猝死是指突然發(fā)生的非暴力性的意外死亡，即意外、突然、非人為因素的自然死亡?；颊呖梢允菬o病史的“健康人”，或者是雖然有病但病情穩(wěn)定、不致發(fā)生死亡者。猝死的時間限定一般為發(fā)病至死亡時間6小時，而心源性猝死限定為1小時。 猝死的病因及臨床表現(xiàn) 一、心源性猝死 猝死的病因及臨床表現(xiàn)心源性猝死是成人猝死最主要的病因，而且發(fā)病至死亡時間越短，心源性的比例越大，可達80%～90%。引起猝死的心血管疾病主要有冠心病、心肌病、心肌炎、心臟瓣膜病、心律失常等。在中老年以冠心病為主，青少年則以心肌病或原發(fā)性心電紊亂為主。 1.冠心病 冠心病是心源性猝死，尤其是中老年人心源性猝死的主要病因。猝死型冠心病以冬季為好發(fā)季節(jié)，患者年齡較輕，在家中、工作中或公共場所中突然發(fā)病，心搏驟停而突然死亡。 有的無任何先兆情況下在睡眠中死亡。部分患者發(fā)病前有些非特異性的癥狀如疲勞、胸痛等，往往因程度較輕未予重視。半數(shù)患者發(fā)病前未訴有任何不適，死亡患者發(fā)病前短時間內(nèi)有無不適不得而知。 部分有急性心肌梗死先兆癥狀；病理檢查顯示冠狀動脈有粥樣硬化改變，但多數(shù)患者冠狀動脈內(nèi)并無血栓形成、動脈腔并未完全閉塞，也未見到急性心肌壞死的病理過程。 因此，世界衛(wèi)生組織將其定位為：“原發(fā)性心搏驟停型冠心病”。目前認(rèn)為，本型患者心搏驟停/猝死的發(fā)生機制是：在冠狀動脈粥樣硬化的基礎(chǔ)上，發(fā)生冠狀動脈痙攣或栓塞，導(dǎo)致心肌急性缺血，造成局部電生理紊亂，引發(fā)短暫的嚴(yán)重心律失常（特別是心室顫動）。有些患者心肌壞死尚未形成，患者已發(fā)生心搏驟停/猝死，這種情況是可逆的，如搶救及時可以挽救生命。 2.心肌病 心肌病是青少年心源性猝死的主要病因，其中主要的是肥厚型梗阻性心肌病。少數(shù)人發(fā)病前可有活動后胸悶或典型心絞痛的癥狀但未能引起重視，多數(shù)人平時無明顯不適，以猝死為首發(fā)癥狀。 常見的誘因：包括劇烈運動、心動過速、使用靜脈血管擴張劑（硝酸酯類）、強心劑（洋地黃類）等。因為任何加強心肌收縮力、減少回心血量的變化均會加重左室流出道的梗阻，加重心肌缺血。 3.心律失常及原發(fā)性心電紊亂 各種心臟疾病并發(fā)的嚴(yán)重心律失?？梢疴?，其中除惡性室性心律失常外，應(yīng)特別引起重視的是完全性三束支傳導(dǎo)阻滯導(dǎo)致的心室逸搏、病態(tài)竇房結(jié)綜合征導(dǎo)致的心臟停搏；預(yù)激伴發(fā)心房顫動時快速心室反應(yīng)及心室顫動；繼發(fā)性長QT間期（常見于藥物或嚴(yán)重低血鉀）基礎(chǔ)上的多形室性心動過速/心室顫動。 4.心臟瓣膜病 導(dǎo)致猝死的心臟瓣膜病主要是主動脈瓣狹窄。常見病因有慢性風(fēng)濕性心臟瓣膜?。ㄖ饕娪谥?、青年，可伴有二尖瓣病變）、先天性畸形（主動脈瓣兩瓣畸形）、退行性老年鈣化性主動脈瓣狹窄（見于老年人）。使用小動脈擴張劑及加強心肌收縮力的藥物是誘發(fā)心肌缺血的重要因素。 5.心肌炎 急性心肌炎（主要是病毒性心肌炎、風(fēng)濕性心肌炎），多發(fā)于青壯年，急性或亞急性發(fā)病，先有發(fā)熱、呼吸道感染癥狀，伴有心悸、氣短；炎癥侵及心包時可出現(xiàn)持久性或間歇性胸痛，吸氣與咳嗽可使疼痛加重，聽診可聞及心包摩擦音。 6.急性主動脈夾層 急性主動脈夾層發(fā)病6小時的死亡率為22%。臨床見于中年以上患者，有高血壓動脈硬化史，突然發(fā)生胸痛，放射至頭、頸、上肢、腰背、中下腹甚至下肢，疼痛劇烈可有休克征象；體檢可發(fā)現(xiàn)兩上肢血壓或上、下肢血壓有明顯差別；頸部血管或主動脈瓣區(qū)出現(xiàn)雜音。 7.心力衰竭 二、肺栓塞 急性肺栓塞是一種常見的死亡率很高的心血管急癥。患者有慢性血栓栓塞癥的危險因素，突發(fā)胸痛、呼吸困難、發(fā)紺、咳嗽、咯血，甚至猝死。據(jù)文獻報道，美國每年有62萬人發(fā)病，20萬人死亡，占全部尸檢病例的1.8%～6.7%。 三、腦血管意外 腦血管病一直是我國死亡率較高的死因之一。有資料表明，腦卒中死亡病例中，死亡時間在發(fā)病6小時內(nèi)的占20.5%。猝死原因多是由于嚴(yán)重腦出血或蛛網(wǎng)膜下腔出血，使顱腔內(nèi)容量突然增加、受損腦組織水腫、顱內(nèi)壓明顯升高，最終導(dǎo)致天幕疝或枕骨大孔疝、腦干呼吸中樞受壓、呼吸衰竭而猝死。 急性大面積腦梗死時引起腦水腫和梗死后腦出血，顱內(nèi)壓同樣迅速增加。