符合以下條件的患者可考慮保留卵巢，但建議切除雙側(cè)輸卵管：①年齡小于45歲的絕經(jīng)前女性；②腫瘤局限于內(nèi)膜層或淺肌層；③病理類型為內(nèi)膜樣腺癌，并且為高分化；④無卵巢和子宮外轉(zhuǎn)移；⑤無患有遺傳性腫瘤，如林奇綜合征，遺傳性乳腺癌-卵巢癌綜合征、Cowden綜合征等。EC如確定為Lynch綜合征，術(shù)前還需完善胃腸鏡、乳腺超聲等檢查，明確是否同時存在的第二原發(fā)腫瘤。即使考慮為低危早期內(nèi)膜癌，也不建議保留卵巢。

子宮內(nèi)膜癌分子分型指南情況更新前言自TCGA首次將子宮內(nèi)膜癌分類為4種分子分型以來，越來越多的臨床研究和指南對內(nèi)膜癌分子分型的檢測、分型、術(shù)后治療進(jìn)行了研究。最近美國婦科腫瘤協(xié)會（SGO）提出了內(nèi)膜癌分子檢測的臨床實踐聲明，而歐洲腫瘤協(xié)會（ESMO）已將內(nèi)膜癌的分子分型納入術(shù)后治療和管理中。更值得關(guān)注的是，即將更新的子宮內(nèi)膜癌FIGO分期中也將納入分子分型的內(nèi)容。因此我們希望在此整理一下最近的SGO聲明和即將發(fā)布的FIGO分期情況。SGO對子宮內(nèi)膜癌的分子檢測臨床實踐聲明概述子宮內(nèi)膜癌的分子分型將患者分為四個類似的分子亞型，即POLE超突變型、錯配修復(fù)缺陷型、P53突變型和無特定分子特征型。除了這四種亞型，其他分子生物標(biāo)志物也可能影響腫瘤的臨床表現(xiàn)和對靶向治療的反應(yīng)，包括β-catenin、Her2擴(kuò)增、PI3K/mTOR/AKT改變、L1CAM、激素受體表達(dá)、腫瘤突變負(fù)荷和ARID1A基因。目前有許多臨床試驗在探索針對四種分子亞型的治療方案，以及將靶向治療與特定的突變或生物標(biāo)記物譜聯(lián)系起來。臨床相關(guān)的分子檢測手段免疫組化免疫組化（IHC）在福爾馬林固定的石蠟包埋（FFPE）組織切片上進(jìn)行。利用抗體來檢測和定位組織中的抗原?？梢酝ㄟ^IHC評估錯配修復(fù)（MMR）蛋白MLH1、MSH2、MSH6和PMS2來判斷患者的錯配修復(fù)缺陷（即MMR-D或dMMR）情況。IHC還可用于評估激素受體的表達(dá)、p53的異常下和過度表達(dá)，以及人表皮生長因子受體2（HER2）的過度表達(dá)。微衛(wèi)星不穩(wěn)定檢測微衛(wèi)星不穩(wěn)定性（MSI）是一種腫瘤表型，其特征是被稱為微衛(wèi)星的DNA短重復(fù)序列中核苷酸的增減。MSI檢測的黃金標(biāo)準(zhǔn)是結(jié)合聚合酶鏈反應(yīng)（PCR）擴(kuò)增，然后在DNA測序儀上進(jìn)行毛細(xì)管電泳。新的技術(shù)使用二代測序（NGS）或多重PCR檢測MSI。所有技術(shù)都涉及擴(kuò)增DNA的微衛(wèi)星區(qū)域，并把正常DNA中的片段長度與腫瘤DNA對比。在五個分析的標(biāo)記物中，有≥2個不穩(wěn)定的腫瘤被歸類為MSI-高（MSI-H）。內(nèi)膜癌的dMMR檢測判斷MSI敏感性為57%至75%，MSI和IHC檢測都可以考慮。甲基化檢測MLH1啟動子甲基化檢測用于IHC檢查發(fā)現(xiàn)無MLH1表達(dá)或無MLH1和PMS2表達(dá)的情況，以區(qū)分啟動子甲基化導(dǎo)致的體細(xì)胞損失和潛在的生殖細(xì)胞損失。熒光原位雜交熒光原位雜交（FISH）用于檢測ERBB2（HER2）或CCNE1（cyclinE）的擴(kuò)增情況。這種技術(shù)涉及使用熒光標(biāo)記的核酸探針來檢測FFPE組織中互補(bǔ)的DNA序列。計算感興趣的探針與控制中心探針的比率來確定是否存在擴(kuò)增。桑格測序桑格測序用于對單一基因進(jìn)行測序，如POLE。該技術(shù)利用帶有標(biāo)記的脫氧核苷三磷酸酯的PCR，產(chǎn)生不同長度的DNA片段。這些片段通過電泳分離并產(chǎn)生DNA序列。