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趙金都副主任醫(yī)師 安徽省兒童醫(yī)院 兒童腫瘤外科 春季是小兒呼吸道疾病高發(fā)季節(jié)，寶寶出現(xiàn)發(fā)熱時家長一般都會測量體溫，決定需不需要就醫(yī)，量完體溫后體溫計隨手一放，就可能被寶寶拿起來玩，甚至咬碎，吞下去部分水銀和玻璃碎渣！ 剛剛在急診外科門診就看到這樣一例患兒，1歲10個月，上午7點多家長量完體溫，忘了收好體溫計，小家伙拿來放嘴里把玩，一不小心給弄碎了，水銀粒、玻璃渣撒了一地，家長急忙帶孩子去當(dāng)?shù)蒯t(yī)院，腹部立位平片提示左上腹陽性消化道異物影（水銀位于胃內(nèi)），急診醫(yī)生說這樣的病例比較罕見，建議來省城就診，家長又匆忙打著車帶孩子來到我們醫(yī)院，到達急診科的時候已經(jīng)中午十二點多了，詳細詢問家長，寶寶誤食水銀后明顯不適，復(fù)查X線片提示陽性異物（水銀）已進入小腸并呈散在分布，肺部、氣管及口腔未見明顯陽性異物，建議回家自行觀察，但詳細告知家長相關(guān)注意事項：①適當(dāng)飲用牛奶，保護胃腸粘膜；②適當(dāng)增加飲食中粗纖維食物的量，如蔬菜類，促進腸蠕動，有利于水銀排出；③若出現(xiàn)精神差、嘔吐、異常哭鬧、咯血、嘔血、便血、血尿、少尿、咳嗽等不適，及時就診；④回家開窗通風(fēng)，從房間四周向中心擦地，盡可能將打撒的水銀收集起來，集中處理，今天白天家里盡可能不住人；⑤這幾天寶寶的大便單獨收集（可以用塑料袋套在盆上，讓寶寶對里面解），扎緊袋口，有條件的和地上收集的水銀一起送當(dāng)?shù)丨h(huán)保部門處理；⑥三天后當(dāng)?shù)蒯t(yī)院復(fù)查X線片了解消化道水銀情況。 水銀（汞）作為一種重金屬，普遍認為它毒性強，誤食后會直接危及生命，其實不然，汞毒性較強的是它的化合物和汞蒸汽，如果不小心打撒水銀溫度計或者血壓計，吸入汞蒸汽，是有可能出現(xiàn)急性或慢性中毒的；因為呼吸道為盲端，無機汞直接進入也是比較危險的。而單純吞食汞而且量不是很大的情況下，一般是沒有什么大礙的，注意收集排出的糞便并單獨處理就行，除非汞在消化道停留時間過長，壓迫粘膜引起局部損傷甚至穿孔。真的出現(xiàn)急性或者慢性汞中毒一般建議就診于職業(yè)病防治院，相對來說救治經(jīng)驗可能更豐富一些！ 本文系趙金都醫(yī)生授權(quán)好大夫在線（wsdscm.cn）發(fā)布，未經(jīng)授權(quán)請勿轉(zhuǎn)載。2017年04月25日
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蔣文中主任醫(yī)師 廣州市第十二人民醫(yī)院 職業(yè)病科 百草枯中毒后，要立即吐出，然后就近用泥土加水混合成泥漿水，用絲襪過濾，先喝這種泥漿水大約200毫升，然后立即到當(dāng)?shù)蒯t(yī)院就診。 到了醫(yī)院后，要立即洗胃，然后導(dǎo)瀉，把百草枯排出體外 經(jīng)過以上處理后，立即住院治療。因為百草枯中毒后很難搶救，所以住院治療非常必要。 如果有需要，可以聯(lián)系我們 職業(yè)病科 咨詢，我的電話號碼：13316286750 本文系蔣文中醫(yī)生授權(quán)好大夫在線（wsdscm.cn）發(fā)布，未經(jīng)授權(quán)請勿轉(zhuǎn)載。2017年04月21日3463
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徐鵬副主任醫(yī)師 濟寧醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院 神經(jīng)內(nèi)科腦血管病二病區(qū) 眩暈癥的發(fā)病率非常高，很多人都體會過那種天旋地轉(zhuǎn)、頭重腳輕、惡心嘔吐的感覺。 嚴格的說，眩暈并不是一種病，而是一個癥狀，很多病都表現(xiàn)出眩暈。 從病變的解剖部位來說，眩暈癥可以分為兩大類：周圍性眩暈和中樞性眩暈。周圍性眩暈是指位于內(nèi)耳的前庭迷路病變引起的眩暈，而中樞性眩暈一般是指腦干、小腦、大腦病變引起的眩暈。那么今天就來了解一下這兩種眩暈癥。 周圍性眩暈 周圍性眩暈的特點： ①大多數(shù)為視物旋轉(zhuǎn)性眩暈。 ②眩暈發(fā)作時間短(數(shù)分鐘至數(shù)天)。 ③前庭協(xié)調(diào)現(xiàn)象：如惡心、嘔吐、出冷汗、心慌、拉稀等；眩暈與平衡障礙程度一致或眩暈重平衡障礙輕。 ④眼震短暫、細速、多為水平旋轉(zhuǎn)性。 ⑤常伴耳聾、耳鳴。 常見的周圍性眩暈疾病有以下幾種： 1、良性陣發(fā)性位置性眩暈（耳石癥） 又叫良性陣發(fā)性位置性眩暈，是最常見的眩暈，大約占所有周圍性眩暈的1/3。是因為內(nèi)耳迷路中的結(jié)石脫落造成短暫性眩暈，大多發(fā)生在睡覺時，翻身或起床、臥床時容易誘發(fā)，時間短暫，一般不會超過1分鐘，嚴重的會伴有惡心嘔吐。 2、梅尼埃病 梅尼埃病是以內(nèi)耳膜迷路積水的一種內(nèi)耳疾病，本病以突發(fā)性眩暈、耳鳴、耳聾或眼球震顫為主要臨床表現(xiàn)，眩暈有明顯的發(fā)作期和間歇期，單次發(fā)作往往不好確診。 3、前庭神經(jīng)元炎 前庭神經(jīng)元炎：80%病人在呼吸道或胃腸道感染后，突然發(fā)作眩暈，數(shù)小時達到高峰，伴有惡心，嘔吐，可持續(xù)數(shù)天，數(shù)周，爾后逐漸恢復(fù)正常，老年人恢復(fù)慢，可長達數(shù)月，多一耳患病，偶有兩耳先后發(fā)病者，有自發(fā)性性眼震向健側(cè)，病期中無耳鳴，耳聾現(xiàn)象是其特點。 4、迷路炎 迷路炎是化膿性中耳乳突炎較常見的并發(fā)癥。多因膽脂瘤或慢性骨炎破壞迷路骨壁，以致局部產(chǎn)生瘺管，使中耳與迷路骨內(nèi)膜或外淋巴隙相通。眩暈、惡心、嘔吐，平衡失調(diào)、耳聾為本病的主要癥狀。眩暈發(fā)作時可見自發(fā)性眼震。 5、迷路震蕩 迷路震蕩：頭部外傷時的加速運動中，由于慣性而發(fā)生的聽覺及前庭末梢感受器的移位，以及強大震動波經(jīng)顱骨傳導(dǎo)到內(nèi)耳，是迷路震蕩的直接原因。主要有感音神經(jīng)性耳聾、耳鳴、眼震及平衡障礙。迷路震蕩可以伴隨耳石脫落。 6、藥物中毒 藥物中毒(如鏈霉素、新霉素、苯妥英鈉、慶大霉素和卡那霉素中毒)，大多漸進性眩暈，常伴耳鳴、聽力減退，常常有口周以及四肢麻木等。 中樞性眩暈 中樞性眩暈的特點： ①以平衡障礙為主，眩暈較輕。 ②持續(xù)時間長(數(shù)十日至數(shù)月)。 ③前庭不協(xié)調(diào)現(xiàn)象：眩暈程度與植物神經(jīng)功能紊亂程度不一致，一般植物神經(jīng)紊亂表現(xiàn)較輕。 ④眼震持續(xù)存在、粗大、垂直、斜動、分離。 ⑤常伴眼黑、頭痛等腦缺血現(xiàn)象。