低流量ECLS，直到患者的血流動(dòng)力學(xué)正常化，或者為傳統(tǒng)的高流量靜脈血管ECLS插入型號(hào)更大的插管。胸主動(dòng)脈球囊閉塞、快速血管內(nèi)容量輸注和使用SAAP復(fù)蘇重要器官灌注在HiTCA中具有明確的適用性。嚴(yán)重肝裂傷導(dǎo)致HiTCA和失血性休克的實(shí)驗(yàn)室模型證明了使用基于氧合血紅蛋白的氧載體(HBOC)、全血和濃縮紅細(xì)胞(pRBC)的SAAP策略，成功實(shí)現(xiàn)ROSC。HBOC-201由于其室溫穩(wěn)定性和長(zhǎng)保質(zhì)期而被首先研究。與使用乳酸林格氏液(LR)和主動(dòng)脈內(nèi)腎上腺素的SAAP相比，使用HBOC-201的SAAP，相對(duì)于不使用閉胸心肺復(fù)蘇術(shù)或腎上腺素，在2分鐘至3分鐘內(nèi)產(chǎn)生持續(xù)的ROSC效應(yīng)。用儲(chǔ)存的同種異體全血或pRBC進(jìn)行選擇性主動(dòng)脈弓灌注也可產(chǎn)生高ROSC率，但需要主動(dòng)脈內(nèi)鈣的聯(lián)合給藥來抵消檸檬酸鹽抗凝劑相關(guān)的低鈣血癥。最近的臨床前實(shí)驗(yàn)，在失血性休克停搏豬模型中比較了SAAP與全血和LR或HBOC-201，結(jié)果顯示全血比LR具有顯著的存活優(yōu)勢(shì)，與HBOC-201相比，ROSC率和ROSC后4小時(shí)存活率相似。采用10毫升/千克/分鐘的選擇性主動(dòng)脈弓灌注可在3至4分鐘內(nèi)恢復(fù)40%至50%的總失血量。因此，使用具有氧載體如全血的SAAP的體外灌注可以恢復(fù)正常的心臟電活動(dòng)，促進(jìn)存活的心臟收縮力，并快速充滿血管內(nèi)容積。在一些HiTCA實(shí)驗(yàn)中，如果SAAP2分鐘后早期心臟收縮力較弱，主動(dòng)脈內(nèi)加用腎上腺素有助于獲得具有足夠平均動(dòng)脈壓（MAP）的ROSC。初步實(shí)驗(yàn)進(jìn)一步表明，SAAP可以在伴有心包填塞的HiTCA中實(shí)現(xiàn)ROSC。盡管臨床前研究中已廣泛評(píng)估了SAAP的概念，但尚未描述其在臨床環(huán)境中的應(yīng)用。目前嘗試這種方法的局限性包括缺乏一種經(jīng)美國(guó)食品和藥物管理局批準(zhǔn)的裝置，即可以用充氧復(fù)蘇溶液完成主動(dòng)脈閉塞和近端復(fù)蘇的裝置。一項(xiàng)在HiTCA進(jìn)行的SAAP臨床試驗(yàn)研究正在使用原型導(dǎo)管和快速輸液泵進(jìn)行相關(guān)研究。ECLS：體外支持是通向生存的橋梁ECLS最近取得了許多技術(shù)進(jìn)步，也就是通常所說的體外膜氧合(ECMO)。不太復(fù)雜、自動(dòng)化程度更高且易于攜帶的體外灌注設(shè)備正在擴(kuò)大ECLS的使用頻率和適應(yīng)癥。在兒科和成人重癥醫(yī)學(xué)中的呼吸和心力衰竭中，V-V·ECLS有豐富的應(yīng)用經(jīng)驗(yàn)。ECLS在創(chuàng)傷中的應(yīng)用也越來越多，主要側(cè)重于在急性肺損傷情況下使用V-V·ECMO進(jìn)行氧合支持。