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顧操副主任醫(yī)師 上海?，斎鹨曆劭漆t(yī)院 眼科 從視物變小變暗說起經(jīng)常會有患者來到診室，跟醫(yī)生講，他一個眼突然出現(xiàn)視力下降，視物變形，變小變暗，醫(yī)生看了眼底后往往會給出中心性漿液性脈絡膜視網(wǎng)膜病變這個診斷?；颊唏R上會問，這么長的名字，這是個什么病啊？好吧，我們就來學習一下這是個什么病。 中心性漿液性脈絡膜視網(wǎng)膜病變(簡稱中漿)，是一種常見的，病因和發(fā)病機制仍不十分明確的脈絡膜視網(wǎng)膜病變，多見于20-45歲的青壯年，男性較多，易復發(fā)卻有自限傾向。與精神緊張，交感興奮，循環(huán)皮質(zhì)醇和腎上腺素水平升高有關(guān)。主要病理改變?yōu)?脈絡膜毛細血管部分閉塞，鄰近血管擴張滲漏，局部壓力增高，繼而造成其上方的色素上皮損害，漿液性色素上皮脫離，甚至緊密聯(lián)接破壞，滲漏的液體進入神經(jīng)感覺視網(wǎng)膜下，造成局部的漿液性視網(wǎng)膜脫離。 有什么樣的臨床表現(xiàn)呢？ 突然出現(xiàn)的不同程度視力下降或視物模糊，視物變形，變小，并可伴有中央暗影。眼底檢查:典型病例可見黃斑區(qū)1～3PD大小視網(wǎng)膜圓形隆起的盤狀脫離，邊緣反光可見。有時脫離區(qū)可伴有灰黃色小點或玻璃膜疣樣改變。反復發(fā)作者眼底可見黃斑區(qū)廣泛色素改變，伴有明顯色素增殖或萎縮灶。 輔助檢查:(1)熒光素眼底血管造影:FFA是診斷中漿不可或缺的檢查技術(shù)，主要有以下三種表現(xiàn)類型。①點狀擴張型，最常見，造影早期出現(xiàn)點狀高熒光，緩慢擴大，范圍局限，邊界欠清晰。②煙囪型，色素上皮水平出現(xiàn)單個或多個滲漏點，隨時間擴散，呈墨漬樣擴散或滲漏向上延伸，形似煙囪噴出的煙霧。③彌漫型，較少見，造影早期出現(xiàn)數(shù)個高熒光灶，相互融合，滲出的熒光素鈉積存于視網(wǎng)膜下，顯示大片神經(jīng)上皮脫離區(qū)域。(2)吲哚菁綠血管造影:ICGA的典型表現(xiàn)為早期多發(fā)脈絡膜高熒光灶，緩慢增大，后期不明顯。吲哚菁綠血管造影有利于區(qū)分彌漫型中漿和隱匿型脈絡膜新生血管，后者常見于年齡相關(guān)性黃斑變性和特發(fā)性息肉樣脈絡膜血管病變。(3)光學相干斷層掃描(OCT):OCT檢查可顯示少量視網(wǎng)膜或RPE下積液，是診斷中漿病情變化的有效方法。OCT特征:漿液性色素上皮和神經(jīng)感覺視網(wǎng)膜的脫離。 治療原則？ 由于中漿患者應用激素后可發(fā)生大泡狀視網(wǎng)膜脫離，所以中漿禁用激素。中漿患者應去除全身誘發(fā)病因，戒煙酒，勿過分勞累，可口服維生素B,維生素C以及應用激光治療，光動力治療等積極治療措施。有激光治療和光動力療法。目前，半劑量的維替泊芬PDT治療均安全有效。目前為止，中漿仍被認為是自限性疾病，3-6個月內(nèi)不用任何治療部分病例可自愈。少部分會復發(fā)。 本文系顧操醫(yī)生授權(quán)好大夫在線（wsdscm.cn）發(fā)布，未經(jīng)授權(quán)請勿轉(zhuǎn)載。2016年08月31日
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彭惠主任醫(yī)師 重醫(yī)大附一院 眼科 中心性漿液性脈絡膜視網(wǎng)膜病變(centralserouschorizoretinopathy,CSC)是以黃斑部及其附近局限性漿液性神經(jīng)上皮脫離為特征的常見眼底病變，國內(nèi)臨床上常簡稱中漿。多見于青年及中年男性，多為單眼發(fā)病，有自愈和復發(fā)傾向?！景Y狀】多為健康成年人，突然出現(xiàn)單眼視力輕度下降，視物變暗，視物可有變形、變小、變遠的感覺，并有中央相對暗區(qū)，患者自覺在注視點中央有一團暗影，呈灰色或暗紅色，偶爾為紫色或綠色，如反復發(fā)作，可遺留永久性視力障礙，但不會導致失明，眼部無明顯炎癥?！静∫颉?.發(fā)病原因：病因不詳，常見誘因有吸煙，睡眠不足、緊張、勞累、情緒波動等，可能與血循環(huán)中兒茶酚胺升高、內(nèi)源性或外源性皮質(zhì)激素失衡有關(guān)。2.發(fā)病機制：中漿的發(fā)病機制尚不十分清楚，有缺血、感染、炎癥、免疫反應及代謝障礙等學說，但都缺乏有力證據(jù)?！緳z查】1.熒光素眼底血管造影（FFA）：是確診中漿的必不可少的手段，也是激光治療中漿的依據(jù)，活動病變時可見病變區(qū)內(nèi)強熒光點隨造影時間的延長而滲漏，強熒光點逐漸擴大或炊煙狀。2、OCT檢查：顯示黃斑神經(jīng)上皮與色素上皮出現(xiàn)液腔，即視網(wǎng)膜淺脫離。【診斷】診斷：根據(jù)癥狀，眼底表現(xiàn)及熒光造影改變，中漿的診斷不難?！局委煛?0%～80%的中漿患者不用任何治療3個月內(nèi)可自愈，10%～20%患者3～6個月內(nèi)可自愈，自愈后中心視力可恢復正常。1.藥物治療：無有效藥物治療，應消除可能的危險因素，待其自行恢復，禁止服用激素。2.激光治療：距離中心凹500μm以外的旁中心滲漏點行光凝術(shù)治療?！绢A后】中漿屬于自限性疾病，3～6個月內(nèi)不使用任何治療大部分可自愈。多次復發(fā)、病程長的病例可有輕、中度視力減退、視物變形不消退，視功能不能完全恢復正常?！绢A防】平常要合理安排勞逸結(jié)合，避免誘發(fā)本病的諸多因素?；疾『螅膊槐貞n慮，應適當休息，避免過度用腦及體力勞動，少看電視及書報?；颊邞ㄆ趶筒椋A防復發(fā)，如自覺有復發(fā)癥狀，應及早診治。積極鍛煉身體，增強體質(zhì)，預防感冒，少吃刺激性食物，注意勞逸結(jié)合，保持身心健康，對預防本病也有重要意義。本文系彭惠醫(yī)生授權(quán)好大夫在線（wsdscm.cn）發(fā)布，未經(jīng)授權(quán)請勿轉(zhuǎn)載。2016年01月10日5430
