神經(jīng)指南：中國蛛網(wǎng)膜下腔出血診治指南2015 前言： 顱內(nèi)血管破裂后，血液流入蛛網(wǎng)膜下腔稱為蛛網(wǎng)膜下腔出血（subarachnoid hemorrhage，SAH），臨床上將SAH分為外傷性與非外傷性兩大類。 非外傷性SAH又稱為自發(fā)性SAH，是一種常見且致死率極高的疾病，病因主要是動脈瘤，約占全部病例的85％左右，其他病因包括中腦周圍非動脈瘤性出血（perimesencephalic nonaneurysmal subarachnoid hemorrhage，PNSH）、血管畸形、硬腦膜動-靜脈瘺（dural arteriovenous fistula，DAVF）、凝血功能障礙、吸食可卡因和垂體卒中等。近年來，血管介入技術(shù)、診斷方法與圍手術(shù)期處理均有較大進展。但是，SAH患者的預(yù)后仍然較差，病死率高達45％，且存活者的殘障率也較高。中華醫(yī)學(xué)會神經(jīng)病學(xué)分會腦血管病學(xué)組2007年出版的《中國腦血管病防治指南》中包含有SAH的章節(jié)。中華醫(yī)學(xué)會神經(jīng)外科學(xué)分會曾于2006年出版《臨床疾病診療指南——神經(jīng)外科》一書，其中也包含了SAH診療指南。近幾年來不斷有新的臨床研究和相應(yīng)的國際指南發(fā)表，幾個多中心、前瞻性、隨機對照試驗和前瞻性隊列研究對SAH的治療提出了新的方法，因此，中華醫(yī)學(xué)會神經(jīng)病學(xué)分會及其腦血管病學(xué)組組織了對2007年版指南的重新修訂，形成新版指南以指導(dǎo)臨床醫(yī)生的操作實踐。由于其他原因的SAH的資料相對缺乏，故本指南主要是針對非外傷性、動脈瘤性SAH制定的。 流行病學(xué)與危險因素 1。發(fā)病率 自然人群的SAH發(fā)病率和患病率尚不明確，目前只有動脈瘤性SAH的流行病學(xué)資料，而其他原因?qū)е碌淖园l(fā)性SAH資料非常少，需要加強觀察與研究。SAH的好發(fā)年齡在40-60歲（平均≥50歲），也可以發(fā)生在童年或老年，女男比例為 1.6：1，其差異可能與激素水平相關(guān)，晚育及月經(jīng)來潮較晚的女性患SAH風險較低。 一項由WHO組織的大型多中心研究發(fā)現(xiàn)，根據(jù)年齡調(diào)整的SAH年發(fā)病率在各地區(qū)間相差10倍之多，中國僅為2.0/10萬，而在芬蘭可達22.5/10萬。日本發(fā)病率約為20/10萬，其他地區(qū)的發(fā)病率約為9.1/10萬。 SAH發(fā)病也存在著人種的差異，如美國黑人較白人更易發(fā)生SAH，太平洋毛利人較新西蘭白人風險更高。人群調(diào)查揭示，SAH發(fā)病率在過去的40年中沒有明顯變化，在有些國家，如新西蘭從20世紀80年代至90年代發(fā)病率稍有下降。 使用磁共振血管成像技術(shù)（MRA）檢查8680例無癥狀人群發(fā)現(xiàn)，動脈瘤發(fā)病率為7.0％，而具有SAH家族史的人，動脈瘤的發(fā)病率升高至10.5％。另一項研究表明散發(fā)的SAH患者，其親屬中MRI檢查發(fā)現(xiàn)僅4％存在動脈瘤。 2?；疾÷? 美國腦血管疾病患者中約5％為SAH，動脈瘤性SAH的患病率為80/10萬。 動脈瘤治療后每年新生動脈瘤的比例為1％-2％。多發(fā)性顱內(nèi)動脈瘤的患者更易生成新的動脈瘤，尚不明確是基因還是外界因素導(dǎo)致動脈瘤的生成。 3。病死率 動脈瘤性SAH患者再破裂危險性較高，如2周內(nèi)的再破裂出血率達22％，1個月內(nèi)為33％，但1個月后再出血的危險減低，不過，每年仍有3％的再出血風險。血管造影中造影劑外滲是預(yù)示再出血及預(yù)后不良的征象。動脈瘤性SAH患者的病死率較高，在出血第1周高達27％，2次出血的病死率可達70％。在發(fā)病3個月內(nèi)病死率為45％-49％。伴有巨大動脈瘤或伴有神經(jīng)功能缺失者預(yù)后更差。存活者中50％留有殘疾，動脈瘤治療后出院回家的患者中64％的生活質(zhì)量未恢復(fù)到病前水平。 影響病死率的因素可分為3類：患者因素、動脈瘤因素、醫(yī)療機構(gòu)因素。 患者因素包括早期出血的嚴重程度、年齡、性別、就診時間及并發(fā)癥，例如高血壓、心房顫動、充血性心力衰竭、冠狀動脈病變、腎臟疾病等。動脈瘤因素包括大小、形態(tài)及是否位于后循環(huán)。醫(yī)療機構(gòu)因素包括是否有介入治療技術(shù)、SAH患者接診量及首選的檢查。每年診治SAH＜10例的醫(yī)院30d病死率遠遠高于診治35例以上的醫(yī)院（分別為39％、27％；OR=1.4）。 病死率與種族也有相關(guān)性，美國白人相對于美國黑人、西班牙裔、印第安/阿拉斯加土著族人、亞裔/太平洋島居民，SAH病死率偏低。 4。危險因素 動脈瘤的危險因素分為3類：動脈瘤發(fā)生的危險因素，動脈瘤增大和形態(tài)改變的危險因素，動脈瘤破裂的危險因素。動脈瘤發(fā)生的危險因素包括不可調(diào)節(jié)和可調(diào)節(jié)兩種。不可調(diào)節(jié)的因素包括高齡、女性、動脈瘤或SAH家族史和合并有相關(guān)疾病的高危人群。高危人群包括常染色體顯性多囊腎病、IV型Ehlers-Danlos綜合征、馬凡綜合征、主動脈狹窄、遺傳性出血性毛細血管擴張癥、肌纖維發(fā)育不良、動靜脈畸形等。 多變量模型研究發(fā)現(xiàn)高血壓、吸煙、酗酒均為SAH的獨立危險因素。擬交感神經(jīng)藥包括可卡因和苯丙醇胺與SAH的發(fā)病相關(guān)。而這些SAH的危險因素恰巧也是多發(fā)性動脈瘤的危險因素（如吸煙、女性、高血壓、腦血管病家族史及絕經(jīng)期后）。 另外，天氣和時間對于SAH發(fā)病也有重要的影響。冬季和春季更易發(fā)病，也有研究發(fā)現(xiàn)氣壓與血壓變化存在一定的聯(lián)系，且與SAH的每天發(fā)病例數(shù)相關(guān)。 5。預(yù)防措施 目前尚無隨機、對照試驗提示哪種方法能降低SAH的發(fā)病率，觀察性隊列研究資料表明，對于年輕人來說，嚴格控制主要危險因素的效果較年老者好。盡管高血壓是出血性卒中的危險因素之一，但缺乏控制血壓對SAH發(fā)病率影響的研究資料。一項由117006名女性參加的前瞻性研究提示，戒煙可減少患SAH的風險，且戒煙時間與SAH風險呈負相關(guān)。 如果一級親屬中有2例以上動脈瘤性SAH者，建議做CT動脈造影（CTA）或MRA進行動脈瘤篩查。 推薦意見：（1）SAH病死率很高，應(yīng)該盡快行腦血管檢查，以明確病因，及時治療（I級推薦，B級證據(jù)）。（2）動脈瘤、高血壓、吸煙、酗酒等為SAH的獨立危險因素，濫用多種藥物，如可卡因和苯丙醇胺與SAH的發(fā)病相關(guān)（I級推薦，B級證據(jù)）。（3）如果一級親屬中有2例以上動脈瘤性 SAH者，建議做CTA或MRA進行動脈瘤篩查（ III級推薦，C級證據(jù)）。 急診診斷、評估和處理 1.SAH臨床診斷和評估 大多數(shù)SAH患者因劇烈頭痛急診就醫(yī)。頭痛、腦膜刺激征陽性及頭顱CT提示蛛網(wǎng)膜下腔呈高密度影是經(jīng)典的診斷標準。SAH患者的急診診斷和處理與患者的預(yù)后密切相關(guān)，且需要神經(jīng)內(nèi)、外科醫(yī)生和放射科及神經(jīng)血管醫(yī)生共同合作完成早期的診斷，以免漏診和誤診，貽誤治療。 （一）臨床表現(xiàn) 患者常在體力勞動或激動時發(fā)病，主要表現(xiàn)為突然劇烈頭痛，可伴惡心、嘔吐、癲癇和腦膜刺激征，嚴重者可有意識障礙甚至很快死亡。少數(shù)表現(xiàn)不典型且頭痛不嚴重的病例，容易導(dǎo)致延誤診斷。 （二）影像學(xué)檢查 1. 頭顱CT平掃：CT是SAH診斷的首選。在SAH發(fā)病后12h內(nèi)，CT的敏感度高達98％-100％，24h內(nèi)逐漸降至93％，6d內(nèi)降至57％-85％。CT可發(fā)現(xiàn)腦池和腦溝內(nèi)的高密度影，有時腦室也有高密度出血影。但出血10d后或出血量較少時，CT檢查可陰性。 2. CTA：CTA診斷動脈瘤的敏感度為77％ -100％，特異度為79％-100％。動脈瘤的大小、部位和影像設(shè)備質(zhì)量影響著CTA檢查的敏感度及特異度。當動脈瘤直徑≥5mm時，CTA的敏感度可達95％-100％，若動脈瘤直徑＜5mm，則敏感度僅為64％-83％。干擾CTA特異度的因素主要是血管管腔過于迂曲，可被誤診為顱內(nèi)動脈瘤，多見于大腦中動脈分支區(qū)域、前交通動脈及小腦后下動脈。Velthuis等調(diào)查發(fā)現(xiàn)80％-83％的病例中CTA與DSA效果相同。 經(jīng)CTA檢查后再行DSA檢查，74％的患者結(jié)果相同。 因此，憑CTA結(jié)果施行常規(guī)手術(shù)的做法是合理的，若因未行DSA而耽擱手術(shù)的做法缺乏依據(jù)。 CTA還可彌補DSA的不足，對于動脈瘤壁鈣化、動脈瘤腔內(nèi)血栓、動脈瘤導(dǎo)致腦實質(zhì)出血的傾向及動脈瘤與骨性結(jié)構(gòu)的關(guān)系等CTA具有一定優(yōu)勢。CTA具有快速成像、普及率廣等優(yōu)點，適用于急性重癥患者。 而CTA的缺點主要在于需使用碘造影劑、骨性偽影對成像質(zhì)量產(chǎn)生干擾、對遠端小血管尚不可及。CTA的偽影主要歸咎于金屬物質(zhì)，因此動脈瘤已置入血管夾或彈簧圈的患者可能影響結(jié)果。