桑格測序的局限性包括每個反應(yīng)只能對一個目標(biāo)進(jìn)行測序，而且擴(kuò)增子相對較?。ǎ?000個堿基對）。二代測序二代測序（NGS）是一種高通量技術(shù)，可以對整個基因組進(jìn)行高效測序。一個“文庫“是通過生成DNA片段來制備的，這些片段用適配體和樣品特定的條形碼進(jìn)行了修改。文庫DNA被加載到DNA測序儀上，多個樣本可以同時進(jìn)行測序。NGS同時識別了DNA突變和結(jié)構(gòu)變化。腫瘤突變負(fù)荷（TMB）是指腫瘤基因組每個編碼區(qū)的體細(xì)胞突變的總數(shù)?？截悢?shù)（CN）變異包括結(jié)構(gòu)變化，如DNA片段的刪除或增殖。幾乎所有的臨床測序都已過渡到NGS，因為與Sanger測序相比，效率和分辨率有所提高。TCGA/ProMisE劃分的內(nèi)膜癌分子分型TCGA利用基因組技術(shù)，包括NGS和單核苷酸多態(tài)性芯片，將EC分為四組，分別為POLE（超突變）、MSI（高突變）、拷貝數(shù)低（CN-high）和拷貝數(shù)高（CN-high）。這些分子定義的組別具有不同的無進(jìn)展生存期（PFS）結(jié)果，比單獨(dú)按組織學(xué)和等級分類更具預(yù)后意義。鑒于將TCGA應(yīng)用于臨床環(huán)境的困難，我們開發(fā)了子宮內(nèi)膜癌主動分子風(fēng)險分類器（ProMisE），作為一個簡單、廉價和臨床可用的分子分類系統(tǒng)。ProMisE將p53和MMR蛋白的IHC與POLE外切酶域突變體（EDM）熱點測序相結(jié)合，將EC分為四組，其PFS結(jié)果與TCGA相似：MMRd型、POLE外切酶域突變型（EDM）、p53野生型/無特定分子亞型（NSMP）和p53異常。ProMisE的檢測分型流程POLE（超突變）/POLE-EDM大約7-10%的歐共體含有DNA聚合酶epsilon（POLE）基因EDM中的熱點突變。POLE對消除DNA復(fù)制過程中的錯誤至關(guān)重要，突變導(dǎo)致“超突變“的表型（＞100個突變/百萬堿基）。POLEECs有非常少的CN改變。POLE突變的腫瘤有良好的預(yù)后，很少復(fù)發(fā)和因病死亡或病死。據(jù)推測，預(yù)后的改善是由于新抗原的產(chǎn)生，激起了強(qiáng)大的抗腫瘤免疫反應(yīng)。據(jù)預(yù)測，POLE腫瘤是使用免疫檢查點抑制劑（ICI）進(jìn)行免疫治療的優(yōu)秀候選者。大多數(shù)POLE突變的ECs是子宮內(nèi)膜型的，但一半以上是高等級的，有些屬于“多分類“類別，IHC顯示p53表達(dá)異常。重要的是，在具有POLE和異常p53的多分類EC中，盡管存在其他已知的不良預(yù)后特征，但POLE突變似乎可以驅(qū)動有利的臨床行為。正在進(jìn)行的臨床試驗，如RAINBO和PORTEC-4a，正在評估POLE突變的腫瘤的降級治療。MSI（高突變）/MMR-D約有25-30%的EC被歸類為MSI/MMR-D。這些腫瘤具有“高突變“的表型（＞10個突變/百萬堿基），這是因為MMR功能缺失或異常，而MMR功能對維持DNA復(fù)制過程中的保真度至關(guān)重要。這個亞組比POLE組包含更多的CN改變，但比CN低的組要少。大約90%的MMR-DECs是由MLH1啟動子甲基化引起的，一小部分是由林奇綜合征引起的（3%）。林奇相關(guān)癌癥患者的預(yù)后可能優(yōu)于MLH1甲基化的腫瘤患者。盡管一些MMR-D型腫瘤可能具有“多重分類“的特征，包括p53異常，但這些腫瘤與沒有此類特征的MMR-D型腫瘤的預(yù)后相似。MMR-D腫瘤表現(xiàn)出新抗原負(fù)荷增加，對ICI治療有明顯反應(yīng)。MMR-D型EC一般為子宮內(nèi)膜型，但MMR-D也發(fā)生在高風(fēng)險的組織學(xué)中?？截悢?shù)數(shù)低/P53野生型/無特定分子特征CN-low組包括最大比例的內(nèi)膜癌（40-50%），由微衛(wèi)星穩(wěn)定（MSS）的內(nèi)膜癌組成，突變率相對較低，CN改變很少。