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趙明威主任醫(yī)師 北京大學人民醫(yī)院 眼科 中心性漿液性視網(wǎng)膜脈絡膜病變(central serouschorioretinopathy， CSC)，簡稱“中漿”，是臨床常見的眼底疾病之一。 近年來對中漿的研究廣泛涌現(xiàn)，臨床醫(yī)生對該病的了解也更加深入了，今天我們請來了有“趙中漿“稱號的趙明威教授，來和大家分享一些關(guān)于中漿的那些事兒。中漿常見嗎？ 從我們大學時的眼科教科書上，就常常講中漿是一種常見的眼底疾病， 但臨床上中漿是否如我們的想象中那么常見呢？目前中國還沒有關(guān)于中漿發(fā)病率的流行病學研究，美國的相關(guān)研究發(fā)現(xiàn)，中漿的發(fā)病率在 5.8/10 萬人，從這個數(shù)字上，中漿的發(fā)病率似乎并不像我們想象那么多。臨床上很多醫(yī)生看到黃斑部滲出就診斷中漿，實際上對于中漿的診斷是需要慎重的，特別是以下兩種情況： 1. 老年人的中漿診斷： 中漿的發(fā)病和激素水平密切相關(guān)，因此老年人不是高發(fā)人群。臨床上對于老年人的疑似病例診斷要慎重，特別要除外 AMD 不 PCV 兩種容易混淆疾病。如果高度疑似中漿的老年人，應詳細追問其生活中是否有重大的精神刺激事件？是否有激素應用史？必要的情況應迚行全身檢查，以除外其他疾病引起的內(nèi)源性激素升高。 2. 視力下降嚴重的患者： 中漿的患者有視力下降，但是一般視力平均在0.3~0.7的水平，如果臨床上患者的視力下降到 0.1 以下， 診斷的時候就要相當慎重了，應該詳細核查視力結(jié)果，并且仔細除外其他的黃斑疾病。 中漿患者必須做的三個檢查 為了判斷一個中漿患者的病情和指導治療，有三個檢查是必不可少的。 1. OCT 檢查，可以直觀的看到黃斑部的積液大小和范圍，是診斷的重要依據(jù)。 2. 熒光造影（ FA）：可看到RPE層的滲漏點，是中漿病情活動性的重要指標。 3. 脈絡膜造影（ ICGA）：很多醫(yī)生忽視對病人迚行脈絡膜造影，是不對的。因為中漿的主要病理改變就是脈絡膜的血管擴張，因此脈絡膜造影可以有效判斷病變的范圍，也是指導 PDT 治療的重要參考依據(jù)。中漿自限嗎？為何還要治療？ 很多醫(yī)學生都知道，提起眼科的“自限性疾病”很多人第一個會想起中漿，但中漿真的都會自愈嗎？來自香港的陳偉民教授的一項研究告訴我們， 中漿的自愈率僅為 57.9%；而且多數(shù)患者在一段時間內(nèi)好轉(zhuǎn)后，病情會復發(fā)，再次視力下降。而研究顯示，中漿患者病情遷延 4 個月以上，視細胞的功能就會發(fā)生改變，造成不可逆的視力下降。從以上的結(jié)果看， 對待中漿應該是積極治療的；臨床上患者也經(jīng)常反映視力下降，視物變形，中心暗點等情況對工作和生活有很大的影響。因此，我們主張在臨床上看到中漿的患者應積極迚行治療。而半劑量 PDT 治療是目前中漿的首選治療方法。中漿是不是一定都能治愈呢，研究發(fā)現(xiàn)積極治療后急性中漿的治愈率約為 95%，而慢性中漿的治愈率約為 85%，因此在臨床上，我們在治療前也要積極和患者溝通，并不是所有的患者都能完全治愈。2015年08月10日9681
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喻曉兵主任醫(yī)師 北京醫(yī)院 眼科 有些年輕人突然發(fā)現(xiàn)自己一只眼看東西變小、或者看東西顏色發(fā)暗，同時視力也有些下降，去醫(yī)院檢查后發(fā)現(xiàn)自己得了一種眼病，叫做“中漿”那么“中漿”到底是什么病？病因是什么？又該如何治療呢？下面我們將為大家一一講解，揭示“中漿”的秘密！1、 得了“中漿”會有什么感覺？主要是突然地視物變小、看東西顏色發(fā)暗，有些人看東西變形。同時可以有視力下降，嚴重程度不一樣。2、 得了“中漿”該做什么檢查？眼科?？茩z查：視力、眼壓、裂隙燈檢眼鏡、眼底熒光血管造影、OCT（光學相關(guān)斷層掃描），確定是否是“中漿”疾病。同時明確病灶大小、位置、嚴重程度來決定治療方案。3、 “中漿”到底是怎么一回事？“中漿”是中心性漿液性脈絡膜視網(wǎng)膜病變的簡稱，多見于20-45歲青壯年，男性較女性高7倍以上，多單眼發(fā)病，主要是不同原因?qū)е乱暰W(wǎng)膜色素上皮失代償，屏障功能受損所致漿液性視網(wǎng)膜色素上皮或神經(jīng)上皮脫離，導致患者視力下降、視物變形。”中漿“易復發(fā)又有自限性傾向。4、 問：為什么會得“中漿”？答：“中漿”的具體病因不清，可能是多因素作用的結(jié)果，其發(fā)病與年齡、性別、氣候和周身情況（如病毒感染、精神緊張、妊娠、器官移植、腎功能衰竭、感冒、肝炎）均有關(guān)。此外，研究發(fā)現(xiàn)，A型性格者交感神經(jīng)緊張，易發(fā)生情緒波動，血循環(huán)中兒茶酚胺高，易患“中漿”，但大部分患者查不出具體原因。5、 問：得了“中漿”該如何治療？答：首先去除全身發(fā)病誘因，戒煙酒，避免過度勞累，精神緊張。其次是藥物治療，大部分患者在6周左右好轉(zhuǎn)或恢復。如果還未恢復，超過半年以上轉(zhuǎn)為慢性，可以考慮行激光治療。以往是用普通的眼底激光治療，目前有更好的不損傷黃斑功能的PDT治療，其次還可以行玻璃體腔抗VEGF藥物注射治療。最新的微脈沖激光治療幫助水吸收，效果很好。 治療前黑色部分代表有積水，口服藥物不見好轉(zhuǎn)，行微脈沖激光治療。治療后一個月積水吸收，視力好轉(zhuǎn)。6、 問：“中漿”的治療效果如何？答：“中漿”是自限性疾病，1個半月大部分患者可自愈，中心視力可完全恢復正常。對于病程長、多次復發(fā)的患者，可有輕中度視力減退，甚至視物變形不消退，視功能不能完全恢復正常。大部分患者經(jīng)治療后視力恢復較好，關(guān)鍵是早診斷、早干預。7、 問：得了“中漿”，生活工作中該注意哪些問題？答：“中漿”患者主要注意個人休息，保證睡眠質(zhì)量，放松心情，舒緩壓力，不宜太疲勞，培養(yǎng)良好的生活習慣，戒煙酒等。喻曉兵醫(yī)生門診時間： 周一全天、周四上午。2014年12月03日13766