常見的中樞性眩暈疾病有以下幾種：外傷、炎癥、中毒、神經(jīng)變性、腫瘤、供血障礙以及受周圍組織牽拉壓迫。 常見的中樞性眩暈有以下幾種： 1、后循環(huán)缺血 后循環(huán)缺血（PCI）是指后循環(huán)（小腦、腦干等部位）的頸動脈系統(tǒng)短暫性缺血發(fā)作(TIA)和腦梗死。常見臨床癥狀包括頭暈、眩暈、肢體或頭面部的麻木、肢體癱瘓、感覺異常、步態(tài)或肢體共濟失調(diào)、構(gòu)音或吞咽障礙、跌倒發(fā)作、偏盲、聲嘶等。 其特征是眩暈、頭痛持續(xù)不止，意識逐漸不清。腦干是生命中樞，人體之心跳與呼吸均由其所控制，一旦出血或梗塞，死亡率很高。 2、小腦腫瘤 小腦腫瘤時走路不穩(wěn)是主要癥狀，常在早晨起床后頭痛、頭暈，未進食即嘔吐不止，其中孩童病例不少。聽神經(jīng)瘤除了頭痛、眩暈意外還可以出現(xiàn)聽力下降。 3、前庭性偏頭痛 前庭性偏頭痛（VM）患者表現(xiàn)為發(fā)作性眩暈或不穩(wěn)感，而這些患者在發(fā)病時或發(fā)病前同時具有偏頭痛病史。頭痛的部位和嚴重程度變換多樣。眩暈發(fā)生往往在偏頭痛發(fā)作期，但也可發(fā)生在偏頭痛間期或前期。一些患者（約48％）發(fā)作期僅表現(xiàn)為偏頭痛癥狀。畏光、畏聲、恐嗅和視覺或其他先兆是VM最常見的伴隨癥狀。 4、小腦膿腫、蛛網(wǎng)膜炎等等。 多發(fā)性硬化、延髓空洞癥等。 另外一些前庭系統(tǒng)疾病可同時累及前庭外周和前庭中樞。例如巨大聽神經(jīng)瘤、小腦前下動脈梗塞、頭部外傷和酒精中毒所致征候群。 眩暈應(yīng)該到哪里去看？ 眩暈發(fā)作起來很痛苦，大多數(shù)人發(fā)病后就暈蒙了，不知道怎么辦好。到醫(yī)院去看吧，又不知道看什么科。眩暈疾病中，外周性眩暈多于中樞性眩暈，有的屬于耳鼻喉科，有的屬于神經(jīng)內(nèi)科，由于眩暈癥的復(fù)雜性，為了盡快的得到滿意的診斷，應(yīng)該首先到醫(yī)院的眩暈門診或者眩暈診療中心就診，目前全國各地的醫(yī)院都在重視眩暈門診的建設(shè)，有的醫(yī)院還開設(shè)了專門的眩暈病房。 就診時如何訴說病情？ 因為病史對于眩暈疾病的診斷至關(guān)重要，患者應(yīng)該盡可能的向醫(yī)生準確表達自己的主觀感受。 首先患者應(yīng)該告知醫(yī)生眩暈或頭暈的具體不適感覺，如外界物體旋轉(zhuǎn)感或者自身旋轉(zhuǎn)感、走路不穩(wěn)或平衡障礙； 其次回答關(guān)于眩暈發(fā)作的一般性情況，比如是突發(fā)的還是緩慢出現(xiàn)的，每次發(fā)作持續(xù)多長時間，是否與體位改變有關(guān)，發(fā)作時有什么誘因等； 再次，要告訴醫(yī)生有無伴隨的癥狀以及過去有無重要的疾病，如耳病的情況、眼部的情況、有無高血壓、糖尿病等，耳病重點提供耳聾、耳鳴病史，耳流膿、耳痛以及耳部手術(shù)史；眼部有無復(fù)視或視物模糊。 病史提供的越詳細，越有助于醫(yī)生診斷。2017年01月06日2625
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趙桂憲副主任醫(yī)師 復(fù)旦大學(xué)附屬華山醫(yī)院 神經(jīng)內(nèi)科 前言：愛美之心，人皆有之。夏天到了，愛美的姑娘們又要穿上漂亮的短裙，露出美美的小腿，可不知有人就為了這美美的小腿付出了生命的代價。近期，據(jù)不同地方的同道們報道，各地，尤其江浙滬等地涌現(xiàn)出了許多肉毒毒素中毒的病例，故為相關(guān)的人士科普一下肉毒毒素中毒知識。有人要問了，小腿跟肉毒毒素中毒有什么關(guān)系？肌肉的一個重要特點是“用進廢退”，通過反復(fù)的鍛煉，肌纖維增粗，肌容積增加，肌肉豐滿。用肉毒毒素注射到面頰、小腿等處，可以造成局部肌肉去神經(jīng)支配，肌肉運動減少，使局部看上去瘦了，另肌肉長期不鍛煉，肌肉就會變松、變軟，不斷萎縮變小變細。美容行業(yè)使用肉毒素瘦臉瘦腿就是這樣的道理。但肉毒毒素引起可逆的去神經(jīng)萎縮，一段時間后，由于神經(jīng)突觸新芽形成和神經(jīng)肌肉傳導(dǎo)的重建，從而使原有癥狀或皺紋重現(xiàn)。在臨床醫(yī)學(xué)中，針對眼臉痙攣，面肌痙攣，局灶性或階段性肌張力障礙，中風(fēng)后肢體攣縮，腦癱后遺癥等均可能用到肉毒毒素。首先了解一下肉毒毒素：肉毒素又稱肉毒桿菌內(nèi)毒素，是肉毒桿菌在繁殖過程中分泌的毒性蛋白質(zhì)，具有很強的神經(jīng)毒性。按照外毒素的抗原性不同，可分類A～G等7型，引起人類疾病者主要為A、B和E等3型。美容和醫(yī)學(xué)常用的就是A型肉毒素。但如果適應(yīng)不當(dāng)，就可能出現(xiàn)肌肉無力，甚至呼吸功能受到影響致生命危險?！疽妶D1】肉毒毒素作用原理：在體內(nèi)肉毒毒素特異性的與膽堿能神經(jīng)末梢突觸前膜的表面受體相結(jié)合，然后由于吸附性胞飲而內(nèi)轉(zhuǎn)進入細胞內(nèi)稱為毒素的內(nèi)轉(zhuǎn)（internalization），使囊泡不能再與突觸前膜融合，從而有效地阻抑了膽堿能神經(jīng)介質(zhì)——乙酰膽堿的釋放?！疽妶D2，圖3】與此同時，毒素與突觸前膜結(jié)合，還阻塞了神經(jīng)細胞膜的鈣離子通道，從而干擾了細胞外鈣離于進入神經(jīng)細胞內(nèi)以觸發(fā)胞吐和釋放乙酰膽堿的能力。乙酰膽堿釋放的抑制，有效地阻斷了膽堿能神經(jīng)傳導(dǎo)的生理功能【圖4】，尤其是神經(jīng)一肌肉接頭部位特別敏感，引起全身隨意肌松弛麻痹，呼吸肌麻痹是致死的主要原因。臨床表現(xiàn)：肉毒毒素中毒潛伏期一般為1～2天，長者達8～10天，潛伏期越短，病情越重。 以神經(jīng)系統(tǒng)癥狀為主。初為全身軟弱、疲乏、頭痛、眩暈等，繼而出現(xiàn)眼瞼下垂、瞳孔擴大、復(fù)視、斜視及眼內(nèi)外肌癱瘓。重癥患者有吞咽、咀嚼、言語、呼吸等困難，聲音嘶啞或失音、抬頭困難、共濟失調(diào)，心力衰竭（具體機制不詳），但肢體完全癱瘓者少見。咽肌麻痹時粘液分泌物積聚咽部，可引致吸入性肺炎。因膽堿能神經(jīng)傳遞被阻斷，可出現(xiàn)腹脹、尿潴留及唾液和淚液的減少等。體溫正常或呈低熱，神志始終清楚，知覺存在。病人可于數(shù)天（4～10天）后逐漸恢復(fù)健康，呼吸、吞咽及言語困難先行緩解，隨后其他肌肉癱瘓也漸復(fù)原，視覺恢復(fù)較慢，有時需數(shù)月之久。重癥患者可于發(fā)病后3～10天內(nèi)，因呼吸衰竭、心力衰竭或繼發(fā)肺炎等而死亡。診斷和鑒別診斷：肉毒毒素中毒患者往往以視物不清、肌無力、吞咽困難等起病，急性病程，和重癥肌無力和格林-巴利難以鑒別。追問病史往往有面部或腿部肉毒素注射史，結(jié)合肌電圖、腦脊液化驗及流行病學(xué)資料可考慮肉毒素中毒。常規(guī)治療劑量的肉毒毒素血液中難以檢測到肉毒毒素。鑒別診斷：1、與重癥肌無力的鑒別：MG多見于青年女性患者，可伴胸腺瘤，肌無力癥狀有晨輕暮重或波動。