強直性脊柱炎的診治進展強直性脊柱炎（AS）是以骶髂關節(jié)和脊柱附著點炎癥為主要癥狀的疾病。與HLA-B27呈強關聯(lián)。某些微生物（如克雷白桿菌）與易感者自身組織具有共同抗原，可引發(fā)異常免疫應答。是四肢大關節(jié)，以及椎間盤纖維環(huán)及其附近結締組織纖維化和骨化，以及關節(jié)強直為病變特點的慢性炎性疾病。強直性脊柱炎屬風濕病范疇，病因尚不明確，是以脊柱為主要病變部位的慢性病，累及骶髂關節(jié)，引起脊柱強直和纖維化，造成不同程度眼、肺、肌肉、骨骼病變，是自身免疫性疾病。一、病因很可能在遺傳因素的基礎上的受環(huán)境因素（包括感染）等多方面的影響而致病。遺傳因素在AS的發(fā)病中具有重要作用。一般認為和HLA-B27有直接關系，HLA-B27陽性者AS發(fā)病率為10%～20%，免疫因素也是其中一個病因，有人發(fā)現(xiàn)60%AS患者血清補體增高，大部分病例有IgA型類濕因子，血清C4和IgA水平顯著增高。創(chuàng)傷、內(nèi)分泌、代謝障礙和變態(tài)反應等亦被疑為發(fā)病因素。二、臨床表現(xiàn)1.初期癥狀對于16～25歲青年，尤其是青年男性。強直性脊柱炎一般起病比較隱匿，早期可無任何臨床癥狀，有些病人在早期可表現(xiàn)出輕度的全身癥狀，如乏力、消瘦、長期或間斷低熱、厭食、輕度貧血等。由于病情較輕，病人大多不能早期發(fā)現(xiàn)，致使病情延誤，失去最佳治療時機。2.關節(jié)病變表現(xiàn)AS病人多有關節(jié)病變，且絕大多數(shù)首先侵犯骶髂關節(jié)，以后上行發(fā)展至頸椎。少數(shù)病人先由頸椎或幾個脊柱段同時受侵犯，也可侵犯周圍關節(jié)，早期病變處關節(jié)有炎性疼痛，伴有關節(jié)周圍肌肉痙攣，有僵硬感，晨起明顯。也可表現(xiàn)為夜間疼，經(jīng)活動或服止痛劑緩解。隨著病情發(fā)展，關節(jié)疼痛減輕，而各脊柱段及關節(jié)活動受限和畸形，晚期整個脊柱和下肢變成僵硬的弓形，向前屈曲。（1）骶髂關節(jié)炎約90%AS病人最先表現(xiàn)為骶髂關節(jié)炎。以后上行發(fā)展至頸椎，表現(xiàn)為反復發(fā)作的腰痛，腰骶部僵硬感，間歇性或兩側交替出現(xiàn)腰痛和兩側臀部疼痛，可放射至大腿，無陽性體征，伸直抬腿試驗陰性。但直接按壓或伸展骶髂關節(jié)可引起疼痛。有些病人無骶髂關節(jié)炎癥狀，僅X線檢查發(fā)現(xiàn)有異常改變。約3%AS頸椎最早受累，以后下行發(fā)展至腰骶部，7%AS幾乎脊柱全段同時受累。（2）腰椎病變腰椎受累時，多數(shù)表現(xiàn)為下背部和腰部活動受限。腰部前屈、背伸、側彎和轉動均可受限。體檢可發(fā)現(xiàn)腰椎脊突壓痛，腰椎旁肌肉痙攣；后期可有腰肌萎縮。（3）胸椎病變胸椎受累時，表現(xiàn)為背痛、前胸和側胸痛，最常見為駝背畸形。如肋椎關節(jié)、胸骨柄體關節(jié)、胸鎖關節(jié)及肋軟骨間關節(jié)受累時，則呈束帶狀胸痛，胸廓擴張受限，吸氣咳嗽或打噴嚏時胸痛加重。嚴重者胸廓保持在呼氣狀態(tài)，胸廓擴張度較正常人降低50%以上，因此只能靠腹式呼吸輔助。由于胸腹腔容量縮小，造成心肺功能和消化功能障礙。（4）頸椎病變少數(shù)病人首先表現(xiàn)為頸椎炎，先有頸椎部疼痛，沿頸部向頭部臂部放射。頸部肌肉開始時痙攣，以后萎縮，病變進展可發(fā)展至頸胸椎后凸畸形。頭部活動明顯受限，常固定于前屈位，不能上仰、側彎或轉動。嚴重者僅能看到自己足尖前方的小塊地面，不能抬頭平視。