脂溢性皮炎（seborrheicdermatitis）是十分常見的皮膚病之一，發(fā)病率很高。頭皮脂溢性皮炎屬于脂溢性皮炎的一個好發(fā)和首發(fā)部位，據(jù)臨床所見，其發(fā)病率遠高于5%，男性多于女性。頭皮脂溢性皮炎的診斷與治療

脂溢性皮炎(seborrheicdermatitis，SD)是一種常見于嬰兒、青春期及成人的慢性、復發(fā)性、炎癥性皮膚病。SD的病因及發(fā)病機制尚不明確，可能與馬拉色菌感染、脂質分泌異常、免疫因素、遺傳因素、皮膚屏障受損等多種內外源因素共同作用有關。但近年來在SD病因，發(fā)病機制，臨床表現(xiàn)，治療方案等方面均有重大突破。1、馬拉色菌感染：自1846年馬拉色菌被認識后，其命名及分類一直比較混亂。通過對各菌種形態(tài)學和生理生化學特性的研究以及隨機擴增多態(tài)性DNA分析等的應用，該菌被分為7個種：(1)厚皮馬拉色菌(M.pachydermatis)：1935年由Doase命名，主要存在于人類和動物皮膚。(2)糠秕馬拉色菌(M.furfur)：1989年由Baillon命名，可長出菌絲，分為圓形、卵圓形、橢圓形糠秕孢子菌，其中有是引起SD的主要菌種。(3)合軸馬拉色菌(M.sympodialis)：1990年由Simnmn和Gueho命名，是皮膚上最常見的一種。(4)斯洛菲馬拉色菌(M.slooffiae)：1996年由Midgley和Gueho命名，最初在一些動物中分離，也存在于人身上。(5)鈍形馬拉色菌(M.obtusa)：1996年由Midgley、Gueho和Guillot命名，該種較為少見。(6)球形馬拉色菌(M.globosa)：1996年由Blidgley、Gueho和Guillot命名，常存在于花斑癬和SD中。(7)限制馬拉色菌(M.restricta)：1996年由Midgley、Gheho和Guillot命名，常存在于面部和頭皮。后來，通過rRNA基因序列分析和限制性片段長度多態(tài)性(restrictionfragmentlengthpolymorphism，RFLP)等技術發(fā)現(xiàn)了其他7個新種：皮膚馬拉色菌(M.dermatis)、大和馬拉色菌(M.yamatoensis)、日本馬拉色菌(M.japonica)、納娜馬拉色菌(M.nana)、羊馬拉色菌(M.caprae)、馬馬拉色菌(M.equina)和兔馬拉色菌(M.cuniculi)。這14種馬拉色菌中由11種參與構成人體皮膚微生態(tài)。Meginley等發(fā)現(xiàn)SD患者頭皮屑中卵圓形糠孢子菌占頭皮屑中全部微生物的74%，而在非SD患者中這一數(shù)字僅為46%，這說明卵圓形糠孢子菌可能是導致SD的病因或是其加重的因素。這一理論得到許多學者的支持。在印度和中國進行的三項研究表明，限制分枝桿菌和球分枝桿菌是SD患者皮膚上最常見的兩種菌種。目前尚不清楚為什么這些生物體僅在選定的個體中致病，這可能是由于皮脂腺功能、脂質成分和免疫功能的個體差異。最近，Li等發(fā)現(xiàn)通過抗真菌治療減馬拉色菌菌絲有助于緩解SD患者的臨床癥狀，這說明馬拉色菌的菌絲形式可能是致病因素之一。2、脂質代謝：SD的好發(fā)于3個月以內的嬰兒、青少年和中年人，男性多見。新生兒皮脂細胞的雄激素受體可在從母體來的雄激素的影響下激活，皮脂腺排泄皮脂多。青春期時皮脂腺再次受到雄激素影響，功能活躍，皮脂排泄增多，在40歲以內保持穩(wěn)定。女性絕經期后皮脂腺數(shù)量急劇減少，男性則在70歲以后減少。各年齡組中，男性皮脂分泌率高于女性。