肉毒毒素中毒患者可有雙瞼下垂伴四肢近端無力，但否認癥狀波動及晨輕暮重，肌電圖提示：部分肌源性損害或突觸前膜損害不除外。2、與格林-巴利的變異性Miller-Fisher相鑒別：Miller-Fisher常表現(xiàn)為急性眼外肌麻痹、共濟失調(diào)和腱反射消失，肌電圖示神經(jīng)傳導(dǎo)速度減慢；腦脊液也有蛋白-細胞分離現(xiàn)象，部分病人GQ1b抗體陽性。而肉毒毒素中毒患者有雙眼視物不清，單眼視物正常，查體眼球活動基本正常，極個別可能有輕微眼外肌麻痹?？捎柩?血GQ1b+肌電圖鑒別診斷。3、其它毒物如重金屬等中毒：可有相關(guān)毒物接觸史，血生化、肌電圖等予以鑒別。治療：1、抗毒素治療及早給予肉毒抗毒血清，在起病后24小時內(nèi)或癱瘓發(fā)生前注入最為有效。靜脈或肌肉注入5萬～8萬U一次，必要時6小時，后重復(fù)注射。重者以上劑量加倍。超過時間后抗毒血清效欠佳，需要對癥支持治療，待神經(jīng)突觸新芽形成和神經(jīng)肌肉傳導(dǎo)的重建，癥狀可漸好轉(zhuǎn)。2、支持及對癥治療病初確診或擬診為本病時，及時行血氣分析，監(jiān)測呼吸功能。呼吸困難者給氧，必要時進行人工呼吸。咽喉部有分泌物積聚時用吸引器吸出。吞咽困難者用鼻飼或靜脈給予營養(yǎng)。發(fā)生肺炎等繼發(fā)感染時給予適宜的抗菌藥物。再次提醒大家：愛美之心人皆有之，但不能付出生命的代價。更多的診治經(jīng)驗需要大家對更多臨床患者的隨訪和觀察，關(guān)于抗毒血清的問題已在積極聯(lián)系中，待后續(xù)消息……長按可關(guān)注我的好大夫在線個人網(wǎng)站或公眾號，歡迎交流！2016年05月21日4689
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顏崇淮主任醫(yī)師 上海新華醫(yī)院 發(fā)育行為兒童保健科 每年會有十幾例，甚至幾十例兒童不小心把溫度計給咬破了，把水銀給吞下去了，家長都非常緊張來新華醫(yī)院，要我盡快搶救他們的孩子。的確，曾經(jīng)有些不太科學(xué)的信息給到我們，在我很小的時候也讀過一些小人書，小人書上說地主老財死了，給兩個童男童女吞服水銀，然后那兩個可伶的孩子就像睡著了一樣，坐在地主老財?shù)墓撞倪?，為地主老財陪葬。我告訴大家，誤吞水銀通常不會中毒！因為水銀作為一種液態(tài)的金屬，可以從消化道的這頭隨著食物一直到肛門直接排出。在消化道內(nèi)吸收率極低！我曾監(jiān)測過多名誤吞水銀的孩子血液汞及尿液汞水平，僅輕微升高，表明吸收不多，不會引起中毒！但因水銀具有一定的腐蝕性，并且比重較大，需注意幾點：1、水銀具有一定的腐蝕性！如果孩子有消化道炎癥，或潰瘍，可能會對局部黏膜造成一定腐蝕，加重炎癥，同時也會導(dǎo)致汞吸收增加；2、胃有潰瘍時，如果誤吞的水銀較多，也有可能造成穿孔；3、如果孩子空腹，水銀到了胃里，也會因為胃酸作用導(dǎo)致吸收增加；4、還有就是水銀在消化道內(nèi)隨著食物向前運動，但一定會有少量水銀，在運動到闌尾處，掉到闌尾里面，很難在短時間內(nèi)排出來，不過進入闌尾內(nèi)的水銀數(shù)量通常不會很多。一旦孩子咬破溫度計，正確處理方法：1、立即讓孩子面向下，吐出口腔內(nèi)的水銀，或用手指進入孩子口腔內(nèi)幫助清理殘留水銀及玻璃碎片；2、給孩子喝一些牛奶，可以起到保護胃黏膜的作用；3、最初半小時，適當(dāng)保持右側(cè)體位可以讓水銀盡快從胃內(nèi)排到十二指腸，減少在胃內(nèi)停留時間，減少受胃酸作用被吸收的機會；4、可以多吃一些富含纖維的食物，如韭菜、芹菜、青菜等，幫助水銀與食物同步向前運動，加快排出體外的速度；減少在腸道內(nèi)停留時間；5、通常在誤吞水銀后3天，絕大多數(shù)水銀已經(jīng)排出體外，小嬰兒因以流質(zhì)食物為主，水銀排出速度可能稍慢一些；6、對大多數(shù)兒童來說，大約在一周左右時，除了落到闌尾中的少量水銀外，消化道內(nèi)的水銀應(yīng)該基本都已經(jīng)排出體外；7、沒有必要常規(guī)拍X光片子，盡可能少吃X射線。因此，誤吞水銀通常不會引起中毒，所以家長一般不必太過擔(dān)心；如果實在不放心，可以去醫(yī)院測定尿汞或血汞水平；必要時如果要拍片子，也只需拍一張腹部正位片，以觀察水銀殘留量及位置；沒有必要拍側(cè)位片。忠告：1、盡可能用電子溫度計替代水銀溫度計給孩子量體溫；2、不管使用的是口表、腋表還是肛表，只要是水銀溫度計，都有發(fā)生意外的風(fēng)險，建議家長，如果用水銀溫度計給孩子量體溫，在量體溫的3-5分鐘內(nèi)，家長應(yīng)該停下手中的活，把注意力集中在體溫表上，只到取出體溫表，我見到太多溫度計導(dǎo)致的意外傷害病例了。2014年05月24日134998
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羅克勤主任醫(yī)師 佛山市中醫(yī)院 老年醫(yī)學(xué)科 急性甲醇中毒的研究進展中山大學(xué)孫逸仙紀念醫(yī)院急診科 羅克勤急性甲醇中毒發(fā)生率相對較低，但多群體發(fā)病、病情兇險、社會影響大，治療不當(dāng)會引起嚴重并發(fā)癥和死亡。我國發(fā)生的急性甲醇中毒病例多為飲用摻有甲醇的“散裝白酒”所致，而歐美等國家的急性甲醇中毒多發(fā)生于誤服含有甲醇的制品如防凍劑等情況。目前國內(nèi)關(guān)于甲醇中毒的治療方案和國外存在一定差距，尤其在甲吡唑的臨床治療方面。1 甲醇的毒理學(xué)特征甲醇(又稱甲基乙醇，H1COH)常溫下是無色液體，相對分子質(zhì)量32*103，易溶于水及有機溶劑，口服吸收快，平均30-60 min血中濃度達高峰，分布容積為0.6-0.7 I/kg。甲醇在肝臟乙醇脫氫酶作用下代謝為甲醛，后者半衰期為1-2 min，很快在甲醛脫氫酶作用下代謝為甲酸。甲酸在生理pH值時分解為甲酸鹽和氫離子，甲酸鹽和四氫葉酸酯在10-甲酰四氫葉酸酯合成酶作用下代謝為10-甲酰四氫葉酸、二氧化碳和水。甲醇半衰期14-18 h，當(dāng)以乙醇為解毒劑(血清乙醇的質(zhì)量濃度為1000 mg/L)時為40-50 h，以甲吡唑為解毒劑時延長到原來的4-6倍。甲酸相對分子質(zhì)量為46*103，不與蛋白質(zhì)結(jié)合，分布容積為0.5 L/kg，半衰期為20 h。2 急性甲醇中毒的發(fā)病機制與臨床表現(xiàn)急性甲醇中毒主要引起嚴重代謝性酸中毒、中樞神經(jīng)系統(tǒng)抑制、眼部損害，少見的表現(xiàn)有胰腺炎、肌紅蛋白尿引起的腎損害。甲醇中毒引起的病理生理改變主要是甲酸所致(甲醇毒性低，僅輕度抑制中樞神經(jīng)系統(tǒng)；甲醛代謝迅速無蓄積)，其病情嚴重程度和死亡率與血清甲酸濃度直接相關(guān)。甲酸毒性機制是抑制線粒體內(nèi)細胞色素氧化酶活性(參與線粒體內(nèi)呼吸鏈的最后一步)，導(dǎo)致組織缺氧。