（5）周圍關節(jié)病變約半數(shù)AS病人有短暫的急性周圍關節(jié)炎，約25%有永久性周圍關節(jié)損害。一般多發(fā)生于大關節(jié)，下肢多于上肢。肩關節(jié)受累時，關節(jié)活動受限，疼痛更為明顯，梳頭、抬手等活動均受限。侵犯膝關節(jié)時則關節(jié)呈代償性彎曲，使行走、坐立等日常生活更為困難。極少侵犯肘、腕和足部關節(jié)。此外，恥骨聯(lián)合亦可受累，骨盆上緣、坐骨結節(jié)、股骨大粗隆及足跟部可有骨炎癥狀，早期表現(xiàn)為局部軟組織腫、痛，晚期有骨性粗大。一般周圍關節(jié)炎可發(fā)生在脊柱炎之前或以后，局部癥狀與類風濕關節(jié)炎不易區(qū)別，但遺留畸形者較少。3.關節(jié)外表現(xiàn)AS的關節(jié)外病變，大多出現(xiàn)于脊柱炎后，偶有骨骼肌肉癥狀之前數(shù)月或數(shù)年發(fā)生關節(jié)外癥狀。AS可侵犯全身多個系統(tǒng)，并伴發(fā)多種疾病。（1）心臟病變以主動脈瓣病變較為常見。臨床有不同程度主動脈瓣關閉不全者約1%；約8%發(fā)生心臟傳導阻滯，可與主動脈瓣關閉不全同時存在或單獨發(fā)生，嚴重者因完全性房室傳導阻滯而發(fā)生阿—斯綜合征。當病變累及冠狀動脈口時，可發(fā)生心絞痛。少數(shù)發(fā)生主動脈肌瘤、心包炎和心肌炎。（2）眼部病變長期隨訪，25%AS病人有結膜炎、虹膜炎、眼色素層炎或葡萄膜炎，后者偶可并發(fā)自發(fā)性眼前房出血。虹膜炎易復發(fā)，病情越長發(fā)生率愈高，但與脊柱炎的嚴重程度無關，有周圍關節(jié)病者常見，少數(shù)可先于脊柱炎發(fā)生。眼部疾病常為自限性，有時需用皮質激素治療，有的未經(jīng)恰當治療可致青光眼或失明。（3）耳部病變在發(fā)生慢性中耳炎的AS病人中，其關節(jié)外表現(xiàn)明顯多于無慢性中耳炎的AS病人。（4）肺部病變少數(shù)AS病人后期可并發(fā)上肺葉斑點狀不規(guī)則的纖維化病變，表現(xiàn)為咳痰、氣喘，甚至咯血，并可能伴有反復發(fā)作的肺炎或胸膜炎。（5）神經(jīng)系統(tǒng)病變由于脊柱強直及骨質疏松，易使頸椎脫位和發(fā)生脊柱骨折，從而引起脊髓壓迫癥。如發(fā)生椎間盤炎則引起劇烈疼痛。AS后期可侵犯馬尾，發(fā)生馬尾綜合征，而導致下肢或臀部神經(jīng)根性疼痛，骶神經(jīng)分布區(qū)感覺喪失，跟腱反射減弱及膀胱和直腸等運動功能障礙。（6）淀粉樣變?yōu)锳S少見的并發(fā)癥。（7）腎及前列腺病變與RA相比，AS極少發(fā)生腎功能損害，但有發(fā)生IgA腎病的報告。AS并發(fā)慢性前列腺炎較對照組增高，其意義不明。三、檢查1．電子計算機斷層掃描（CT）對于臨床懷疑而X線不能確診者，可以行CT檢查，它能清晰顯示骶髂關節(jié)間隙，對于測定關節(jié)間隙有無增寬、狹窄、強直或部分強直有獨到之處。2.磁共振（MRI）和單光子發(fā)射計算機斷層掃描（SPECT）研究者認為，MRI和SPECT閃爍造影骶髂關節(jié)拍片，非常有助于極早期診斷和治療，從這個角度看明顯優(yōu)于普通X線，但費用昂貴，不提倡作為常規(guī)檢查。3.實驗室檢查白細胞計數(shù)正?；蛏?，淋巴細胞比例稍增加，少數(shù)病人有輕度貧血（正細胞低色素性），血沉可增快，但與疾病活動的相關性不大，而C反應蛋白則較有意義。血清白蛋白減少，α1和γ球蛋白增加，血清免疫球蛋白IgG、IgA和IgM可增加，血清補體C3和C4常增加。約50%病人堿性磷酸酶升高，血清肌酸磷酸激酶也常升高。血清類風濕因子陰性。