隨著CTA技術(shù)的不斷完善，將更好地用于急性SAH的無創(chuàng)性診斷。 3. MRI和MRA：MRI也是確診SAH的主要輔助診斷技術(shù)。FLAIR序列、質(zhì)子密度成像、DWI、梯度回波序列有助于診斷。MRI在急性期的敏感度與CT相近，但 隨著病程的發(fā)展，其敏感度優(yōu)于CT。因許多醫(yī)院未開展急診MRI檢查、部分急癥患者不配合檢查、運動偽影、檢查時間較長、費用高等問題限制其應(yīng)用。 在SAH后的不同時間，MRI各序列的表現(xiàn)不同。發(fā)病數(shù)小時，T1WI為等或低信號，T2WI為等信號或高信號。發(fā)病24h后，出血處T1WI高信號、T2WI低或高信號、FLAIR、DWI均為高信號，而梯度回波或磁敏感加權(quán)成像（SWI）為低信號。MRA尚不能在動脈瘤定位、定性方面替代DSA。三維時間飛躍法MRA診斷顱內(nèi)動脈瘤的敏感度可達55％-93％。動脈瘤的大小決定了敏感度的高低， 若動脈瘤直徑≥5mm，敏感度可達85％-100％； 而若＜5mm，則敏感度降至56％。MRA對于判斷動脈瘤頸與所屬血管的關(guān)系也存在著局限性。但MRA無需碘造影、無離子輻射，適用于孕婦，可用于SAH的病因篩查。 4. DSA：DSA是明確SAH病因、診斷顱內(nèi)動脈瘤的“金標準”。首次DSA陰性的患者大約占20％-25％，1周后再行DSA，約有1％-2％患者發(fā)現(xiàn)之前未發(fā)現(xiàn)的動脈瘤。但是因為DSA有一定風險且費用偏高，是否一定行二次檢查應(yīng)因人而異。 （三）實驗室和其他檢查 若懷疑SAH，但急性期CT陰性，可行腰椎穿刺檢查，如存在均勻血性腦脊液，可協(xié)助診斷少量的SAH。發(fā)病1周后，腦脊液黃變，顯微鏡下見大量皺縮紅細胞，并可見吞噬了血紅蛋白或含鐵血黃素的巨噬細胞。 心電圖檢查有助于發(fā)現(xiàn)SAH引起的心肌受損，如P波高尖、QT間期延長和T波增高。血常規(guī)、血糖、出凝血功能、血氣分析、心肌酶譜、心肌標志物、鉤端螺旋體抗體等檢查有助于判斷病情及相關(guān)病因。 臨床病程與體溫和白細胞相關(guān)。入院時白細胞計數(shù)高于15×10^9/L或體溫高于37.5℃，患者的病死率為55％-60％，上述兩種情況發(fā)生血管痙攣的風險高，低于上述指標的患者，病死率為25％-35％。病程中可發(fā)生低鈉血癥，繼發(fā)于抗利尿激素分泌不足，引起尿中的水和鈉丟失，從而導(dǎo)致血容量減少和利尿性低鈉血癥。血小板計數(shù)、出血時間、凝血參數(shù)均應(yīng)記錄。血黏度增高伴血細胞比容超過40％，血清纖維蛋白原超過250mg，高滲透壓等與預(yù)后不良有關(guān)。 （四）診斷和鑒別診斷 突發(fā)劇烈頭痛，并伴有惡心、嘔吐、意識障礙、癲癇、腦膜刺激征陽性及頭顱 CT檢查發(fā)現(xiàn)蛛網(wǎng)膜下腔呈高密度影，即可確診SAH。若頭痛不嚴重，腦膜刺激征不明顯，頭顱CT檢查未發(fā)現(xiàn)異常，但仍懷疑SAH，則盡早行腰椎穿刺檢查，腰椎穿刺結(jié)果提示為均勻血性腦脊液，亦可確診SAH。 SAH需要與腦膜炎、偏頭痛發(fā)作鑒別。此外，有些顱內(nèi)靜脈竇血栓形成的患者，CT掃描有縱裂或橫竇區(qū)域的高密度影，容易誤判為SAH。 （五）病情評估和臨床分級 SAH患者的臨床分級評分標準有多個版本，包括Hunt-Hess量表（表1）、改良Fisher量表（主要評估血管痙攣的風險，表2）、格拉斯哥昏迷量表（GCS）等評分標準。 盡管如何選擇量表仍存爭議，但仍推薦急診時使用至少一種上述量表對患者進行評分并記錄在案。 判斷SAH患者預(yù)后常使用格拉斯哥預(yù)后評分，世界神經(jīng)外科醫(yī)師聯(lián)盟（World Federation of Neurological Surgeons，WFNS）量表（表3） 以及動脈瘤性SAH入院患者預(yù)后（Prognosis on Admission of Aneurysmal Subarachnoid Haemorrhage，PAASH；表3）量表評分。 患者就診后應(yīng)全面采集病史及完善相關(guān)體檢，了解有無SAH危險因素、有無藥物濫用史，年輕患者應(yīng)予毒物篩查等。 影響預(yù)后的相關(guān)因素如年齡、既往高血壓史、就診時間、入院時血壓等均應(yīng)記錄在案。 （六）SAH診斷和處理流程圖 SAH是神經(jīng)科急癥之一，需要迅速、正確的診斷和處理（圖1）。 推薦意見：（1）突發(fā)劇烈頭痛伴腦膜刺激征陽性的患者應(yīng)高度懷疑SAH診斷（I級推薦，B級證據(jù)）。（2）對可疑SAH患者應(yīng)首選CT檢查。（3）當CT結(jié)果陰性時，腰椎穿刺檢查有助于進一步提供診斷信息（I級推薦，B級證據(jù)）。（4）對于SAH患者宜早期行DSA檢查，以明確有無動脈瘤（I級推薦，B級證據(jù)）。（5）在DSA不能及時實施時，可予CTA或MRA檢查（II級推薦，B級證據(jù)）。（6）動脈瘤介入治療后，同時再做血管造影，以判斷動脈瘤治療的效果（I級推薦，B級證據(jù)）。（7）SAH評分有助于判斷預(yù)后及采取不同的治療手段。SAH早期應(yīng)該使用GCS等工具進行評價（II級推薦，B級證據(jù)）。Hunt-Hess量表簡單方便，臨床常用于選擇手術(shù)時的參考。 在預(yù)后評估方面，PAASH量表比WFNS量表的效能更好。 2。SAH的監(jiān)測和一般處理 SAH患者可能會出現(xiàn)各種并發(fā)癥，如發(fā)熱、血壓和血糖升高，有意識障礙的患者還可能出現(xiàn)誤吸及呼吸道阻塞等，其與預(yù)后相關(guān)，需要密切的監(jiān)測和治療。 （一）呼吸管理 保持呼吸道通暢，給予吸氧。 雖然多數(shù)SAH患者不表現(xiàn)出氣道受阻癥狀，但潛在的神經(jīng)損傷可繼發(fā)相關(guān)疾病，因此呼吸監(jiān)護仍為第一要務(wù)。如果呼吸功能障礙，有必要氣管插管，以維持氣道通暢，保持正常血氧飽和度。 （二）血壓管理 SAH并發(fā)高血壓的管理應(yīng)更為嚴格，應(yīng)該及時使用效果較強的藥物，靜脈推注或持續(xù)滴注，控制血壓。 但血壓過低容易誘發(fā)缺血性損傷。 因此，血壓控制的變異性大，不同病因、不同并發(fā)癥狀態(tài)下的處理不同。 至今尚無病例對照研究明確急性SAH患者控制血壓對再出血的影響。一項綜述分析發(fā)現(xiàn)服用降壓藥的患者其再出血風險降低，再出血可能與血壓波動的關(guān)系較血壓本身更密切。一項針對179例SAH患者的回顧性研究發(fā)現(xiàn)，在發(fā)病24h內(nèi)入院的SAH患者中，17％的再出血患者收縮壓曾達150mmHg（1mmHg=0.133kPa）。救護車上或初級醫(yī)院中發(fā)病2h內(nèi)的患者，再出血率為13.6％，且收縮壓高于160mmHg的患者更易再出血。但有一項大型回顧性研究報道入院后再出血率為6.9％，且與血壓無明顯關(guān)聯(lián)。由于這些研究觀察時間不同，使用的抗高血壓藥物各異，結(jié)果存在差異。當血壓偏高時，應(yīng)予靜脈持續(xù)給藥，例如尼卡地平、拉貝洛爾及艾斯洛爾等。 （三）心電監(jiān)護 國內(nèi)學(xué)者回顧性研究800例SAH患者發(fā)現(xiàn)，發(fā)病3d內(nèi)的患者66％出現(xiàn)心電圖異常，主要表現(xiàn)為ST段抬高、水平下移或T波深度倒置?；颊吣挲g、發(fā)病時意識障礙、Fisher分級以及合并腦疝、腦積水、腦血管痙攣等因素均與心電圖異常相關(guān)，心電圖異常與預(yù)后顯著相關(guān)。 因此建議對于急性SAH患者，應(yīng)重視心電監(jiān)護，采取積極的預(yù)防措施，保護心功能，改善患者的預(yù)后。 （四）水電解質(zhì)平衡 據(jù)報道，SAH后發(fā)生低鈉血癥的概率約為10％-30％。低鈉血癥在前交通動脈瘤、腦積水等臨床情況較差的病例中更為普遍。前瞻性、非對照研究提示低鈉血癥與過度的尿鈉排泄和低血容量相關(guān)。延遲性缺血性神經(jīng)功能缺損的發(fā)病率上升與體液減少相關(guān)，而且后者與腦血管痙攣也存在一定聯(lián)系。2項隨機對照研究證明了氟氫可的松可糾正低鈉血癥及體液平衡，因為激素能夠糾正水鈉負平衡，其次激素可減少對液體的需求并提高血鈉濃度。另一項回顧性研究提出 3％的氯化鈉溶液可有效改善低鈉血癥，5％的白蛋白也有同樣的作用。 （五）其他并發(fā)癥 發(fā)熱是SAH最常見的并發(fā)癥，中樞性發(fā)熱與病情的嚴重程度、出血量、血管痙攣的發(fā)展有關(guān)。發(fā)熱是存活患者認知功能減退的獨立預(yù)測因素。治療發(fā)熱能夠改善患者的預(yù)后。但亞低溫治療卻未能顯示改善預(yù)后的治療作用。 血糖的增高也是SAH患者預(yù)后不良的相關(guān)因素。 控制血糖能改善預(yù)后。 但是評分差的危重SAH患者，即使血糖正常，也存在腦內(nèi)能量代謝危機和乳酸- 丙酮酸比值的增高。一般建議空腹血糖控制在10mmol/L以下。 貧血也是SAH常見的一個并發(fā)癥，前瞻性研究發(fā)現(xiàn)，高血紅蛋白的患者預(yù)后較好。輸注單采紅細胞能提高SAH患者腦氧運輸和腦氧利用率。但具體的血紅蛋白水平尚未得知。 肝素誘發(fā)的血小板減少癥發(fā)生率約為5％，但其發(fā)生與預(yù)防深靜脈血栓時使用的肝素無關(guān)，而是與造影過程中使用的肝素量有關(guān)。