甲醇中毒引起陰離子間隙增高的代謝性酸中毒，其機制為：(1)病程早期的酸中毒由甲酸直接引起，酸中毒的程度與血清甲酸濃度呈顯著正相關(guān)；(2)甲酸抑制線粒體細胞色素氧化酶，引起組織缺氧、乳酸積聚是病程后期酸中毒的主要原因。線粒體內(nèi)膜僅允許甲酸通過，酸中毒時甲酸/甲酸鹽比值增高，使細胞損傷加重。此外，甲醇可使?jié)B透壓增加，其血的質(zhì)量濃度每升高320 mg/L，血漿滲透壓就增加10 mOsm/kg H2O2。甲酸的眼毒性：甲酸特異性損害視乳頭和視神經(jīng)，導(dǎo)致視乳頭水腫、視神經(jīng)髓鞘破壞和視神經(jīng)損害。臨床表現(xiàn)為畏光、重影、視野缺損，眼底檢查為充血、視乳頭水腫等。甲酸的神經(jīng)毒性：甲酸抑制細胞色素氧化酶，組織缺氧、Na+-K+/ATP泵衰竭致細胞和髓鞘損害。MRI、CT、尸檢發(fā)現(xiàn)大腦基底節(jié)尤其是殼核水腫、壞死，皮質(zhì)下白質(zhì)出血。臨床表現(xiàn)為頭痛、驚厥、譫妄、嗜睡、昏迷，有癲癇發(fā)作和昏迷癥狀的患者死亡率增加10倍。3 急性甲醇中毒的治療急性甲醇中毒的治療包括清除毒物、呼吸循環(huán)支持治療、對癥治療、糾正代謝性酸中毒、特效解毒劑和血液凈化（BP）治療，下面主要對后三者進行探討。3.1 BP治療BP治療在急性甲醇中毒的治療中起著十分重要的作用，不僅能夠及時有效地清除患者體內(nèi)的毒物甲醇和甲酸，還能糾正代謝性酸中毒及電解質(zhì)紊亂。BP治療指征：(1)嚴重代謝性酸中毒(動脈血氣分析pH<7.25-7.30)； (2)出現(xiàn)視力、眼底、精神異常；(3)積極支持治療病情仍然繼續(xù)惡化者；(4)腎功能衰竭； (5)常規(guī)治療不能糾正的電解質(zhì)紊亂；(6)血清甲醇濃度大于15.6mmol/L(500 mg/L)。近來認為，考慮到甲醇在體內(nèi)代謝和神經(jīng)的損害情況，即使未達到透析指征，進行早期充分的CBP仍是很必要的，其能改善中毒后的臨床癥狀，可取得滿意療效。有的專家主張只要臨床上出現(xiàn)代謝性酸中毒或視乳頭、視網(wǎng)膜水腫，或者神經(jīng)系統(tǒng)癥狀較重，即使患者的血清甲醇濃度不高，也應(yīng)早期進行BP。停止血液透析的指征是血清甲醇濃度小于200 mg/L且代謝性酸中毒和滲透壓異常已糾正，其中代謝性酸中毒和滲透壓異常的糾正是停止血液透析的明確指征。由于甲醇分子量較小，易溶于水，BP一般選擇血液透析和血液濾過，首次凈化時間要充分，不低于4小時，BP起始階段應(yīng)追加碳酸氫鈉靜脈點滴，有利于盡早糾正酸中毒，從而縮短毒物在體內(nèi)的作用時間。由于甲醇在體內(nèi)的再分布通常發(fā)生在透析結(jié)束后36 h內(nèi)，使血清濃度反跳到200 mg/L以上，此時需要再次透析，故在透析停止后12-36 h內(nèi)，應(yīng)每2-4 h監(jiān)測一次血漿滲透壓和血清甲醇濃度3.2 糾正代謝性酸中毒代謝性酸中毒的程度決定甲醇中毒的嚴重性和預(yù)后，糾正代謝性酸中毒可減少甲酸/甲酸鹽的比例；促進甲酸的排泄(酸中毒時甲酸經(jīng)腎排泄減少)；減輕甲酸毒性、改善預(yù)后。糾正代謝性酸中毒措施包括應(yīng)用碳酸氫鈉和BP。3.3 特效解毒劑（一）乙醇乙醇是傳統(tǒng)解毒劑。乙醇分布容積為0.6-0.7 L/kg，90%-98%在肝臟代謝，與乙醇脫氫酶的親和力約是甲醇的10倍。其解毒通過與甲醇競爭乙醇脫氫酶（ADH）的位點，從而抑制甲醇代謝為甲酸，由此達到解毒目的。乙醇的推薦劑量(mg/Kg*h)乙醇濃度負荷劑量（mg/kg）非透析時維持劑量透析時維持劑量無飲酒史有飲酒史無飲酒史有飲酒史無水乙醇6006612416925743%口服溶液劑量1.80.20.460.50.7710%靜脈注射劑量7.60.831.962.133.26用乙醇治療急性甲醇中毒有著諸多缺點：首先，通過乙醇竟?fàn)幗Y(jié)合ADH來有效抑制甲醇代謝，通常需要使用大劑量乙醇液體以使血清乙醇濃度維持在22mmol/L以上，這在臨床救治極為不便；其次，由于乙醇的藥代動力學(xué)特性不穩(wěn)定，治療過程中要頻繁監(jiān)測血清乙醇濃度，不斷調(diào)整乙醇劑量和滴速；此外，乙醇治療會引起很多不良反應(yīng)，如中樞神經(jīng)系統(tǒng)的抑制，胃炎，胰腺炎，肝損傷、低血糖等。（二） 甲吡唑甲吡唑又稱4-甲基吡唑，甲吡唑是乙醇脫氫酶抑制劑，歐美國家已把甲吡唑作為治療急性甲醇中毒的一線藥物，目前國內(nèi)還沒有上市。作為ADH的競爭性抑制劑，甲吡唑和ADH親和力比乙醇要高8000倍以上。其作用機制是通過抑制ADH從而阻止甲醇代謝，由于ADH被抑制，所以半衰期延長了的甲醇未經(jīng)代謝就隨尿液排出體外。甲吡唑口服吸收迅速，分布容積為0.6-1.0 L/kg；蛋白結(jié)合率低，97%在肝臟代謝，可被透析清除。甲吡唑治療甲醇中毒指征：血清甲醇濃度>6.2mmol/L（200mg/L）或明確的近期攝入中毒量甲醇病史且滲透間隙>10 mOsm/L，或臨床高度懷疑甲醇中毒且至少具備以下2個條件：（1）動脈血pH<7.3；（2）血清碳酸氫鹽濃度<20mmol/L；（3）滲透間隙>10 mOsm/L。臨床使用甲吡唑治療急性甲醇中毒比乙醇更方便、有效、安全。首先，使用甲吡唑不需大劑量用藥，其次，患者對甲吡唑耐受性好，不良反應(yīng)大大減少。臨床上使用甲吡唑為靜脈給藥，推薦劑量為：首次負荷量為15mg/kg，之后每12h給藥10mg/kg一次，共4次；隨后劑量增加到15mg/kg，仍然每12h給藥一次，直至血清甲醇濃度降到致毒濃度以下。甲吡唑價格貴，但由于療效高、安全，并不影響其使用率，在美國，已成為治療急性甲醇中毒的一線藥物，雖然在我國尚未上市，但在將來必然取代乙醇成為治療急性甲醇中毒、的首選解毒藥物。3.4 甲吡唑聯(lián)合血液凈化（BP）治療急性甲醇中毒患者早期未能及時使用甲吡唑治療，并且體內(nèi)已經(jīng)有大量的甲酸蓄積，則需聯(lián)合BP清除體內(nèi)甲醇和甲酸，糾正代謝性酸中毒和電解質(zhì)紊亂。臨床上聯(lián)合應(yīng)用BP和甲吡唑治療是合理和安全的，是非常有效的，能夠減少致殘率和致死率，縮短患者住院時間。由于甲吡唑容易被BP清除，在BP期間需調(diào)整甲吡唑劑量：首次負荷劑量仍為15mg/L，6h后每4h給藥10mg/L一次，使血漿甲吡唑濃度維持在10ummol/L以上的有效治療濃度。聯(lián)合治療需持續(xù)至甲醇濃度<5mmol/L（160mg/L）。甲吡唑能阻止甲醇代謝為甲酸，BP能有效清除患者體內(nèi)的甲醇和甲酸，維持電解質(zhì)平衡，改善酸中毒，因此，二者聯(lián)合應(yīng)用易達到臨床治愈的理想效果。4 小結(jié)近年來，我國假酒所致的急性甲醇中毒事件時有發(fā)生，這對患者和社會造成了極大危害。雖然國內(nèi)仍在應(yīng)用乙醇作為解毒藥，但缺點較多，已不能滿足臨床治療的需要。BP對于清除體內(nèi)的毒物具有決定性作用，而乙醇的替代藥甲吡唑能有效阻止甲醇的代謝，二者聯(lián)合治療是臨床治療發(fā)展的趨勢。2013年10月26日7764