Suchonwanit等發(fā)現(xiàn)頭皮SD的嚴重程度與平均皮膚表面脂質呈顯著正相關。這說明SD與皮脂腺活動具有很強的相關性。但是，SD患者的皮脂分泌可能正常，而皮脂分泌多的人不一定會發(fā)生SD，這說明單純皮脂腺活動活躍不是SD發(fā)生的決定性因素。脂質成分的異常主要通過為馬拉色菌生長提供有利環(huán)境而致病。3、免疫因素：免疫抑制的患者，如器官移植受者和HIV/AIDS患者表現(xiàn)出對SD更高易感性。SD在普通人群發(fā)病率為5%，而在HIV感染者中發(fā)病率為高達30%~83%，且CD4+T淋巴細胞計數(shù)為200~500個/mm3時，最易發(fā)生SD。隨著CD4+T淋巴細胞減少，SD發(fā)病率增加，皮損程度加重，這提示SD的發(fā)病與機體免疫功能缺陷有關。此外，一項研究發(fā)現(xiàn)SD患者總血清中IgA和IgG抗體水平升高。但是，抗馬拉色菌抗體沒有增加檢測，這表明馬拉色菌直接引起的是細胞免疫而非體液免疫，免疫球蛋白的產生增加是對其代謝物的體液免疫反應。淋巴細胞活性的具體作用仍存在爭議。4、遺傳因素：目前對SD遺傳易感性的研究一直很有限，但最近的研究表明，遺傳易感性可能發(fā)揮作用，因為某些人類白細胞抗原(HLA)亞型往往會增加患SD的風險。研究發(fā)現(xiàn)SD患者中HLA-AW30、HLA-AW31、HLA-A32、HLA-B12和HLA-B18水平升高。2018年，Mills等提出了一組稱為“不健康皮膚特征”的基因簇，研究發(fā)現(xiàn)SD、銀屑病、特應性皮炎和痤瘡和其他許多皮膚疾病中該基因簇功能失調。在這個基因簇中，與免疫反應相關的基因被上調，而控制Wnt/B-連環(huán)蛋白途徑和基于肌動蛋白絲的過程的基因被下調。目前已確定11種基因突變或蛋白質缺陷直接導致人類或實驗小鼠模型中的SD或SD樣表型，這些突變在Karakadze等人在2017年進行的綜述中進行了總結。5、皮膚屏障受損：角質層是表皮的無核外層，可防止水分流失、防止微生物和有害物質從環(huán)境中進入。其最基本的功能是防止水分散失，即稱為表皮滲透屏障(epidermalpermeabilitybarrier，EPB)。層狀脂質成分、角質細胞大小或形狀、角質橋粒數(shù)量的任何變化都可能導致表皮滲透屏障功能的改變。Warner等在電鏡下觀察到SD患者頭皮角質層存在角化不全的核滯留、角化細胞結構不規(guī)則、細胞內的脂質顆粒以及脂質層結構破壞。Harding等發(fā)現(xiàn)在SD患者頭皮表皮滲透屏障在有效脂質水平明顯降低。這表明角質層屏障結構的破壞與SD有關。6、與其他內科疾?。篠D常伴有多種內科疾患，其癥狀可能因為內科疾病而加重。帕金森病中可看到頭皮的嚴重SD，表現(xiàn)為大量蠟樣鱗屑。人免疫缺陷病毒(humanimmunodeficiencyvirus，HIV)感染者SD發(fā)病率顯著增加，如出現(xiàn)泛發(fā)及嚴重的頭皮SD應考慮HIV感染可能。糖尿病、腹瀉、營養(yǎng)吸收不良、癲癇、能誘發(fā)帕金森病的神經精神類藥物如氟哌啶醇等可引起SD樣損害。SD在帕金森病患者中發(fā)病率達60%，這與帕金森患者體內促黑素細胞激素水平升高有關。家族性淀粉樣多發(fā)性神經病和唐氏綜合征也與SD相關。精神壓力會誘發(fā)或加重SD，可能與神經免疫受影響有關。腸道肢端皮炎患者缺鋅、核黃素、吡哆醇和煙酸缺乏可出現(xiàn)SD樣皮疹。日曬可改善SD癥狀，冬季SD會加重，但有報道銀屑病患者采用補骨脂素長波紫外線光化學療法(photochemotherapywithpsoralensandultraviolet，PUVA)引發(fā)面部SD。