發(fā)生肝素誘發(fā)的II型血小板減少癥的患者更容易發(fā)生血栓類的并發(fā)癥和癥狀性血管痙攣或遲發(fā)性腦缺血，病死率更高，預(yù)后更差。針對此并發(fā)癥，似乎只能減少肝素的使用，改為使用其替代物。 深靜脈血栓形成和肺栓塞是SAH尤其是有意識障礙的危重患者的常見并發(fā)癥?？梢允褂脧椓σm。高?；颊呖墒褂瞄g斷的充氣壓力裝置進行預(yù)防。但是預(yù)防血栓需要使用低分子肝素的時間應(yīng)控制在動脈瘤手術(shù)或栓塞12h以后。 嚴重頭痛影響患者的情緒和睡眠，甚至促進血壓升高。必要時可給予止痛劑治療。 推薦意見：（1）注意保持呼吸道通暢（I級推薦，B級證據(jù)）。（2）注意監(jiān)測血壓，保持在收縮壓＜160mmHg和平均動脈壓＞90mmHg（I級推薦，C級證據(jù)）。（3）重視心電監(jiān)護，采取積極的預(yù)防措施，保護心功能（ II級推薦，B級證據(jù)）。（4）注意診治低鈉血癥（I級推薦，B級證據(jù)）。（5）空腹血糖需控制在10mmol/L以下。（6）治療發(fā)熱，但是亞低溫（33℃）治療存在爭議。 動脈瘤介入和外科手術(shù)治療 1。動脈瘤介入治療 Guglielmi等于1991年報道可通過血管介入技術(shù)放置鉑制電離可脫彈簧圈栓塞動脈瘤，彈簧圈可導(dǎo)致血栓形成，將動脈瘤與循環(huán)阻隔開來。但是彈簧圈栓塞過程中存在動脈瘤穿孔、缺血等風險。動脈瘤SAH研究（International Subarachnoid Aneurysm Trial，ISAT）報道介入治療2個月內(nèi)的病死率及致殘率總和為25.4％。影響栓塞治療效果的因素為再出血率及栓塞是否完全。 2。動脈瘤手術(shù)治療 手術(shù)治療能降低再出血風險。動脈瘤夾閉術(shù)的效果與夾閉是否完全有關(guān)。Brilstra等研究發(fā)現(xiàn)，與保守治療相比，動脈瘤夾閉術(shù)可使再出血風險下降19％。國際合作動脈瘤手術(shù)時機研究顯示SAH的手術(shù)時間與術(shù)前再出血密切相關(guān)（0-3d，5.7％；4-6d，9.4％；7-10d，12.7％；11-14d，13.9％；15-32d，21.5％），延遲手術(shù)影響預(yù)后。 3。手術(shù)與栓塞治療的比較 對一個具體的患者來說，選擇合適的治療方法對預(yù)后有重要的影響。 （一）如何選擇動脈瘤治療的方法 動脈瘤的部位與采取何種治療方法有關(guān)。大腦中動脈動脈瘤由于其形態(tài)不一，所以使用彈簧圈栓塞有一定困難，而外科手術(shù)夾閉的治療效果則相對較其他部位更好。但大腦后循環(huán)動脈瘤尤其是基底動脈頂端動脈瘤則較難手術(shù)治療，這些部位的動脈瘤用彈簧圈栓塞更佳。 并發(fā)癥和患者病情將影響治療方式的選擇，例如，大面積的實質(zhì)血腫具有占位效應(yīng)時，醫(yī)生會傾向于用開顱減壓術(shù)去除血腫以降低顱內(nèi)壓，若是神經(jīng)功能較差或有明確的腦腫脹但沒有占位效應(yīng)的患者，醫(yī)生會傾向于介入治療。聯(lián)合使用栓塞術(shù)和減壓手術(shù)可以得到良好的效果。彈簧圈栓塞不能完全治愈的，需采用手術(shù)治療。危重患者特別是老年危重患者更適合介入手術(shù)治療。 醫(yī)師及醫(yī)院的醫(yī)療水平對于治療方式的選擇也有著深遠的影響。栓塞技術(shù)依賴于操作者的經(jīng)驗，應(yīng)該有一套專業(yè)的訓(xùn)練項目。條件允許時，年治療SAH例數(shù) ＜10例的醫(yī)院最好把患者轉(zhuǎn)給年治療SAH例數(shù)＞35例的醫(yī)療機構(gòu)。 （二）介入治療與手術(shù)治療比較 目前比較介入與手術(shù)治療效果的大型、前瞻性、隨機對照試驗是ISAT，從 9559例SAH患者中入選2143例，術(shù)前評估，然后隨機分為介入或手術(shù)治療組，1年后評估。下面為兩組比較的結(jié)果。但這些結(jié)果的前提是患者年輕、清醒、為前循環(huán)動脈瘤，尚不能普及到其他不同情況。 1. 病死率：兩組沒有明顯差異（介入組和手術(shù)組分別為：8.1％、10.1％）。 2. 致殘率：手術(shù)組高于介入組（分別為21.6％、15.6％），綜合顯示手術(shù)治療比介入治療可能帶來更高的致死、致殘率（分別為30.9％、23.5％，絕對危險增加7.4％，P=0.0001）。 3. 再出血率： 介入組為2.9％， 而手術(shù)組為0.9％。 4. 未完全性閉塞率及動脈瘤復(fù)發(fā)率：手術(shù)組均顯著低于介入組。 5. 手術(shù)時間：理論上，介入治療可在診斷性造影的同時進行，既節(jié)省時間也不會增加風險。介入治療距發(fā)病的平均時間為1.1d，而外科手術(shù)為1.8d。這項研究中介入治療組幾乎沒有術(shù)前出血。 推薦意見：（1）外科手術(shù)夾閉或彈簧圈栓塞均可降低動脈瘤再破裂出血的風險（I級推薦，B級證據(jù)）。（2）應(yīng)盡可能選擇完全栓塞治療動脈瘤（I級推薦，B級證據(jù)）。（3）動脈瘤的治療方案應(yīng)由經(jīng)驗豐富的神經(jīng)外科與神經(jīng)介入醫(yī)師根據(jù)患者病情與動脈瘤情況共同商討后決定（I級推薦，C級證據(jù)）。（4）對于同時適用于介入栓塞及外科手術(shù)的動脈瘤患者，應(yīng)首先考慮介入栓塞（I級推薦，A級證據(jù)）。（5）支持手術(shù)夾閉的因素：年輕、合并血腫且有占位效應(yīng)以及動脈瘤的因素（位置：大腦中動脈和胼胝體周圍血管的動脈瘤；寬頸動脈瘤；動脈分支直接從動脈瘤囊發(fā)出）；支持栓塞的因素：年齡超過70歲，無具有占位效應(yīng)的血腫存在，動脈瘤因素（后循環(huán)、窄頸動脈瘤、單葉型動脈瘤），WFNS量表評分為IV級和V級的危重患者（II級推薦，C級證據(jù)）。（6）早期治療可降低再出血風險，球囊輔助栓塞、支架輔助栓塞和血流導(dǎo)向裝置等新技術(shù)可提高早期動脈瘤治療的有效性（II級推薦，B級證據(jù)）。 預(yù)防再出血的藥物和其他治療 1。止血的藥物治療 1967年首次應(yīng)用抗纖溶藥物防止再出血。 迄今為止，在30篇發(fā)表的著作中，僅一半是隨機對照研究，11項研究是近似隨機分組。Adams等綜述了3項研究（2個隨機研究，1個前瞻性Ⅳ期研究）結(jié)果，顯示抗纖溶治療組與對照組相比，再出血的風險顯著降低。 但近1/3的治療組患者在發(fā)病2周時的狀況較入選時惡化。多中心、隨機、雙盲、安慰劑對照研究發(fā)現(xiàn)，使用氨甲環(huán)酸治療組再出血風險減少60％，但增加了腦梗死風險，抵消了其益處。加強早期動脈瘤治療結(jié)合預(yù)防性治療腦血管痙攣，可減少因抗纖溶藥物帶來的缺血損害，發(fā)揮其減少術(shù)前再出血的作用。 Hillman等根據(jù)氨甲環(huán)酸的特性，使用抗纖溶藥物以降低早期轉(zhuǎn)運中再出血的風險。 他們隨機選擇505例發(fā)病48h內(nèi)的SAH患者，首先給予1g的氨甲環(huán)酸，隨后每6h給予1g，直到動脈瘤得到治療，最長治療時間不超過72h。結(jié)果發(fā)現(xiàn)這種早期、短療程、足量的止血治療能夠使患者早期再出血率從 10.8％降至2.4％，且病死率也下降80％之多。 2。其他措施 包括臥床休息，直到病因解除（例如動脈瘤處理），其他情況的臥床時間尚無定論，可個體化處理。 控制血壓也是防止再出血的措施之一。一般情況下，收縮壓低于160mmHg是合理的治療目標，但要注意保持腦灌注壓。 SAH患者常有明顯的頭痛，可使用嗎啡、強痛定等止痛劑治療，煩躁不安的患者可適當使用鎮(zhèn)靜劑，如氟哌啶醇5mg，肌肉注射。保持大、小便通暢。 3。去除病因 預(yù)防再出血最根本的措施是針對病因治療，去除動脈瘤等潛在的風險。 推薦意見：（1） 針對病因治療是預(yù)防再出血的根本措施（I級推薦，A級證據(jù)）。（2）臥床休息有助于減少再出血，但需結(jié)合其他治療措施（II級推薦，B級證據(jù)）。（3）早期、短療程抗纖溶藥物如氨基己酸或氨甲環(huán)酸治療可減少再出血的發(fā)生（II級推薦，B級證據(jù)）。 血管痙攣的監(jiān)測和治療 1。血管痙攣的判斷和監(jiān)測 腦血管痙攣是顱內(nèi)動脈由于SAH后痙攣變細，影像學(xué)上可見相應(yīng)動脈遠端受累，腦血流灌注減低。動脈瘤性SAH發(fā)生后，血管造影可發(fā)現(xiàn)30％-70％患者出現(xiàn)血管痙攣。就目前的醫(yī)療水平，仍有15％-20％的患者因血管痙攣導(dǎo)致卒中或死亡。50％做過手術(shù)但仍舊死亡的患者死因與血管痙攣有關(guān)。 （一）血管痙攣的臨床表現(xiàn) 大約一半的SAH患者因為血管痙攣造成遲發(fā)性、缺血性神經(jīng)功能缺損，其臨床表現(xiàn)與腦梗死過程類似，可出現(xiàn)偏癱、感覺障礙、語言甚至意識障礙，在排除腦積水或再出血后應(yīng)考慮血管痙攣。此時血壓可能升高。昏迷患者沒有明顯癥狀，因此，對于評分較差的患者需加強觀察。CT或MRI灌注成像可以明確腦缺血的范圍。 （二）DSA判斷血管痙攣的標準 DSA過程中發(fā)現(xiàn)大腦中動脈主干或大腦前動脈A1段直徑小于1mm，或大腦中動脈和大腦前動脈的遠端支直徑小于0.5mm，可判斷發(fā)生了血管痙攣。 （三）經(jīng)顱彩色多普勒（TCD）的判斷標準 TCD判斷血管痙攣的標準是血流速度超過100-120cm/s。 