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李駿主任醫(yī)師 北京大學第一醫(yī)院 眼科 中漿，這個詞你也許沒有聽說過，這是一種好發(fā)于中年人群的眼底黃斑部疾病，全稱為——中心性漿液性脈絡膜視網(wǎng)膜病變。好發(fā)人群：中壯年，40-50歲，男性多見，男：女 = 3-4:1，多單眼發(fā)病。由于“中漿”的發(fā)病可能與體內(nèi)兒茶酚胺水平增加、皮質(zhì)類固醇水平提高有關(guān)，所以，患者發(fā)病前常有以下情況：長期工作緊張、生活壓力大、情緒激動、或者有應激狀況。這些精神因素多可能導致體內(nèi)激素水平升高。另外，因為其他疾病而需要長期、大量服用激素者易誘發(fā)嚴重中漿。因此，我們臨床見到的“中漿”，常常發(fā)生在“白、骨、精”人群中，即：白領(lǐng)、骨干、精英。這些人一般為中年，男性，在長期工作和生活雙重重壓之下，眼部易發(fā)病。還有其他高危因素：包括吸煙、酗酒抗生素使用、抗組織胺藥物，自身免疫性疾病、高血壓、腎上腺腫瘤。“中漿”典型的臨床表現(xiàn)為：癥狀：一只眼視力輕度下降，看東西發(fā)暗，視野中心有一個模糊的、圓形、暗影，患者有遮擋感。眼科檢查：眼底黃斑區(qū)可見圓形、灰白色、水腫區(qū)。做OCT和眼底血管造影有典型的表現(xiàn)?！爸袧{”的治療：由于疾病具有一定的自愈性，所以，初次發(fā)病，患者經(jīng)過休息調(diào)養(yǎng)，常?？勺杂?，視力恢復正常。但是，“中漿”又具有容易復發(fā)的特點。所以對于反復發(fā)作、病情遷延的病人，將導致視功能不可逆損害。因此需要積極治療。治療方法包括：全身治療：盡可能減少高危因素。眼局部治療：1、傳統(tǒng)激光，封閉遠離中心凹的滲漏點，使得水腫吸收，視力恢復。 2、PDT治療：終止脈絡膜高滲漏狀態(tài)，封閉滲漏點，并能減少復發(fā)。2014年11月21日5392
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戴榮平主任醫(yī)師 北京協(xié)和醫(yī)院 眼科 中漿是發(fā)生于黃斑區(qū)的局灶性漿液性視網(wǎng)膜脫離，即俗話所說的“黃斑滲水”。多發(fā)于年輕人，男性多見，男女比例8:1，多單眼發(fā)病，也可見于雙眼。常有誘發(fā)因素如緊張、勞累、血壓高、頭痛等，但無明確病因。在大量應用激素的患者，Cushing’s綜合征，孕婦，SLE患者，透析或器官移植患者可以見到類似于中漿的表現(xiàn)。 患者可以感覺視物模糊、變形、變暗，視物變小。輔助檢查：常有FFA檢查：早期可見強熒光滲漏點，晚期視網(wǎng)膜下熒光積存；OCT檢查病變區(qū)神經(jīng)上皮隆起，其下可見積液，小的RPE隆起。 治療和預后 大多患者發(fā)病后6周內(nèi)會自愈。藥物可以幫助恢復，如改善微循環(huán)藥物，幫助積水吸收的藥物等。視力恢復良好，90％的患者視力恢復在0.6以上 激光治療可以加快視網(wǎng)膜下積液的吸收，但對視力的恢復無明顯效果。對慢性遷延不愈的患者可考慮采用激光治療。 滲漏點在黃斑中心的，無法普通激光治療，可以考慮半量或1/3量PDT治療（光動力治療）。 CSC復發(fā)率在30％到50％，多在發(fā)病后一年內(nèi)復發(fā)。2012年10月25日14833
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趙明威主任醫(yī)師 北京大學人民醫(yī)院 眼科 （一）疾病簡介 中心性漿液性脈絡膜視網(wǎng)膜病變（簡稱“中漿”）最初由von Graefe報告，直至1965年有了熒光素眼底血管造影（FFA）技術(shù)以后，Maumenee才肯定了中漿是視網(wǎng)膜色素上皮（RPE）屏障功能受損導致漿液性RPE和（或）神經(jīng)視網(wǎng)膜脫離；1967年Gass對該病發(fā)病機制和臨床特征進行了經(jīng)典描述，并將該病稱為特發(fā)性中心性漿液性脈絡膜病變。由于該病累及脈絡膜和視網(wǎng)膜，目前較為通用的名稱為中心性漿液性脈絡膜視網(wǎng)膜病變。 中漿患者中，A型行為特征者比較常見，發(fā)病前常伴有應激情況發(fā)生，此時患者血液中兒茶酚胺和皮質(zhì)醇水平升高。在動物實驗中，反復注射去甲腎上腺素和糖皮質(zhì)激素即能誘發(fā)類似中漿的臨床表現(xiàn)。其它高危因素還包括抽煙、酗酒、應用抗生素和抗組胺藥物、自身免疫病、高血壓、腎上腺腫瘤等。多數(shù)中漿患者急性發(fā)病后4~6個月自行好轉(zhuǎn)，視力多可恢復正常，所以，被認為是一種自限性疾病。但部分患者視物變形、對比敏感度下降、色覺異常等視功能改變可持續(xù)存在。少數(shù)患者病程遷延持續(xù)6個月以上。病變區(qū)域彌漫性RPE失代償者，則定義為慢性中漿。這部分患者病變多較嚴重，常伴有永久性視力下降。