雖然90%～95%以上AS病人HLA-B27陽性，但一般不依靠HLA-B27來診斷AS，HLA-B27不作常規(guī)檢查。4.X線檢查對AS的診斷有極為重要的意義，98%～100%病例早期即有骶髂關節(jié)的X線改變，是本病診斷的重要依據(jù)。早期X線表現(xiàn)為骶髂關節(jié)炎，病變一般在骶髂關節(jié)的中下部開始，為兩側性。開始多侵犯髂骨側，進而侵犯骶骨側?？梢姲唿c狀或塊狀，髂骨側明顯。繼而可侵犯整個關節(jié)，邊緣呈鋸齒狀，軟骨下有骨硬化，骨質增生，關節(jié)間隙變窄。最后關節(jié)間隙消失，發(fā)生骨性強直。骶髂關節(jié)炎X線診斷標準分為5期：0級為正常骶髂關節(jié)，Ⅰ期為可疑骶髂關節(jié)炎，Ⅱ期為骶髂關節(jié)邊緣模糊，略有硬化和微小侵襲病變，關節(jié)間隙無改變，Ⅲ期為中度或進展性骶髂關節(jié)炎，伴有一項（或以上）變化：近關節(jié)區(qū)硬化、關節(jié)間隙變窄/增寬、骨質破壞或部分強直，Ⅳ期為關節(jié)完全融合或強直伴或不伴硬化。脊柱病變的X線表現(xiàn)，早期為普遍性骨質疏松，椎小關節(jié)及椎體骨小梁模糊（脫鈣），椎體呈“方形椎”，腰椎的正常前弧度消失而變直，可引起一個或多個椎體壓縮性骨折。病變發(fā)展至胸椎和頸椎椎間小關節(jié)，間盤間隙發(fā)生鈣化，纖維環(huán)和前縱韌帶鈣化、骨化、韌帶骨贅形成，使相鄰椎體連合，形成椎體間骨橋，呈最有特征的“竹節(jié)樣脊柱”。原發(fā)性AS和繼發(fā)于炎性腸病、Reiter綜合征、銀屑病關節(jié)炎等伴發(fā)的脊柱炎，X線表現(xiàn)類似，但后者為非對稱性強直。在韌帶、肌腱、滑囊附著處可出現(xiàn)骨質糜爛和骨膜炎，最多見于跟骨、坐骨結節(jié)、髂骨嵴等。其他周圍關節(jié)亦可發(fā)生類似的X線變化。四、診斷1.臨床表現(xiàn)（1）腰和（或）脊柱、腹股溝、臀部或下肢酸痛不適，或不對稱性外周寡關節(jié)炎、尤其是下肢寡關節(jié)炎，癥狀持續(xù)≥6周。（2）夜間痛或晨僵明顯。（3）活動后緩解。（4）足跟痛或其他肌腱附著點病。（5）虹膜睫狀體炎的臨床表現(xiàn)或既往史。（6）AS家族史或HLA-B27陽性。（7）非甾體抗炎藥（NSAIDs）能迅速緩解癥狀。2.體格檢查4字試驗，判斷患者骶髂關節(jié)受累。明顯陽性，提示患者骶髂關節(jié)間隙有變窄或者有關節(jié)的融合。4字試驗時患者有明顯的疼痛，提示患者骶髂關節(jié)有炎癥病變。骨盆擠壓試驗，判斷髂關節(jié)炎癥病變的情況，有局部炎癥明顯的患者，正壓試驗是陽性的，而且疼痛明顯。指地距，判斷患者的腰椎活動度。胸廓活動度，判斷胸椎的椎體是否有累及，以及活動情況。枕墻距，判斷頸椎出現(xiàn)了受累的表現(xiàn)。3.影像學或病理學（1）雙側X線骶髂關節(jié)炎≥Ⅲ期。（2）雙側CT骶髂關節(jié)炎≥Ⅱ期。（3）CT骶髂關節(jié)炎不足Ⅱ級者，可行MRI檢查。如表現(xiàn)軟骨破壞、關節(jié)旁水腫和（或）廣泛脂肪沉積，尤其動態(tài)增強檢查關節(jié)或關節(jié)旁增強強度＞20%,且增強斜率＞10%/min者。（4）骶髂關節(jié)病理學檢查顯示炎癥者。4.實驗室檢查HLA-B27，CRP、ESR，＞90%的AS患者HLA-B27陽性5.診斷符合臨床標準第1項及其他各項中之3項，以及影像學、病理學標準之任何一項者，可診斷AS。AS病變特點是從骶髂關節(jié)開始，沿脊椎緩慢向上進展，或同時向下蔓延。主要表現(xiàn)為腰背痛和晨僵，中晚期伴有脊柱強直、畸形及嚴重活動受限。