典型患者在出血后第4天出現(xiàn)血流速度增快，在第11-18天達高峰，到第3-4周恢復(fù)正常。血流速度增快通常發(fā)生在延遲性缺血性神經(jīng)功能缺失出現(xiàn)之前，與血管造影上血管痙攣期相對應(yīng)。用擴容療法減輕血管痙攣可導(dǎo)致血液稀釋，減少循環(huán)顆粒密度，改善血流，但由于血細胞比容減少引起多普勒速度增快，有時會被誤認為血管痙攣逐漸加重。 TCD的絕對值受到血壓、血容量、血液動力學(xué)方面的影響導(dǎo)致其存在偏差。但 Lindegaard比值（目標腦血管血流速度與同側(cè)頸內(nèi)動脈顱外段血流速度的比值）在下面這種情況下具有臨床意義：若頸內(nèi)動脈鞍上段、大腦前動脈、中動脈、椎-基底動脈系統(tǒng)比值在5-6之間，說明存在重度血管痙攣，需根據(jù)臨床情況進行治療。 推薦意見：（1）血管痙攣在出血后的3-5d內(nèi)開始出現(xiàn)，5-14d達到高峰，2-4周后逐漸緩解。（2）新發(fā)的局灶性神經(jīng)功能缺損，難以用腦積水或再出血解釋時，應(yīng)首先考慮為癥狀性血管痙攣。平均動脈壓增高可能間接提示血管痙攣的發(fā)生。（3）DSA判斷血管痙攣的標準是：大腦中動脈主干或大腦前動脈A1段直徑小于1mm，或大腦中動脈和大腦前動脈的遠端支直徑小于0.5mm（I級推薦，A級證據(jù)）。（4）TCD判斷標準為：TCD平均流速超過120cm/s或2次檢查增加20cm/s與血管痙攣相關(guān)（II級推薦，B級證據(jù)）。（5）推薦CT或MRI灌注成像明確腦缺血的范圍（II級推薦，B級證據(jù)）。 2。血管痙攣的治療 治療血管痙攣的原則是通過控制顱內(nèi)壓、減少需氧量、增加腦血流量達到減輕缺血性損害的目的。既往使用“3H”方法（即血液稀釋、高血壓、高血容量）治療腦血管痙攣。但通過進一步觀察發(fā)現(xiàn)等容量、高血壓方法似乎更為有效。 如果誘導(dǎo)高血壓治療血管痙攣無效，可以選用球囊血管擴張術(shù)治療突發(fā)的血管痙攣，可以通過DSA在痙攣血管處行球囊擴張，并使用減輕血管痙攣的藥物，多為鈣離子拮抗劑，一氧化氮發(fā)生器也可能有效。不主張使用罌粟堿，因為其具有神經(jīng)毒性。 預(yù)防全身性和代謝性損傷，對預(yù)防腦血管痙攣和避免不可逆的缺血性損傷十分重要，如：高血糖、酸中毒、電解質(zhì)紊亂、缺氧、高熱、膿毒血癥。白蛋白可防止因腦鹽耗綜合征導(dǎo)致的水電解質(zhì)缺失；發(fā)熱是影響預(yù)后的獨立危險因素；高血糖需胰島素靜脈點滴治療。另外，SAH患者常發(fā)生低鎂血癥，與血管痙攣、預(yù)后差相關(guān)。大樣本、安慰劑對照試驗發(fā)現(xiàn)鎂劑靜脈滴注持續(xù)14d，可使遲發(fā)性腦缺血下降34％，3個月時的預(yù)后不良率下降23％，預(yù)后良好率增加3.4倍（95％CI為1.3-8.9）。 鈣離子拮抗劑特別是尼莫地平，可降低病死率、改善患者神經(jīng)功能，其用法是 60mg，每4小時口服1次，持續(xù)3周。如果不能口服，可以鼻飼。對于不能進食的患者，可選擇靜脈用藥，但具體的劑量并不明確。由于在血管造影中未發(fā)現(xiàn)尼莫地平具有顯著的血管擴張作用，所以其對改善預(yù)后的機制尚未明確。有趣的是，尼卡地平作為與其類似的L型鈣離子通道阻斷劑，通過靜脈給藥可減少30％的血管痙攣，但對預(yù)后卻沒有改善。 頭部振顫法有助于血塊溶解，通過對230例患者進行試驗發(fā)現(xiàn)，該方法可降低永久缺血性神經(jīng)損傷8.8％-2.5％，Rankin量表評分顯示對預(yù)后的改善具有統(tǒng)計學(xué)意義。 其他如依布硒啉、內(nèi)皮素1a拮抗劑和硝酸甘油貼膜治療血管痙攣具有一定前景。除此之外，還有他汀類初步試驗（辛伐他汀及普伐他?。┒继崾揪哂袦p少血管痙攣，提高生存率的可能。 球囊擴張血管成形術(shù)通過擴張近端大血管改善遠端血管的血流，但不良反應(yīng)較多，如血管阻塞、血管破裂、血栓形成以及動脈瘤易位等。早期治療（＜2h）可改善血流分布，而更重要的是可使院內(nèi)病死率降低16％。 推薦意見：（1）常規(guī)口服或靜脈滴注尼莫地平，可有效防止動脈痙攣（I級推薦，A級證據(jù)）。（2）維持有效的循環(huán)血容量可預(yù)防遲發(fā)性缺血（I級推薦，B級證據(jù)）。不推薦預(yù)防性應(yīng)用高容量治療和球囊擴張（III級推薦，B級證據(jù)）。（3）動脈瘤治療后，如發(fā)生動脈痙攣性腦缺血，可以誘導(dǎo)血壓升高，但若血壓已經(jīng)很高或心臟情況不允許時則不能進行（I級推薦，B級證據(jù)）。（4）如動脈痙攣對高血壓治療沒有反應(yīng)，可酌情選擇腦血管成形術(shù)和（或）動脈內(nèi)注射血管擴張劑治療（III級推薦， B級證據(jù)）。 腦積水的治療 急性腦積水（＜72h內(nèi)腦室擴張） 發(fā)生率在15％-87％，臨床評分或Fisher量表評分較差的病例更易出現(xiàn)急性腦積水。約1/3的急性腦積水患者沒有癥狀，大約 1/2的患者在24h內(nèi)腦積水會自發(fā)緩解。但如果腦積水導(dǎo)致病情惡化或有腦疝風險，需要盡快行腦室外引流或者腰椎穿刺放液治療，使顱內(nèi)壓維持在10-20mmHg。在腦室引流后，有40％-80％意識水平下降的患者有不同程度的改善。腦室引流與再出血的相關(guān)性尚未確定。 8.9％-48.0％慢性腦室擴大的患者需行永久性分流術(shù)。 手術(shù)適合于年齡較大、早期腦室擴大、腦室內(nèi)出血、臨床情況差的患者以及女性。 外科手術(shù)和介入治療患者，其慢性腦積水的發(fā)生率差異無統(tǒng)計學(xué)意義。腦室分流術(shù)、腦室腹膜分流術(shù)、椎管腹膜分流術(shù)均可改善患者的臨床癥狀。 有顱內(nèi)壓升高的時候，可以使用甘露醇、高滲鹽水、甘油果糖等滲透性脫水劑治療，血滲透壓應(yīng)維持在300-320mOsm/kg。用法：20％甘露醇250ml靜脈快速滴注，每天2-4次。 與呋塞米（速尿）合用，可增加療效。甘油果糖250ml緩慢靜脈滴注，每日2次或23.4％高滲鹽水30ml團注。 如果顱內(nèi)壓仍高于20mmHg，可以使用止痛和鎮(zhèn)靜治療，如異丙酚、依托咪酯、咪達唑侖、嗎啡、阿芬他尼，或者使用神經(jīng)肌肉阻滯治療。 推薦意見：（1）伴第三、四腦室積血的急性腦積水患者可考慮行腦室引流（I級推薦，B級證據(jù)）。（2）伴有癥狀的慢性腦積水患者可行臨時或永久的腦脊液分流術(shù)（I級推薦，C級證據(jù)）。 癲癇樣發(fā)作的治療 已證實SAH后癲癇樣發(fā)作與動脈瘤破裂有關(guān)，最近的回顧性研究報道癲癇樣發(fā)作的發(fā)生率為6％-26％。大多數(shù)發(fā)作發(fā)生于就診之前，在入院后予抗癲癇藥物治療后則幾乎不發(fā)作，遲發(fā)性癲癇約占7％，回顧性研究發(fā)現(xiàn)其相關(guān)因素包括大腦中動脈動脈瘤、出血的厚度、伴發(fā)實質(zhì)血腫、再出血、腦梗死、評分差以及有高血壓病史。 但目前尚缺乏癲癇樣發(fā)作對預(yù)后影響的研究，所以不清楚其是否與預(yù)后不佳相關(guān)。 SAH患者也可表現(xiàn)為無陣攣性癲癇。 一組選擇性觀察研究發(fā)現(xiàn)，通過腦電圖監(jiān)測可以探查到19％因SAH昏迷或意識不清的患者，存在無陣攣性癲癇，可持續(xù)約18d，這些患者均使用了預(yù)防性的抗癲癇藥物治療，但均死亡。幾個研究結(jié)果顯示，圍術(shù)期使用預(yù)防性抗癲癇藥物也未能顯示對預(yù)后的改善作用。一項非隨機研究結(jié)果顯示，開顱手術(shù)患者預(yù)防性應(yīng)用抗癲癇藥物有益，但病例很少。血管內(nèi)彈簧圈栓塞在操作前后未誘發(fā)癲癇性發(fā)作，但遲發(fā)性癲癇發(fā)生率為3％。根據(jù)ISAT隨訪結(jié)果，血管內(nèi)彈簧圈治療的患者癲癇性發(fā)作率更低。 還有研究顯示預(yù)防性抗癲癇藥物苯妥英的濃度與SAH后3個月時的認知功能低下獨立相關(guān)。綜上，關(guān)于SAH繼發(fā)性癲癇樣發(fā)作的研究還需完善。 推薦意見：（1）有明確癲癇發(fā)作的患者必須用藥治療，但是不主張預(yù)防性應(yīng)用（II級推薦，B級證據(jù)）。（2）不推薦長期使用抗癲癇藥物 （III級推薦，B級證據(jù)）。但對既往有癲癇、腦出血、腦梗死、大腦中動脈動脈瘤破裂的癲癇樣發(fā)作的高風險人群，可考慮長期使用抗癲癇藥物（II級推薦，B級證據(jù)）。 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患者提問：疾病:動脈瘤蛛網(wǎng)膜下腔出血病情描述:12月26號早上覺得頭痛，去醫(yī)院檢查后就嘔吐、抽搐！直接住進icu，計劃做介入手術(shù)！做了CT和照影.照影未發(fā)現(xiàn)動脈瘤，目前保守治療！第三天病人清醒，開始進食！但嗜睡！老是貪睡、目前血壓穩(wěn)定，不發(fā)燒！希望提供的幫助:希望醫(yī)生幫著看下片子！是否是動脈瘤引起的腦出血所就診醫(yī)院科室:雞西市醫(yī)院 神經(jīng)外科用藥情況:藥物名稱:菲洛地平服用說明:每次早上一次北京天壇醫(yī)院神經(jīng)外科呂明回復(fù)：從CT片子看是典型的前交通動脈瘤破裂出血，但腦血管造影未見到明顯異常。為什么典型的動脈瘤破裂性蛛網(wǎng)膜下腔出血在造影上卻發(fā)現(xiàn)不了問題，主要是兩方面原因，一是出血急性期動脈瘤腔內(nèi)血栓形成，導(dǎo)致造影時動脈瘤不顯影，這種情況下如果貿(mào)然開顱探查，則會帶來很大的手術(shù)風險，所以往往主張2-4周后復(fù)查腦血管造影，以期發(fā)現(xiàn)動脈瘤的廬山真面目。第二個原因是比較小的動脈瘤，由于正常血管分支的遮擋，導(dǎo)致在常規(guī)投照角度下無法發(fā)現(xiàn)病灶，如果造影設(shè)備能夠行三維旋轉(zhuǎn)造影，并有三維成像工作站，則能在最大程度上減少漏診率。就該患者情況講，個人建議2-4周后復(fù)查腦血管造影，或近日再行腦CTA檢查，以免錯過任何蛛絲馬跡。目前治療主要是對癥處理，包括降顱壓、抗腦血管痙攣、預(yù)防感染（主要是呼吸道感染）、防止水電平衡紊亂及營養(yǎng)支持等系統(tǒng)治療。本文系呂明醫(yī)生授權(quán)好大夫在線（wsdscm.cn）發(fā)布，未經(jīng)授權(quán)請勿轉(zhuǎn)載。