也可引發(fā)上述病理生理變化。呼吸停止早于心臟停止，是腦血管意外引起猝死的特點。 高血壓腦病時，由于血壓急劇升高，腦血管出現(xiàn)廣泛性小動脈痙攣，血管阻力增加、腦血流減少、腦組織及毛細血管因缺血導(dǎo)致通透性增加，血漿蛋白及液體外滲，引起腦水腫，病情嚴(yán)重者也可發(fā)生昏迷、抽搐、猝死。 四、急性重癥胰腺炎 急性重癥胰腺炎（即急性出血壞死性胰腺炎）是引起非心源性猝死的重要原因。上海瑞金醫(yī)院1958—1984年經(jīng)尸檢病理診斷為急性出血壞死性胰腺炎的24例病人，15例屬于猝死，從發(fā)病到死亡不超過6小時，絕大多數(shù)為無征兆的即刻死亡。急性重癥胰腺炎猝死的機制尚不清楚。 以往認(rèn)為，自身消化是發(fā)生胰腺炎的病理生理基礎(chǔ)。由于各種病因或誘因如膽管結(jié)石、感染、飽餐、飲酒、過多攝入高脂飲食以及外傷等，促使膽汁及十二指腸內(nèi)容物反流入胰腺，以致胰蛋白酶原活化，進而使各種肽類血管活性物質(zhì)、彈力蛋白酶原、磷脂酶原激活，引起組織水腫、出血、壞死。激肽類血管活性物質(zhì)的釋放、毛細血管擴張及通透性增加致低容量性休克，進而出現(xiàn)肺、心、肝、腎臟器損害及凝血機制障礙（DIC），并導(dǎo)致死亡。 但上述疾病的發(fā)展過程應(yīng)有一定的臨床表現(xiàn)或前驅(qū)癥狀，無法解釋患者無征兆的猝死。 急性重癥胰腺炎猝死多發(fā)生在夜間，可能與夜間迷走神經(jīng)張力增高，更容易導(dǎo)致冠脈痙攣有關(guān)。 五、低血糖 老年糖尿病患者夜間因嚴(yán)重低血糖導(dǎo)致猝死的也較多見，其原因在于相當(dāng)一部分老年糖尿病患者治療不規(guī)范，或接受降糖藥治療后未及時進餐；有的患者血糖水平變化較大，夜間常發(fā)生低血糖。 一旦發(fā)生嚴(yán)重低血糖，由于夜間中樞神經(jīng)系統(tǒng)和交感神經(jīng)系統(tǒng)抑制，迷走神經(jīng)張力過高；如同時應(yīng)用了β受體阻滯劑，會導(dǎo)致應(yīng)激能力進一步減退；加之處于熟睡狀態(tài)，患者不易覺察心慌、饑餓、出汗等低血糖癥狀，而導(dǎo)致猝死。

廣東衛(wèi)生在線發(fā)布時間：05-0514:25兩周前，江蘇淮安一名37歲的男子突發(fā)急性心梗，搶救期間，他曾多次瀕臨死亡。最終，醫(yī)生啟用頂級生命支持設(shè)備ECMO，贏來寶貴的治療時間，挽救了他年輕的生命。4月24號上午，在重癥監(jiān)護病房治療了兩周的張先生康復(fù)出院了。家屬告訴記者，患者平時煙癮很大，一天要抽兩、三包煙，還經(jīng)常熬夜打牌。事發(fā)當(dāng)晚，正在打牌的張先生感覺胸口一陣劇烈的疼痛，預(yù)感事情不好的妻子趕緊將他送往醫(yī)院。 情況危急，患者在近兩個小時的時間里，心跳反復(fù)驟停。醫(yī)護人員持續(xù)為其心肺復(fù)蘇，卻始終沒有效果。為了糾正心衰、缺氧，并創(chuàng)造手術(shù)條件，醫(yī)院決定啟用ECMO。復(fù)旦大學(xué)附屬華山醫(yī)院骨科俞永林ECMO是“體外膜肺轉(zhuǎn)流”的英文縮寫，其原理是把患者的回心血流引入到體外的機器設(shè)備中并在體外進行氧和后再回輸進人體內(nèi)，ECMO的使用可暫時性地部分替代心臟功能，使心臟臨時性地得到休息和恢復(fù)，為外科手術(shù)創(chuàng)超一個相對較好的手術(shù)時機。ECMO上機四天后，患者的病情得到了穩(wěn)定。在接下來的時間里，情況逐漸好轉(zhuǎn)直至出院，未遺留任何后遺癥。醫(yī)生表示，近年來心血管疾病的發(fā)病率持續(xù)增高，年輕化趨勢也越來越明顯，年輕人一定要提高警惕。醫(yī)生表示，抽煙、熬夜是急性心梗、腦梗和腫瘤的高危因素，這些疾病越來越年輕化，和不良的生活習(xí)慣密切相關(guān)。心梗年輕化主要與不良生活方式有關(guān)大量吸煙、經(jīng)常熬夜、缺乏運動、飲食不規(guī)律等危險因素，是這種病的“隱形殺手”。長期食用高能量、高膽固醇的食物，容易產(chǎn)生斑塊附著于血管壁，使血管腔變得狹窄，導(dǎo)致心肌供血不足，產(chǎn)生心絞痛癥狀。如果斑塊突然破裂，會造成急性的血管堵塞，也就是我們平時說的急性心肌梗死。斑塊是悄無聲息地形成的，急性心肌梗死的患者中，在斑塊破裂出現(xiàn)相關(guān)癥狀之前，約有90%的人不知道自己有斑塊。其次長期熬夜勞累，也是導(dǎo)致急性心梗的高危因素。