SD患者病灶部位葡萄球菌水平升高，其相對豐度與表皮屏障損傷瘙癢和鱗屑評分呈正相關，這說明葡萄球菌感染與SD發(fā)病有關?？傊?，SD的發(fā)病原因復雜。馬拉色菌的存在和豐度、宿主表皮狀況和皮脂腺分泌，再加上各種其他因素，以及這些因素之間的相互作用，最終導致SD的出現(xiàn)。1、流行病特點：SD在人群中的發(fā)病率為2%-5%，其中70.3%發(fā)生在頭部，為頭皮脂溢性皮炎(scalpseborrheicdermatitis，SSD)。SD多發(fā)生于皮脂腺活躍時期，其發(fā)病率在三個年齡段達到高峰—出生后的前三個月、青春期和成年期，在40至60歲時達到頂峰。具有季節(jié)性，癥狀在冬季多見，夏季改善。2、臨床表現(xiàn)特征：SD往往局限，初發(fā)于頭部，加重者可向面部、耳后、腋窩、上胸部、肩胛間部、腋窩、外陰部及腹股溝等處發(fā)展。SD的臨床表現(xiàn)可分為非炎癥性和炎癥性。非炎癥性表現(xiàn)為頭皮輕重不等的小片灰白色糠秕狀脫屑，沒有明顯的紅斑或刺激反應。炎癥性表現(xiàn)為油膩性鱗屑性斑片，基底潮紅。以后逐漸擴展、融合成邊界清楚的地圖狀大斑片，嚴重者累及大部分皮膚，覆有油膩性厚痂，可有滲出，伴有腥臭味。SD初發(fā)皮損多表現(xiàn)為毛囊周圍炎癥性丘疹，隨病情發(fā)展，丘疹融合成大小不等的黃紅色斑片，邊界清楚。紅斑基底上附有糠樣或斑片狀鱗屑，鱗片通常有黃色、油膩的外觀。水皰或結痂少見，多數(shù)是刺激導致(如過度治療)。伴有不同程度瘙癢，由于瘙癢而搔抓，可以引起繼發(fā)性感染。外用藥不當可引起接觸性皮炎或濕疹樣改變，嚴重者可發(fā)展為紅皮病。SD患者的頭皮皮膚對刺激敏感，暴露于日光或高溫、發(fā)熱性疾病及過度的局部治療可能引起皮疹突然加重或播散，受刺激后可以變?yōu)轷r紅色或出現(xiàn)糜爛。可以并發(fā)糠秕孢子菌性毛囊炎，其特點為瘙癢的紅斑性毛囊性丘疹，有時為膿皰，常見于免疫受抑的個體。3、SSD的分類：SSD在嬰兒和成人中的表現(xiàn)稍有不同。3.1嬰兒SSD：常在生后1周左右出現(xiàn)，可持續(xù)數(shù)月，癥狀輕微，為自限性疾病，多數(shù)在第一年內會自發(fā)消退。最初表現(xiàn)為輕度油膩性鱗屑附著于頭頂及前囟區(qū)，可以擴散到整個頭皮，嚴重者伴有糜爛滲出，最終可形成覆蓋大部分頭皮的白色、黃色或棕色鱗屑及黏著性厚痂，這種表現(xiàn)被稱為“搖籃帽”。特別的是，有色人種的兒童通常無典型的“搖籃帽”，但有紅斑，表皮剝落和色素減退的表現(xiàn)。3.2成人SSD：成人的病程為慢性復發(fā)性?？杀憩F(xiàn)為頭皮單純糠疹(頭皮屑)、炎癥、瘙癢、脫發(fā)。頭頂和頂骨區(qū)最常受累，表現(xiàn)為較彌漫的皮損。在前額，紅斑和鱗屑與正常未受累皮膚分界清楚，皮損邊界一般在發(fā)際處或稍超出發(fā)際。瘙癢一般為中度，也可以比較強烈，尤其在伴發(fā)早期男性型脫發(fā)的患者。目前中西醫(yī)治療SD的方法很多。中醫(yī)方面，以辨證論治為基礎，包括內服和外治療法；西醫(yī)方面，主要采用抗真菌藥、角質溶解劑、抗炎藥(局部皮質類固醇和鈣調神經磷酸酶抑制劑)等，均有較好療效。1、中醫(yī)治療：中醫(yī)辨證論治認為，SD主要為血熱風燥證、脾胃濕熱證、血虛風燥證等，故其內服治療宜清熱涼血、疏風止癢等為主，并可根據(jù)患者個體特點增減藥物，可達到較好療效。一些中成藥，如潤燥止癢膠囊，其成分包括何首烏、生地黃、桑葉、苦參、紅活麻等，可以起到養(yǎng)血滋陰、清熱消腫、潤腸通便的功效，在痤瘡等其他皮膚病治療有較好療效。