蛛網(wǎng)膜下腔出血（subarachnoid hemorrhage，SAH）指腦底部或腦表面的病變血管破裂，血液直接流入蛛網(wǎng)膜下腔引起的一種臨床綜合征，又稱為原發(fā)性蛛網(wǎng)膜下腔出血，約占急性腦卒中的10%，是一種非常嚴重的常見疾病。世界衛(wèi)生組織調(diào)查顯示中國發(fā)病率約為2.0/10萬人年，亦有報道為每年6-20/10萬人。還可見因腦實質(zhì)內(nèi)，腦室出血，硬膜外或硬膜下血管破裂，血液穿破腦組織流入蛛網(wǎng)膜下腔，稱為繼發(fā)性蛛網(wǎng)膜下腔出血。SAH和普通的高血壓腦出血不同，多是由于顱內(nèi)的血管病變造成。最常見的病因包括動脈瘤，血管畸形，動靜脈瘺等原因。這類疾病如果不能快速的手術(shù)處理，再次出血導(dǎo)致昏迷和死亡的概率極大。臨床上很多下面轉(zhuǎn)診的患者由于治療時機的延誤而失去了生命。那么怎么判斷蛛網(wǎng)膜下腔出血呢：一，臨床表現(xiàn)：1.頭痛與嘔吐突發(fā)劇烈頭痛、嘔吐、顏面蒼白、全身冷汗。如頭痛局限某處有定位意義，如前頭痛提示小腦幕上和大腦半球（單側(cè)痛）、后頭痛表示后顱凹病變。2.意識障礙和精神癥狀多數(shù)患者無意識障礙，但可有煩躁不安。危重者可有譫妄，不同程度的意識不清及至昏迷，少數(shù)可出現(xiàn)癲癇發(fā)作和精神癥狀。3.腦膜刺激征青壯年病人多見且明顯，伴有頸背部痛。老年患者、出血早期或深昏迷者可無腦膜刺激征。4.其他臨床癥狀二. 影像學(xué)檢查CT 是診斷蛛網(wǎng)膜下腔出血的有效 方法，如果CT顯示池和蛛網(wǎng)膜下腔高密度出血征象，排除外傷導(dǎo)致，可診斷為自發(fā)性蛛網(wǎng)膜下腔出血。當然明確病因還需要進一步的檢查DSA 血管造影檢查是診斷蛛網(wǎng)膜下腔出血原因的重要手段，只有明確了病變的性質(zhì)和部位方能開展有效的手術(shù)治療。三. 遇到蛛網(wǎng)膜下腔出血的病患怎么辦：1、盡量早期送患者到附近醫(yī)院急救治療，保證生命體征穩(wěn)定。；2、在條件允許的情況下，盡早完善血管造影檢測3、在明確病因后，或當?shù)責o法完成造影時，應(yīng)該早期轉(zhuǎn)診有手術(shù)資質(zhì)的上級醫(yī)院神經(jīng)外科行進一步治療4、在保守治療期間要絕對臥床，保持患者的平靜，止痛，止血，大便通暢，避免情緒緊張。我們科室在治療蛛網(wǎng)膜下腔出血方面有豐富的經(jīng)驗，歡迎患者及時聯(lián)系。蛛網(wǎng)膜下腔出血，外科疾病切勿耽擱。本文系張華楸醫(yī)生授權(quán)好大夫在線（wsdscm.cn）發(fā)布，未經(jīng)授權(quán)請勿轉(zhuǎn)載

老百姓很少聽說過蛛網(wǎng)膜下腔出血，很也陌生，但對腦出血，腦溢血等疾病很熟悉，因此親屬一有蛛網(wǎng)膜下腔出血，都是第一次接觸，第一次聽說，實質(zhì)上蛛網(wǎng)膜下腔出血就是腦出血，是腦出血的一種特殊類型，我們首先要知道什么是腦蛛網(wǎng)膜？蛛網(wǎng)膜是薄而透明，無血管和神經(jīng)，它包繞整個腦組織，但不深入腦溝內(nèi)，該膜與腦表的軟腦膜間為潛在的間隙，容易分離，間隙里含有腦脊液，該間隙通過枕骨大孔與脊髓蛛網(wǎng)膜下間隙相通。蛛網(wǎng)膜下腔出血是指腦底或腦淺部的血管破裂，血液直接進入蛛網(wǎng)膜下腔而言，血液與蛛網(wǎng)膜下腔的腦脊液混合形成蛛網(wǎng)膜下腔出血，嚴重的還可以形成血腫，病人的首發(fā)癥狀，都是突然發(fā)病，頭部劇烈疼痛，伴惡心嘔吐，頸部僵硬疼痛，嚴重的有躁動不安，意識障礙，昏迷，甚至危及生命。為什么能發(fā)生蛛網(wǎng)膜下腔出血呢？引起蛛網(wǎng)膜下腔出血的原因很多，但目前最多的是先天性顱內(nèi)動脈瘤和腦血管畸形，其次，就是高血壓，動脈粥樣硬化，顱內(nèi)腫瘤，血液疾病，顱內(nèi)感染引起的動脈炎等，還有很少一部分目前沒有查出原因的蛛網(wǎng)膜下腔出血。顱內(nèi)動脈瘤是蛛網(wǎng)膜下腔出血最主要的原因，能達到90%以上。那么，什么是顱內(nèi)動脈瘤？又是怎樣產(chǎn)生的？舉個例子，我們?nèi)粘Ｉ钪序T的自行車，自行車內(nèi)胎，隨著時間，胎的老化，內(nèi)胎某個地方越來越薄，時間長了，就形成小的隆起，再頻繁使用中破裂，我們叫漏氣，如果我們不去補胎，就可能會爆胎，為什么會有小的隆起，一定是自行車出廠時，胎的加工過程中某個地方就薄，為以后留下隱患。顱內(nèi)也一樣，顱內(nèi)的某個動脈，隨著年齡的增長，動脈的某個部位越來越薄，隨著血壓高，外界的誘因，逐漸形成小的隆起，漸漸的形成動脈瘤，隨著時間的推移動脈瘤可以破裂出血，這血就出在蛛網(wǎng)膜下腔，引起一系列臨床癥狀，如果不再處理，可以再出血危機生命。那么怎么診斷？臨床上突發(fā)頭劇烈疼痛，一般CT都可以明確蛛網(wǎng)膜下腔出血，但要知道出血原因，要進一步查CTA的顱內(nèi)血管影像，或者DSA腦血管的造影。診斷比較容易。怎么治療顱內(nèi)動脈瘤呢？目前有二種治療動脈瘤的方法，一種是神經(jīng)介入，就是不開顱，用導(dǎo)管進入顱內(nèi)的動脈，直接進入動脈瘤腔進行動脈瘤填塞，使動脈瘤不再破裂出血，但對顱內(nèi)已經(jīng)有血腫的病人不適合用介入方法，還有一種就是開顱動脈瘤直接夾閉手術(shù)，這種比較適合顱內(nèi)有血腫的病人，年輕身體比較好的病人，高齡不能耐受開顱一般不選擇。關(guān)于開顱與介入，要對具體病人分析，要聽神經(jīng)外科醫(yī)生的選擇?？傊刖W(wǎng)膜下腔出血不可怕，一定要第一時間去當?shù)乇容^大的醫(yī)院，神經(jīng)外科比較完善的醫(yī)院就診。

2012版美國動脈瘤性蛛網(wǎng)膜下腔出血的治療指南首先強調(diào)了多學(xué)科合作的治療理念，要求動脈瘤治療方案的制定需要有經(jīng)驗的腦血管外科醫(yī)師及神經(jīng)介入醫(yī)師根據(jù)患者病情及動脈瘤情況共同商討后決定； 其次，建議對于血管內(nèi)治療及外科開顱手術(shù)均合適的動脈瘤患者，首先考慮血管內(nèi)介入治療。2013顱內(nèi)動脈瘤血管內(nèi)介入治療中國專家共識推薦：（1）發(fā)生破裂出血的動脈瘤均應(yīng)盡早進行病因治療，以降低動脈瘤再次破裂出血風險；（2）癥狀性未破裂動脈瘤也應(yīng)盡早治療，以避免癥狀繼續(xù)加重，危及生命；（3）對于直徑≥5 mm的無癥狀未破裂動脈瘤建議進行干預(yù)。如動脈瘤直徑<5 mm應(yīng)根據(jù)動脈瘤的形態(tài)、位置、數(shù)量和患者情況等綜合判斷，對于伴有子囊，多發(fā)，位于前交通動脈、后交通動脈和后循環(huán)，預(yù)期壽命>10年，伴有aSAH病史，有家族史或需長期口服抗凝、抗血小板藥物的動脈瘤患者推薦積極干預(yù)；（4）未治療的未破裂動脈瘤患者，建議其動態(tài)隨訪，隨訪過程中發(fā)現(xiàn)動脈瘤進行性增大、形態(tài)改變，建議進行干預(yù)；（5）由于患有未破裂動脈瘤導(dǎo)致患者心理障礙，嚴重影響工作生活的可適當放寬干預(yù)指征，采取更加積極的治療策略；（6）動脈瘤的治療方案(夾閉或介入），應(yīng)依據(jù)患者特點和動脈瘤的特點等多因素考慮后制定；（7）對于從技術(shù)上既可以開顱夾閉又可行介入治療的動脈瘤患者，推薦行血管內(nèi)介入治療；（8）后循環(huán)動脈瘤患者、高齡患者（＞70歲）、自發(fā)性aSAH評分較低（WFNS分級Ⅴ/Ⅵ）患者以及處于腦血管痙攣期患者應(yīng)優(yōu)先考慮介入治療。

在臨床工作中，我們對蛛網(wǎng)膜下腔出血病人、顱內(nèi)感染病人、腦室少量出血的病人甚至腦脊液漏病人往往給予腰大池引流。引流血性、炎性腦脊液，以利漏口的閉合，甚至對部分交通性腦積水暫時降低顱內(nèi)壓均有較好的療效?？墒怯袝r我們會發(fā)現(xiàn)當我們拔出引流后，部分患者會產(chǎn)生急性腦積水，導(dǎo)致患者短期內(nèi)癥狀惡化。需要行腦室腹腔分流術(shù)。 當然，以上疾病均可導(dǎo)致腦積水。我們也需反思腰大池引流在給予我們治療上的一種手段的同時，是否對腦積水的產(chǎn)生起到了一種促進作用。 首先，腰大池引流破壞了正常的腦脊液循環(huán)通路。我們知道，腦脊液的循環(huán)通路：腦室內(nèi)的脈絡(luò)叢產(chǎn)生 腦脊液，通過室間孔、中腦導(dǎo)水管、第四腦室病側(cè)孔、正中孔流到蛛網(wǎng)膜下腔，然后經(jīng)蛛網(wǎng)膜顆粒（絨毛)進入 靜脈系統(tǒng)。當我們置入腰大池引流后是否減少或阻斷了流入靜脈系統(tǒng)的循環(huán)，我們的引流袋的高度調(diào)到多高才不能阻斷這種循環(huán)。我們還需進一步探索。 其次，腦脊液中有尿激酶，能夠溶解蛛網(wǎng)膜下腔或腦室出血后的血凝塊，當我們把部分腦脊液引流出后是否影響對這些出血成分的降解。 第三，我們?nèi)绻岩鞴芊乐玫臅r間過長，那么會建立一種腦脊液循環(huán)的依賴式通道。一旦拔除引流管，會導(dǎo)致腦積水。自己的觀點，僅是一點體會。