此外，吸煙是引發(fā)中青年急性心肌梗死和心臟性猝死的誘因。有研究表明，吸煙可使冠心病發(fā)病年齡提早10年，每日吸1-5支煙，心梗的風(fēng)險增加40％；每日吸1-2包煙，心梗風(fēng)險增加6-8倍。南方醫(yī)科大學(xué)第三附屬醫(yī)院心血管內(nèi)科主任周滔建議，年輕人應(yīng)重視心血管疾病的預(yù)防和早期篩查，在醫(yī)生指導(dǎo)下及時調(diào)整自己的生活方式和飲食習(xí)慣。在日常生活中，勞累時也不要馬上洗澡，休息一會兒恢復(fù)一定體力后再洗，也可在浴室里放個小板凳，坐著洗澡，這樣能在一定程度上減少發(fā)生心肌梗死的風(fēng)險。若發(fā)生類似心肌梗死的征兆，如胸悶、胸痛、心悸、惡心、心慌、氣短、乏力、頭暈、腹脹等，應(yīng)立即停下手頭的事情進行休息。若癥狀持續(xù)不緩解，則應(yīng)馬上前往醫(yī)院診治。突發(fā)心?；颊?、家屬務(wù)必記得這兩個動作若不幸突發(fā)心梗且身邊無救助者，患者本人應(yīng)立即撥打120急救電話。在救援到來之前，應(yīng)就地休息。作為家屬，如果發(fā)現(xiàn)家人突發(fā)心肌梗死，應(yīng)該保持鎮(zhèn)定，果斷急救：1、撥打120：盡快與醫(yī)院取得聯(lián)系，請醫(yī)生速來搶救或送醫(yī)院搶治。2、就地平臥：立即讓病人就地平臥，雙腳稍微抬高，嚴(yán)禁搬動，因為任何搬動都會增加心臟負(fù)擔(dān)，危及生命。3、鎮(zhèn)靜：如有家用常備藥箱，立即監(jiān)測血壓，如果沒有明顯低血壓才可含服硝酸甘油。同時口服1-2片安定片，使病人鎮(zhèn)靜下來。周圍的人也不要大聲說話。4、吸氧：如有供氧條件，應(yīng)立即給予吸氧。5、人工呼吸：如病人心臟突然停止跳動，家人切不可將其抱起晃動呼叫，而應(yīng)立即采用拳擊心前區(qū)使之復(fù)跳的急救措施。若無效，則立即進行胸外心臟按壓和口對口人工呼吸，直至醫(yī)生到來。那么，問題來了，正確的心肺復(fù)蘇怎么做？這兩個動作記住能救命，快快學(xué)起來！※廣東省人民醫(yī)院（廣東省醫(yī)學(xué)科學(xué)院）副院長，急診科主任，急危重病醫(yī)學(xué)部副主任李欣為您“拆解”心肺復(fù)蘇技能：胸外按壓定位：中指對乳頭，掌跟對胸骨頻率：100-120次/分鐘深度：5-6厘米要點：掌跟不離胸，保持肩、肘、掌跟三點一線，以身體帶動做下壓動作，讓胸廓充分回彈，減少停頓時間。人工呼吸抬被施救者下巴，使其頭部后仰，充分打開氣道，檢查口腔有無異物，然后口對口吹氣，吹氣時捏緊鼻孔以胸口起伏為準(zhǔn)。注意事項1按壓與呼吸的比是30:2（連續(xù)按壓30次后做兩次人工呼吸），如此反復(fù)5個循環(huán)后，判斷被施救者有無心跳和呼吸，有則暫停心肺復(fù)蘇，無則繼續(xù)心肺復(fù)蘇。不愿意口對口人工呼吸的，可只做胸外按壓。2呼吸心跳停止8秒后，將出現(xiàn)腦缺氧癥狀，30秒后昏迷，60秒腦細胞開始死亡，6分鐘全部死亡，10分鐘不可逆轉(zhuǎn)的死亡，醫(yī)學(xué)上定義4分鐘為搶救的“黃金時間”。不要光等救護車和專業(yè)急救人員，有急救常識的人在“黃金搶救4分鐘”內(nèi)以心肺復(fù)蘇搶救，接近40%可挽救生命。編輯｜任君飛 責(zé)編｜黎曉心來源｜都市現(xiàn)場 健康有約 江蘇新聞

心臟性猝死是由各種心臟原因引起的、以急性癥狀開始1小時內(nèi)驟然意識喪失為前驅(qū)的突然死亡，冠心病、心肌病、遺傳性心臟電生理異常等是心臟性猝死的常見原因；對于心臟性猝死的高?；颊撸踩胄呐K復(fù)律除顫器（ICD）可有效地預(yù)防心臟性猝死的發(fā)生，服用β-受體阻滯劑和胺碘酮等抗心律失常藥物也有一定的預(yù)防效果；對于心臟性猝死的中?；颊撸忙?受體阻滯劑和胺碘酮等抗心律失常藥物有預(yù)防效果。圖示 ICD 植入在患者左上胸部皮下。