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李俠主任醫(yī)師 山東第一醫(yī)科大學(xué)附屬職業(yè)病醫(yī)院 職業(yè)病科 四乙基鉛為無色油狀略有水果香味的液體。常溫下甚易揮發(fā)，即使0℃時也可產(chǎn)生大量蒸氣。受日光照射和受熱時易分解產(chǎn)生三乙基鉛和氧化鉛。【職業(yè)接觸】生產(chǎn)四乙基鉛、配制動力汽油的抗爆劑乙基液以及根據(jù)汽油辛烷值的高低將不同量的乙基液加入汽油配制成乙基汽油時，皆有可能接觸四乙基鉛。在通風(fēng)不良的情況下清洗乙基汽油儲油罐、或在高溫和通風(fēng)不良的室內(nèi)大量使用乙基汽油，均有可能通過呼吸道或皮膚吸收而發(fā)生急性中毒。生產(chǎn)、保管、運輸四乙基鉛及乙基液的人員以及汽車司機、汽車內(nèi)燃機維修、汽車加油站工作人員，長期接觸四乙基鉛可引起慢性中毒?！局卸緳C制】四乙基鉛是一種強烈神經(jīng)毒物，吸收后經(jīng)血進入肝臟后在肝微粒體混合功能氧化酶作用下分解為三乙基鉛，對中樞神經(jīng)系統(tǒng)有高度的親和力，抑制腦內(nèi)葡萄糖代謝，減少高能磷酸鍵的合成，導(dǎo)致乳酸增加，引起以大腦白質(zhì)為主的細胞毒性腦水腫，并可抑制腦中單胺氧化酶，對海馬細胞中神經(jīng)細絲等細胞骨架蛋白起破壞作用。三乙基鉛抑制丙酮酸氧化，造成ATP生成障礙，引起腦組織缺氧，產(chǎn)生彌漫性腦損傷，腦內(nèi)小血管畸形，神經(jīng)細胞腫脹、萎縮、空泡、變性，從而引起中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能紊亂?！九R床表現(xiàn)】一、急性中毒：環(huán)境中四乙基鉛經(jīng)呼吸道吸入即可發(fā)生急性中毒，口服或經(jīng)皮膚大量吸收也可發(fā)生急性中毒。初期或輕度患者首先出現(xiàn)失眠、惡夢、頭痛及頭昏。常無任何誘因出現(xiàn)入睡困難，或因恐怖的惡夢而驚醒。多數(shù)患者出現(xiàn)食欲不振、惡心，口中有金屬味，手指震顫等自主神經(jīng)功能障礙表現(xiàn)。病情嚴重時常迅速出現(xiàn)精神癥狀、躁動、抽搐或昏迷。其中樞神經(jīng)癥狀可分為：①癔病型類神經(jīng)癥：失眠、惡夢，無故發(fā)作哭笑叫喊、或自唱自說，或四肢抽搐顫動等癔病型類神經(jīng)癥表現(xiàn)。發(fā)作前意識蒙朧或不清，發(fā)病時不伴尿失禁或咬破舌現(xiàn)象，發(fā)作后對發(fā)作不能回憶。②急性精神病型：終日不眠、坐臥不寧、譫妄、狂躁不安、并伴有迫害妄想及豐富的幻覺，定向力及自知力喪失。觸幻覺多為口內(nèi)頑固的毛發(fā)感，有時有皮膚蟻走感?；颊咄瑫r有全身震顫、抽搐或痙攣、尿失禁；嚴重者拒食、躁動、自殺以至衰竭、高熱、昏迷而死亡。③昏迷型：極嚴重的患者立即昏迷。常見發(fā)作性抽搐、角弓反張、牙關(guān)緊閉、口吐白沫、瞳孔散大。患者大汗、高熱、肺水腫甚至呼吸循環(huán)衰竭。重癥病人除上述神經(jīng)系統(tǒng)異常外，部分出現(xiàn)體溫、脈搏、血壓偏低的“三低”征以及全身多汗、兩側(cè)肢體皮溫不對稱等自主神經(jīng)功能紊亂。二、慢性中毒：長期接觸超標濃度四乙基鉛者可發(fā)生慢性中毒。主要表現(xiàn)為類神經(jīng)病及自主神經(jīng)功能紊亂?；颊叱Ｓ袊乐氐氖吆皖B固性頭痛。常因噩夢而驚醒、健忘、頭暈、乏力、心悸、多汗、肢體酸痛、性情急躁，部分患者有暈厥發(fā)作，性功能減退，女性月經(jīng)紊亂?；颊呦腊Y狀亦較明顯，經(jīng)常有上腹痛、晨起惡心、食欲不振，可有眼瞼、舌肌、手指震顫及腱反射亢進，無病理反射。部分患者表現(xiàn)為不恒定的“三低征”伴基礎(chǔ)代謝率降低，體重降低，發(fā)作性暈厥。嚴重者可出現(xiàn)中毒性腦病。出現(xiàn)間腦癥候群者有心前區(qū)壓迫感、心慌、多汗、血壓及體溫波動。可有精神癥狀，出現(xiàn)幻覺與妄想等精神分裂癥的臨床表現(xiàn)。三、實驗室檢查：血鉛、尿鉛在急性中毒患者可有增高，但往往與臨床癥狀無平行關(guān)系。腦電圖可有波律異常，部分患者慢波增多。腦影像學(xué)檢查可有腦室系統(tǒng)普遍擴大。2012年08月05日5673
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鄒建芳主任醫(yī)師 山東第一醫(yī)科大學(xué)附屬職業(yè)病醫(yī)院 職業(yè)病科 【疾病簡介】甲醇metthanol，methyl alcohol，carbinol，CH3OH)又稱木醇或木酒精（wood alcohol、wood spirit）。為無色透明液體，可與水、乙醇、銅、醚、酯、鹵代烴和苯混溶。是工業(yè)酒精的主要成分之一。易揮發(fā)，易燃。攝入甲醇5～10毫升就可引起中毒，30毫升可致死。分為急性中毒和慢性中毒。急性中毒引起以中樞神經(jīng)系統(tǒng)、眼郜損害及代謝性酸中毒為主的全身性疾病。慢性中毒可出現(xiàn)視力減退、視野缺損、視神經(jīng)萎縮。 【職業(yè)接觸】主要見于甲醇的制造、運輸和以甲醇為原料和溶劑的工業(yè)、醫(yī)藥行業(yè)及日用化妝品行業(yè)。如用于制造甲醛、甲胺、異丁烯酸酯、鹵代甲烷、纖維素、攝影膠片、塑料和殺菌劑等，用作染料、樹脂、橡膠和噴漆的溶劑、乙醇的變性劑，尚用于防凍劑、管道脫水劑、復(fù)印液、汽車燃料、火爐燃料和制造甲基叔丁醚的中間體等。 【毒代動力學(xué)】甲醇易經(jīng)呼吸道、胃腸道和皮膚吸收。人經(jīng)呼吸道吸入的甲醇蒸氣約有60％被吸收，進入胃腸道的吸收高峰時間在30~60min，經(jīng)皮吸收量每分鐘可達0.192mg／cm2，經(jīng)皮轉(zhuǎn)運滲透系數(shù)(KP)為1.6×10-1cm/h。吸收后的甲醇迅速分布到機體器官和組織內(nèi)，分布量與器官和組織中含水量有關(guān)。以肝、腎和胃腸道中的含量最高，眼玻璃體和視神經(jīng)的含量也較高，腦、肌肉和脂肪組織中較低。甲醇在人體中主要經(jīng)肝臟代謝。肝內(nèi)醇脫氫酶甲醇將甲醇氧化為甲醛，然后在甲醛脫氫酶作用下很快氧化成甲酸，甲酸經(jīng)依賴葉酸鹽的途徑氧化成二氧化碳和水。甲醇在體內(nèi)的氧化比乙醇慢，排泄也較慢。清除半減期與劑量有關(guān)。攝入高劑量(＞lg／kg)時，清除半減期在24h以上；而低劑量(＜0.1g／kg)時，則為3h左右。吸收的甲醇90％~95％經(jīng)代謝后從呼出氣和尿排出，2％~5％以原形經(jīng)腎臟由尿排出，以原形從呼出氣的排出量與進入途徑有關(guān)。 