長期遷延不愈可繼發(fā)脈絡膜新生血管（CNV），甚至導致永久視力喪失。中漿患者首次發(fā)病后，約30%~50%可再次復發(fā)。10%患者可復發(fā)3次以上。圖1 中漿彩色眼底相（二）疾病分類1. 急性中漿 病程6個月以內(nèi)，具有典型中漿表現(xiàn)，眼底黃斑區(qū)視網(wǎng)膜半透明泡狀隆起，中心凹光反射消失，漿液脫離區(qū)內(nèi)或毗鄰可伴有水泡樣RPE脫離。FFA表現(xiàn)為一個或多個RPE水平的熒光素滲漏, 隨造影過程表現(xiàn)為墨漬或冒煙狀滲漏擴大。2. 慢性中漿 中漿患者病程遷延6個月以上，眼底表現(xiàn)為彌漫性視網(wǎng)膜色素上皮層失代償，F(xiàn)FA常無明確滲漏點，而OCT檢查有明確漿液性脫離，此時稱為慢性中漿（Chronic central serous chorioretinopathy, CSCR）。慢性中漿長年遷延不愈可繼發(fā)脈絡膜新生血管（chorodal neovascularization, CNV），甚至導致永久視力喪失。3. 大泡性視網(wǎng)膜脫離 中漿患者如果接受了不適當或由于全身疾病必須使用的糖皮質(zhì)激素治療，導致漿液性脫離加重，表現(xiàn)為下方視網(wǎng)膜滲出性大泡性脫離，此為重癥中漿的表現(xiàn)，可伴有RPE撕裂與永久視力喪失。（三）發(fā)病原因 中漿患者中A型行為特征者比較常見，發(fā)病前常伴有應激情況發(fā)生，如精神緊張、過度勞累等，此時患者血液中兒茶酚胺和皮質(zhì)醇水平升高[2]。在動物實驗中，反復注射去甲腎上腺素和糖皮質(zhì)激素即能誘發(fā)類似中漿的臨床表現(xiàn)。其它高危因素還包括抽煙、酗酒、應用抗生素和抗組胺藥物、自身免疫病、高血壓、腎上腺腫瘤等。（四）發(fā)病機制 既往對中漿發(fā)病機制的認識主要來源于FFA檢查結(jié)果。由于FFA檢查可發(fā)現(xiàn)明確的RPE滲漏點，故認為中漿原發(fā)病變位于RPE層。但導致RPE屏障功能受損以及漿液性RPE和（或）神經(jīng)視網(wǎng)膜脫離的深層次原因并不清楚。吲哚青綠脈絡膜血管造影（ICGA）用于中漿的臨床研究后發(fā)現(xiàn)，中漿患者病灶對應處脈絡膜血管通透性過高，導致脈絡膜組織內(nèi)靜水壓過高，引發(fā)局部RPE脫離，進而機械性破壞RPE屏障，液體滲漏進入神經(jīng)視網(wǎng)膜下，導致視網(wǎng)膜神經(jīng)上皮脫離。（五）病理生理 有關(guān)皮質(zhì)類固醇激素和兒茶酚胺在中漿發(fā)病中的作用尚不完全清楚。推測腎上腺素導致脈絡膜血管收縮與血流改變，皮質(zhì)類固醇激素升高能增加毛細血管脆性和通透性，進而導致脈絡膜循環(huán)失調(diào)。皮質(zhì)類固醇激素還可以直接損傷RPE細胞或其間的緊密連接，延緩受損RPE細胞的修復過程。實驗動物模型顯示，升高的皮質(zhì)類固醇激素和兒茶酚胺水平能擾亂脈絡膜毛細血管血流的自身調(diào)節(jié)。（六）臨床表現(xiàn) 男性比女性更容易患病，約占全部患者的80%，發(fā)病年齡多在30-50之間，20%-40%的患者發(fā)病累及雙側(cè)眼。 患者輕度視力下降, 視物變形、變小并伴色覺改變；中心或旁中心暗點；對比敏感度降低；由于黃斑區(qū)漿液性脫離導致患者遠視性屈光改變。 眼底檢查，黃斑或黃斑區(qū)外卵圓形或圓形視網(wǎng)膜神經(jīng)上皮層脫離，脫離的視網(wǎng)膜呈半透泡狀隆起，隆起的邊緣可見反光暈，中心凹光反射消失，脫離區(qū)視網(wǎng)膜下可有黃白色點狀沉著物，對應熒光素血管造影滲漏點部位常可見脫色素黃色小點，神經(jīng)上皮脫離區(qū)內(nèi)或毗鄰可伴有水泡樣RPE脫離，病程較久者可伴色素紊亂或RPE萎縮區(qū)。少數(shù)患者表現(xiàn)為單純漿液性色素上皮脫離,并可以長期存在。偶有患者在漿液性脫離區(qū)見到淺灰色混濁，組織病理學研究發(fā)現(xiàn)視網(wǎng)膜下或/和RPE下有纖維素存在，隨著濃度的增加，纖維素分子聚合，形成卵黃色或灰色混濁，此為伴有纖維素滲出的中漿，在PDT治療后隨著RPE滲漏終止該滲出迅速消退。 一些患者病程遷延6個月以上，眼底表現(xiàn)為彌漫性視網(wǎng)膜色素上皮層失代償，F(xiàn)FA常無明確滲漏點，而OCT檢查有明確漿液性脫離，此時稱為慢性中漿（Chronic central serous chorioretinopathy, CSCR）。慢性中漿長年遷延不愈可繼發(fā)脈絡膜新生血管（chorodal neovascularization, CNV），甚至導致永久視力喪失。一些患者由于接受了不適當或由于全身疾病必須使用的糖皮質(zhì)激素治療，導致漿液性脫離加重，表現(xiàn)為下方視網(wǎng)膜滲出性大泡性脫離，此為重癥中漿的表現(xiàn)，可伴有RPE撕裂與永久視力喪失。（七）特殊檢查 1. 熒光素眼底血管造影（FFA）：中漿典型的FFA表現(xiàn)是一個或多個RPE水平的熒光素滲漏, 隨造影過程表現(xiàn)為墨漬或冒煙狀滲漏擴大，造影晚期在視網(wǎng)膜脫離區(qū)形成淡淡的盤狀高熒光。慢性中漿患者可不表現(xiàn)為典型的熒光素滲漏點，代之以后極部視網(wǎng)膜彌漫的RPE脫色素或色素沉著引起的窗樣透見熒光或色素遮蔽熒光，在此基礎上有些患者合并存在RPE滲漏點。對于大泡性視網(wǎng)膜脫離恢復后的患者，可見到由后極向下的帶狀透見熒光區(qū)，此為RPE萎縮所致。大多數(shù)中漿患者合并漿液性RPE脫離，F(xiàn)FA表現(xiàn)為造影后期界限清楚、形態(tài)大小不變、染色均勻的高熒光池。圖2 中漿患者熒光素眼底血管造影 2. 