蛛網(wǎng)膜下腔出血是各種原因引起的顱內(nèi)和椎管內(nèi)血管突然破裂，血液流至蛛網(wǎng)膜下腔的統(tǒng)稱。它不是一種疾病，而是某種疾病的臨床表現(xiàn)。臨床分為外傷性蛛網(wǎng)膜下腔出血和自發(fā)性蛛網(wǎng)膜下腔出血兩類。外傷性蛛網(wǎng)膜下腔出血：主要由于外傷后顱內(nèi)橋靜脈和腦表面的血管損傷形成，常與腦挫裂傷、硬膜下血腫和腦內(nèi)血腫相關(guān)。自發(fā)性蛛網(wǎng)膜下腔出血：凡能引起腦出血的病因均能引起本病。最常見的病因為顱內(nèi)動脈瘤和腦血管畸形。其他原因有動脈硬化、腦底異常血管網(wǎng)?。熿F?。A層動脈瘤、血管炎、顱內(nèi)靜脈系統(tǒng)血栓形成、血液病、顱內(nèi)腫瘤、凝血障礙性疾病、抗凝治療的并發(fā)癥，但均屬少見?；颊甙l(fā)病多有情緒激動、用力、排便、咳嗽等誘因。（一）相關(guān)的解剖知識：人腦的表面有三層被膜，由外向內(nèi)分別是：硬腦膜、蛛網(wǎng)膜、軟腦膜。硬腦膜：由兩層堅韌致密的膠原纖維構(gòu)成，其內(nèi)層深入顱腔至腦裂中形成突起，即形成大腦鐮、小腦幕、鞍隔等。硬腦膜的主要供血動脈是上頜動脈發(fā)出的腦膜中動脈（由棘孔入顱），覆蓋大腦額葉和頂葉的腦膜內(nèi)；腦膜前動脈，眼動脈的篩前動脈分支，供應(yīng)硬腦膜前部的血液；腦膜后動脈，椎動脈和枕動脈的腦膜支，有時發(fā)自咽升動脈，分布于小腦幕和幕下的硬腦膜；上頜動脈還發(fā)出小分支分布于顱中窩底部的硬腦膜。硬腦膜的神經(jīng)主要來自三叉神經(jīng)、上三對頸神經(jīng)及頸交感干。這些神經(jīng)纖維在硬腦膜內(nèi)形成許多神經(jīng)末梢，對顱內(nèi)壓的變化反應(yīng)靈敏，頭痛的產(chǎn)生與這些末梢的感受有關(guān)，顱底部硬腦膜、大腦鐮和小腦幕對痛覺更為敏感。蛛網(wǎng)膜：薄而透明，缺乏血管及神經(jīng)。蛛網(wǎng)膜與軟腦膜之間稱為蛛網(wǎng)膜下腔，其內(nèi)有蛛網(wǎng)膜小梁，腔內(nèi)充滿腦脊液。在腦表面的凹陷處，蛛網(wǎng)膜下腔擴大，即形成腦池。如環(huán)池、四疊體池、外側(cè)裂池等。軟腦膜：薄而透明，緊貼在腦表面，并深入到腦的溝裂中，由軟腦膜形成的皺襞突入腦室內(nèi)，即形成脈絡(luò)叢，分泌腦脊液。橋靜脈：連接大腦淺靜脈和靜脈竇之間的“紐帶靜脈”，一般都是游離的，以上矢狀竇為例，額頂外側(cè)面及內(nèi)側(cè)面的引流靜脈，先是穿破軟腦膜、蛛網(wǎng)膜下腔，到達硬膜下，然后游離走行一段，這游離的一段就是橋靜脈，由橋靜脈進入上矢狀竇，或者橋靜脈進入硬腦膜靜脈竇，再進入上矢狀竇。（二）病理生理：蛛網(wǎng)膜下腔出血，血流入腦蛛網(wǎng)膜下腔，通過圍繞在腦和脊髓周圍的腦脊液迅速擴散，刺激腦膜，引起頭痛和頸強直等腦膜刺激征。（1）血液進入蛛網(wǎng)膜下腔后會使顱腔內(nèi)容物增加，顱壓力增高；（2）出血刺激及紅細胞碎裂所釋放的5-羥色胺、內(nèi)皮素、特別是氧自由基等有害物質(zhì)引起腦血管痙攣，易導(dǎo)致局部腦組織缺血，使腦血流量進一步下降，加重腦水腫。（3）出血可阻塞中腦導(dǎo)水管、第四腦室及基底池，影響腦脊液循環(huán)，同時阻塞蛛網(wǎng)膜的顆粒的絨毛孔，出血的分解產(chǎn)物尤其是含鐵血黃素、膽紅質(zhì)的刺激，造成蛛網(wǎng)膜粘連，阻礙腦脊液的循環(huán)和吸收。因而可發(fā)生急性交通性腦積水或蛛網(wǎng)膜粘連，使顱內(nèi)壓急驟升高，進一步減少了腦血流量，加重了腦水腫，甚至導(dǎo)致腦疝形成；（5）導(dǎo)致鈣通道開放，從而破壞細胞內(nèi)脂質(zhì)和蛋白質(zhì)的代謝，嚴重者導(dǎo)致神經(jīng)細胞死亡。以上均可使患者病情穩(wěn)定好轉(zhuǎn)后，再次出現(xiàn)意識障礙或出現(xiàn)局限性神經(jīng)癥狀。（三）臨床表現(xiàn)：1.出血癥狀多起病急驟，出現(xiàn)的劇烈和突發(fā)的“爆炸性”頭痛，50%患者伴有惡心、嘔吐、面色蒼白、全身冷汗。以一過性意識障礙多見，嚴重者可出現(xiàn)昏迷，甚至出現(xiàn)腦疝而死亡?；颊呋杳缘脑虬ǎ猴B內(nèi)壓增高，腦內(nèi)出血，出血侵犯環(huán)池，彌漫性腦缺血，癲癇發(fā)作，腦血流量減少等。2.神經(jīng)功能缺損以一側(cè)動眼神經(jīng)麻痹常見，出血前后約20%出現(xiàn)偏癱，由于病變或出血累及運動區(qū)皮質(zhì)及傳導(dǎo)束所致。3.癲癇出血刺激大腦皮層異常放電，是再出血的危險因素。4.腦血管痙攣出現(xiàn)暫時性局限性定位體征，進行性意識障礙，腦膜刺激征明顯，腦血管造影示腦血管痙攣變細。5.心律失常機制尚不明確。（四）診斷：頭CT，腰穿。（五）治療：1.絕對臥床，減少外界刺激，限制探視，禁止噪聲；2.嚴密監(jiān)測生命體征，記錄出入量，昏睡病人禁食及胃腸減壓；3.吸氧，昏迷病人通暢氣道；4.早期給予止血劑，控制血壓及血容量，輕度擴容、血壓稀釋及略微升高血壓，有助于防止血管痙攣及腦性耗鹽；5.預(yù)防癲癇發(fā)作；6.鈣通道阻滯劑----尼莫地平，預(yù)防血管痙攣；7.鎮(zhèn)靜、止吐、止痛、通便；8.激素治療，質(zhì)子泵抑制劑；9.依照Hunt和Hess分級擬定相應(yīng)治療方案，盡早明確出血原因，針對病因治療。 研究生 周航整理 2012.4.12

蛛網(wǎng)膜下腔出血（SAH）的定義 人腦的表面被覆三層膜，由內(nèi)及外依次是軟腦膜、蛛網(wǎng)膜、硬腦膜。蛛網(wǎng)膜與軟腦膜之間的腔隙叫蛛網(wǎng)膜下腔，正常由無色透明的腦脊液充盈。當腦血管發(fā)生破裂時，血液流入蛛網(wǎng)膜下腔，即為蛛網(wǎng)膜下腔出血，英文簡稱SAH。SAH的病因 SAH按病因分為外傷性和自發(fā)性。外傷性顧名思義和頭部創(chuàng)傷有關(guān)，這里不討論。自發(fā)性SAH最常見的病因是顱內(nèi)動脈瘤破裂，約占75%；其次是腦血管畸形，約占5～10%；其它腦血管病包括腦動脈粥樣硬化、煙霧?。∕oyamoya病）等也可以引起SAH；還有約10%的患者原因不明。SAH的臨床表現(xiàn) 病人發(fā)病時表現(xiàn)為劇烈頭痛，頸項強直，自我感覺為“撕裂樣”或“電擊樣”頭痛，常伴惡心、嘔吐，嚴重時抽搐、意識不清，甚至呼吸、心跳停止，大約10～15%的病人來不及送達醫(yī)院即死亡。頭顱CT表現(xiàn)為蛛網(wǎng)膜下腔高密度，可資診斷；出血量較少時CT可能診斷不清，有時需要做腰椎穿刺來確診。SAH的治療 SAH的治療是一項綜合治療，包括對癥治療和病因治療。對癥治療包括脫水藥物降顱壓、止血、鎮(zhèn)靜、止痛、防治腦血管痙攣、營養(yǎng)支持及功能康復(fù)等。病因治療是最重要的，即先了解是什么原因?qū)е碌腟AH，再給予針對性治療。明確SAH的病因可以采取MRA（核磁共振血管成像）、CTA（斷層X線掃描血管成像）等無創(chuàng)性診斷手段，但確診病因的金標準目前仍然是有創(chuàng)性的數(shù)字減影腦血管造影檢查，即所謂的DSA檢查。這種檢查需要股動脈穿刺插管，將導(dǎo)管輸送入主動脈弓，再上行進入腦動脈，通過導(dǎo)管向腦動脈內(nèi)注射造影劑，使腦部的血管影像清晰地、動態(tài)地顯示在X線透視屏幕上，并可截取靜態(tài)圖像洗出底片。通過DSA檢查，醫(yī)生可以明確導(dǎo)致SAH的基礎(chǔ)性腦血管病變的性質(zhì)、位置、形態(tài)和嚴重程度等，并籍此制定下一步治療方案。 如果是顱內(nèi)動脈瘤破裂引起SAH，則需要急診手術(shù)“消滅”動脈瘤。為什么一定要急診處理呢？據(jù)統(tǒng)計，動脈瘤破裂性SAH的病人有20%會在第一次出血后2周內(nèi)發(fā)生再出血，一年內(nèi)的殘死率高達60～80%，因此，我們形容動脈瘤是腦內(nèi)的“不定時炸彈”，盡快清除這枚不定時炸彈可以有效防止它的“再爆炸”。動脈瘤的手術(shù)方式有兩種，一是開顱夾閉術(shù)，一是介入栓塞術(shù)，具體采取何種術(shù)式需要循證醫(yī)學(xué)和醫(yī)患溝通定奪。 如果SAH是由腦血管畸形破裂引起的，可以待出血吸收、病情穩(wěn)定后再手術(shù)治療腦血管畸形。因為腦血管畸形出血后近期再出血的幾率并不是很高，據(jù)統(tǒng)計1年內(nèi)再出血率為4~18%，故可以擇期手術(shù)，不必像對待動脈瘤那樣急診手術(shù)。腦血管畸形的手術(shù)方式同樣有開顱切除和介入栓塞兩種，直徑小于4cm的小血管畸形也可以選擇伽瑪?shù)吨委煛环N伽瑪射線立體定向放射療法。大的血管畸形很難通過介入栓塞一次根治，往往需要多次栓塞，或結(jié)合伽瑪?shù)吨委煛?如果SAH是由煙霧病引起，可考慮日后行顳肌貼敷、血管搭橋等外科治療。煙霧病最早是由日本人發(fā)現(xiàn)的，又稱Moyamoya病，是一種腦動脈不明原因進行性閉塞的腦血管病，因其在腦血管造影上表現(xiàn)為顱底毛細血管煙霧樣代償增生而得名。它不屬于介入治療的范圍。 有些SAH找不到病因，即腦血管造影結(jié)果是正常的，這部分患者往往呈良性病程，以后不容易再出血。但一定注意偶爾會出現(xiàn)腦血管造影結(jié)果假陰性的情況，即由于醫(yī)生經(jīng)驗不足、硬件設(shè)備不夠先進或動脈瘤內(nèi)血栓形成等原因?qū)е缕髻|(zhì)性腦血管病變被漏診。 最后還是要強調(diào)一下動脈瘤破裂性的SAH，它的發(fā)病率僅次于腦梗塞和高血壓腦出血，占腦血管意外的第三位。動脈瘤破裂出血的過程是非常短暫的，是一過性的。動脈瘤破裂后造成腦壓迅速升高，瘤內(nèi)外壓力梯度立刻達到平衡，血就不再向外流出，破裂處很快形成血栓，這就為我們盡快對幸存者進行治療提供了機會。但是這種血栓非常不穩(wěn)定，在短期內(nèi)（2周左右）會發(fā)生溶解，造成動脈瘤的再出血，而再出血的死亡率將成倍增加。因此，一旦明確為動脈瘤性SAH，應(yīng)盡早行手術(shù)治療。