最近，在創(chuàng)傷引起的血流動(dòng)力學(xué)失代償情況下，V-AECLS對(duì)主要心血管支持的潛在價(jià)值越來越受到關(guān)注，逐漸成為一種為最終手術(shù)救治和恢復(fù)提供生存橋梁的技術(shù)手段(圖3)。當(dāng)肺保護(hù)性通氣和搶救性氧合策略未能穩(wěn)定急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)患者時(shí)，提倡使用V-VECLS。1972年首次報(bào)道了V-V·ECMO在鈍性創(chuàng)傷患者呼吸衰竭中的應(yīng)用，在過去的二十年中，已經(jīng)報(bào)道了幾個(gè)創(chuàng)傷病例系列。最近的一項(xiàng)多中心回顧性研究發(fā)現(xiàn)，V-V·ECLS是與嚴(yán)重急性呼吸窘迫綜合征創(chuàng)傷患者存活率提高相關(guān)的獨(dú)立因素。該研究可能反映了ECLS裝置的穩(wěn)步改進(jìn)和基于嚴(yán)重呼吸衰竭創(chuàng)傷患者積累經(jīng)驗(yàn)的治療策略的完善。一項(xiàng)回顧性研究同樣顯示，ECMO治療的呼吸衰竭創(chuàng)傷患者有良好的生存率(63%)。ECLS還可用于嚴(yán)重創(chuàng)傷和早期低氧血癥的戰(zhàn)斗傷員和創(chuàng)傷性腦損傷患者。當(dāng)然還需要前瞻性研究來進(jìn)一步描述ECLS在創(chuàng)傷中的適應(yīng)癥和潛在益處，但目前的證據(jù)表明，ECLS在一些呼吸衰竭創(chuàng)傷患者中有生存益處，出血風(fēng)險(xiǎn)沒有明顯增加。創(chuàng)傷中的V-V·ECLS通常被認(rèn)為是禁忌的，因?yàn)樵诔掷m(xù)出血的嚴(yán)重?fù)p傷環(huán)境中肝素抗凝的潛在不良后果，特別是如果存在潛在的或已知的創(chuàng)傷性腦損傷。然而，一些人報(bào)告了這種方法的成功，包括最近的一份病例報(bào)告，該報(bào)告描述了在一名右心室刺傷并有填塞的患者中使用V-V·ECLS，該患者在最初的創(chuàng)傷復(fù)蘇過程中迅速發(fā)展為心臟驟停。才采用V-V·ECLS后，成功地將該患者從急診科轉(zhuǎn)送到手術(shù)室。最終患者心臟損傷修復(fù)了，病人也得以活了下來。肝素結(jié)合設(shè)備的使用，至少在開始時(shí)沒有全身肝素化，可能允許在失血性創(chuàng)傷患者中更容易使用ECLS。便攜式ECLS設(shè)備的發(fā)展使得在醫(yī)院內(nèi)部和醫(yī)院之間運(yùn)送病人成為可能。作為多器官支持療法概念的一部分，這些技術(shù)進(jìn)步使得ECLS能夠在嚴(yán)峻的環(huán)境中應(yīng)用于嚴(yán)重受傷的患者，并且隨著進(jìn)一步的研究和開發(fā)，這種療法有可能在延時(shí)現(xiàn)場(chǎng)救治中應(yīng)用。此外，在手術(shù)修復(fù)和術(shù)后恢復(fù)期間，V-V和V-A-ECLS顯然具有改善氣管或支氣管損傷、嚴(yán)重呼吸衰竭和心血管不穩(wěn)定的潛力。最后，V-V和V-A-ECLS都是本綜述中描述的其他血管內(nèi)復(fù)蘇技術(shù)的潛在輔助者。