ProMisE算法將該亞組稱為“無特定分子特征“（NSMP），因為它們是p53和POLE野生型和MMR穩(wěn)定型（pMMR）。這個亞組幾乎完全由子宮內(nèi)膜樣腫瘤組成。雌激素受體（ER）和孕激素受體（PR）的表達(dá)是一個標(biāo)志性特征。大約52%的CN-low腫瘤在CTNNB1中存在熱點突變。高拷貝數(shù)/p53異常型CN-high/p53異常的內(nèi)膜癌預(yù)后最差，其特點是CN改變豐富，突變負(fù)擔(dān)低，TP53突變的發(fā)生率為90%。這一組幾乎包括所有的漿液性腫瘤和四分之一的FIGO分級3級子宮內(nèi)膜癌。正確的分子分類取決于對p53表達(dá)異常的認(rèn)識，包括過度表達(dá)、無效、細(xì)胞質(zhì)和亞克隆性。IHC和NGS檢測TP53異常的一致性為90.7%。其他內(nèi)膜癌治療預(yù)后相關(guān)的分子檢測雌激素和孕激素受體(ER/PR)ER和PR屬于核類固醇受體的超家族，是依賴于配體的轉(zhuǎn)錄因子。未改變的功能性受體的存在被認(rèn)為在臨床上很重要，是可能的治療目標(biāo)。關(guān)于激素受體狀態(tài)是否是一個獨(dú)立的預(yù)后因素，現(xiàn)有研究結(jié)果之間存在矛盾。GOG119是一項評估每日服用他莫昔芬與間歇性醋酸甲羥孕酮的二期試驗，顯示表達(dá)ERα的腫瘤患者有更好的預(yù)后。PI3K/AKT/mTOR通路PI3K/AKT/mTOR信號通路在細(xì)胞生長和生存中發(fā)揮著重要作用，并受到腫瘤抑制因子磷酸酶和Tensin同源物（PTEN）的負(fù)向調(diào)節(jié)。這一途徑也參與了與其他信號途徑的交叉對話，包括ER和RAS/RAF/MEK途徑。PTEN的失活性突變導(dǎo)致IHC檢測蛋白的喪失。由于市售抗體的性能不一，且缺乏統(tǒng)一的評分標(biāo)準(zhǔn)，因此IHC的準(zhǔn)確定性受到阻礙。PTEN的改變常常與PIK3CA和PIK3R1的突變同時出現(xiàn)，但似乎并不具有獨(dú)立的預(yù)后性，也不能預(yù)測對針對該途徑的療法的反應(yīng)。表皮生長因子受體2(HER2,HER2/neuorERBB2)HER2是一種跨膜糖蛋白受體，具有細(xì)胞內(nèi)酪氨酸激酶活性。ERBB2基因擴(kuò)增導(dǎo)致致癌性的HER2受體過表達(dá)。據(jù)報道，HER2在4-69%的子宮內(nèi)膜癌中過表達(dá)，主要是漿液性癌和癌肉瘤。HER2過表達(dá)與CN-高/p53異常組有關(guān)，并與較差的復(fù)發(fā)和生存結(jié)果有關(guān)，甚至在早期癌癥中也是如此。程序性死亡配體1(PD-L1)PD-L1是一種在腫瘤細(xì)胞和/或腫瘤浸潤免疫細(xì)胞上表達(dá)的跨膜蛋白，與激活的T細(xì)胞上的程序性細(xì)胞死亡蛋白1（PD-1）相互作用，抑制抗腫瘤免疫反應(yīng)。PD-L1的表達(dá)目前不是子宮內(nèi)膜癌免疫療法的適應(yīng)癥。目前的研究正在探索PD-L1作為免疫療法反應(yīng)的預(yù)測性生物標(biāo)志物的效用。腫瘤突變負(fù)荷具有≥10mut/Mb的腫瘤被稱為高腫瘤突變負(fù)荷（TMBH）。TMB-H通常是MMR-D或POLE突變的下游副產(chǎn)品。與PD-L1一樣，評估TMB狀態(tài)的研究主要集中在其作為對免疫療法反應(yīng)的預(yù)測性生物標(biāo)志物的效用。L1細(xì)胞粘附分子(L1CAM)L1CAM是一種跨膜的免疫球蛋白超家族的糖蛋白，參與了神經(jīng)發(fā)生。L1CAM通過下調(diào)卡德林促進(jìn)癌癥的遷移和侵襲，并在上皮向間質(zhì)的轉(zhuǎn)化中發(fā)揮作用。癌細(xì)胞的過量表達(dá)已被驗證為預(yù)后不良的標(biāo)志物。