原發(fā)性蛛網(wǎng)膜下腔出血（subarachnoid hemorrhage，SAH）是指腦表面血管破裂后,血液流入蛛網(wǎng)膜下腔而言。年發(fā)病率為5～20/10萬，常見病因為顱內(nèi)動脈瘤, 其次為腦血管畸形，還有高血壓性動脈硬化，也可見于動脈炎、腦底異常血管網(wǎng)、結(jié)締組織病、血液病、抗凝治療并發(fā)癥等。 一、診斷 （一）臨床特點蛛網(wǎng)膜下腔出血的臨床表現(xiàn)主要取決于出血量、積血部位、腦脊液循環(huán)受損程度等。 1、起病形式：多在情緒激動或用力等情況下急驟發(fā)病。 2、主要癥狀：突發(fā)劇烈頭痛，持續(xù)不能緩解或進行性加重；多伴有惡心、嘔吐；可有短暫的意識障礙及煩躁、譫妄等精神癥狀，少數(shù)出現(xiàn)癲癇發(fā)作。 3、主要體征：腦膜刺激征明顯，眼底可見玻璃膜下出血，少數(shù)可有局灶性神經(jīng)功能缺損的征象，如輕偏癱、失語、動眼神經(jīng)麻痹等。 4、臨床分級 （1）一般采用Hunt和Hess分級法（表1）對動脈瘤性SAH的臨床狀態(tài)進行分級以選擇手術(shù)時機和判斷預(yù)后。表1 Hunt和Hess分級法分類標 準0級未破裂動脈瘤Ⅰ級無癥狀或輕微頭痛Ⅱ級中～重度頭痛、腦膜刺激征、顱神經(jīng)麻痹Ⅲ級嗜睡、意識混濁、輕度局灶神經(jīng)體征Ⅳ級昏迷、中或重度偏癱、有早期去腦強直或自主神經(jīng)功能紊亂Ⅴ級深昏迷、去大腦強直、瀕死狀態(tài)（2）根據(jù)格拉斯哥昏迷評分（Glasgow Coma Scale，GSC）和有無運動障礙制定的世界神經(jīng)外科聯(lián)盟（WFNS）分級（表2）也廣泛應(yīng)用于臨床。表2 WFNS分級法（1988年）分級GCS運動障礙Ⅰ級15無Ⅱ級14～13無Ⅲ級14～13有局灶癥狀Ⅳ級12～7有或無Ⅴ級6～3有或無 5、發(fā)病后的主要并發(fā)癥：包括再出血、腦血管痙攣、急性非交通性腦積水和正常顱壓腦積水等。（1）再出血：以5～11天為高峰，81%發(fā)生在1月內(nèi)。顱內(nèi)動脈瘤初次出血后的24小時內(nèi)再出血率最高，約為4.1%，至第14天時累計為19%。臨床表現(xiàn)為：在經(jīng)治療病情穩(wěn)定好轉(zhuǎn)的情況下，突然發(fā)生劇烈頭痛、惡心嘔吐、意識障礙加重、原有局灶癥狀和體征重新出現(xiàn)等。（2）血管痙攣：通常發(fā)生在出血后第1～2周，表現(xiàn)為病情穩(wěn)定后再出現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)定位體征和意識障礙，因腦血管痙攣所致缺血性腦梗死所引起，腰穿或頭顱CT檢查無再出血表現(xiàn)。（3）急性非交通性腦積水：指SAH后1周內(nèi)發(fā)生的急性或亞急性腦室擴大所致的腦積水，機制主要為腦室內(nèi)積血，臨床表現(xiàn)主要為劇烈的頭痛、嘔吐、腦膜刺激征、意識障礙等，復(fù)查頭顱CT可以診斷。（4）正常顱壓腦積水：出現(xiàn)于SAH的晚期，表現(xiàn)為精神障礙、步態(tài)異常和尿失禁。 （二）輔助檢查 1、頭顱CT：是診斷SAH的首選方法，CT顯示蛛網(wǎng)膜下腔內(nèi)高密度影可以確診SAH。根據(jù)CT結(jié)果可以初步判斷或提示顱內(nèi)動脈瘤的位置：如位于頸內(nèi)動脈段常是鞍上池不對稱積血；大腦中動脈段多見外側(cè)裂積血；前交通動脈段則是前間裂基底部積血；而出血在腳間池和環(huán)池，一般無動脈瘤。動態(tài)CT檢查還有助于了解出血的吸收情況，有無再出血、繼發(fā)腦梗死、腦積水及其程度等。 2、腦脊液（CSF）檢查：通常CT檢查已確診者，腰穿不作為臨床常規(guī)檢查。如果出血量少或者距起病時間較長，CT檢查可無陽性發(fā)現(xiàn)，而臨床可疑下腔出血需要行腰穿檢查CSF。均勻血性腦脊液是蛛網(wǎng)膜下腔出血的特征性表現(xiàn)，且示新鮮出血，如CSF黃變或者發(fā)現(xiàn)吞噬了紅細胞、含鐵血黃素或膽紅質(zhì)結(jié)晶的吞噬細胞等，則提示已存在不同時間的SAH。 3、腦血管影像學(xué)檢查：有助于發(fā)現(xiàn)顱內(nèi)的異常血管。（1）腦血管造影（DSA）：是診斷顱內(nèi)動脈瘤最有價值的方法，陽性率達95%，可以清楚顯示動脈瘤的位置、大小、與載瘤動脈的關(guān)系、有無血管痙攣等。條件具備、病情許可時應(yīng)爭取盡早行全腦DSA檢查以確定出血原因和決定治療方法、判斷預(yù)后。但由于血管造影可加重神經(jīng)功能損害，如腦缺血、動脈瘤再次破裂出血等，因此造影時機宜避開腦血管痙攣和再出血的高峰期，即出血3天內(nèi)或3周后進行為宜。（2）CT血管成像（CTA）和MR血管成像（MRA）：是無創(chuàng)性的腦血管顯影方法，主要用于有動脈瘤家族史或破裂先兆者的篩查，動脈瘤患者的隨訪以及急性期不能耐受DSA檢查的患者。4、其他：經(jīng)顱超聲多普勒（TCD）動態(tài)檢測顱內(nèi)主要動脈流速是及時發(fā)現(xiàn)腦血管痙攣（CVS）傾向和痙攣程度的最靈敏的方法；局部腦血流測定用以檢測局部腦組織血流量的變化，可用于繼發(fā)腦缺血的檢測。 二、治療 （一）一般處理及對癥治療 1、保持生命體征穩(wěn)定：SAH確診后有條件應(yīng)爭取監(jiān)護治療，密切監(jiān)測生命體征和神經(jīng)系統(tǒng)體征的變化；保持氣道通暢，維持穩(wěn)定的呼吸、循環(huán)系統(tǒng)功能。 2、降低顱內(nèi)壓：適當限制液體入量、防治低鈉血癥、過度換氣等都有助于降低顱內(nèi)壓。臨床上主要是用脫水劑，常用的有甘露醇、速尿、甘油果糖或甘油氯化鈉，也可以酌情選用白蛋白。若伴發(fā)的腦內(nèi)血腫體積較大時，應(yīng)盡早手術(shù)清除血腫，降低顱內(nèi)壓以搶救生命。 3、糾正水、電解質(zhì)平衡紊亂：注意液體出入量平衡。適當補液補鈉、調(diào)整飲食和靜脈補液中晶體膠體的比例可以有效預(yù)防低鈉血癥。低鉀血癥也較常見，及時糾正可以避免引起或加重心律失常。4、對癥治療：煩躁者予鎮(zhèn)靜藥，頭痛予鎮(zhèn)痛藥，注意慎用阿司匹林等可能影響凝血功能的非甾體類消炎鎮(zhèn)痛藥物或嗎啡、杜冷丁等可能影響呼吸功能的藥物。癇性發(fā)作時可以短期采用抗癲癇藥物如安定、卡馬西平或者丙戊酸鈉。5、加強護理：就地診治，臥床休息，減少探視，避免聲光刺激。給予高纖維、高能量飲食，保持尿便通暢。意識障礙者可予鼻胃管，小心鼻飼慎防窒息和吸入性肺炎。尿潴留者留置導(dǎo)尿，注意預(yù)防尿路感染。采取勤翻身、肢體被動活動、氣墊床等措施預(yù)防褥瘡、肺不張和深靜脈血栓形成等并發(fā)癥。如果DSA檢查證實不是顱內(nèi)動脈瘤引起的，或者顱內(nèi)動脈瘤已行手術(shù)夾閉或介入栓塞術(shù)，沒有再出血危險的可以適當縮短臥床時間。 （二）防治再出血 1、安靜休息：絕對臥床4～6周，鎮(zhèn)靜、鎮(zhèn)痛，避免用力和情緒刺激。2、調(diào)控血壓：去除疼痛等誘因后，如果平均動脈壓>125mmHg或收縮壓>180mmHg，可在血壓監(jiān)測下使用短效降壓藥物使血壓下降，保持血壓穩(wěn)定在正?；蛘咂鸩∏八健？蛇x用鈣離子通道阻滯劑、β受體阻滯劑或ACEI類等。 3、抗纖溶藥物：為了防止動脈瘤周圍的血塊溶解引起再度出血，可用抗纖維蛋白溶解劑，以抑制纖維蛋白溶解原的形成。常用6-氨基己酸（EACA），初次劑量4～6g溶于100ml 生理鹽水或者5%葡萄糖中靜滴（15～30分鐘）后一般維持靜滴1g/h，12～24g/d，使用2～3周或到手術(shù)前，也可用止血芳酸（PAMBA）或止血環(huán)酸（氨甲環(huán)酸）?？估w溶治療可以降低再出血的發(fā)生率，但同時也增加CVS和腦梗死的發(fā)生率，建議與鈣離子通道阻滯劑同時使用。 4、外科手術(shù)： 動脈瘤性SAH，Hunt和Hess 分級≤Ⅲ級時，多早期行手術(shù)夾閉動脈瘤或者介入栓塞。 （三）防治腦動脈痙攣及腦缺血 1、維持正常血壓和血容量：血壓偏高給予降壓治療；在動脈瘤處理后，血壓偏低者，首先應(yīng)去除誘因如減或停脫水和降壓藥物；予膠體溶液（白蛋白、血漿等）擴容升壓；必要時使用升壓藥物如多巴胺靜滴。 