特別是，心臟驟停后心肌功能障礙是ROSC后早期的一個(gè)常見問題，增加部分或全身V-AECLS被證明是能夠?qū)麊T成功轉(zhuǎn)送到手術(shù)室或傷員存活密切相關(guān)的一個(gè)重要因素。EPR：深度低溫保護(hù)在創(chuàng)傷性心臟驟停中的應(yīng)用緊急保護(hù)和復(fù)蘇技術(shù)是一種管理因外傷而心臟驟停的患者的新方法(圖4)。緊急保護(hù)和復(fù)蘇可能特別適用于嚴(yán)重的胸腔出血或心臟穿透?jìng)?，其中REBOA、SAAP和早期ECLS可能只有有限的益處，甚至可能被證明是有害的。緊急保護(hù)和復(fù)蘇包括快速冷卻全身，以減少長(zhǎng)時(shí)間循環(huán)停止期間的代謝需求，隨后使用完全心肺旁路延遲復(fù)蘇(CPB)，目標(biāo)是為外科醫(yī)生爭(zhēng)取時(shí)間實(shí)現(xiàn)止血。薩法爾大型動(dòng)物復(fù)蘇研究中心使用臨床相關(guān)模型的研究表明，為了提供長(zhǎng)達(dá)2小時(shí)的循環(huán)停止，鼓膜冷卻需要10℃的溫度。添加被認(rèn)為對(duì)大腦保護(hù)有益的藥物的研究沒有在該模型中顯示出臨床顯著的益處，除了抗氧化劑Tempol。在一項(xiàng)通過剖腹手術(shù)和脾臟損傷導(dǎo)致長(zhǎng)時(shí)間出血導(dǎo)致心臟驟停和嚴(yán)重創(chuàng)傷的研究中，在10℃誘導(dǎo)1小時(shí)的EPR，發(fā)現(xiàn)大多數(shù)動(dòng)物得以存活而沒有發(fā)生神經(jīng)功能缺損，而血液復(fù)蘇和心肺復(fù)蘇后沒有幸存者。其他研究人員使用了持續(xù)低流量心肺復(fù)蘇的開胸模型。該研究組證明快速冷卻、緩慢復(fù)溫處置策略提供了最佳結(jié)果。他們還證明了用這種技術(shù)可以修復(fù)復(fù)雜的損傷。基于這些臨床前數(shù)據(jù)，美國(guó)食品藥品監(jiān)督管理局批準(zhǔn)了一項(xiàng)針對(duì)HiTCA患者的EPR安全性和可行性臨床試驗(yàn)的研究裝置，即創(chuàng)傷性心臟驟停的EPR(EPR-CAT)試驗(yàn)(NCT01042015)。潛在受試者必須是18至65歲的穿透性創(chuàng)傷患者，他們?cè)诘竭_(dá)醫(yī)院前不久、急診或手術(shù)室時(shí)發(fā)生了心臟驟停。如果他們?cè)跉獾拦芾?、開始液體復(fù)蘇和胸廓切開術(shù)中夾住降胸主動(dòng)脈后沒有恢復(fù)脈搏，可以通過將一個(gè)大的CPB套管直接推進(jìn)到靠近夾的主動(dòng)脈中來啟動(dòng)EPR。迅速注入冰冷的生理鹽水，直到鼓膜溫度達(dá)到10°C。打開右心耳進(jìn)行靜脈引流。一旦達(dá)到目標(biāo)溫度，無(wú)脈搏的患者將被迅速送往手術(shù)室進(jìn)行進(jìn)一步治療。當(dāng)創(chuàng)傷外科醫(yī)生專注于控制出血時(shí)，心臟外科醫(yī)生為患者進(jìn)行完全體外循環(huán)（CPB）的復(fù)蘇。理想情況下，總循環(huán)停止時(shí)間應(yīng)少于1小時(shí)，以降低神經(jīng)損傷的風(fēng)險(xiǎn)。在完成手術(shù)止血后，CPB緩慢復(fù)溫以0.5°C/min的目標(biāo)速率開始。