部分患者出現(xiàn)外周關節(jié)炎，可累及眼、皮膚、腸道、心臟、肺等器官。AS早期病理性標志為骶髂關節(jié)炎，脊柱受累晚期的典型表現(xiàn)為“竹節(jié)樣改變”。國外研究，僅13.7%因背痛就診的AS患者首診被確診，我國研究顯示AS的誤診率高達82%，我國AS患者平均延遲診斷時間長達6年，首診最常見的診斷為椎間盤突出癥。五、鑒別診斷（一）常見疾病鑒別1.腰骶關節(jié)勞損慢性腰骶關節(jié)勞損為持續(xù)性、彌漫性腰痛，以腰骶部最重，脊椎活動不受限，X線無特殊改變。急性腰骶關節(jié)勞損，疼痛因活動而加重，休息后可緩解。2.骨關節(jié)炎常發(fā)生于老年人，特征為骨骼及軟骨變性、肥厚，滑膜增厚，受損關節(jié)以負重的脊柱和膝關節(jié)等較常見。累及脊椎者常以慢性腰背痛為主要癥狀，與AS易混淆。但本病不發(fā)生關節(jié)強直及肌肉萎縮，無全身癥狀，X線表現(xiàn)為骨贅生成和椎間隙變窄。3.Forestier病（老年性關節(jié)強直性骨肥厚）脊椎亦發(fā)生連續(xù)性骨贅，類似AS的脊椎竹節(jié)樣變，但骶髂關節(jié)正常，椎間小關節(jié)不受侵犯。4.結核性脊椎炎臨床癥狀如脊椎疼痛、壓痛、僵硬、肌肉萎縮、駝背畸形、發(fā)熱、血沉快等與AS相似，但X線檢查可資鑒別。結核性脊柱炎時，脊椎邊緣模糊不清，椎間隙變窄，前楔形變，無韌帶鈣化，有時有脊椎旁結核膿瘍陰影存在，骶髂關節(jié)為單側受累。5.類風濕關節(jié)炎現(xiàn)已確認AS不是RA的一種特殊類型，兩者有許多不同點可資鑒別。RA女性多見，通常先侵犯手足小關節(jié)，且呈雙側對稱性，骶髂關節(jié)一般不受累，如侵犯脊柱，多只侵犯頸椎，且無椎旁韌帶鈣化，有類風濕皮下結節(jié)，血清RF常陽性，HLA-B27抗原常陰性。6.腸病性關節(jié)病潰瘍性結腸炎、Crohn病或腸原性脂肪代謝障礙（Whipple）都可發(fā)生脊柱炎，且腸病性關節(jié)病受累關節(jié)和X線改變與AS相似而不易區(qū)別，因此需要尋找腸道癥狀和體征，以資鑒別。潰瘍性結腸炎有結腸黏膜潰瘍、水腫及血性腹瀉。Crohn病有腹痛、營養(yǎng)障礙及瘺管形成。Whipple病有脂肪瀉，急劇消瘦等。這些都有助于原發(fā)性疾病的診斷。腸病性關節(jié)病HLA-B27陽性率低，Crohn病病人腸灌注液IgG增高，而AS病人腸灌液中IgG基本正常。7.Reiter綜合征和銀屑病關節(jié)炎兩病均可發(fā)生脊柱炎和骶髂關節(jié)炎，但脊柱炎一般發(fā)生較晚，較輕，椎旁組織鈣化少，韌帶骨贅以非邊緣型為主（纖維環(huán)外纖維組織鈣化），在相鄰兩椎體間形成部分性骨橋與AS的竹節(jié)樣脊柱不同。骶髂關節(jié)炎一般為單側性或雙側非對稱損害，銀關節(jié)炎則有皮膚銀屑病損害等可資鑒別。8.腫瘤腫瘤亦可引起進行性疼痛，需作全面檢查，明確診斷，以免誤診。9.急性風濕熱部分病人初期臨床表現(xiàn)頗似急性風濕熱，或出現(xiàn)大關節(jié)腫痛，或伴有長期低熱、體重減輕，以高熱和外周關節(jié)急性炎癥為首發(fā)癥狀的也不少見，此類病人多見于青少年，也容易被長期誤診。10.結核病個別病人初期類似結核病，表現(xiàn)為低熱、盜汗、虛弱、乏力、體重減輕、貧血，有時伴有單側髖關節(jié)炎癥，易被誤診為結核病。有關的結核檢查可鑒別。（二）與血清陰性脊柱關節(jié)病鑒別1.Reiter綜合征和銀屑病關節(jié)炎可發(fā)生脊柱炎和骶髂關節(jié)炎，但脊柱炎一般發(fā)生較晚，較輕，椎旁組織鈣化少，韌帶骨贅以非邊緣型為主（纖維環(huán)外纖維組織鈣化），在相鄰兩椎體間形成部分性骨橋與強直性脊柱炎的竹節(jié)樣脊柱不同。