PORTEC-4a研究中L1CAM的免疫組化檢測陽性被認(rèn)為是內(nèi)膜癌的不利因素。AT豐富結(jié)構(gòu)域1A(ARID1A)ARID1A基因編碼BRG相關(guān)因子250a（BAF250a）蛋白，是SWItch/蔗糖不發(fā)酵（SWI/SNF）復(fù)合物的一個亞單位，該復(fù)合物作為腫瘤抑制因子并促進(jìn)蛋白進(jìn)入DNA。ARID1A失活突變發(fā)生在除CN-高以外的所有TCGAEC亞組。ARID1A參與DNA損傷修復(fù)途徑，包括MMR、同源重組和非同源末端連接。ARID1A失活可作為對針對染色質(zhì)重塑復(fù)合物、免疫療法或PARP抑制的療法反應(yīng)的生物標(biāo)志物。雖然ARID1A的突變可導(dǎo)致蛋白表達(dá)的喪失，但沒有統(tǒng)一的評分系統(tǒng)或特定的抗體被推薦用于臨床。Beta-catenin(CTNNB1)CTNNB1基因編碼轉(zhuǎn)錄因子β-catenin，在細(xì)胞-細(xì)胞粘附和Wnt信號傳導(dǎo)中起作用。CTNNB1的激活性突變會使Wnt通路失調(diào)。這些突變經(jīng)常發(fā)生在CN-low/NSMP子宮內(nèi)膜腫瘤中，并使其預(yù)后惡化。雖然突變會導(dǎo)致β-catenin的降解減少和隨后的核積累，但目前還不清楚IHC是否能作為CTNNB1基因測序的有效替代物。在PORTEC-4a臨床試驗中，具有CTNNB1第3外顯子突變的pMMR腫瘤被認(rèn)為是中度風(fēng)險的。已批準(zhǔn)和待批準(zhǔn)的針對亞型的治療藥物針對復(fù)發(fā)和轉(zhuǎn)移的內(nèi)膜癌紫杉醇和卡鉑（PC方案）化療是復(fù)發(fā)轉(zhuǎn)移內(nèi)膜癌的首選一線系統(tǒng)治療方案。生物標(biāo)志物評估對于指導(dǎo)之前系統(tǒng)治療取得進(jìn)展的內(nèi)膜癌的治療決定至關(guān)重要。在復(fù)發(fā)轉(zhuǎn)移HER2陽性漿液性癌患者的PC方案中中加入曲妥珠單抗可以改善無病生存期和總生存率（OS）。在II期GOG-86P試驗的探索性分析中，TP53或CTNNB1突變的EC患者在PC中加入貝伐珠單抗后，其生存率有所提高，而TSC2突變的患者在接受PC和temsirolimus治療后，其生存率有所提高。Selinexor是一種口服的選擇性出核抑制劑，它能結(jié)合并抑制包括p53在內(nèi)的多種蛋白質(zhì)的出核，在復(fù)發(fā)轉(zhuǎn)移的p53野生型內(nèi)膜癌患者對PC有反應(yīng)后作為維持治療可能具有療效?；贙EYNOTE-146/Study111和KEYNOTE-775，帕姆單抗和lenvatinib（多種激酶抑制劑）的組合被FDA批準(zhǔn)用于治療復(fù)發(fā)性非MSI/dMMR內(nèi)膜癌。根據(jù)KEYNOTE-158，Pembrolizumab單藥被批準(zhǔn)用于復(fù)發(fā)性MSI/dMMR內(nèi)膜癌和TMB-H的內(nèi)膜癌。在GARNET研究之后，dostarlimab-gxly獲得FDA加速批準(zhǔn)用于復(fù)發(fā)性MSI-H/MMRd內(nèi)膜癌。NCCN列出了多種不同的激素方案作為復(fù)發(fā)轉(zhuǎn)移內(nèi)膜癌的治療選擇，包括醋酸甲地孕酮（MA），這是1971年批準(zhǔn)的第一個內(nèi)膜癌的靶向治療方案，醋酸甲羥孕酮（MPA）與他莫昔芬交替使用，MA與他莫昔芬交替使用，MPA，MA，芳香酶抑制劑，他莫昔芬，以及氟維司群。GOG-3007證明了來曲唑和依維莫司的療效，特別是在化療患者中（PFS為28個月，之前接受化療的患者為4個月）。在PALEO試驗中，細(xì)胞周期蛋白依賴激酶4/6抑制劑palbociclib與來曲唑的聯(lián)合治療對ER+復(fù)發(fā)轉(zhuǎn)移內(nèi)膜癌患者比來曲唑單藥治療更有效（PFS8.3個月對3.0個月，p=0.041）。