該試驗(yàn)的主要指標(biāo)是無(wú)重大神經(jīng)功能缺損的出院存活率，次要終點(diǎn)包括存活至28天、6個(gè)月和12個(gè)月時(shí)的神經(jīng)功能結(jié)果、器官系統(tǒng)功能障礙和該技術(shù)的直接并發(fā)癥。由于該方案的復(fù)雜性，只有選定的創(chuàng)傷外科醫(yī)生接受過該技術(shù)的培訓(xùn)才可以實(shí)施。?整合血管內(nèi)和體外復(fù)蘇技術(shù):工具包?REBOA、SAAP、ECLS和EPR作為補(bǔ)充維持生命治療干預(yù)的工具包，可用于根據(jù)特定的損傷模式、血液動(dòng)力學(xué)狀態(tài)和對(duì)先前干預(yù)的反應(yīng)來穩(wěn)定創(chuàng)傷患者。這些干預(yù)的使用將根據(jù)單個(gè)患者的需求進(jìn)行定制(圖5)。NCTH低于橫膈膜水平且有早期失代償跡象的患者可以通過REBOA(Ⅰ區(qū)或Ⅲ區(qū))加靜脈液體復(fù)蘇充分穩(wěn)定，而不需要SAAP或ECLS。如果盡管進(jìn)行了REBOA，但仍出現(xiàn)失代償至停止的情況，可根據(jù)需要啟動(dòng)SAAP和ECLS。在血管內(nèi)復(fù)蘇開始時(shí)，嚴(yán)重失代償?shù)膭?chuàng)傷患者伴有即將發(fā)生或?qū)嶋H發(fā)生的HiTCA，可以首先使用SAAP進(jìn)行處理，以獲得ROSC并快速恢復(fù)血管內(nèi)容量。ROSC手術(shù)后，SAAP導(dǎo)管球囊可以保持膨脹，提供I區(qū)REBOA支持，直到手術(shù)止血。在術(shù)前、術(shù)中或術(shù)后階段，REBOA或SAAP對(duì)持續(xù)性創(chuàng)傷所致呼吸衰竭或心血管不穩(wěn)定的干預(yù)可能需要V-V或V-AECLS支持。對(duì)REBOA、SAAP或ECLS無(wú)反應(yīng)或較差，但似乎有潛在存活損傷的患者是EPR的候選患者。在等待EPR-CAT試驗(yàn)結(jié)果之前，對(duì)于因穿透性創(chuàng)傷而被逮捕的患者，最好立即進(jìn)行EPR治療。急救醫(yī)師、創(chuàng)傷外科醫(yī)生和灌注專家（通常與心胸外科和血管外科醫(yī)師協(xié)商）需要經(jīng)過充分培訓(xùn)和協(xié)調(diào)的響應(yīng)團(tuán)隊(duì)，以便在關(guān)鍵時(shí)間啟動(dòng)這些高級(jí)干預(yù)措施。小結(jié)血管內(nèi)技術(shù)和體外灌注技術(shù)的進(jìn)步提供了一套完整、互補(bǔ)的干預(yù)措施，有可能為最終外科止血提供一個(gè)生存橋梁。復(fù)蘇性血管內(nèi)球囊閉塞主動(dòng)脈、SAAP、ECLS和EPR可在未控制出血和失代償性失血性休克（即將發(fā)生或?qū)嶋H發(fā)生心血管衰竭）的圍手術(shù)期復(fù)蘇中啟動(dòng)。在這種情況下，當(dāng)功能性生存的時(shí)間窗很窄時(shí)，這些干預(yù)措施提供了一個(gè)復(fù)蘇工具包，可以根據(jù)患者的需要進(jìn)行調(diào)整。未來的研究應(yīng)評(píng)估這些針對(duì)嚴(yán)重受傷平民和軍事創(chuàng)傷患者的積極復(fù)蘇措施的最佳適應(yīng)癥和時(shí)機(jī)。