骶髂關節(jié)炎一般為單側性或雙側非對稱性，棘突關節(jié)病變少見，無普遍性骨質疏松。另外，Reiter綜合征有結膜炎、尿道炎、黏膜皮膚損害，銀屑病關節(jié)炎則有皮膚銀屑病損害等可供鑒別。2.腸病性關節(jié)炎潰瘍性結腸炎、Crohn病、腸原性脂肪代謝障礙（Whippe）都可發(fā)生脊柱炎，且腸病性關節(jié)病受累關節(jié)和X線改變與強直性脊柱炎相似而不易區(qū)別，因此需要尋找腸道癥狀和體征，以資鑒別。潰瘍性結腸炎有結腸黏膜潰瘍、水腫及血性腹瀉，Crohn病有腹痛、營養(yǎng)障礙及痿管形成，Whipple病有脂肪瀉，急劇消瘦等。腸病性關節(jié)病HLA-B27陽性率低，Crohn病病人腸灌注液IgG增高，而強直性脊柱炎病人腸灌液中IgG基本正常。3.反應性關節(jié)炎常繼發(fā)于身體其他部位感染后出現(xiàn)，一般可以發(fā)現(xiàn)感染灶，抗生素有效。六、治療1.控制AS治療的目的在于控制炎癥，減輕或緩解癥狀，維持正常姿勢和最佳功能位置，防止畸形。要達到上述目的，關鍵在于早期診斷早期治療，采取綜合措施進行治療，包括教育病人和家屬、體療、理療、藥物和外科治療等。未及時治療或治療不當，三年致殘率約為45.5%，五年致殘率高達70%以上?？刂萍膊∵M展，降低殘疾的關鍵在于早期診斷以及合理及時的治療。早期-藥物治療，晚期關節(jié)變形-手術治療（1）該病治療從教育病人和家屬著手，使其了解疾病的性質、大致病程、可能采用的措施以及將來的預后，以增強抗病的信心和耐心，取得他們的理解和密切配合。（2）注意日常生活中要維持正常姿勢和活動能力，如行走、坐位和站立時應挺胸收腹，睡覺時不用枕或用薄枕，睡硬木板床，取仰臥位或俯臥位，每天早晚各俯臥半小時。參與力所能及的勞動和體育活動。工作時注意姿勢，防止脊柱彎曲畸形等。（3）保持樂觀情緒，消除緊張、焦慮、抑郁和恐懼的心理；戒煙酒；按時作息，參加醫(yī)療體育鍛煉。（4）了解藥物作用和副作用，學會自行調整藥物劑量及處理藥物副作用，以利配合治療，取得更好的效果。2.體療體育療法對各種慢性疾病均有好處，對AS更為重要?？杀３旨怪纳韽澢?，防止畸形。保持胸廓活動度，維持正常的呼吸功能。保持骨密度和強度，防止骨質疏松和肢體廢用性肌肉萎縮等。病人可根據(jù)個人情況采取適當?shù)倪\動方式和運動量。如新的疼痛持續(xù)2小時以上不能恢復，則表明運動過度，應適當減少運動量或調整運動方式。3.物理治療理療一般可用熱療，如熱水浴、水盆浴或淋浴、礦泉溫泉浴等，以增加局部血液循環(huán)，使肌肉放松，減輕疼痛，有利于關節(jié)活動，保持正常功能，防止畸形。4.藥物治療（1）非甾體類抗炎藥有消炎止痛、減輕僵硬和肌肉痙攣作用。副作用為胃腸反應、腎臟損害、延長出血時間等。妊娠及哺乳期婦女，更應特別注意。（2）柳氮磺胺吡啶SSZ是5-氨基水楊酸（5-ASA）和磺胺吡啶（SP）的偶氮復合物，80年代開始用于治療AS。副作用主要為消化道癥狀、皮疹、血象及肝功改變等，但均少見。用藥期間宜定期檢查血象及肝腎功能。（3）甲氨蝶呤據(jù)報道療效與SSZ相似?？诜挽o脈用藥療效相似。副作用有胃腸反應、骨髓抑制、口腔炎、脫發(fā)等，用藥期間定期查肝功和血象，忌飲酒。（4）腎上腺皮質激素一般情況下不用腎上腺皮質激素治療AS，但在急性虹膜炎或外周關節(jié)炎用NSAIDs治療無效時，可用CS局部注射或口服。（5）雷公藤多甙有消炎止痛作用，服用方便。副作用有胃腸反應、白細胞減少、月經(jīng)紊亂及精子活力降低等，停藥后可恢復。