導(dǎo)讀：運動是一劑良藥。運動可能像其他藥物一樣，并非越多越好。流行病學(xué)和生物學(xué)研究表明增加運動量可以減少冠心病事件，而且運動具有抗衰老作用，這些研究結(jié)果使越來越多的人持有“運動越多越好”的觀點。由此，全世界參加耐力訓(xùn)練、競技性長跑以及高強度間歇訓(xùn)練的人大幅度增加。然而，劇烈運動，特別是對于不健康的人，可以大幅度增加心源性猝死和急性心肌梗死。近來的研究顯示大運動量和高強度運動都可能會導(dǎo)致心臟失適應(yīng)，表現(xiàn)為冠狀動脈鈣化加速、運動誘發(fā)心臟生物標(biāo)志物釋放、心肌纖維化和心房顫動。這些失適應(yīng)表現(xiàn)和運動之間的關(guān)系常呈U型或者反J型量效曲線。大量流行病學(xué)、臨床和基礎(chǔ)科學(xué)研究的證據(jù)表明規(guī)律體力活動可以延緩動脈粥樣硬化性心血管疾病進展，減少冠心病事件。體力活動的定義是任何骨骼肌收縮增加超過基礎(chǔ)水平能量消耗的身體活動。對于33項共計88萬多人的研究的系統(tǒng)回顧和薈萃分析顯示增加體力活動使心血管死亡率下降30%-50%，全因死亡率下降20%-50%。對于兩項研究中34年的隨訪發(fā)現(xiàn)，體力活動最多的隊列（包括男性和女性）壽命延長7到8年。運動訓(xùn)練是體力活動的一個亞類，其定義是以提高或維持心肺適應(yīng)能力或健康或者達到體育運動目標(biāo)為目的的有計劃的措施。劇烈的體力活動可以減少糖尿病、高血壓和高血脂的藥物，這提示大劑量和高強度的耐力訓(xùn)練方案（包括高強度間歇訓(xùn)練，即HIIT），對于有或沒有冠心病的人都有心臟保護作用。這些研究使很多中老年人相信“運動越多越好”。因此，全世界參加半程馬拉松、全程馬拉松、鐵人三項和HIIT的人越來越多。然而，長時間運動增加心臟生物標(biāo)志物和運動后心肌功能失常，35歲以上的耐力運動員的心臟增強磁共振檢查顯示纖維化、冠脈鈣化積分增加以及心房顫動發(fā)生率增加。這些研究表明大劑量和高強度訓(xùn)練方案可能會造成心血管失適應(yīng)和運動誘發(fā)的急性心臟事件，至少對于部分人是如此。運動的心血管風(fēng)險多數(shù)研究（但非全部）報道增加規(guī)律的體力活動心血管事件降低。盡管長期運動是獲益的，但是在劇烈體力活動過程中，或之后的短時間內(nèi)心源性猝死和心肌梗死的風(fēng)險是增加的。對于運動和心源性猝死的關(guān)系有大量的研究，包括一般人群和運動員。一般人群中心源性猝死與運動相關(guān)的比例在不同研究中差別很大，從3%到26%，這取決于年齡、性別以及人群的民族/種族特點。在運動過程中發(fā)生猝死的比例在年輕人中高。近來一項研究顯示，<18歲者占39%，19-25歲占13%，25-34歲占7%。近來一項美國和英國的研究中，運動員心源性猝死61%-80%發(fā)生在運動過程中或運動后的即刻。盡管競技運動員心源性猝死發(fā)生率更高，但是心源性猝死的絕對人數(shù)在娛樂性運動中更多，并且多數(shù)運動相關(guān)的心源性猝死發(fā)生于>35歲的人。然而，即使對于更年輕的人，大多數(shù)運動相關(guān)的心臟驟停發(fā)生于那些不從事規(guī)律競技運動的人。短期相對風(fēng)險一些針對在運動過程中或運動后1小時之內(nèi)的研究顯示心源性猝死或心肌梗死風(fēng)險增加，但是增加的幅度不同研究差別很大。心源性猝死：在美國醫(yī)師健康研究中，劇烈運動過程中或之后30分鐘以內(nèi)心源性猝死風(fēng)險一過性升高大約17倍。而斯洛文尼亞的一項研究顯示劇烈運動過程中或1小時之內(nèi)風(fēng)險升高僅3倍。所有的研究都顯示規(guī)律參加運動能降低劇烈運動的心源性猝死增加幅度，對于運動少的人來說風(fēng)險最高。較輕的運動能否誘發(fā)心源性猝死研究資料有限。心肌梗死：一些研究顯示在運動后1小時之內(nèi)急性心肌梗死風(fēng)險增加2-10倍，其中1項研究顯示風(fēng)險增加可持續(xù)至2小時。和心源性猝死一樣，誘發(fā)心肌梗死主要見于平時運動少的人。中等強度運動能否增加心肌梗死風(fēng)險研究資料有限。絕對風(fēng)險盡管劇烈運動的急性心臟事件的相對風(fēng)險增加，但是必須認(rèn)識到運動過程中心源性猝死和心肌梗死的絕對風(fēng)險是很低的。例如，在醫(yī)師健康研究中，劇烈運動過程中或之后的心源性猝死的相對風(fēng)險明顯升高，但是絕對風(fēng)險僅僅是151萬人次才發(fā)生1例心源性猝死。而中年女性絕對風(fēng)險更低，每3650萬小時的運動才發(fā)生1例心源性猝死。年齡和性別對于運動相關(guān)的心血管疾病風(fēng)險的影響年齡的影響：德國一項研究顯示年齡大發(fā)生心肌梗死的風(fēng)險大。性別的影響：運動相關(guān)的心源性猝死女性明顯低于男性，男性要高15-20倍。其中在45-55歲年齡組差別最明顯，女性的相對風(fēng)險僅是男性的3%。運動員的心血管病死因也有性別差異，肥厚型心肌病男性更多見，而冠脈畸形、致心律失常型右室心肌病和和長QT綜合征女性更常見。