面對(duì)身邊有人突然倒地、呼吸心跳驟停，如果我們可以在4分鐘內(nèi)給他實(shí)施心肺復(fù)蘇，約有一半的概率可以把他救活！有數(shù)據(jù)顯示發(fā)生猝死的人數(shù)越來越多，且還向年輕化發(fā)展。能成功挽救他們生命的關(guān)鍵技能就是盡早施行有效的心肺復(fù)蘇。而可悲的是，我國(guó)心肺復(fù)蘇術(shù)的普及率不到1%，我國(guó)猝死搶救成功率更是不到萬(wàn)分之一。近年來國(guó)家一直致力于普及“全民急救”，心肺復(fù)蘇術(shù)不應(yīng)該只有醫(yī)務(wù)人員需要掌握，而是我們每一個(gè)人都要掌握的技能。心肺復(fù)蘇術(shù)，英文簡(jiǎn)稱CPR，是一種極其重要的急救技能，是針對(duì)心臟、呼吸驟停者所采取的急救措施以挽救其生命。即通過胸外心臟按壓形成暫時(shí)的人工循環(huán)，電擊除顫轉(zhuǎn)復(fù)心室顫動(dòng)，促使心臟恢復(fù)自主搏動(dòng)，人工呼吸糾正缺氧，并努力恢復(fù)自主呼吸。心肺復(fù)蘇術(shù)有多重要？為什么要人人掌握？——因?yàn)闀r(shí)間就是生命，在第一現(xiàn)場(chǎng)的您就是病者能活過來的最大希望，甚至是唯一希望！心臟驟停的嚴(yán)重后果是以分秒來計(jì)算：■3～5秒：黑矇■5～10秒：昏厥、意識(shí)障礙、突然倒地■15秒左右：抽搐，Adams-Stokes綜合征發(fā)作■10～20秒：意識(shí)喪失■30～60秒：瞳孔散大■60秒：呼吸漸停止■1～2分鐘：瞳孔固定、二便失禁■4分鐘：開始出現(xiàn)腦死亡■5分鐘：腦內(nèi)ATP枯竭、能量代謝完全停止■6分鐘：開始出現(xiàn)腦細(xì)胞死亡、神經(jīng)元不可逆性損傷■8分鐘：“腦死亡”■心肺復(fù)蘇的黃金時(shí)間：4~6分鐘?即發(fā)生心跳驟停4~6分鐘內(nèi)是成功的關(guān)鍵，尤其是4分鐘之內(nèi)更為關(guān)鍵重要。誰(shuí)最可以爭(zhēng)取這4分鐘，正是旁人（如家人、路人、民眾）。因此，不僅是醫(yī)務(wù)人員，而是包括普通大眾在內(nèi)的每個(gè)人都應(yīng)該學(xué)會(huì)此自救互救的技能。開始施行心肺復(fù)蘇時(shí)間和復(fù)蘇成功率的關(guān)系：1分鐘>90%4分鐘>60%6分鐘>40%8分鐘>20%10分鐘幾乎為0%即：每延長(zhǎng)1分鐘施救，成活率就下降10%！因此，心肺復(fù)蘇的白金時(shí)間為10分鐘。心肺復(fù)蘇的步驟和要點(diǎn)現(xiàn)在的心肺復(fù)蘇術(shù)主要包含三種基本急救技巧，C-A-B，即胸外按壓-開放氣道-人工呼吸。其簡(jiǎn)潔版流程如下：1、確認(rèn)現(xiàn)場(chǎng)安全如果有可能發(fā)生倒塌、毒氣中毒等危險(xiǎn)環(huán)境，先快速搬到安全地方進(jìn)行。如果是火災(zāi)現(xiàn)場(chǎng)，或有觸電危險(xiǎn)、地形險(xiǎn)惡等情況，則不可冒然現(xiàn)場(chǎng)施行。