當歸苦參丸有涼血、清熱、祛濕的功效，謝驊采用當歸苦參丸聯(lián)合他克莫司治療SD，取得較好療效。中醫(yī)外治法劑型多樣，包括中藥煎液、藥粉、酊劑、搽劑、軟膏等治療，如冰黃膚樂軟膏、姜黃消痤搽劑等涂搽，顛倒散、復方黃柏溶液涂劑、脂溢洗方、皮膚康洗液等藥浴。姜黃消痤搽劑為中藥酒精制劑，具有去脂、消炎、止癢作用，彭光輝等應用姜黃消痤搽劑治療SD有較好療效。復方黃柏液組分包括黃柏、千里光、地膚子等，為一種外用中成藥，可清熱解毒、祛風止癢，使用較為安全，治療頭部SD有效率較高。脂溢洗方組分包括蒼耳子、王不留行、苦參、明礬等，具有收斂止癢作用，可有效減輕SD癥狀。皮膚康洗液的主要成分包括金銀花、蛇床子、龍膽草、土茯苓、蒲公英等，可以涼血除濕、清熱解毒、殺蟲止癢，王慧娟等應用皮膚康洗液治療頭部SD，取得較好療效。此外，其他療法如穴位埋線、針刺加梅花針臨床效果也較滿意。2、西醫(yī)治療：2.1角質溶解劑：包括括煤焦油、水楊酸和吡啶硫酮洗發(fā)水等。煤焦油具有止癢、角質溶解作用，季淑玲研究表明新型1%煤焦油洗劑治療頭皮SD效果滿意，使用方便，無明顯副作用。水楊酸具有抗炎、調理角質、抗菌作用，胡杏林等的觀察研究表明含水楊酸的去屑護發(fā)露可有效改善頭皮SD癥狀，且無明顯不良反應。吡硫酮鋅具有非特異性角化和抗真菌特性，每周使用2-3次，使用時涂抹于頭皮或非頭皮區(qū)域，5-10分鐘后洗去。但由于缺乏相關安全性和有效性的數(shù)據(jù)，在嬰兒SD的治療中應謹慎使用。2.2抗真菌治療目前研究認為，馬拉色菌在SD的發(fā)病中具有重要作用，故抗真菌藥物治療在SD的治療中占有重要地位。常用藥物包括：酮康唑、舍他康唑、環(huán)吡司胺凝膠、2.5%硫化硒洗劑、口服伊曲康唑等。局部咪唑類藥物，如酮康唑、克霉唑、咪康唑已被證明對SD治療有效，主要通過抑制真菌細胞壁合成發(fā)揮作用。已發(fā)表的文獻證明，應用2%酮康唑洗發(fā)水可以有效治療頭皮SD。并且，2%酮康唑緩解率與類固醇藥物相似，但酮康唑治療組的不良反應發(fā)生率較類固醇治療組低44%。一項研究表明，2%咪康唑洗發(fā)水治療頭皮SD的有效性和安全性不遜色于酮康唑洗發(fā)水。1%環(huán)吡咯胺(乳膏、洗發(fā)水、凝膠)是一種廣譜抗真菌藥物，已被證明對SD有效，其作用機制涉及抑制真菌細胞內具有抗炎活性的金屬依賴性酶。一項研究表明，環(huán)吡咯胺治療第三周和第四周后頭皮SD改善達到75％以上。2.3抗炎治療：①糖皮質激素藥物：局部使用低效皮質類固醇可以有效清除SD相關的癥狀和體征，主要為外用制劑，如氫化可的松乳膏、二丙酸倍他米松乳液、地奈德乳膏等。外用糖皮質激素可以單獨或與抗真菌藥物聯(lián)合使用，但由于其副作用，如毛細血管擴張、多毛、萎縮和口周皮炎等，不建議長期使用。②鈣調神經磷酸酶抑制劑：主要通過抑制鈣調神經磷酸酶來治療SD。鈣調神經磷酸酶是T細胞活化和促炎細胞因子產生所必需的鈣依賴性磷酸酶，除了產生抗炎作用外，它還可能對糠秕馬拉色菌/卵圓形糠孢子菌有抗真菌作用。主要包括他克莫司、吡美莫司等，不良反應較少，能有效控制紅斑、脫屑等癥狀。使用0.1%他克莫司軟膏治療SD的主要不良反應是在使用部位出現(xiàn)燒灼、刺痛感、瘙癢等，這些癥狀通常發(fā)生使用最初幾天，并隨時間的推移逐漸消退。一個丹麥專家小組建議采用局部抗真菌藥物作為SD的一線治療，局部皮質類固醇和鈣調神經磷酸酶抑制劑只應用于癥狀明顯和中度至重度患者的病情控制。2.4其他藥物：此外，還有一些新型藥物如透明質酸凝膠、煙酰胺、吡啶硫鋅氣霧劑等，如祝行行等用透明質酸凝膠治療面部SD，取得較好療效。