運動誘發(fā)的頸部動脈夾層頸部動脈夾層可發(fā)生于顱外頸動脈或椎動脈，它是年輕人卒中的主要原因，可導(dǎo)致致殘或致死。多中心頸部動脈夾層和缺血性卒中患者研究組發(fā)現(xiàn)運動過程中頸部創(chuàng)傷常見于頸部動脈夾層伴卒中患者。盡管運動、鍛煉和頸部動脈夾層的關(guān)系明確，但是對于參加運動的患者如何預(yù)防缺乏研究資料。與急性心臟事件相關(guān)的常見活動對于具體活動的心臟事件增高的相對風(fēng)險缺乏系統(tǒng)研究。劇烈的體力活動，特別是突然的，平素沒有訓(xùn)練的，或者高水平無氧代謝的，可以增加急性心肌梗死或心源性猝死風(fēng)險。例如球拍類運動、高山滑雪、馬拉松長跑、鐵人三項以及高強度運動（如籃球）可能比其他運動急性心血管事件高。對于某些人群（特別是男性），登山類運動，包括登上和越野滑雪、高山滑雪，心源性猝死風(fēng)險增加。有風(fēng)險的人長有多重危險因素（特別是年齡大），心力衰竭或者有心肌梗死病史伴左心室功能異常（射血分?jǐn)?shù)<40%）心源性猝死風(fēng)險最大。盡管山區(qū)心源性猝死風(fēng)險與在海平面慢跑者類似（大約3百萬小時1例），但是如果把心血管事件也計入的話山區(qū)風(fēng)險更高。最主要的誘發(fā)因素是在高海拔第一天的運動，急性低氧。然而，這種風(fēng)險在至少一夜時間適應(yīng)1300米以上海拔后再做劇烈運動風(fēng)險就明顯下降。另外，競技的興奮可能增加了交感活性和兒茶酚胺水平，并降低了室顫閾值。其他增加急性心血管時間的活動有獵鹿和除雪。大雪之后鏟雪明顯增加心血管事件。室性心律失常、冠脈斑塊破裂和ST段抬高心肌梗死和亞急性支架血栓形成都有報道。馬拉松長跑和鐵人三項賽的心血管風(fēng)險：業(yè)余運動比賽過程中的心臟事件吸引了媒體關(guān)注，這些活動的風(fēng)險受到關(guān)注。競賽相關(guān)心臟驟停事件注冊研究觀察了2000年1月1日至2010年5月31日間在美國參加馬拉松或半程馬拉松比賽的心臟驟停風(fēng)險。共59例心臟驟停，年齡42+/-13歲，51名為男性，42例（71%）死亡。全程馬拉松高于半程馬拉松（每10萬人分別1.01例和0.27例）。男性馬拉松選手的心臟驟停發(fā)生率從2000年至2004年的每10萬人0.71例增長到2005年至2010年的2.03例，說明隨著時間發(fā)展，吸引了更多有心血管病或者潛在心血管病的高危男性參加。這些結(jié)果說明全程馬拉松和半程馬拉松發(fā)生心臟驟停的風(fēng)險很低。心臟性猝死大約50%發(fā)生在最后一英里。發(fā)生心臟驟停后存活的最強預(yù)測因素是早期啟動旁觀者心肺復(fù)蘇，應(yīng)用自動除顫器以及基礎(chǔ)病不是肥厚型心肌病。尸檢確定了其中31例（53%）的可能原因。心臟驟停大多數(shù)為明確或者可能的肥厚型心肌?。?0.4%）和先天性心臟?。?6.1%）。超過9百萬30歲以上鐵人三項參賽者中，有135例心源性猝死，即每10萬參賽者中1.74例。超過了先前的估計值，也超過了馬拉松賽跑的發(fā)生率（每10萬參賽者1.01例）。女性選手占總選手的15%，女性心源性猝死發(fā)生率比男性低3.5倍。多數(shù)心源性猝死發(fā)生于游泳時（90例，67%），其次是自行車（22例，16%），跑步（15例，11%）和賽后（8例，6%）。在68例既往比賽情況明確的選手中，26例（38%）為首次參加鐵人三項賽。61例進行了尸檢，僅27例（44%）有相關(guān)的心血管異常，包括冠心病和心肌病。這些數(shù)據(jù)表明馬拉松賽跑和鐵人三項賽發(fā)生心臟驟停和心源性猝死是罕見的。臨床醫(yī)生需要注意基礎(chǔ)心肌疾病和冠心病的危險，以及首次參賽者的危險。首次參賽者危險增加提示準(zhǔn)備不充分或訓(xùn)練不足導(dǎo)致勞力相關(guān)死亡。鐵人三項游泳過程中死亡率高提示有可能與游泳時的下列因素有關(guān)：浸沒時增加了中心血容量，驚恐發(fā)作導(dǎo)致溺水，環(huán)境因素（如大浪或低溫），游泳者之間碰撞，水中施救的難度。應(yīng)鼓勵參賽者在整個比賽中維持他們的節(jié)奏，因為最后一英里的沖刺時心臟事件風(fēng)險增加。運動相關(guān)心血管事件的概念變化年輕人運動相關(guān)心源性猝死的主要原因：以前的美國心臟協(xié)會聲明稱三四十歲以下人群體力活動相關(guān)心源性猝死的最常見原因是遺傳性或先天性心血管疾?。ㄈ绶屎裥孕募〔『凸跔顒用}畸形）。