此外還有許多正在進(jìn)行的生物標(biāo)志物驅(qū)動的臨床試驗。在KEYNOTE-C93中，Pembrolizumab正與標(biāo)準(zhǔn)化療作為dMMR內(nèi)膜癌的一線方案進(jìn)行比較。NRG-GY026正在評估其他HER2靶向療法在HER2陽性漿液性癌和癌肉瘤的初級治療中的應(yīng)用。GOG-3069正在評估alpelisib（PI3K抑制劑）與氟維司群（雌激素受體拮抗劑）聯(lián)合治療ER+內(nèi)膜癌和致癌性PIK3CA突變的患者。EndoMAP和POD1UM-204是總括性研究，評估免疫檢查點抑制劑與其他靶向藥物在分子定義的隊列中的組合。針對內(nèi)膜癌的術(shù)后輔助治療PORTEC-3報道，與單純放療相比，p53異常的內(nèi)膜癌在輔助化療時有更好的療效，而POLE突變的腫瘤患者無論在何種治療手段下都有很好的生存率。目前有許多正在進(jìn)行的生物標(biāo)志物驅(qū)動的試驗，評估EC的陰道近距離治療（VBT）的替代輔助策略。PORTEC-4a正在根據(jù)分子綜合風(fēng)險譜將高-中風(fēng)險（HIR）內(nèi)膜癌患者細(xì)分為具有有利、中等或不利特征的患者，并分別采用觀察、VBT和外照射放療進(jìn)行治療。RAINBO(RefiningAdjuvantTreatmentINEndometrialCancerbasedonMolecularFeatures)傘式計劃包括四項獨(dú)立的臨床試驗，研究TCGA和ProMisE定義的四種EC亞型中每一種的新型輔助治療方法。NRG-GY020正在研究在早期HIRdMMREC中使用或不使用pembrolizumab的輔助放射治療。KEYNOTE-B21正在將pembrolizumab和輔助化療與或不與放療相結(jié)合，用于已接受手術(shù)并根據(jù)臨床和分子特征處于高復(fù)發(fā)風(fēng)險的患者即將發(fā)布的2023FIGO內(nèi)膜癌分期根據(jù)本次SGO年會和公眾號“逸仙婦瘤專業(yè)版”公布的信息，在今年即將更新的FIGO內(nèi)膜癌分期將首次納入分子分型，對于此前的I期和II期患者，如果分子分型已知，則可以加入分子分型，以下標(biāo)m表示，而III期和IV期患者分期不受分子分型影響，但如果III期患者為p53突變型，應(yīng)記錄為IIIm-p53abn期，以便資料收集。參考文獻(xiàn)WalshCS,HackerKE,SecordAA,DeLairDF,McCourtC,UrbanR.Moleculartestingforendometrialcancer:AnSGOclinicalpracticestatement.GynecolOncol.2023;168:48-55.doi:10.1016/j.ygyno.2022.10.024重磅速遞：FIGO2023子宮內(nèi)膜癌最新分期，逸仙婦瘤---END---李芳主任臨床團(tuán)隊上海市東方醫(yī)院（同濟(jì)大學(xué)附屬東方醫(yī)院）本部婦科設(shè)有普通婦科、宮頸疾病、婦科腫瘤、盆底重建、生殖外科、計劃生育和婦科內(nèi)鏡。婦科以“創(chuàng)建診療特色鮮明的臨床研究復(fù)合型學(xué)科”為目標(biāo)，在醫(yī)、教、研各方面實現(xiàn)跨越式發(fā)展，各亞?？浦饾u形成明顯特色。科室始終堅持以人為本，重點培養(yǎng)中青年技術(shù)骨干，增強(qiáng)團(tuán)隊的整體技術(shù)能力，優(yōu)化醫(yī)療環(huán)境，提高醫(yī)療質(zhì)量。開展新技術(shù)、新項目，倡導(dǎo)微笑服務(wù)，不斷煥發(fā)新的活力，在競爭中發(fā)展壯大?？剖壹夹g(shù)力量雄厚，病房4K腹腔鏡、3D腹腔鏡等國際一流的現(xiàn)代化新型手術(shù)設(shè)備，能完成各類婦科手術(shù)診治，在婦科良、惡性腫瘤診斷、手術(shù)和綜合治療方面積累了豐富的臨床經(jīng)驗。