中漿的吲哚青綠血管造影（ICGA）：在造影早期和中期可見脈絡膜血管擴張滲漏所致的高熒光區(qū)。這些高熒光區(qū)的范圍常毗鄰或包含F(xiàn)FA滲漏點位置。圖3 中漿患者吲哚青綠脈絡膜血管造影 3. 光相干斷層掃描（OCT）：OCT能定性、定量檢測視網(wǎng)膜和RPE的漿液性脫離并追蹤視網(wǎng)膜下液消退過程，為臨床病程提供了客觀的檢測方法。圖4 中漿患者相干光斷層掃描 4. 視野：急性期中心視野存在相對或絕對中心暗點,尤其是Amsler表檢查暗點更明確,且有視物變形,恢復期后中心視野可以正常。但是對于病程長的病例,或反復多次發(fā)作病例,中心視野可能存在相對的暗點。（八）診斷要點 1. 患者有典型臨床表現(xiàn)，急性期輕度視力下降, 視物變形、變小并伴色覺改變；慢性中漿患者可有中度甚至重度視力下降伴視物變形、變小、色覺異常等改變。眼底檢查可見黃斑區(qū)典型視網(wǎng)膜神經(jīng)上皮伴或不伴視網(wǎng)膜色素上皮脫離。 2. FFA檢查可見典型RPE滲漏點，慢性中漿表現(xiàn)為后極部RPE失代償所致的彌漫性透見熒光或伴有RPE滲漏點。 3. ICGA檢查可見病灶區(qū)域脈絡膜血管擴張滲漏所致的高熒光。 4. OCT檢查顯示后極部漿液性視網(wǎng)膜脫離或伴有漿液性RPE脫離。（九）鑒別診斷要點 根據(jù)臨床癥狀、典型的眼底表現(xiàn)和FFA、ICGA可以做出診斷。但須與下列眼底疾病鑒別。 1.脈絡膜腫物。無論是良性或惡性,無論位于后極部或周邊部腫物, 均可能合并漿液性黃斑脫離, 最多見于脈絡膜血管瘤。對這些病例，應用間接檢眼鏡檢查、FFA、ICGA以及眼超聲檢查, 可以明確診斷。 2.先天性視乳頭小凹(congenital optic pit)：該病為先天性視神經(jīng)發(fā)育異常，常在合并黃斑區(qū)漿液性脫離導致視力下降或視物變形時被發(fā)現(xiàn)，容易與中漿混淆。鑒別要點為（1）視神經(jīng)乳頭有典型的小凹狀缺損；多位于視乳頭顳側(cè)邊緣；（2）FFA顯示小凹處早期低熒光，晚期高熒光不退，黃斑脫離區(qū)無RPE滲漏點；（3）OCT檢查顯示黃斑脫離與視乳頭小凹相交通。 3. 下方裂孔或較小裂孔的孔源性視網(wǎng)膜脫離：孔源性視網(wǎng)膜脫離剛剛波及黃斑區(qū)時可類似中漿癥狀，散瞳詳細檢查眼底不難明確診斷。 4.黃斑部脈絡膜新生血管 (choroidal neovascularization簡稱CNV)：包括濕性老年黃斑變性以及特發(fā)性脈絡膜新生血管等一大類疾病。典型CNV病灶黃斑區(qū)灰黃色滲出伴出血,與“中漿”易于鑒別。當CNV很小合并黃斑漿液脫離且不伴出血時與“中漿”不易鑒別,這一類病例要靠FFA以及ICGA鑒別。 5.后葡萄膜炎如原田氏病，在疾病早期可以引起黃斑區(qū)漿液性視網(wǎng)膜淺脫離，但該病還同時合并玻璃體炎、視盤充血、全身病變、內(nèi)界膜紊亂以及對抗炎治療敏感，通過仔細詢問病史、檢查眼前節(jié)和后節(jié)及FFA,可以作出正確診斷。 6. 息肉狀脈絡膜血管病變（Polypoidal choroidal vasculopathy，PCV）：典型PCV的臨床診斷比較容易，眼底黃斑區(qū)視網(wǎng)膜下濃密出血，ICGA顯示脈絡膜異常血管網(wǎng)以及脈絡膜毛細血管末端囊樣擴張。但孤立靜止的的PCV表現(xiàn)可類似于中漿，這些不典型的PCV病例可表現(xiàn)為孤立的RPE脫離或者神經(jīng)上皮脫離，甚至表現(xiàn)為中漿樣的RPE滲漏點。此時，ICGA在鑒別診斷上將起到?jīng)Q定性作用，中漿患者ICGA表現(xiàn)為脈絡膜血管的擴張和滲漏，而PCV時ICGA表現(xiàn)為脈絡膜毛細血管末端囊樣擴張。甚至有一些病例，年輕時曾患中漿，年老時呈現(xiàn)典型的PCV表現(xiàn)，提示中漿和PCV可能存在某種內(nèi)在聯(lián)系。（十）治療原則與進展 基于中漿屬于自限性疾病這一認識，很多眼科醫(yī)生奉行的中漿治療策略是采用保守療法。一種情況是不給予任何治療，對疾病采取聽之任之的態(tài)度；另外一種情況是給予患者維生素C、維生素B1、路丁、地巴唑、肌酐等“安慰劑”治療。由于中漿的自限性，這些治療似乎也能使患者獲得滿意的“療效”。對于保守治療，多數(shù)患者于患病4~6個月后自行好轉(zhuǎn)，但仍有5%的患者遷延不愈或病情加重導致視力嚴重受損。 此外，中漿比較常用的治療手段是激光光凝治療。既往對中漿發(fā)病機制的認識主要來源于FFA檢查結(jié)果。由于FFA檢查可發(fā)現(xiàn)明確的RPE滲漏點，故認為中漿原發(fā)病變位于RPE層。但導致RPE屏障功能受損以及漿液性RPE和（或）神經(jīng)視網(wǎng)膜脫離的深層次原因并不清楚。而中漿激光光凝治療的理論依據(jù)是建立在FFA檢查發(fā)現(xiàn)的RPE滲漏點基礎之上，采用激光光凝治療是通過激光的熱效應凝固RPE滲漏點從而達到治療目的。但臨床實踐表明，激光光凝治療可以封閉RPE滲漏點，加快漿液性RPE脫離的吸收，縮短病程，有利于視力恢復；但長期觀察發(fā)現(xiàn)，激光光凝治療并未顯示可以提高患者遠期療效或減少復發(fā)率。 吲哚青綠脈絡膜血管造影（ICGA）用于中漿的臨床研究后發(fā)現(xiàn)，中漿患者病灶對應處脈絡膜血管通透性過高，導致脈絡膜組織內(nèi)靜水壓過高，引發(fā)局部RPE脫離，進而機械性破壞RPE屏障，液體滲漏進入神經(jīng)視網(wǎng)膜下，導致視網(wǎng)膜神經(jīng)上皮脫離。這就進一步加深了對中漿病理基礎的本質(zhì)的認識。所以，目前的觀點是，中漿發(fā)病是由于脈絡膜毛細血管擴張和滲漏所致，而激光光凝不能解決脈絡膜毛細血管的擴張和滲漏，因此治療后仍有不少患者復發(fā)。