最近的一些研究卻提出了質(zhì)疑，而提示中學(xué)或大學(xué)運動員運動相關(guān)心源性猝死尸檢多數(shù)分類為心律失常性猝死或正常心臟結(jié)構(gòu)的心源性猝死。成年人運動相關(guān)性心源性猝死的病因中非急性冠脈病變的認(rèn)識增加：以前的美國心臟協(xié)會科學(xué)聲明稱斑塊破裂或侵蝕以及運動誘發(fā)的心肌缺血導(dǎo)致的急性冠脈綜合征與運動誘發(fā)的心肌梗死和心源性猝死有關(guān)。然而近來的研究證明中年人運動誘發(fā)的心源性猝死最常見的原因是非急性冠脈病變和運動誘發(fā)的心肌缺血，而急性斑塊破裂是第二常見的原因。運動加速遺傳性心肌病疾病進展的可能性：先前的美國心臟協(xié)會提出有這種可能。當(dāng)時是推測性的，但是后來表明致心律失常型右室心肌?。ㄓ绊憳蛄５鞍椎倪z傳病）是這樣的。運動準(zhǔn)備和篩查方法專業(yè)機構(gòu)（包括美國心臟協(xié)會）傳統(tǒng)上推薦簡易的篩查方法（例如調(diào)查表）來識別應(yīng)在運動前進行醫(yī)學(xué)評估的高危者。根據(jù)一項對于40歲以上者的研究，如果按照美國心臟協(xié)會/美國運動醫(yī)學(xué)會的建議，95.5%的女性和93.5%的男性都應(yīng)該在運動前咨詢醫(yī)生。這樣的結(jié)果表明自檢工作的作用有限。在中高強度運動訓(xùn)練前常規(guī)應(yīng)用醫(yī)學(xué)篩查方法（醫(yī)生評估和運動試驗）的價值存在爭議。美國運動醫(yī)學(xué)會的最新指南去除了年齡、危險因素以及高中低的危險分層，主要關(guān)注4個主要指標(biāo)：（1）個人的目前體力活動水平；（2）已知的心血管、代謝或腎臟疾?。唬?）是否存在提示心血管疾病的癥狀或體征；（4）期望或預(yù)期的運動強度。劇烈運動是否損害心臟？長期運動訓(xùn)練改變心臟結(jié)構(gòu)和功能。運動員心臟的特點是：（1）所有心腔增大，（2）提高心臟功能和順應(yīng)性，（3）電重構(gòu)，如竇性心動過緩、竇性心律失常和一度房室傳導(dǎo)阻滯。這些運動訓(xùn)練導(dǎo)致的變化被認(rèn)為是良性的。然而越來越多的證據(jù)表明大劑量高強度運動可導(dǎo)致心臟失適應(yīng)，例如增加心房顫動風(fēng)險，冠狀動脈鈣化以及心肌纖維化。因此，產(chǎn)生了高強度運動是否對心臟有害的爭議。心房顫動：心房顫動的特點是紊亂的電活動替代了正常竇性心律。運動與心房顫動的關(guān)系很復(fù)雜。適度的運動可以減少發(fā)生心房顫動的風(fēng)險，以及減輕發(fā)作的癥狀。然而大量證據(jù)表明運動員心房顫動風(fēng)險增加，具體機制不明。冠狀動脈粥樣硬化：動脈粥樣硬化斑塊有2個常見表型：穩(wěn)定性斑塊和不穩(wěn)定斑塊。運動訓(xùn)練降低冠心病風(fēng)險及其臨床并發(fā)癥。然而一些研究卻發(fā)現(xiàn)退役運動員冠狀動脈粥樣硬化加速。長期高強度運動冠狀動脈鈣化增加的機制可能是：運動使鈣代謝變化導(dǎo)致運動員冠脈鈣化更嚴(yán)重；運動員維生素D水平低，而低維生素D與冠脈鈣化相關(guān)；運動增加甲狀旁腺素，甲狀旁腺素增加動脈鈣化；高強度運動可以增加冠狀動脈壁的機械應(yīng)力，導(dǎo)致血流特點變化，血壓升高，造成剪切應(yīng)力，這些都與動脈粥樣硬化有關(guān)。心肌纖維化：心肌纖維化的特點是心肌細胞外基質(zhì)的膠原浸潤，可出現(xiàn)于心肌缺血（缺氧），炎癥，高壓力負(fù)荷等之后。

第一步首先量血壓，看看有沒有高血壓。糖尿病患者，立刻測個血糖，排除低血糖。血壓，血糖正常，立刻讓患者含服硝酸甘油一片((青光眼患者不能吃) 過5-10分鐘如果緩解了，癥狀消失可以暫時不去醫(yī)院，如果癥狀不減輕，反而胸痛胸悶加重，甚至開始抽了，神智不清，立刻打120。 打完電話之后如果手里還有硝酸甘油或者速效救心丸?？梢岳^續(xù)給患者吃上。 同時摸患者心率，如果摸不到了，或者低于30次了，或者患者開始失去意識暈倒，立刻開始心肺復(fù)蘇。 一直按到120來為止，千萬不能停，一旦停了人可能就死了 期間，摸脈搏，感覺摸不到了，可能是心梗引起的室顫了，這個時候非常危機。 應(yīng)該立刻用除顫儀除顫，人才能就過來，120車上?，但是120來之前怎么辦。 教到家一個簡易除顫方法，用拳頭使勁錘一下左胸口，要使勁，反復(fù)2次，有可能起到除顫效果。 教到家一個簡易除顫方法，用拳頭使勁錘一下左胸口，要使勁，反復(fù)2次，有可能起到除顫效果。