在婦科微創(chuàng)手術(shù)、腹腔鏡/單孔腹腔鏡、婦科盆底重建、婦科腫瘤保留子宮和生育功能的手術(shù)等方面具有鮮明特色。宮頸癌前病變及宮頸癌診療水平居國際領(lǐng)先地位。目前婦科門診：開設(shè)了宮頸疾病、普通婦科門診、宮腔鏡門診，計劃生育門診，婦科腫瘤門診。門診開展陰道鏡以及顯微陰道鏡檢查，leep術(shù)，宮腔鏡檢查，無痛人流以及各類計劃生育手術(shù)。東方醫(yī)院北院/周邊交通：公交線路：01路82路119路455路522路607路630路792路798路799路818路981路992路隧道三線314路隧道夜宵線陸家嘴金融城2路陸家嘴金融城3路欽東專線上川專線新川專線（公交車站距離東方100米之內(nèi)）地鐵：14號線浦東南路站3號出口3A號口：正門-急診、門診、兒科3B號口：西門-新大樓（特需、病房）2號線東昌路站（出站步行約10分鐘）4號線浦東大道站或換乘14號線到浦東南路站9號線商城路站李芳教授臨床科研團(tuán)隊李芳主任團(tuán)隊開展臨床和臨床相關(guān)基礎(chǔ)研究。同濟(jì)大學(xué)附屬東方醫(yī)院本部婦科是婦科學(xué)博士后和碩博士研究生培養(yǎng)點，醫(yī)師規(guī)范化培訓(xùn)基地。主要研究方向：高危HPV整合相關(guān)致癌機(jī)制、三代轉(zhuǎn)錄組和宮單細(xì)胞測序揭示宮頸癌免疫微環(huán)境和宮頸癌免疫治療新靶點。李芳教授以通訊作者身份在NucleicAcidsResearch,JExpClinCancerRes.等期刊上發(fā)表40余篇學(xué)術(shù)論文。累計影響因子251.4分，最高影響因子20.69分。主持國家自然基金、科技部重大項目、上海市科委、衛(wèi)健委和上海市申康課題20余項。主編論著2部。獲省部二等獎1項（2/7）。國家級宮頸病專業(yè)精英獎1項。獲批發(fā)明專利3項，實用新型專利5項。知識產(chǎn)權(quán)轉(zhuǎn)化1項：顯微內(nèi)鏡在體病理診斷子宮頸病變。實驗室依托同濟(jì)大學(xué)附屬東方醫(yī)院轉(zhuǎn)化醫(yī)學(xué)研究中心，擁有具有完成國家級科研項目所必需的先進(jìn)儀器設(shè)備和充足的科研經(jīng)費(fèi)。發(fā)表論文/目錄如下：1.MinLiu＃,ZhiqiangHan＃,YongZhi,YetianRuan,GuangxuCao,GuangxueWang,XinxinXu,JianbingMu,JiuhongKang,FangpingDai,XuejunWen,QingfengZhang,FangLi.Long-readsequencingrevealsoncogenicmechanismofHPV-humanfusiontranscriptsincervicalcancer.TranslationalResearch.(IF=10.17)2.ZhiY,ChenX,CaoG,ChenF,SeoHS,LiF.Theeffectsofairpollutantsexposureonthetransmissionandseverityofinvasivei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最近病房連續(xù)接診了幾位子宮內(nèi)膜癌的患者，而且這幾位都還沒有絕經(jīng)，處在圍絕經(jīng)期這個階段。而她們恰恰是因為覺得自己沒有絕經(jīng)，出現(xiàn)異常子宮出血，屬于正?，F(xiàn)象，沒有及時就診。有感于近年來子宮內(nèi)膜癌在人群中發(fā)病率的逐年升高，和大家聊一聊在圍絕經(jīng)期這個階段，一旦出現(xiàn)月經(jīng)的異常，該怎樣去思考和對待。圍絕經(jīng)期又稱絕經(jīng)過渡期，就是以往咱們老百姓常說的更年期，指從開始出現(xiàn)絕經(jīng)趨勢直至最后1次月經(jīng)后1年的時期。一般絕經(jīng)趨勢指的是一年內(nèi)出現(xiàn)2次月經(jīng)周期改變7天或以上，標(biāo)志著絕經(jīng)的窗口期。