要確定現(xiàn)場(chǎng)安全才在現(xiàn)場(chǎng)搶救，防止次生擴(kuò)大。2、判斷意識(shí)反應(yīng)采用拍打肩部，湊近耳邊大聲呼喚：“喂！你怎么了？”。如無(wú)反應(yīng)，則確定為意識(shí)喪失。3、呼救要保持鎮(zhèn)定，莫慌亂！大聲呼叫來人。吩咐他人（沒人時(shí)，則是自己）撥打電話，獲得AED（自動(dòng)體外除顫器）。告知病人所在的位置。4、判斷脈搏和呼吸施救者用兩手指腹壓在病人的喉結(jié)旁2厘米（觸摸頸動(dòng)脈），同時(shí)雙眼觀察胸廓有無(wú)起伏5~10秒，觀察過程中用心里默算1001、1002、1003……1007來判斷秒數(shù)。非專業(yè)搶救人員可不需要判斷患者呼吸。因?yàn)楹粑⑷醯幕颊?0%的心跳已經(jīng)停止，因此當(dāng)患者判斷無(wú)意識(shí)，無(wú)呼吸或間斷呼吸時(shí)，可立即進(jìn)行胸外心臟按壓。5、擺好心肺復(fù)蘇的體位迅速將病人置于仰臥位，平放于地面或硬板上，解開衣領(lǐng)，頭后仰。6、按壓的位置按壓部位為兩乳頭連線中點(diǎn)（女性病人有時(shí)不適用），或劍突上兩橫指(胸骨下半部)。注意：在心跳停止情況下施行這種按壓，切忌在清醒或昏迷但沒有心跳停止的人身上實(shí)施。7、按壓方法以左手掌根接觸，右手重疊，左手指尖翹起右手扣于其上；雙手垂直于胸壁進(jìn)行按壓。按壓時(shí)，上半身前傾，腕、肘、肩關(guān)節(jié)伸直，以髖關(guān)節(jié)為支點(diǎn)，垂直向下用力，借助上半身的重力進(jìn)行按壓。按壓盡量不中斷（中斷時(shí)間最長(zhǎng)不要超過10秒）。按壓間隙盡可能放松，讓胸廓充分回彈，以利于血液回流，但掌根勿離開胸壁，按壓和放松時(shí)間比例相同。頻率：100～120次/分。深度：5～6厘米。8、開放氣道開放氣道之前清理口腔（將病人頭偏向一側(cè)）9、人工呼吸可采用口對(duì)口人工呼吸或簡(jiǎn)易呼吸氣囊輔助通氣。10、復(fù)檢判斷大動(dòng)脈搏動(dòng)是否恢復(fù)呼吸是否恢復(fù)判斷時(shí)間為5~10秒鐘。心肺復(fù)蘇的有效指標(biāo)自主心跳恢復(fù)：可聽到心音，觸及大動(dòng)脈（可選擇頸動(dòng)脈、股動(dòng)脈、橈動(dòng)脈中之一）搏動(dòng)，心電圖示竇性心律、房性或交界性心律，即使為心房撲動(dòng)或顫動(dòng)也是自主心跳恢復(fù)的表現(xiàn)。自主呼吸恢復(fù)：胸廓有自主起伏。瞳孔變化：散大的瞳孔回縮變小，對(duì)光反射恢復(fù)。缺氧改善：發(fā)紺的面色、口唇、指甲轉(zhuǎn)為紅潤(rùn)。腦功能有恢復(fù)表現(xiàn)：眼球有活動(dòng)，肢體有活動(dòng)。終止復(fù)蘇的指標(biāo)復(fù)蘇成功：自主呼吸和心跳已恢復(fù)良好（有些僅有心跳恢復(fù)，呼吸仍需呼吸機(jī)輔助亦可），轉(zhuǎn)入下一階段治療。復(fù)蘇失?。航?jīng)積極正確的心肺復(fù)蘇操作已達(dá)30分鐘以上，心電圖仍成一條直線，自主呼吸和自主心跳一直未能恢復(fù)，腦干反射全部消失，可判斷為已臨床死亡。觸電、溺水、新生兒者等特殊情況，搶救時(shí)間可延長(zhǎng)1～2小時(shí)。