前段時間，一些名人或醫(yī)者的突然離世，又給人們敲響了警鐘，心臟性猝死在逐漸逼近，甚至有年輕化趨勢。 中國每年猝死人數(shù)超過54萬，平均每分鐘就有1人發(fā)生心臟性猝死，無論是睡眠中、運動中、工作中，心臟驟停隨時隨地都有可能發(fā)生。 有人開始恐慌， 這是不是意味著我們都將毫無征兆地離去？ 心臟驟停來得如此突然、迅猛、兇險 我們的心臟有一個特殊的指標(biāo)被稱為心臟紅綠燈——EF值（射血分?jǐn)?shù)），它可以幫助我們洞察心臟猝死的風(fēng)險高低，就像心臟拉響的警報。 我們有辦法提前洞察和預(yù)防嗎？ 有！ 射血分?jǐn)?shù)（EF值）， 簡單來說就是心臟每次跳動， 能泵出多少血液給全身， 最終會以百分比的形式展現(xiàn)出來。 心臟彩超作為體外無創(chuàng)檢測手段， 能非常便捷高效的探測心臟健康狀況。

王博士導(dǎo)讀：很多癲癇患友、甚至醫(yī)務(wù)人員誤以為癲癇的危害主要是發(fā)作期間的損害，其實，癲癇猝死的危害更大。癲癇猝死（SUDEP）是癲癇的致命并發(fā)癥，主要是指癲癇患者由于意外，非創(chuàng)傷性和非溺水性死亡，在事后檢查中未發(fā)現(xiàn)死亡的毒理學(xué)或解剖學(xué)原因。本文對癲癇猝死的相關(guān)問題進行講解。癲癇猝死（SUDEP）是癲癇的致命并發(fā)癥，主要是指癲癇患者由于意外，非創(chuàng)傷性和非溺水性死亡，在事后檢查中未發(fā)現(xiàn)死亡的毒理學(xué)或解剖學(xué)原因。盡管尚不清楚SUDEP的機制，但它可能是癲癇并發(fā)癥的最常見死亡原因，占所有與癲癇相關(guān)的死亡的7.5％至17％，占難治性癲癇所有死亡的50％。 SUDEP的原因似乎是多方面的，包括呼吸，心臟和腦部因素以及癲癇和癲癇發(fā)作的嚴(yán)重程度。可能的病理生理機制包括癲癇發(fā)作引起的心臟和呼吸驟停。 每年約有1,000名成年人中有1名發(fā)生SUDEP，4,500名兒童中有1名發(fā)生SUDEP。值得強調(diào)的是，癲癇發(fā)作延長而導(dǎo)致的死亡（癲癇持續(xù)狀態(tài)）不認(rèn)為是SUDEP。 一.SUDEP可以分為四個不同類別：明確的SUDEP，大概的SUDEP，可能的SUDEP和不太可能SUDEP。1.明確的SUDEP：癲癇患者的非創(chuàng)傷性和非溺水性死亡，死后檢查后無死亡原因。 *明確的SUDEP Plus：包括癲癇以外的其他伴隨疾病，其中死亡可能是由于癲癇和其他疾病的共同作用所致。 2.大概的SUDEP：確定SUDEP的所有相同標(biāo)準(zhǔn)都得到滿足，但不進行驗尸檢查。 3.可能的SUDEP：關(guān)于死亡的可用信息不足，沒有事后檢查。 4.不太可能是SUDEP：已經(jīng)確定了另一種死亡原因，排除了SUDEP成為原因的可能性。 二.較為公認(rèn)的SUDEP風(fēng)險因素包括：1.癲癇發(fā)作的嚴(yán)重程度，癲癇發(fā)作的難治性增加以及全身性強直-陣攣性發(fā)作的存在：最一致的危險因素是強直-陣攣性發(fā)作的頻率增加。 2.依從性差。缺乏抗癲癇藥的治療水平，不堅持治療方案以及方案頻繁變化是猝死的危險因素。 3.癲癇發(fā)作的年齡和早期年齡 4.男性 5.目前尚不清楚癲癇的多藥治療是否為SUDEP的獨立危險因素，因為它可能是癲癇嚴(yán)重程度的替代指標(biāo)。 6.癲癇發(fā)作時入睡可能會促進SUDEP發(fā)生。 三.癲癇猝死與遺傳因素已經(jīng)發(fā)現(xiàn)遺傳突變會增加人患SUDEP的風(fēng)險（下面將討論其中的一些），但最終其遺傳風(fēng)險取決于尚不清楚的多個基因的功能。這些離子通道基因與不同的猝死疾病之間存在重疊，包括SUDEP，SIDS，意外猝死（SUD）和青少年意外猝死（SUDY）。 1.編碼電壓門控鉀通道KV7.1的KCNQ1基因突變與心律不齊有關(guān)，例如長QT綜合征1（LQT1）和癲癇。 2.已通過LQT2鑒定了鉀通道基因KCNH2中的突變。 3.已通過LQT3鑒定了鈉通道基因SCN5A中的突變。 4.已通過LQT7鑒定了鉀通道基因KCNJ2的突變。 5.已通過LQT8鑒定了鈣通道基因CACNA1C中的突變。 6.鈉離子通道基因SCN1A，SCN1 四.癲癇猝死的可能機制SUDEP的潛在機制尚不清楚，但可能涉及多種病理生理機制和情況。最常涉及的是癲癇發(fā)作引起的通氣不足和心律不齊，但不同的個體可能涉及不同的機制，任何一個個體都可能涉及多個機制。 