圍絕經(jīng)期可以從40歲開始，歷時短的l～2年，長的可以達(dá)10～20年。這個時期的卵巢功能逐漸衰退，常無排卵，激素水平波動，子宮內(nèi)膜持續(xù)處于雌激素暴露的環(huán)境，失去孕激素的作用，因而子宮內(nèi)膜出現(xiàn)突破性出血，也可以因為子宮內(nèi)膜在雌激素的持續(xù)作用下發(fā)生增生，甚至非典型增生和子宮內(nèi)膜癌。子宮內(nèi)膜增生是圍絕經(jīng)期異常子宮出血的重要原因。近年來，流行病學(xué)統(tǒng)計顯示子宮內(nèi)膜癌發(fā)病率呈上升趨勢，已成為除子宮內(nèi)膜良性增生以外，導(dǎo)致圍絕經(jīng)期異常子宮出血的另一重要原因。圍絕經(jīng)期的陰道不規(guī)則出血，主要表現(xiàn)多種多樣，可以有月經(jīng)周期紊亂，經(jīng)期長短不一，經(jīng)量時多時少，甚至一次突然發(fā)生大量陰道出血。圍絕經(jīng)期的異常子宮出血經(jīng)常被誤認(rèn)為是該時期的正常現(xiàn)象，很多人都覺得到了這個年齡段，月經(jīng)就該不正常了，再熬一段時間就要絕經(jīng)了，所以就診不積極，往往是出血量多了，造成貧血，影響了生活質(zhì)量，才會就診，因此子宮內(nèi)膜非典型增生、內(nèi)膜癌常常被漏診而延誤治療。實際上子宮內(nèi)膜癌也不是一天發(fā)生的，往往經(jīng)過了從簡單或復(fù)雜性增生、非典型增生到子宮內(nèi)膜癌。在門診多年的觀察中發(fā)現(xiàn)，有些患者最開始就診子宮內(nèi)膜是單純性增生，如果不經(jīng)過干預(yù)，8-10年可能進(jìn)展為子宮內(nèi)膜癌。哪些人群是高危人群呢？文獻(xiàn)分析發(fā)現(xiàn)，患有多囊卵巢綜合征、肥胖、高血壓、糖尿病或家族腫瘤史等高危因素的圍絕經(jīng)期異常子宮出血的婦女，發(fā)生子宮內(nèi)膜癌的危險性明顯高于無高危因素的患者。在圍絕經(jīng)期這個特殊的階段，即使大部分情況可能為子宮內(nèi)膜增生或息肉等良性病變造成出血，必須及時就診，在排除子宮內(nèi)膜癌后再按良性疾病處理，并注意隨訪。對合并有高危因素的患者如年齡大、絕經(jīng)時間長、反復(fù)出血、子宮增大者應(yīng)放寬診斷性刮宮或?qū)m腔鏡檢查指征，最好采用多種聯(lián)合診斷方法，以免漏診。

在遺傳咨詢門診就診的患者中，醫(yī)生會建議可能有遺傳性子宮內(nèi)膜癌的患者行基因檢測。首先我們得知道醫(yī)生如何給我們做基因檢測，其實很簡單，就類似抽血化驗一樣，抽一管我們的血，然后送去檢測，那哪些子宮內(nèi)膜癌患者我們會建議行基因檢測呢？包括但不限于以下情況：a)??????子宮內(nèi)膜癌免疫組化篩查異常者（dMMR）；b)?????雙癌患者；c)??3-2-1原則：家族中3位親屬患癌、累及2代人、其中1人發(fā)病年齡<50歲；符合以上任意一條者，均建議行基因檢測。

對于子宮內(nèi)膜癌遺傳咨詢這件事很多人是抵觸的，一方面覺得這是自己的隱私不想別人知道，另一方面有的人認(rèn)為這不可能遺傳。那么我們今天就來說一說為什么建議做遺傳咨詢。大概5%-10%的子宮內(nèi)膜癌為遺傳性疾病，這類患者發(fā)生子宮內(nèi)膜癌、結(jié)直腸癌等惡性腫瘤的風(fēng)險增加。而只有經(jīng)過醫(yī)生詳細(xì)詢問病史后才能評估你患有遺傳子宮內(nèi)膜癌的風(fēng)險，對高度懷疑的患者可通過基因檢測手段進(jìn)一步診斷。對于確認(rèn)有遺傳子宮內(nèi)膜癌患者及家屬，進(jìn)行有效的健康管理，對后續(xù)惡性腫瘤的發(fā)生做到早檢查、早診斷、早治療；對于有生育需求的患者，可通過第三代試管嬰兒等技術(shù)阻斷致癌基因遺傳，造福下一代。這種一舉兩得的事情何樂而不為呢？