（6）生物制劑快速控制炎癥水平、緩解患者癥狀、抑制疾病進展、提高患者生活質量。TNFi（腫瘤壞死因子（TNF-α）拮抗劑)等（如益賽普、阿達木單抗等）和IL-17抑制劑（如司庫奇尤單抗）是治療AS等脊柱關節(jié)疾病的最佳選擇，司庫奇尤單抗是最新的生物制劑，療效確切、副作用小。司庫奇尤單抗長期治療AS，炎性腸病、主要心血管不良事件、感染等不良反應發(fā)生率低，無結核再激活的報告。有條件者應盡量盡早選擇。5.手術治療嚴重脊柱駝背、畸形，待病情穩(wěn)定后可作矯正手術，腰椎畸形者可行脊椎截骨術矯正駝背。對頸7胸1截骨術可矯正頸椎嚴重畸形。七、預防1.應避免強力負重，使病變加重。避免長時間維持一個姿勢不動。若要長時間坐著時，至少每小時要起來活動十分鐘。勿用腰背束縛器（會減少活動），使脊椎炎惡化。2.睡眠時避免墊枕頭且不睡軟床。睡覺時最好是平躺保持背部直立。3.清晨起床背脊僵硬時，可以熱水浴來改善。熱敷對于緩解局部疼痛亦有部分療效。不抽煙，以免造成肺部傷害。4.慎防外傷，開車時一定系上安全帶，盡量不要騎機動車。5.在寒冷、潮濕季節(jié)中，更應防范癥狀復發(fā)。6.胃腸道及泌尿道的感染常誘發(fā)脊椎炎，故應該注意飲食衛(wèi)生，多喝開水，多吃青菜水果，避免憋尿及便秘。7.注意其他家族成員有無強直性脊柱炎的癥狀，如下背酸痛，晨間僵硬等。若有，應盡早就醫(yī)。

經(jīng)典案例18歲的小王正在讀高三，今年冬天卻被腰腿痛折磨得苦不堪言，到醫(yī)院檢查后，診斷結果為“腰椎間盤突出壓迫神經(jīng)”。醫(yī)生考慮到小王比較年輕，又要準備高考，建議先保守治療，但小王的情況沒有改善，還出現(xiàn)了左小腿麻木，嚴重影響到學習和生活。與醫(yī)生商量后，小王決定動手術。大部分腰椎間盤突出患者可接受保守治療，如藥物、牽引、手法、理療、運動等，但總有10%-20%的腰椎間盤突出癥患者躲不過手術這一關。腰椎間盤突出癥患者，以前大多是中老年人，但現(xiàn)在年輕面孔越來越多，在接受腰椎間盤手術的患者中，大約有1/10是30歲以下的年輕人。正如上述案例中提到的小王。一般來說，絕大部分腰椎間盤突出患者可以選擇保守治療，但對于以下幾種情況的患者，則需要手術治療。一、九類患者，需要手術⑴有持續(xù)的功能障礙，嚴重影響生活，經(jīng)3-6個月非手術治療無改善。⑵首次發(fā)作但疼痛劇烈，尤以下肢癥狀明顯，患者難以行動和入眠，處于強迫體位者。⑶特殊類型椎間盤突出癥，諸如脫垂游離型、極外側突出型。⑷合并馬尾神經(jīng)嚴重受壓，伴有相應臨床表現(xiàn)如大小便功能障礙者。⑸出現(xiàn)單根神經(jīng)根麻痹，出現(xiàn)足下垂伴有肌肉萎縮、肌力下降者。⑹合并腰椎管狹窄者。⑺合并腰椎滑脫或腰椎不穩(wěn)者。⑻癥狀顯著且反復發(fā)作，保守治療無效者。⑼高位及巨大椎間盤突出者。二、3種手術方式，階梯式選擇目前手術治療主要采用階梯治療方案，以微創(chuàng)化和脊柱功能重建為追求目標。所以，單純型的腰椎間盤突出癥以腿痛為主者，可以采用微創(chuàng)方法摘除髓核；中央型的巨大的腰椎間盤突出癥并以腰腿并重者，可采用人工腰椎間盤置換術；而嚴重的合并有腰椎管狹窄或腰椎不穩(wěn)者，可采用減壓融合術。接下來就為您簡單介紹幾種常見的手術方法：1.微創(chuàng)手術椎間盤鏡治療，即經(jīng)皮腰椎間盤鏡髓核摘除術，是在內(nèi)窺鏡的監(jiān)視下應用特定的手術器械來行髓核摘除或分離粘連的神經(jīng)根，治療腰椎間盤突出癥的一種方法，與傳統(tǒng)的手術方法相比具有創(chuàng)傷小、出血少、恢復快及最大程度地保持了脊柱的穩(wěn)定等優(yōu)點。