1.心臟因素：SUDEP的某些病例涉及心臟心律不齊和其他心臟事件。這種心律不齊被定義為發(fā)作性心律失常，包括發(fā)作性心律不齊，這種情況在大多數(shù)患有顳葉癲癇的人中很少見。 2.呼吸因素：由于腦干呼吸中樞受到抑制，導(dǎo)致呼吸和癲癇發(fā)作誘發(fā)的肺功能障礙以及中樞性呼吸暫停在SUDEP的某些病例中起作用。 3.腦和自主神經(jīng)系統(tǒng)失調(diào)：SUDEP病例描述了癲癇發(fā)作導(dǎo)致的心律失常和呼吸衰竭，與腦功能和自主神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙有關(guān)。這些包括發(fā)作后廣義腦電圖抑制的病例，描述為腦關(guān)閉，但其意義仍不清楚。 4.遺傳因素：幾個基因的突變與SUDEP的易感性增加有關(guān)。其中超過33％與導(dǎo)致心律不齊易感性增加的突變有關(guān)。涉及的基因包括超極化激活的環(huán)狀核苷酸門控通道基因（HCN1，HCN2，HCN3和HCN4）。 5.抗癲癇藥：大多數(shù)證據(jù)表明抗癲癇藥與SUDEP風(fēng)險增加無關(guān)，但可以降低其發(fā)生率。但是，一些研究表明，某些抗癲癇藥，例如拉莫三嗪和卡馬西平，可能會增加女性和某些個體發(fā)生SUDEP的風(fēng)險。目前尚不清楚這是否是由于在某些情況下與這些藥物相關(guān)的潛在的心肺不良反應(yīng)，例如QT間隔延長和心率降低，或者是因為高劑量藥物可能是這些藥物的替代標(biāo)志物癲癇發(fā)作控制不良。 6.迷走神經(jīng)刺激：已引起關(guān)注，迷走神經(jīng)刺激可能誘發(fā)心動過緩或心臟驟停，并可能加重癲癇患者常見的睡眠呼吸暫停。 五.兒童癲癇猝死當(dāng)前，在兒童癲癇中預(yù)防SUDEP的最有效策略是控制癲癇發(fā)作，但這種方法并不完全有效，在頑固性癲癇的情況下尤其具有挑戰(zhàn)性。缺乏普遍公認(rèn)的臨床建議，反映了任何特定臨床策略有效性的數(shù)據(jù)不足，但是根據(jù)現(xiàn)有證據(jù)，以下幾點可能是相關(guān)的： 1.預(yù)防的重點是通過適當(dāng)使用藥物和生活方式咨詢來控制癲癇發(fā)作。 2.減輕壓力，參加體育鍛煉和夜間監(jiān)督可以最大程度地降低SUDEP的風(fēng)險。 3.了解如何與癲癇患者一起生活的人對癲癇發(fā)作采取適當(dāng)?shù)募本却胧?，可以防止死亡?4.與癲癇發(fā)作相關(guān)的心律不齊的患者應(yīng)接受廣泛的心臟檢查，以確定按需進行心臟起搏的適應(yīng)癥。 5.成功的癲癇手術(shù)可能會降低SUDEP的風(fēng)險，但這取決于癲癇發(fā)作控制的結(jié)果。 6.一些從業(yè)者主張使用防窒息枕頭來改善睡眠時的呼吸，但由于缺乏實驗研究，其有效性尚未得到證實。 7.向個人和親戚提供有關(guān)SUDEP的信息是有益的。 8.在美國，每年每1000名癲癇患者中SUDEP的患病率約為1.16例。相比之下，丹麥的一項研究發(fā)現(xiàn)，在1-35歲的人群中，心臟驟停（SCD）的發(fā)生率為每100,000人年1.9例，而在西方國家，2000年中有1例嬰兒死于SIDS人生的第一年。這意味著，與嬰兒或普通人群相比，癲癇患者突然死亡，意外死亡更為普遍。 9.SUDEP占癲癇患者死亡的8–17％。 10.與一般人群相比，患有癲癇的年輕成年人突然死亡的風(fēng)險增加了20-40倍。 11.SUDEP是藥物耐藥性癲癇患者中與癲癇相關(guān)的死亡的第一大原因。 12.患有癲癇病的兒童在40年內(nèi)突然死亡的累積風(fēng)險為7％。 13.在兒科人群中，SUDEP占嚴(yán)重的早期發(fā)作性癲癇死亡的30-50％，每年影響500例中的1例和1000例中的1例。 本文主要用于交流，如有侵權(quán)、誤漏之處，敬請斧正。 原文鏈接： https://en.wikipedia.org/wiki/Sudden_Unexpected_Death_in_Epilepsy

近期媒體報道了許多發(fā)生心臟驟停、猝死的情況，這個給我們敲響了警鐘，我們每一個人，不局限于醫(yī)務(wù)工作者，所有人 一定要掌握最基本、最實用的急救技能，最關(guān)鍵的幾分鐘，如果你在場，也許你就挽救了一個人的生命。 希望看到這篇圖文的你能有所收獲，在未來的某一天能夠救身邊的人一命，謝謝大家！