【發(fā)病機制】甲醇的毒性與其原形及其代謝產(chǎn)物的蓄積量有關(guān)。甲醇本身具有麻醉作用，可使中樞神經(jīng)系統(tǒng)受到抑制。而甲醇中毒引起的代謝性酸中毒和眼部損害主要與甲酸含量有關(guān)。分別給猴甲醇和甲酸鹽后，產(chǎn)生的中毒表現(xiàn)相同。甲酸鹽可通過抑制細胞色素氧化酶引起軸漿運輸障礙，導(dǎo)致中毒性視神經(jīng)病。由甲酸鹽誘導(dǎo)的線粒體呼吸抑制和組織缺氧，可產(chǎn)生乳酸鹽。此外，甲醇氧化可使細胞內(nèi)NAD/NADH+比例下降，促進厭氧微生物的糖酵解，并產(chǎn)生乳酸。甲酸和乳酸及其他有機酸的堆積，引起酸中毒。在大鼠等非靈長類動物中，甲酸鹽代謝迅速，體內(nèi)無明顯積蓄；而在靈長類猴和人體中甲酸蓄積量較高。故甲醇對不同種系動物的毒性作用差異較大，動物中猴對甲醇最為敏感。因乙醇與醇脫氫酶的結(jié)合力大于甲醇，同時接觸乙醇可使甲醇中毒的潛伏期延長、初始癥狀不明顯。但中毒前長期接觸乙醇(如嗜酒者)，可造成體內(nèi)葉酸鹽缺乏，影響甲酸代謝。目前認為，甲醇的毒性除與接觸量有關(guān)外，還與是否同時接觸乙醇及體內(nèi)葉酸鹽含量有關(guān)。后兩個因素可部分解釋甲醇毒性的個體差異?！静±怼吭缒甓鄶?shù)文獻認為，眼部原發(fā)損害以視網(wǎng)膜神經(jīng)節(jié)細胞為主。近年實驗研究和臨床病理觀察表明，原發(fā)損害部位在視神經(jīng)而不是視網(wǎng)膜節(jié)細胞，主要為后極部視乳頭以及篩板后區(qū)的神經(jīng)纖維受損。人體尸檢可見腦水腫，小腦扁桃體疝；雙側(cè)豆?fàn)詈说某鲅?、壞死性軟化灶；豆?fàn)詈藚^(qū)的出血破裂可進入側(cè)腦室，腦干可有繼發(fā)性出血；半卵圓中心白質(zhì)廣泛病變，但很少或不累及皮質(zhì)下U纖維。鏡檢見大腦皮質(zhì)、海馬和基底節(jié)神經(jīng)元急性缺血性改變；大腦皮質(zhì)、海馬和丘腦神經(jīng)細胞及小腦浦肯野細胞呈伊紅色，并有巨噬細胞浸潤；大腦半球髓鞘廣泛破壞，僅皮質(zhì)下髓鞘仍保存；白質(zhì)中心深處軸索變性成串珠狀，但未斷裂；毛細血管壁內(nèi)皮增生。此外，肝、腎、胰等臟器亦可見到非特異性的病理改變。 【臨床表現(xiàn)】 1．急性中毒 大多數(shù)為飲用摻有甲醇的酒或飲料所致口服中毒。最低口服純甲醇的中毒劑量約為100mg/kg，經(jīng)口攝入0.3~1g／kg可致死。在通風(fēng)不良的環(huán)境或發(fā)生意外事故中短期內(nèi)吸入高濃度甲醇蒸氣或容器破裂泄漏經(jīng)皮吸收大量甲醇溶液亦可引起急性或亞急性中毒。據(jù)報道人吸入甲醇濃度達32.75g／m3時，可危及生命。無論何種接觸途徑引起的中毒，通常有12~24h的潛伏期，少數(shù)長達2~3天?？诜兗状贾卸景Y狀出現(xiàn)較快，最短者僅40min。如同時飲灑或攝入乙醇，潛伏期可延長。 急性甲醇中毒臨床上以中樞神經(jīng)系統(tǒng)損害、眼部損害和代謝性酸中毒的表現(xiàn)為主。 中樞神經(jīng)系統(tǒng)損害輕者表現(xiàn)為頭痛、眩暈、乏力、嗜睡和意識混濁等，但很少產(chǎn)生乙醇中毒時的欣快感。重看出現(xiàn)昏迷和癲癇樣抽搐。少數(shù)嚴重口服中毒者在急性期或恢復(fù)期可有錐體外系損害或帕金森綜合征的表現(xiàn)，有的有發(fā)音和吞咽困難及錐體束癥狀。 眼部最初表現(xiàn)為眼前黑影、飛雪感、閃光感、視物模糊、眼球疼痛、羞明、幻視等。重者視力急劇下降，甚至失明。眼科檢查可見瞳孔擴大，對光反射減弱或消失，少數(shù)患者瞳孔縮小。眼底早期可見視乳頭充血和視網(wǎng)膜水腫。視神經(jīng)損害嚴重者1~2個月左右可出現(xiàn)視神經(jīng)萎縮。視野的早期改變是致密的旁中心暗點或中心暗點，晚期則為周邊視野縮小。此外，尚可見到纖維束狀缺損及生理盲點擴大。個別患者有色覺障礙。 代謝性酸中毒為急性甲醇中毒特征性臨床表現(xiàn)之一。輕者無癥狀，僅在實驗室檢查時發(fā)現(xiàn)，重者可出現(xiàn)呼吸困難、Kussmaul呼吸及難治性的全身癥狀。 吸入高濃度甲醇尚可引起眼和上呼吸道輕度刺激癥狀?？诜卸菊邜盒?、嘔吐和上腹部疼痛等胃腸道癥狀較明顯．并發(fā)急性胰腺炎的比例較高，少數(shù)可伴有心、肝、腎損害，表現(xiàn)為心電圖示st段和T波改變、室性期前收縮、甚至心跳驟停，肝臟腫大、肝功能異常和急性腎功能衰竭等。 心動過緩、休克、持久昏迷、癲癇樣抽搐、無尿、難治性酸中毒、瞳孔擴大且對光反射消失等為預(yù)后不良的先兆。死亡常與酸中毒的嚴重程度密切相關(guān)。死因主要為突發(fā)呼吸停止。少數(shù)重度中毒患者急性期后可遺留持久的柏金森綜合征。嚴重眼部損害者約有1/4可遺留視力障礙，少數(shù)失明。 2．慢性中毒 早年文獻曾有職業(yè)性慢性甲醇中毒病例報告，但均缺乏接觸濃度資料，也難以判斷究竟系長期低濃度接觸抑或一次大量接觸所致。近期國外文獻報道在工作班長期接觸時間加權(quán)濃度為260mg／m3工人中，頭痛、視物模糊和鼻部刺激癥狀較多見，但未發(fā)現(xiàn)肯定的陽性體征。慢性甲醇中毒尚待深入研究。 皮膚反復(fù)接觸甲醇溶液，可引起局部脫脂和皮炎。 3．實驗室檢查 嚴重甲醇中毒的實驗室檢查一般包括：血液甲醇和甲酸測定；血氣分析；血清電解質(zhì)和淀粉酶測定，血、尿常規(guī)；肝、腎功能及心電圖、腦CT檢查等。 (1)血液甲醇和甲酸測定；可幫助明確診斷和指導(dǎo)治療，有條件時應(yīng)多次測定。非職業(yè)接觸者血液甲醇濃度＜0.016mmol/(0．5mg/L)，甲酸濃度為0.07-0.4mmol／L(3~19mg／L)。血液甲醇濃度＞6.20mmol／L(200mg/L)時，可出現(xiàn)中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀；濃度＞31.0 mmol／L(1000mg/L)時，出現(xiàn)眼部癥狀。未經(jīng)治療死亡患者血液甲醇濃度多達46.5~62.0mmol/L (1500~2000mg/L)。當(dāng)血液甲酸濃度＞4.34mmol／L(200mg/L)時，多有眼損害和酸中毒。由于采血時間不同、個體差異以及受同時攝入乙醇的影響，上述劑量-效應(yīng)關(guān)系僅供診斷時參考。 (2)尿甲醇和甲酸測定：主要用于職業(yè)接觸工人的生物監(jiān)測，亦可作為中毒診斷的參考指標。美國ACGIH建議工作班未尿甲醇0.47mmol/L (15mg／L)作為甲醇作業(yè)工人的生物接觸限值。 (3)血氣分析或二氧化碳結(jié)合力測定：用于監(jiān)測酸中毒和判斷病情嚴重程度。在有條件單位最好測定動脈血pH值和進行血氣分析。血清碳酸氫鹽＜18mmol／L時，血液甲醇濃度大多＞15.6mmol/L (500mg/L)。 (4)其他檢驗：嚴重中毒時，白細胞和紅細胞平均容積增高，后者系中毒引起紅細胞增大所致；口服中毒者血清淀粉酶可增高，少數(shù)患者肝、腎功能異常，個別患者出現(xiàn)肌紅蛋白尿。 (5)CT檢查：已成為診斷急性甲醇中毒性腦病的重要手段，并可幫助判斷病情和須后。嚴重中毒者腦CT檢查可見白質(zhì)和基底節(jié)密度減低。豆?fàn)詈藢ΨQ性密度減低提示為豆?fàn)詈斯Ｋ儡浕≡?，最早可在病?天出現(xiàn)。 【診斷及鑒別診斷】根據(jù)接觸史、臨床表現(xiàn)和實驗室檢查,排除其他類似疾病后可作出急性中毒的診斷。典型的臨床過程為先有中樞神經(jīng)系統(tǒng)抑制，隨后出現(xiàn)代謝性酸中毒、眼部損害和進行性腦實質(zhì)損傷?？诜卸菊呱杏休^明顯的消化道癥狀，吸入中毒者可出現(xiàn)呼吸道癥狀。對有視物模糊的主訴、意識尚清晰的患者，如實驗室檢查發(fā)現(xiàn)有酸中毒，則強有力地提示有甲醇中毒的可能。對病因不明的昏迷并發(fā)酸中毒思者，在排除糖尿病等后，應(yīng)及早進行血液甲醇測定和腦CT檢查。因甲醇引起視力減退的同時，多有眼底和(或)視野的改變，所以只有將患者主訴與眼科檢查(瞳孔、眼底和視野)結(jié)果綜合分析，才能作出較準確的判斷。 根據(jù)《職業(yè)性急性甲酵中毒診斷標準及處理原則》(GBl6373-1996)，在短期接觸大量甲醇后，如出現(xiàn)下列臨床表現(xiàn)之一者可診斷為輕度急性中毒：①輕度意識障礙；②視乳頭充血，視野檢查有中心或旁中心暗點；②輕度代謝性酸中毒。當(dāng)出現(xiàn)下列臨床表現(xiàn)之一者可診斷為重度急性中毒：①中、重度意識障礙；②視力急劇下降甚至失明，視乳頭水腫甚至周圍視網(wǎng)膜水腫，晚期演變?yōu)橐暽窠?jīng)萎縮；②嚴重代謝性酸中毒。 需要進行鑒別診斷的疾病有急性氯甲烷中毒、急性異丙醇中毒、糖尿病酮癥酸中毒、胰腺炎、腦膜炎和蛛網(wǎng)膜下腔出血等。在甲醇中毒早期，易誤診為上呼吸道感染或急性胃腸炎等。此外，尚需與飲酒過度產(chǎn)生的癥狀相鑒別。 對長期接觸者，應(yīng)定期進行醫(yī)學(xué)校查，包括眼科(眼底、視力和視野)檢查?！局委煛考毙灾卸局委煴仨毤皶r。在高度懷疑甲醇中毒時，即使實驗室結(jié)果尚未報告，也應(yīng)立即進行搶救。甲醇中毒的治療包括清除毒物、呼吸循環(huán)支持治療、對癥治療、糾正代謝性酸中毒、特效解毒劑和血液透析治療，具體措施如下：1．清除已吸收的甲醇，促進排出。職業(yè)中毒患者應(yīng)立即移離現(xiàn)場，脫去污染的衣服。口服中毒患者，視病情采用催吐或洗胃。重度中毒患者或血液甲醇濃度＞15.6mmol/L或甲酸濃度＞4.34mmol/L者或并發(fā)腎功能衰竭者應(yīng)及早采用血液透析或腹膜透析，尤以血液透析療效為佳。當(dāng)血液甲醇濃度＜7.8mmol／L(250mg／L)時，可停止透析。嚴重中毒可用腹膜透析或人工腎。 2．糾正酸中毒 代謝性酸中毒的程度決定甲醇中毒的嚴重性和預(yù)后，糾正代謝性酸中毒可減少甲酸/甲酸鹽的比例；促進甲酸的排泄(酸中毒時甲酸經(jīng)腎排泄減少)；減輕甲酸毒性、改善預(yù)后。糾正代謝性酸中毒措施包括應(yīng)用碳酸氫鈉和血液透析。根據(jù)血氣分析或二氧化碳結(jié)合力測定及臨床表現(xiàn)，及早給予碳酸氫鈉溶液。 3．使用解毒劑(1)乙醇：因乙醇可競爭性抑制甲醇的代謝，減少代謝產(chǎn)物甲酸的產(chǎn)生，有利于透析治療清除，所以國外文獻多主張急性口服甲醇中毒時立即用乙醇治療。乙醇可口服或?qū)⑵浠烊苡?％葡萄糖液中，配成10％濃度靜脈滴注。為抑制甲醇的代謝，血液中乙醇濃度宜維持在21.7~32.6mmol/L(1000~1500mg／L)。在應(yīng)用中，要經(jīng)常測定血液中乙醇濃度，以調(diào)整乙醇劑量和滴注速度。當(dāng)血液甲醇濃度＜6．24mmol/L時，可停用乙醇。在無條件作透析時，乙醇治療一般需維持幾天。 (2)葉酸類：葉酸鹽為促進甲酸氧化成二氧化碳，減少體內(nèi)甲酸蓄積的重要輔助因子。有學(xué)者建議用葉酸或甲酰四氫葉酸治療甲醇中毒，并認為對體內(nèi)可能有葉酸鹽缺乏的嗜酒者更為重要。葉酸用法為50mg靜脈注射，每4h一次，連用幾天。 (3)4-甲基吡唑(4-methylpyrazole， 4-MP)：4-MP可抑制醇脫氫酶，從而阻止甲醇代謝成甲酸。一般攝入4-MP 20mg/kg后，體內(nèi)24h無甲酸鹽形成。國外文獻報道，首次劑量為10mg／kg，靜脈緩慢注射(15min)，以后每12h重復(fù)應(yīng)用，劑量減少30％~50％。未見該藥有明顯副作用。 4．對癥和支持治療 (1)嚴密觀察呼吸和循環(huán)功能，保持呼吸道通暢。危重病人床旁應(yīng)置呼吸器，以備突發(fā)呼吸驟停時用。 (2)積極防治腦水腫，使用糖皮質(zhì)激素、脫水劑、利尿劑，有腦疝者可考慮手術(shù)治療。 (3)有意識模糊、朦朧狀態(tài)或嗜睡等輕度意識障礙者可給予納洛酮；有癲癇發(fā)作者可用苯妥英鈉。 (4)糾正水與電解質(zhì)平衡失調(diào)。 (5)適當(dāng)增加營養(yǎng)，補充多種維生素。 (6)用紗布和眼罩遮蓋雙眼，避免光線直接刺激。 【預(yù)防】制造和應(yīng)用甲醇的生產(chǎn)過程應(yīng)做到密閉化，定期進行設(shè)備檢修，杜絕跑、冒、滴、漏。在包裝和運輸時，要加強個體防護，防止容器破裂或泄漏。此外，必須嚴格保管制度和嚴防誤將甲醇作為酒類飲料。明顯的神經(jīng)系統(tǒng)疾病、器質(zhì)性精神病、視網(wǎng)膜和視神經(jīng)病應(yīng)列為職業(yè)禁忌證。 【并發(fā)癥】急性中毒可并發(fā)急性胰腺炎、心律失常、轉(zhuǎn)氨酶升高和腎功能減退等。慢性中毒可伴有神經(jīng)衰弱綜合征及自主神經(jīng)功能紊亂等。 【飲食注意和護理】 職業(yè)性甲醇中毒經(jīng)皮膚吸收，因此只要肝功能沒有明損害，是不需進食的，可清淡飲食，按照血糖水平調(diào)整進食量?？诜沼捎趯ξ改c道的影響，早期應(yīng)慎重進食。護理應(yīng)注意觀察生命體征，觀察神智、精神、瞳孔、視力、視野等情況?！绢A(yù)后】急性甲醇中毒如救治及時，一般不會留有后遺癥，少數(shù)有視神經(jīng)損傷。慢性甲醇中毒早發(fā)現(xiàn)、早治療，一般無后遺癥，到后期視神經(jīng)受損明顯，視神經(jīng)萎縮，預(yù)后較差。 【專家觀點】甲醇又稱木醇、木酒精，為無色、透明、略有乙醇味的液體，是工業(yè)酒精的主要成分之一。攝入甲醇5～10毫升就可引起中毒，30毫升可致死。生活中口服中毒也比較常見。造成中毒的原因多是飲用了含有甲醇的工業(yè)酒精或用其勾兌成的“散裝白酒”。一般于口服后8-36小時發(fā)病，表現(xiàn)為頭痛、頭暈、乏力、步態(tài)不穩(wěn)、嗜睡等。重者有意識朦朧、瞻妄、癲癇樣抽搐、昏迷、死亡等。口服中毒者以3%碳酸氫鈉洗胃，靜滴2%-5%碳酸氫鈉液糾正酸中毒。眼底病變試用甘露醇及地塞米松靜滴。主要參考文獻：1. 何鳳生主編,中華職業(yè)醫(yī)學(xué), 北京.人民衛(wèi)生出版社,1999.2. 黃星培,王林,閆秀峰等.甲醇小鼠蓄積毒性試驗,2003,18(3):198.3. 黃金祥,周安壽.急性甲醇中毒研究進展，中國工業(yè)醫(yī)學(xué)雜志,l989,2:(2)52-53.4. 江朝強,吳一行,劉薇薇等.急性甲醇中毒的臨床救治, 中華勞動衛(wèi)生職業(yè)病雜志,2005, 23 (6):206-207 .2012年06月01日12810