除此之外，對于中心凹下或黃斑無血管區(qū)以內(nèi)的滲漏點顯然不適合激光治療；對于采用激光治療的患者，還可能引起旁中心暗點甚至損傷Bruch膜導致CNV形成。近年來國內(nèi)外文獻報道采用PDT治療中漿獲得成功，其機制為PDT導致脈絡膜毛細血管網(wǎng)栓塞，從而阻止了由于脈絡膜毛細血管通透性增加導致的滲漏。 采用PDT治療中漿最初主要是針對繼發(fā)于慢性中漿的CNV。對于這一類患者，采用治療滲出型AMD的PDT治療參數(shù)取得了較好的療效。Yannuzzi和Cardillo Piccolino等最先采用吲哚青綠（ICG）介導的PDT治療未合并CNV的慢性中漿，治療后患者視力平均上升0.5到1行，F(xiàn)FA檢查顯示滲漏消失，黃斑區(qū)滲出吸收；隨訪約6個月均未出現(xiàn)復發(fā)。表明PDT治療慢性中漿有較好的效果。Battaglia Parodi M等則首先報道了采用以注射用維替泊芬介導的PDT治療慢性中漿取得成功。Ober等報道了采用PDT治療急性中漿的臨床觀察，隨訪6個月視力平均從20/80上升至20/40，沒有出現(xiàn)治療相關(guān)的并發(fā)癥。Chan等報道使用半量藥物的PDT治療急性中漿的前瞻、隨機、雙盲、安慰劑對照的臨床研究。注射用維替泊芬劑量采用常規(guī)劑量的一半，藥物注射時間為8 min，注射完畢2 min開始激光照射。治療后1年的結(jié)果顯示，治療組94.9%患眼黃斑區(qū)視網(wǎng)膜下滲漏消退，而對照組僅有57.9%視網(wǎng)膜下液消失；治療組100.0%視力穩(wěn)定或提高，而對照組僅有78.9%的患者視力穩(wěn)定或提高。 研究發(fā)現(xiàn)，采用注射用維替泊芬的PDT治療可以導致脈絡膜血管改變，例如使擴張和充血的脈絡膜血管口徑恢復正常，同時減少血管外滲漏。但值得深入思考的問題是，PDT治療中漿和治療CNV是遵循同樣的機制嗎？眾所周知，注射用維替泊芬治療CNV的理論基礎是作為增生活躍組織的CNV內(nèi)皮細胞上有較多低密度脂蛋白（LDL）受體，LDL作為載體運送注射用維替泊芬與CNV內(nèi)皮細胞結(jié)合，再與激光發(fā)生光動力反應，其結(jié)果是光動力反應產(chǎn)物活性氧自由基攻擊CNV內(nèi)皮細胞導致脈絡膜的新生血管閉鎖。因此，很容易想到，中漿患者病變區(qū)域擴張的脈絡膜血管是否也可以與LDL結(jié)合，其結(jié)合能力是否與CNV相同？Barcelona等的研究回答了這一問題。該研究檢測了正常人和增生性疾病患者眼脈絡膜毛細血管的LDL受體，發(fā)現(xiàn)正常人眼脈絡膜毛細血管有較弱的LDL受體表達，而增生前期糖尿病視網(wǎng)膜病變和增生性鐮狀細胞視網(wǎng)膜病變則有較強的LDL受體表達。Schltzer-Schrehardt等更是直接證明了人眼正常脈絡膜視網(wǎng)膜經(jīng)PDT治療后發(fā)生生理性脈絡膜毛細血管閉鎖而未累及深層脈絡膜血管。 PDT治療中漿的成功，引起了眼科醫(yī)生的關(guān)注。尤其是Chan等采用半劑量注射用維替泊芬PDT成功治療中漿，啟發(fā)人們思考傳統(tǒng)的治療CNV的PDT治療方案可能并不適用于中漿的治療，其中的內(nèi)涵即包括了PDT治療中漿的安全性，也包括減低藥物劑量可能會降低患者的經(jīng)濟負擔。目前國內(nèi)注射用維替泊芬全劑量藥價每支為16 000元，半量藥價仍高達8000元，使臨床推廣應用受到極大限制。如能找到治療中漿的最低安全有效劑量，則能進一步降低治療成本，使更多患者受益。 基于以上思考，筆者于2007年開始觀察采用不同劑量注射用維替泊芬治療中漿的療效，采用PDT治療急性中漿患者15例15只眼，按就診順序，患者1至7分別采用PDT治療CNV的注射用維替泊芬常規(guī)劑量的70%、60%、50%、40%、30%、20%、10%。在發(fā)現(xiàn)臨界有效劑量為20%~30%時，重復驗證20%和30%劑量。結(jié)果顯示，30%常規(guī)劑量為最低有效劑量，進而對其余患者均采用30%常規(guī)劑量加以驗證。以上治療除了注射用維替泊芬劑量外，其余治療參數(shù)與治療CNV相同。激光照射的光斑大小根據(jù)ICGA檢查所顯示的脈絡膜毛細血管擴張區(qū)域確定，激光光斑需覆蓋滲漏點所在的脈絡膜毛細血管擴張區(qū)。采用70%常規(guī)劑量治療的1例患者治療后黃斑區(qū)完全平復，F(xiàn)FA檢查滲漏消退，但隨診至1個月時PDT治療區(qū)發(fā)生CNV，予眼內(nèi)注射抗血管內(nèi)皮生長因子單克隆抗體bevacizumab（Avastin）1.25 mg后新生血管退行。其余采用30%~60%常規(guī)劑量的患者FFA檢查所見熒光滲漏與ICGA檢查所見的脈絡膜血管滲漏完全消退，光相干斷層掃描（OCT）檢查黃斑區(qū)視網(wǎng)膜下液在治療后1~3周內(nèi)逐漸吸收，視力均不同程度提高。2例采用10%、20%常規(guī)劑量無效者再次治療采用30%劑量有效。除70%常規(guī)劑量外，其余劑量患者隨診期間未發(fā)生其它并發(fā)癥。表明PDT治療急性中漿時注射用維替泊芬的最低安全有效劑量大約為常規(guī)治療CNV劑量的30%，采用此劑量治療急性中漿安全有效，可縮短患者病程，同時減輕患者的經(jīng)濟負擔。這一研究結(jié)果發(fā)表于2009年RETINA雜志。 雖然部分中漿的臨床過程具有一定的自限性，但較長的病程仍將產(chǎn)生不可逆的視功能損傷，如有安全有效的治療方法，仍建議對其進行積極治療；對比以往的藥物和激光光凝治療，降低藥物劑量的PDT治療中漿安全、有效，值得進一步探索和推廣。這是我們目前對中漿治療的基本觀點。 