但相關文獻報道仍較少，其療效及不良反應仍有待進一步證明。近年來，國內外關于天然提取物治療SD的研究也逐漸興起，例如提取自澳大利亞本土灌木的茶樹油洗發(fā)水治療頭皮SD，也取得了不錯的療效。2.5物理治療：包括強脈沖光(intensepulselight，IPL)、窄譜中波紫外線(narrowbandultraviolet，NB-UVB)、光動力療法(photodynamictherapy，PDT)、射頻(radiofrequency，RF)等。IPL可作用于特定病變組織發(fā)揮作用，國內外有研究報道采用不同波長強脈沖光治療SD，如陳艷等證實540nm和570nmIPL治療面部SD可以抑制皮脂分泌，王瑞華等采用420nmIPL治療SD取得較好療效。吳泳等采用5-鹽酸氨酮戊酸(ALA)配合紅光照射治療(簡稱艾拉光動力治療)治療SD，表明該療法可以降低頭皮油脂分泌，為光動力療法治療SD提供依據(jù)。但總體來說，物理治療方面臨床證據(jù)仍相對不足，仍有待進一步研究。2.6合并內科疾病的治療：在合并艾滋病的患者中，抗逆轉錄病毒治療常常改善SD。在合并帕金森病患者中，應用左旋多巴治療可能改善其SD，并有一些已發(fā)表的小型研究表明，SD的改善可能與使用左旋多巴的總劑量呈相關性。2.7中西醫(yī)結合：中醫(yī)與西醫(yī)在治療SD方面各有優(yōu)勢，中西醫(yī)結合治療是目前臨床上常用方法。伊珍采用中藥聯(lián)合酮康唑洗劑治療頭皮SD，較對照組單純使用酮康唑洗劑有效率高，具有統(tǒng)計學意義?？梢娭形麽t(yī)配合治療可以有效提高治療效果，減少不良反應。如何針對患者具體的病情特點，更好地配合運用中醫(yī)和西醫(yī)，制定個體化治療方案，使其達到最優(yōu)效果，是現(xiàn)階段我們仍需努力探索的。參考文獻：[1]張凡，李沅鴻，李姝潤.脂溢性皮炎臨床診治的研究進展[J].中國醫(yī)療美容,2022,10(122):83-90.[2]祝行行,蔣文靜,朱威.脂溢性皮炎病因機制的研究進展[J].實用皮膚病學雜志,2017,10(1):41-43.DOI:10.11786/sypfbxzz.1674-1293.20170112.[3]鐘彩梅,鄭秀芬,黃桃源等.宏基因組分析面部脂溢性皮炎的菌群變化[J].皮膚性病診療學雜志,2020,27(4):241-246.?DOI:10.3969/j.issn.1674-8468.2020.04.006.[4]趙辨.中國臨床皮膚病學[M].江蘇科學技術出版社,2010.[5]中華中醫(yī)藥學會皮膚科分會.脂溢性皮炎中醫(yī)治療專家共識[J].中國中西醫(yī)結合皮膚性病雜志,2020,19(3):283-284.DOI:10.3969/j.issn.1672-0709.2020.03.027.?[6]蔡宛靈,閆小寧,楊雪圓.脂溢性皮炎中西醫(yī)治療研究進展[J].現(xiàn)代中西醫(yī)結合雜志,2020,29(29):3297-3302.DOI:10.3969/j.issn.1008-8849.2020.29.025.?更多參考文獻略。

為歸納各種常見的面部損容性皮膚病與精神疾病的合并情況，本文對面部損容性皮膚病合并精神疾病的相關研究進行了匯總。尋常痤瘡、玫瑰痤瘡、黃褐斑、斑禿、脂溢性皮炎等面部損容性皮膚病與多種精神疾病存在相關性，其中以焦慮、抑郁最為普遍。皮膚科的臨床治療中，應當對面部損容性皮膚病患者的精神狀況予以關注，必要時轉診精神科或心理醫(yī)學科，使用皮膚病學和精神病學的跨學科方法解決臨床問題，滿足患者需求。?