豆制品含有雌激素，子宮內(nèi)膜癌能吃嗎？這是人們對豆制品產(chǎn)生疑慮的源頭。然而，豆制品所含的大豆異黃酮是植物雌激素，和人體內(nèi)的雌激素是兩碼事。他們化學(xué)結(jié)構(gòu)類似，但活性完全不同，我們?nèi)梭w可能要吃成百上千的豆制品，才可能影響體內(nèi)一點點雌激素水平。按我們正常一天食用豆制品的量，完全不用糾結(jié)。而且，豆制品對我們女性是有一定益處的。豆制品中的植物雌激素對女性體內(nèi)雌激素水平具有雙向調(diào)節(jié)作用。當(dāng)體內(nèi)雌激素水平較高時，植物雌激素表現(xiàn)出降低體內(nèi)雌激素的作用；而當(dāng)體內(nèi)雌激素水平較低時，植物雌激素可以微弱的補(bǔ)充體內(nèi)雌激素水平。所以啊，得了子宮內(nèi)膜癌，不必焦慮，豆制品如豆奶、豆?jié){、豆腐等，可以放心吃！

子宮內(nèi)膜癌是惡性腫瘤，總有一定病例會復(fù)發(fā)的，復(fù)發(fā)了就沒治了嗎？不是不是！盡管子宮內(nèi)膜癌復(fù)發(fā)表現(xiàn)形式不同，到醫(yī)院找醫(yī)生還是有辦法的。首先根據(jù)復(fù)發(fā)部位進(jìn)行判斷，是孤立性陰道頂復(fù)發(fā)，還是盆腔復(fù)發(fā)抑或是多處轉(zhuǎn)移復(fù)發(fā)的。對于孤立性陰道頂復(fù)發(fā)和/或局限于盆腔復(fù)發(fā)患者，如果既往未采用過放療的，建議放療；既往接受過放療且有手術(shù)機(jī)會的，首選手術(shù)切除，盆腔廓清術(shù)是常用的手術(shù)方法。既不適合放療也不適合手術(shù)的則建議化療或進(jìn)入臨床試驗。而對于全身多處復(fù)發(fā)轉(zhuǎn)移患者，治療上多以化療為主，標(biāo)準(zhǔn)治療是采用卡鉑聯(lián)合紫杉醇的細(xì)胞毒性治療。若激素受體陽性也可給予內(nèi)分泌治療，以提高患者生活質(zhì)量，延長生命，此時患者應(yīng)保持愉悅心情，同時合理控制營養(yǎng)、熱量的攝入。此外，目前靶向藥物和免疫治療藥物也逐漸進(jìn)入臨床應(yīng)用階段：對于MSI-H/dMMR陽性患者，可考慮PD-1/PD-L1治療；對于NTRK基因融合患者，可考慮拉羅替尼及恩曲替尼?？傊膭顝?fù)發(fā)或轉(zhuǎn)移患者進(jìn)入臨床試驗。

子宮內(nèi)膜癌屬于預(yù)后較好的婦科惡性腫瘤，但仍然存在術(shù)后復(fù)發(fā)問題。一旦復(fù)發(fā)，需盡早發(fā)現(xiàn)和干預(yù)。定期規(guī)范復(fù)查是術(shù)后必須要做的事兒，但也應(yīng)熟悉和了解術(shù)后常見復(fù)發(fā)部位和癥狀。大多數(shù)（68%-100%）在治療后3年內(nèi)出現(xiàn)復(fù)發(fā)。最常見的復(fù)發(fā)部位是：陰道穹窿、盆腔內(nèi)、腹部和肺部。大約有70%的復(fù)發(fā)患者會出現(xiàn)癥狀，當(dāng)出現(xiàn)以下情況：異常出血（包括陰道流血、血尿或便血等）、下腹脹或下腹痛、下肢腫脹、骨痛、不明原因的咳嗽、咯血或呼吸急促、厭食、體重明顯減輕時，需高度警惕復(fù)發(fā)，應(yīng)及時到醫(yī)院就診。而非等到下次預(yù)約就診時間。

子宮切除術(shù)后陰道頂絕大多數(shù)是用腸線縫合，腸線屬于可吸收線，一般術(shù)后2-4周左右吸收，在腸線的溶解吸收過程中伴有組織的愈合炎性反應(yīng)，此時可能會有少量淡黃色或淡血性分泌物排出，這是正常情況，不必?fù)?dān)心和焦慮，可以繼續(xù)觀察隨訪。需要注意的是，此時陰道頂還未完全愈合好，為預(yù)防陰道頂裂開，甚至臟器脫出，必須注意避免任何增加腹壓的動作，比如用力屏大便、拎重物等，慢性咳嗽或經(jīng)常打噴嚏也容易造成腹部壓力驟增，必須避免或及時對癥處理。如果陰道一直有膿性分泌物，提示有感染可能，必須及時到醫(yī)院就診和處理；如果有大量血性分泌物、或者比月經(jīng)量還多的血流出來、甚至腸子脫出等，千萬不要耽擱，需要馬上到醫(yī)院進(jìn)行急診處理。