中漿的其他治療還包括減少患者應激因素，停止使用糖皮質(zhì)激素，降低血壓，減少血液中兒茶酚胺、糖皮質(zhì)激素濃度等針對病因的治療。也有嘗試采用微脈沖激光、經(jīng)瞳孔溫熱療法、眼內(nèi)注射抗血管內(nèi)皮生長因子藥物等治療。但迄今這些方法并未獲得廣泛認可而成為臨床選擇的共識。圖5 圖3患者30%劑量PDT治療后脈絡膜血管高滲漏終止，OCT檢查黃斑下液體吸收（十一）疾病預后 中漿患者黃斑漿液脫離一般在3個月內(nèi)自發(fā)消退，大多數(shù)能恢復到基線視力。痊愈后，可以看到色素上皮瘢痕，首次發(fā)病后大約三分之一至二分之一患者可復發(fā)，10%的病人會有3次以上的復發(fā)。反復發(fā)病或遷延不愈者可損傷視功能，導致中心視力、對比敏感度、色覺等視功能異常，約5%患者視功能嚴重受損。（十二）疾病預防 中漿患者病情好轉(zhuǎn)后為減少疾病復發(fā)應避免過度勞累，避免應激狀況發(fā)生，忌煙酒，尤其應避免攝入激素類藥物。（十三）疾病護理 中漿患者一般不需要特殊護理，正常飲食起居，適度休息，合理安排工作注意勞逸結(jié)合等。參考文獻1. 張承芬 主編 董方田 陳有信 趙明威 副主編 眼底病學 第二版 2009，北京 人民衛(wèi)生出版社2. Zhao MW, Zhou P, Xiao HX, et al. Photodynamic therapy for acute central serouschorioretinopathy: the safe effective lowest dose of verteporfin. Retina,2009,29:1155-1161.2012年02月10日28053
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趙明威主任醫(yī)師 北京大學人民醫(yī)院 眼科 中心性漿液性脈絡膜視網(wǎng)膜病變（簡稱“中漿”）是十大最常見的眼后段疾病之一。在好大夫網(wǎng)站上很多患者就該病向我提了很多問題，在此我把有關(guān)中漿的一些問題集中和大家探討一下。一．什么樣的人易患“中漿”？中漿患者中A型行為特征者比較常見， A型性格主要為急躁、個性強、易沖動、有強烈的時間緊迫感和過分的追求成功感， 喜歡爭強好勝等特點，這部分人群易發(fā)生中漿的原因是體內(nèi)的激素含量比常人高。同樣道理，中漿還多見于工作壓力大而且需要長時間注視電腦的白領(lǐng)階層，他們長期處于精神緊張、過度勞累等應激狀態(tài)下，此時患者血液中兒茶酚胺和皮質(zhì)醇水平升高導致發(fā)病。其它高危因素還包括抽煙、酗酒、應用抗生素和抗組胺藥物、自身免疫病、高血壓、腎上腺腫瘤等。男性比女性更容易患病，約占全部患者的80%，發(fā)病年齡多在30-50之間，20%-40%的患者發(fā)病累及雙側(cè)眼。二． 得了中漿都有哪些臨床表現(xiàn)？患者輕度視力下降, 視物變形、變小并伴色覺改變；中心或旁中心暗點；對比敏感度降低；由于黃斑區(qū)漿液性脫離導致患者遠視性屈光改變。（圖1）圖1：眼底檢查，黃斑或黃斑區(qū)外卵圓形或圓形視網(wǎng)膜神經(jīng)上皮層脫離，脫離的視網(wǎng)膜呈半透泡狀隆起，隆起的邊緣可見反光暈，中心凹光反射消失。（圖2）脫離區(qū)視網(wǎng)膜下可有黃白色點狀沉著物，對應熒光素血管造影滲漏點部位?？梢娒撋攸S色小點，神經(jīng)上皮脫離區(qū)內(nèi)或毗鄰可伴有水泡樣RPE脫離，病程較久者可伴色素紊亂或RPE萎縮區(qū)。少數(shù)患者表現(xiàn)為單純漿液性色素上皮脫離,并可以長期存在。圖2：一些患者病程遷延6個月以上，眼底表現(xiàn)為彌漫性視網(wǎng)膜色素上皮層失代償，F(xiàn)FA常無明確滲漏點，而OCT檢查有明確漿液性脫離，此時稱為慢性中漿。慢性中漿長年遷延不愈可導致永久視力損傷。三．得了中漿需要進行哪些檢查？熒光素眼底血管造影（簡稱“熒光造影”）是確診中漿的最常用的檢查手段（圖3）。中漿典型的熒光造影表現(xiàn)是病變區(qū)域一個或多個熒光素滲漏點, 隨造影過程表現(xiàn)為墨漬或冒煙狀滲漏擴大，造影晚期在視網(wǎng)膜脫離區(qū)形成淡淡的盤狀高熒光。慢性中漿患者可不表現(xiàn)為典型的熒光素滲漏點，代之以后極部視網(wǎng)膜彌漫的視網(wǎng)膜上皮脫色素或色素沉著引起的窗樣透見熒光或色素遮蔽熒光，在此基礎上有些患者合并存在熒光素滲漏點。眼底相干光斷層掃描（OCT)可動態(tài)監(jiān)測疾病發(fā)展、量化評估治療反應。目前脈絡膜血管造影（ICGA)越來越多地應用于中漿的診斷，脈絡膜血管造影針對病因進行診斷與鑒別診斷并精確定位異常脈絡膜血管，以指導PDT光動力治療。四．得了中漿可以自己恢復嗎？多數(shù)中漿患者急性發(fā)病后4~6個月自行好轉(zhuǎn)，視力多可恢復正常，所以，被認為是一種自限性疾病。但部分患者視物變形、對比敏感度下降、色覺異常等視功能改變可持續(xù)存在。少數(shù)患者病程遷延持續(xù)6個月以上。病變區(qū)域彌漫性RPE失代償者，則定義為慢性中漿。這部分患者病變多較嚴重，常伴有永久性視力下降。長期遷延不愈可繼發(fā)脈絡膜新生血管（CNV），甚至導致永久視力喪失。中漿患者首次發(fā)病后，約30%~50%可再次復發(fā)。10%患者可復發(fā)3次以上。反復發(fā)病或遷延不愈者可損傷視功能，導致中心視力、對比敏感度、色覺等視功能異常，約5%患者視功能嚴重受損。五．中漿是否需要治療？基于中漿屬于自限性疾病這一認識，很多眼科醫(yī)生奉行的中漿治療策略是采用保守療法。一種情況是不給予任何治療，對疾病采取聽之任之的態(tài)度；另外一種情況是給予患者維生素C、維生素B1、路丁、地巴唑、肌酐等“安慰劑”治療。由于中漿的自限性，這些治療似乎也能使患者獲得滿意的“療效”。