但是，由于腰椎間盤鏡顯露的范圍比較狹小，不能完全的暴露病變部位，因此在臨床上某些情況時，其療效還不如傳統(tǒng)的手術方法。故在應用腰椎間盤鏡進行治療是要嚴格掌握其適應證和禁忌證。尤其適用于單側神經(jīng)根的放射痛和麻木等。微創(chuàng)手術主要有：顯微內(nèi)窺鏡下椎間盤手術醫(yī)生會在患者皮膚做一個約2厘米的小切口，然后置入一個直徑約2厘米的管道，在管道內(nèi)放入一個內(nèi)窺鏡。這個鏡子配有燈光和微型攝像頭，能將物體放大4-6倍，并清晰地顯示在電視屏上。通過這些工具，醫(yī)生便可以在管道內(nèi)對突出的椎間盤進行切除。這種術式，又被稱為顯微內(nèi)窺鏡下椎間盤手術（MED）。經(jīng)皮內(nèi)鏡下椎間盤切除術（PELD）內(nèi)鏡下顯微椎間盤摘除術，是從椎間盤后方入路，需在椎板上開窗口，而有一種方法，可以直接通過脊柱側面的椎間孔來切除突出的椎間盤組織，不需損傷椎板。這類微創(chuàng)手術又常指經(jīng)皮內(nèi)鏡下椎間盤切除術（PELD)，俗稱椎間孔鏡手術。2.開放手術由于腰椎間盤鏡顯露的范圍比較狹小，不能完全的暴露病變部位，對于雙側有癥狀的中央型巨大椎間盤的處理存在困難；另外，對于老年病人，多合并有腰椎管狹窄，需要做神經(jīng)根管擴大，這些都需要做傳統(tǒng)的開放直視手術，才能夠徹底解決問題。主要包括傳統(tǒng)開放椎間盤髓核摘除術等。傳統(tǒng)椎間盤切除術：椎間盤切除術就是通過手術方式把椎間盤切除。這是腰椎間盤突出癥最經(jīng)典的手術。不過別誤會，椎間盤切除并不等于把整個椎間盤都給摘了，而只是切除那些突出或脫出的，并壓迫脊神經(jīng)的椎間盤組織，簡單講，就是摘了髓核，保留纖維環(huán)。所以，這種術式又稱為髓核摘除術。這種手術創(chuàng)傷小，并發(fā)癥少，對人體影響小，由于只切除部分椎間盤，因此有復發(fā)的可能。不過，如果嚴格掌握手術的適應證，復發(fā)率非常低。單純髓核摘除術，又叫小開窗治療，通常，在腰后方正中位置做切口，然后在病變椎間盤對應的椎板上做一個小洞（直徑約1厘米），再讓器械穿過這個小洞，將髓核取出來。有時，由于是雙側椎間盤突出，或有巨大的椎間盤突出等問題，醫(yī)生為了能有更好的手術視野及更好地為神經(jīng)減壓會先切除半椎板或者全椎板。這就相當于，原來只需在椎板上開一個小窗戶，現(xiàn)在需開一個“大椎間盤切除術：給神經(jīng)減壓窗戶”，甚至把墻推掉，直接做個“落地窗”。腰椎間盤突出癥后路經(jīng)典手術在我國開展至今已逾半個世紀，根據(jù)脊椎后部結構的切除情況，分為椎板開窗術、半椎板切除術、全椎板切除術、單側椎板并部分關節(jié)突切除術，椎間孔擴大術等手術方法。3.其他對于伴有腰椎管狹窄者同時行腰椎側隱窩擴大術，伴有椎體不穩(wěn)者行椎間融合術。對穩(wěn)定和輕度不穩(wěn)的病人，在摘除病變的腰椎間盤后也可以行腰椎間盤假體置換術。1）內(nèi)固定融合術椎體內(nèi)固定融合術，也就是常說的“打釘”。椎間盤切除后，雖然能有效緩解疼痛，但畢竟是缺了椎間盤，時間久了，椎間隙會慢慢變窄，引起神經(jīng)根管狹窄，同時腰椎前部的結構應力也會進一步下降，后部結構應力上升，造成腰椎不穩(wěn)。而本來是32個椎間盤兄弟齊心協(xié)力撐起脊柱，如今有人不幸“夭折”，剩下的，特別是它相鄰部位的椎間盤承受的載荷就會顯著增加，從而加重腰椎不穩(wěn)，可以引起嚴重的腰痛癥狀。為避免術后復發(fā)，有些醫(yī)生就會選擇給患者做融合術。將椎間盤全部切除，然后，在兩個椎體間植入骨頭，來維持椎間隙的高度。