2、早期使用尼莫地平：常用劑量10～20mg/d，靜脈滴注1mg/h，共10～14天，注意其低血壓的副作用。 3、腰穿放CSF或CSF置換術(shù)：多年來即有人應(yīng)用此等方法，但缺乏多中心、隨機、對照研究。在早期（起病后1～3天）行腦脊液置換可能利于預(yù)防腦血管痙攣，減輕后遺癥狀。劇烈頭痛、煩躁等嚴重腦膜刺激征的患者，可考慮酌情選用，適當放CSF或CSF置換治療。注意有誘發(fā)顱內(nèi)感染、再出血及腦疝的危險。 （四）防治腦積水1、藥物治療：輕度的急、慢性腦積水都應(yīng)先行藥物治療，給予醋氮酰胺等藥物減少CSF分泌，酌情選用甘露醇、速尿等。 2、腦室穿刺CSF外引流術(shù)：CSF外引流術(shù)適用于SAH后腦室積血擴張或形成鑄型出現(xiàn)急性腦積水經(jīng)內(nèi)科治療后癥狀仍進行性加劇，有意識障礙者；或患者年老、心、肺、腎等內(nèi)臟嚴重功能障礙，不能耐受開顱手術(shù)者。緊急腦室穿刺外引流術(shù)可以降低顱內(nèi)壓、改善腦脊液循環(huán)，減少梗阻性腦積水和腦血管痙攣的發(fā)生，可使50%～80%的患者臨床癥狀改善，引流術(shù)后盡快夾閉動脈瘤。CSF外引流術(shù)可與CSF置換術(shù)聯(lián)合應(yīng)用。 3、CSF分流術(shù)：慢性腦積水多數(shù)經(jīng)內(nèi)科治療可逆轉(zhuǎn)，如內(nèi)科治療無效或腦室CSF外引流效果不佳，CT或MRI見腦室明顯擴大者，要及時行腦室-心房或腦室-腹腔分流術(shù)，以防加重腦損害。 （五）病變血管的處理 1、血管內(nèi)介入治療：介入治療無需開顱和全身麻醉，對循環(huán)影響小，近年來已經(jīng)廣泛應(yīng)用于顱內(nèi)動脈瘤治療。術(shù)前須控制血壓，使用尼莫地平預(yù)防血管痙攣，行DSA檢查確定動脈瘤部位及大小形態(tài)，選擇栓塞材料行瘤體栓塞或者載瘤動脈的閉塞術(shù)。顱內(nèi)動靜脈畸形（AVM）有適應(yīng)證者也可以采用介入治療閉塞病變動脈。 2、外科手術(shù)：需要綜合考慮動脈瘤的復(fù)雜性、手術(shù)難易程度、患者臨床情況的分級等以決定手術(shù)時機。動脈瘤性SAH傾向于早期手術(shù)（3天內(nèi)）夾閉動脈瘤；一般Hunt和Hess分級≤ Ⅲ級時多主張早期手術(shù)。Ⅳ、Ⅴ級患者經(jīng)藥物保守治療情況好轉(zhuǎn)后可行延遲性手術(shù)（10～14天）。對AVM反復(fù)出血者，年輕患者、病變范圍局限和曾有出血史的患者首選顯微手術(shù)切除。 3、立體定向放射治療（γ-刀治療）：主要用于小型AVM以及栓塞或手術(shù)治療后殘余病灶的治療。 建 議：（1）有條件的醫(yī)療單位，SAH患者應(yīng)由神經(jīng)外科醫(yī)師首診，并收住院診治；如為神經(jīng)內(nèi)科首診者，亦應(yīng)請神經(jīng)外科會診，盡早查明病因，進行治療。 （2）SAH的診斷檢查首選顱腦CT，動態(tài)觀察有助了解出血吸收、再出血、繼發(fā)腦損害等。 （3）臨床表現(xiàn)典型，而CT無出血征象，可謹慎腰穿CSF檢查，以獲得確診。 （4）條件具備的醫(yī)院應(yīng)爭取做腦血管影像學(xué)檢查，懷疑動脈瘤時須盡早行DSA檢查，如患者不愿做DSA時也可先行MRA或CTA。 （5）積極的內(nèi)科治療有助于穩(wěn)定病情和功能恢復(fù)。為防再出血、繼發(fā)出血等，可考慮抗纖溶藥與鈣通道阻滯劑合用。 （6）依據(jù)腦血管異常病變、病情及醫(yī)療條件等，來考慮選用血管內(nèi)介入治療、開顱手術(shù)或放射外科等治療。點評：腦動脈瘤破裂死亡率近70%。是臨床最危重疾病之一，僅保守治療死亡率仍在50%以上，因此有條件的醫(yī)院和患者應(yīng)當積極手術(shù)治療（介入栓塞或開顱夾閉）。手術(shù)治療成功率在95%以上。介入栓塞配合規(guī)范住院治療，絕大多數(shù)患者可以痊愈?。?0%以上）。介入手術(shù)并發(fā)癥在10%左右，主要包括栓塞不成功或復(fù)發(fā)、血栓形成或腦血管痙攣導(dǎo)致腦梗塞、術(shù)中動脈瘤破裂、彈簧圈移位等等，多數(shù)可以糾正或恢復(fù)。介入手術(shù)死亡率僅1%左右。

蛛網(wǎng)膜下腔出血(SAH)通常為顱內(nèi)動脈瘤或腦動靜脈畸形破裂出血,血液直接流入蛛網(wǎng)膜下腔所致,約占出血性腦卒中的20% ,死亡率為25%。再次出血和腦血管痙攣是蛛網(wǎng)膜下腔出血患者的兩大威脅。如果能及時發(fā)現(xiàn)再出血和腦血管痙攣的先兆,有利于醫(yī)生早期作出診斷和及時治療,及時有效的護理對減少死亡率和提高患者生活質(zhì)量有著非常重要的意義。一、 病因 1 .顱內(nèi)動脈瘤(AN) 是SAH 最常見病因,文獻報告為54 %～75 % 。好發(fā)年齡為40-60歲。好發(fā)部位為腦底動脈環(huán)及分支起始部,其中前交通動脈動脈瘤發(fā)生率最高,趙本山即為前交通動脈瘤，后依次為后交通動脈動脈瘤,大腦中動脈動脈瘤,頸內(nèi)動脈動脈瘤,大腦前動脈動脈瘤,多發(fā)動脈瘤,基底動脈動脈瘤,小腦后下動脈動脈瘤,眼動脈動脈瘤。 2. 血管畸型是SAH 的第二位原因,國內(nèi)文獻報告為19 %。血管畸型最常見是動靜脈畸型(AVM) 占90 %。93. 08 %的AVM 發(fā)生在幕上,且多發(fā)生在皮質(zhì), 其中顳葉AVM最多，好發(fā)年齡為20-40歲。 3. 高血壓動脈硬化(不包括腦實質(zhì)出血繼發(fā)SAH) 動脈硬化是SAH 第三個主要原因,占13 %。動脈硬化所引起的SAH 是由于長期的高血壓造成小動脈及微動脈廣泛性、多發(fā)性粟粒狀動脈瘤,當壓力增加時,大多數(shù)微形AN 破裂,造成彌漫性SAH。二、臨床表現(xiàn)1 頭痛是SAH最常見的臨床癥狀，發(fā)生率為85%～95% 2 頸項強直。頸項強直的程度和持續(xù)時間反映SAH的嚴重程度，盡管體征可因人而異。3 SAH其它臨床癥狀有畏光、惡心、嘔吐、昏睡和精神改變。多數(shù)患者均有短暫的意識喪失，繼而出現(xiàn)各種精神障礙。大約10%的患者發(fā)生癲癇 4 SAH可造成顱神經(jīng)麻痹，以動脈瘤破裂最常見。癱瘓常見于頸內(nèi)動脈與后交通動脈接合處的動脈瘤，臨床表現(xiàn)為瞳孔擴大、眼瞼下垂及眼球運動障礙。三叉神經(jīng)痛可見于海綿竇內(nèi)巨大動脈瘤。外展神經(jīng)受損亦很常見，與顱內(nèi)壓增高及腦內(nèi)血腫致腦干移位、牽拉有關(guān)。三、治療 1．顯微手術(shù)治療。隨著麻醉方法、手術(shù)器械的改進和顯微外科技術(shù)的發(fā)展應(yīng)用,顱內(nèi)動脈瘤的手術(shù)病死率已顯著下降,Hunt-Hess Ⅰ～ II級前循環(huán)動脈瘤的病死率低于1%。目前,顯微手術(shù)夾閉動脈瘤頸仍是某些動脈瘤的首選治療方法，如大腦中動脈分叉部動脈瘤。 2．血管內(nèi)介入治療：神經(jīng)介入放射學(xué)的發(fā)展為顱內(nèi)動脈瘤的微創(chuàng)治療提供了新的技術(shù)。目前各種彈簧圈以及輔助使用的支架和球囊的使用, 使栓塞治療動脈瘤的安全性與療效大大提高。尤其是手術(shù)處理困難的復(fù)雜動脈瘤,如后循環(huán)動脈瘤、寬頸動脈瘤、巨大動脈瘤及多發(fā)性動脈瘤等,采用多種栓塞技術(shù)進行栓塞可取得滿意效果。對于身體條件差及年齡大于70歲的老年人也首先考慮栓塞治療。目前在歐洲的一些醫(yī)療中心(特別是法國) ,約85%的動脈瘤采用介入治療。趙本山就是使用這種方法治愈動脈瘤的。四、護理措施1．一般護理 ①絕對臥床4～6周,協(xié)助患者取平臥位或側(cè)臥位,床頭抬高15°～30°以降低顱內(nèi)壓,減輕腦水腫; ②病室定時通風換氣,保持安靜、溫濕度適宜,光線柔和; ③保證營養(yǎng)素的供給,以增強機體抵抗力; ④滿足患者臥床期間的生活需求; ⑤對精神癥狀明顯者遵醫(yī)囑給予適量鎮(zhèn)靜劑; ⑥對于高熱患者及時采取降溫措施。2．心理護理對促進或加速患者的康復(fù)起著重要的作用。首先要掌握患者的思想情緒,根據(jù)不同的情況進行護理。蛛網(wǎng)膜下腔出血必須臥床休息3～4周。本病大多數(shù)患者神志清,不習慣臥床休息,常急于下床活動,需向患者講明臥床的重要意義。勤巡視,主動熱情地為患者服務(wù)。堅持指導(dǎo)陪護喂水、喂飯,及時送大小便器,幫助解決生活中各種困難,解除因臥床所引起的精神上的負擔,使患者情緒穩(wěn)定,配合治療,早日康復(fù)。3．預(yù)防再出血的護理：鼓勵患者保持情緒穩(wěn)定,限制探視,各項操作集中進行,避免強光、噪聲等不良刺激。避免不必要的搬動,翻身時動作要緩慢。避免過早活動、劇咳。保持大便通暢 協(xié)助患者每餐前適量飲水,給予低鹽、低脂富含纖維素的食物,多吃新鮮水果、蔬菜等,并每天給予腹部按摩(順腸蠕動方向) ,刺激胃腸蠕動,促進排便,必要時遵醫(yī)囑給予緩瀉劑,避免大便過度用力時致顱內(nèi)壓升高而發(fā)生再出血。4．預(yù)防腦血管痙攣的護理。用微量泵泵入尼莫地平時,因尼莫地平可使血壓明顯下降,因此必須保證泵入量準確、管道暢通,監(jiān)測血壓的變化,保證維持正常血壓。積極配合醫(yī)生給予置換腦脊液, 減少腦脊液總量,降低顱內(nèi)壓;清除紅細胞及其產(chǎn)物,減輕對腦膜的刺激;清除血管活性物質(zhì),防止或減輕腦血管痙攣。