對于保守治療，多數(shù)患者于患病4~6個月后自行好轉(zhuǎn)，但必須強調(diào)，中漿患者病程超過3個月以上者，將可能發(fā)生不可逆的視功能損傷，其中5%的患者甚至視力嚴重受損。既往中漿比較常用的治療手段是激光光凝治療。吲哚青綠脈絡膜血管造影（ICGA）用于中漿的臨床研究后發(fā)現(xiàn)，中漿患者病灶對應處脈絡膜血管通透性過高，引發(fā)局部漿液性視網(wǎng)膜脫離，這就進一步加深了對中漿病理基礎的本質(zhì)的認識。所以，目前的觀點是，中漿發(fā)病是由于脈絡膜毛細血管擴張和滲漏所致，而激光光凝不能解決脈絡膜毛細血管的擴張和滲漏，因此治療后仍有不少患者復發(fā)。除此之外，對于黃斑正中央?yún)^(qū)（中心凹下或黃斑無血管區(qū)以內(nèi)）的病變采用激光將導致視力嚴重喪失。對于采用激光治療的患者，還可能引起旁中心暗點甚至損傷Bruch膜導致CNV形成。近年來國內(nèi)外文獻報道采用光動力療法（PDT）治療中漿獲得成功，其機制為PDT導致脈絡膜毛細血管網(wǎng)栓塞，從而阻止了由于脈絡膜毛細血管通透性增加導致的滲漏。 雖然部分中漿的臨床過程具有一定的自限性，但較長的病程仍將產(chǎn)生不可逆的視功能損傷，如有安全有效的治療方法，仍建議對其進行積極治療；對比以往的藥物和激光光凝治療，降低光敏劑劑量的PDT治療中漿安全、有效，值得進一步探索和推廣。這是我們目前對中漿治療的基本觀點。中漿的其他治療還包括減少患者應激因素，停止使用糖皮質(zhì)激素，降低血壓，減少血液中兒茶酚胺、糖皮質(zhì)激素濃度等針對病因的治療。也有嘗試采用微脈沖激光、經(jīng)瞳孔溫熱療法、眼內(nèi)注射抗血管內(nèi)皮生長因子藥物等治療。但迄今這些方法并未獲得廣泛認可。2012年02月06日62427
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李亞萍主任醫(yī)師 吉林大學第二醫(yī)院 眼底病科 “中漿”，中心性漿液性視網(wǎng)膜脈絡膜病變，好發(fā)中青年人，男性多于女性。常有誘發(fā)原因，睡眠不足、壓力大、情緒波動、生活不規(guī)律等。是視網(wǎng)膜的外屏障破壞，引起脈絡膜毛細血管內(nèi)的液體通過RPE病變處滲漏，造成視網(wǎng)膜神經(jīng)上皮脫離。一般單眼突然視力輕度下降，視物變暗、變形，有中心暗區(qū)。眼底黃斑區(qū)有類圓形水腫病變?；謴推诳沙霈F(xiàn)色素不均勻。愈后視力恢復，但可遺留視物變形、變小。大概3~6個月自愈。又復發(fā)可能此病為自限性，無有效藥物治療，強調(diào)去除病因。2011年12月23日5243
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喬玉春主任醫(yī)師 張家口市第四醫(yī)院 眼科 中漿乃中心性漿液性脈絡膜視網(wǎng)膜病變的簡稱。是由于視網(wǎng)膜色素上皮層功能損害，形成以黃斑部或附近視網(wǎng)膜神經(jīng)上皮限局性漿液性脫離為特征的常見黃斑疾病。本病在我國發(fā)病率較高，多見于25～45歲的男性青壯年，男女之比差異較大，約5～10：1，90％以上為單眼發(fā)病，左右眼無差異。中漿為一種自限性疾病，大多數(shù)在3～6個月自行恢復，預后良好；但部分易復發(fā)者，往往病程遷延，多次反復后可在后極部形成廣泛的色素上皮繼發(fā)性改變，導致永久性視力減退。本病的確切病因，目前尚不清楚。常因精神緊張、過度疲勞、感冒及睡眠不足等誘發(fā)。近年來通過眼底熒光血管造影檢查發(fā)現(xiàn)黃斑區(qū)有熒光滲漏，證實本病是由于視網(wǎng)膜色素上皮損害及脈絡膜毛細血管通透性增強所致。最近Hayaski用吲哚青綠血管造影認為本病可能是深層的脈絡膜血管的炎癥。本病常見臨床表現(xiàn)有：①視力下降：視力減退的程度與黃斑部病變的輕重有關(guān)。如果為正視眼則裸眼視力一般不低于0.5,最壞不低于0.2,往往出現(xiàn)＋0.50～＋2.50的暫時性遠視，病程早期可用鏡片矯正至1.0。病程遷延或多次復發(fā)者，可致永久性視力障礙。②中心暗點：自覺眼前正中有一灰色或深灰色的圓形影子擋住視線，注視目標時看不清目的物，而目標旁邊的東西反而清楚。此即與黃斑部相對稱的暗點。③小視癥及視物變形：即視物變小及視物彎曲變形。因黃斑部滲出水腫，使視網(wǎng)膜圓錐細胞的間隙增加及排列不規(guī)則所致。④眼底改變：檢眼鏡檢查可見黃斑部有約1～3PD大小、邊界清楚的盤狀漿液性神經(jīng)上皮脫離區(qū)。脫離區(qū)色較暗，周圍有反光暈，中心凹反光消失。發(fā)病數(shù)周后脫離區(qū)視網(wǎng)膜可見多數(shù)散在的黃白色小點沉著?；謴推谝暰W(wǎng)膜下積液吸收，中心凹反光恢復，但仍可殘留有光澤的陳舊性黃白小點和輕度色素紊亂。⑤眼底血管熒光造影所見：在動脈期或靜脈早期，黃斑區(qū)出現(xiàn)一個或數(shù)個高熒光滲漏點，以后隨著時間推移，滲漏點逐漸擴大增強。伴有色素上皮漿液性脫離時，在動脈早期就有熒光勾畫出色素上皮漿液性脫離的范圍，隨著造影過程逐漸增強其亮度持續(xù)到后期，但其大小、形態(tài)始終不變，當正常脈絡膜熒光消退后仍清晰可見。色素上皮脫失的陳舊性病變造影時可見窗樣缺損的高熒光。本病應與中滲相鑒別。中滲即中心性滲出性脈絡膜視網(wǎng)膜炎，該病發(fā)病年齡與中漿相同，亦多為單眼發(fā)病，但視力損害嚴重，一般低于0.2，眼底黃斑部有滲出、出血等炎性病灶，眼底血管造影可見視網(wǎng)膜下新生血管。2011年09月20日12663
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