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趙永主治醫(yī)師 廣東省中醫(yī)院 心律失常中心 1、藥典規(guī)定的極量900mg/d；2、84.2%的患者在4h內(nèi)出現(xiàn)臨床癥狀；頭暈、惡心、嘔吐、抽搐；3、大量口服普羅帕酮可引起多種類型的心律失常：（1）逸博心律；（2）多水平的傳導(dǎo)阻滯；（3）室性心律失常；3、治療成功的關(guān)鍵：（1）持續(xù)監(jiān)測；（2）積極清除胃腸道毒物；（3）努力維持心率和血壓穩(wěn)定；（4）積極的心肺復(fù)蘇。絕大多數(shù)患者在服藥后24小時后，心律失常、休克、呼吸衰竭和意識障礙將顯著減輕或消失。4、常規(guī)的血液凈化措施不能增加普羅帕酮的清除。2012年03月26日4274
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嚴匡華主任醫(yī)師 醫(yī)生集團-河南 線上診療科 慢性苯中毒 慢性苯中毒是長期吸入一定濃度的苯引起的慢性中毒，有頭暈、頭痛、無力、失眠、多夢等神經(jīng)衰弱癥狀，或齒齦、皮膚出血，女性月經(jīng)失調(diào)或過多。血液變化是主要表現(xiàn)，開始先有白細胞減少，以后出現(xiàn)血小板減少和貧血，重者發(fā)生再生障礙性貧血或白血病。癥狀 苯的慢性作用主要是引起骨髓造血障礙，長期吸入一定濃度的苯可引起慢性中毒，有頭暈、頭痛、無力、失眠、多夢等神經(jīng)衰弱癥狀，或齒齦、皮膚出血，女性月經(jīng)失調(diào)或過多。血液變化是主要表現(xiàn)，開始先有白細胞減少，以后出現(xiàn)血小板減少和貧血，重者發(fā)生再生障礙性貧血或白血病。 目前皮革制作多半把線縫針制改用粘結(jié)，粘膠由苯（或甲苯）加氯丁橡膠或天然橡膠配制而成，含苯量可達80~90%，操作工人常常多人集中在一室涂膠。苯大量揮發(fā)，如果車間通風(fēng)不良（尤其冬季門窗緊閉），空氣中苯濃度很高，長期吸入很容易發(fā)生慢性苯中毒。因此，制鞋工人要當(dāng)心慢性苯中毒。診斷 尿酚是苯在尿中的代謝產(chǎn)物。苯在肝臟內(nèi)氧化為酚和其它代謝產(chǎn)物。尿酚的排出量可反映接觸苯的程度，但在停止接觸后24~28小時即恢復(fù)正常，故應(yīng)在下班時收集尿液進行測定。防治 防治措施和療休養(yǎng)方法：脫離接觸，減輕癥狀，防止感染，積極治療，恢復(fù)造血功能，加強營養(yǎng)與鍛煉，增強機體抗病能力。本病特點為白細胞減少，身體對感染缺乏抵抗力，要特別注意養(yǎng)成衛(wèi)生習(xí)慣，勤于洗澡，飯前便后洗手，飯后漱口，少去公共場所，減少感染機會。物理療法。可選用低頻脈沖電療法、間動電療法、離子導(dǎo)入療法。中西藥物的適當(dāng)應(yīng)用。1、維生素C、B4等。2、對癥治療。3、中醫(yī)清熱解毒、補益氣血、滋腎健脾、養(yǎng)陰安神藥物。療休養(yǎng)方法與鉛中毒基本相同。維生素可治慢性苯中毒 如今，低碳和環(huán)保觀念日益深入人心。一說到家居“殺手”，很多人會自然想到甲醛，殊不知，苯、鉛、汞、輻射、電子霧、強光甚至某些植物等，隱藏在家居環(huán)境的各個角落，無不嚴重威脅著人體健康。本期開始，“追捕家居殺手”專題系列將逐一把這些“殺手”暴露在光天化日之下，并各個擊破。 苯，其實是我們家居的頭號殺手，直接影響人體造血功能，其危害比甲醛大好幾倍。廣泛存在于使用膠水和溶劑的油漆、家具、地板等內(nèi)部，且因其氣味芬芳不易引起人們的注意而更具危害性，所以我們把它作為本系列的頭號“殺手”首先加以披露，以防被其暗箭所傷。團伙成員苯、甲苯、二甲苯肖像素描“笑面殺手”氣味芬芳 記者查閱維基百科了解到，苯是一種無色具有特殊芳香氣味的液體，沸點為80℃。甲苯、二甲苯屬于苯的同系物，都是煤焦沒分餾或石油的裂解產(chǎn)物。苯對人體造血系統(tǒng)特別“親和”，是容易和它們結(jié)合的毒物，最可怕的是，因為其氣味芳香而讓人麻痹、失去警覺，有“笑面殺手”之稱。 惠州樂安居室內(nèi)環(huán)境污染防治中心負責(zé)人湯志強先生表示，苯存在于各種涂料和溶劑中，目前室內(nèi)裝飾中多用甲苯、二甲苯代替純苯做各種膠、油漆、涂料和防水材料的溶劑或稀釋劑。出沒地點油漆、家具、地板等 惠州利斯特環(huán)?？萍加邢薰军S工表示，苯的氣味芳香，更增加它的隱蔽性。它隱蔽的場所主要集中在木質(zhì)家具上，包括木地板、柜體等，其次還在墻紙等需要粘合劑的地方存在量較多。湯志強先生告訴記者，苯比甲醛隱藏得深，甲醛一般在表面，而苯隱藏在深處肌理中。 油漆中一般會揮發(fā)出苯化合物。在油漆涂料的天那水、稀釋料等添加劑中有大量苯存在。而家具中存在苯，多數(shù)是因為生產(chǎn)中使用了含苯高的膠粘劑。另外，原粉加稀料配制成的防水涂料容易產(chǎn)生極高濃度的苯。而一些低檔和假冒的涂料中，苯的濃度沒法得到有效控制。陰險毒招可引發(fā)再生障礙性貧血或白血病 據(jù)了解，苯于1993年被世界衛(wèi)生組織（W H O）確定為致癌物；苯系物對人體的造血功能危害很大。濃度高的苯在短時間內(nèi)可使人昏迷、發(fā)生苯中毒，甚至可導(dǎo)致生命危險；長期接觸苯系物可損害造血系統(tǒng)和神經(jīng)系統(tǒng)而發(fā)生慢性苯中毒；可引起骨髓與遺傳損害，血象檢查可發(fā)現(xiàn)白細胞、血小板減少，全血細胞減少與再生障礙性貧血，嚴重者可引發(fā)再生障礙性貧血或白血病。苯中毒治療分急慢性慢性中毒1、慢性苯中毒的治療，主要是針對再生不良性貧血或白血病。2、加強營養(yǎng)治療，給于高蛋白或高維生素之飲食。3、大量使用維他命C，每次200毫克，一日三次。4、白血球降低時，分別給予維他命B6及葉酸。急性中毒1、在工作場所時，立刻將患者移離現(xiàn)場，運至空氣清新處，除去污染之衣服，清除患者皮膚污染，并保持溫暖。2、呼吸困難時，進行人工呼吸，并給予氧氣。3、給予呼吸興奮劑。4、禁止使用腎上腺素及麻黃素。5、給予靜脈葡萄糖加維他命C合并注射。6、貧血者，迅速輸血治療。7、口服苯類中毒者，用百分之三活性炭混懸液洗胃，口服硫酸鎂瀉劑。2012年03月13日13249
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