由于異體骨（即別人的骨頭）比較難愈合，所以選用的骨頭一般取于本人的髂骨。髂骨也就是髖骨上的一部分。目前，有PEEK材料的椎間融合器，可以用術中咬除的椎板碎骨填塞后植骨，避免再鑿取自體髂骨。由于骨頭愈合需要較長時間，為了使患者能早期下床活動，目前，多在植骨后采用鋼釘進行固定，因此內(nèi)固定融合術又被俗稱為“打釘”。2）腰椎間盤置換椎間盤置換即把包括髓核、纖維環(huán)在內(nèi)的整個椎間盤更換成人工椎間盤。就像用人工關節(jié)替代病變的關節(jié)一樣。它的優(yōu)點體現(xiàn)在，既能重建腰椎的解剖結構，保留其運動功能，還能同時清除病變椎間盤組織，解除對神經(jīng)根的力學壓迫、減少自身免疫來源和退行性病變椎間盤誘發(fā)的炎癥物質，從而減輕了疼痛。腰椎間盤置換術自20世紀80年代開展到現(xiàn)在，技術已較為成熟，復發(fā)率很低。但腰椎間盤置換術翻修困難，目前國內(nèi)較少應用。三、人工腰椎間盤是什么材料？人工腰椎間盤多數(shù)是金屬與非金屬組合，最常用的組合采取“金屬-聚合物-金屬”的“三明治”設計。金屬板上設計有釘、片，或有利于骨生長的多孔涂層，可使假體固定并有足夠的靈活性。中間的髓核一般采用超高分子量聚乙烯，陶瓷，聚亞胺酯等材料制成。目前，也有一些仿生材料被開發(fā)出來。仿生人工椎間盤具有髓核和纖維環(huán)結構及滲透、膨脹性能，但尚未用于臨床。四、術后會復發(fā)嗎？首先需要了解的是“復發(fā)”這個概念，所謂的手術復發(fā)，指的是手術節(jié)段的椎間盤突出再次出現(xiàn)問題。試想想，腰椎間盤的髓核都摘掉了，再次突出的機會還有多少？所以，病人手術后一段時間再次出現(xiàn)腰腿疼，很多并不是復發(fā)，應該要區(qū)分清楚。腰腿痛再次出現(xiàn)可能有兩個原因：一種情況是未手術的節(jié)段的椎間盤突出引起；另一種情況是同一節(jié)段同側或另一側出現(xiàn)癥狀，但輕微，多有受涼的病史，考慮為神經(jīng)根的炎癥反應，這種情況由寒冷刺激引起，熱療和口服非甾體消炎鎮(zhèn)痛藥后迅速緩解。五、術后要注意什么？手術成功后，術后的各個方面對于疾病的康復也是至關重要的。手術后應注意如下幾點：1.保持平臥位2小時，不翻身，以壓迫傷口，利于止血。2.術后2-3天視病人腰腿痛恢復情況，在醫(yī)生和護士的指導下做功能鍛煉及戴腰圍離床活動。3.術后科學的飲食方法，如多食高蛋白、高熱量、粗纖維、富含維生素、易消化食物，以促進切口的愈合和骨質融合，防止便秘。4.堅持腰背肌及肢體功能鍛煉，早期盡量不做上身下屈及左右過度扭曲的動作，減少脊柱的活動，避免彎腰、扛物、挑擔等重體力活動。避免長時間坐位、低頭、突然彎腰、扭腰，持物時注意腰部、膝關節(jié)姿勢，半年內(nèi)不可提重物。5.出院后3個月內(nèi)腰圍保護，床墊最好選擇軟墊硬板床。6.遵醫(yī)囑定期復診。

近年，由于骨質疏松癥的流行病學、基礎與臨床研究不斷探索和發(fā)現(xiàn)，在骨質疏松發(fā)病機制、危險因素、診斷方法與診斷標準、新藥研發(fā)、分級診療等有了新的拓展。中華醫(yī)學會骨質疏松和骨礦鹽疾病分會在2011和2016年制定的原發(fā)性骨質疏松癥診療指南基礎上進行更新，現(xiàn)將2017年版《原發(fā)性骨質疏松癥診療指南》（簡稱新指南）對舊版指南主要更新內(nèi)容介紹如下。更新之一：???流行病學調查顯示骨質疏松在我國中老年人口中發(fā)病率高，診斷率，治療率低，骨折后果嚴重。骨質疏松癥是一種與增齡相關的骨骼疾病，骨質疏松性骨折是骨質疏松癥的嚴重后果。骨質疏松性骨折的危害巨大，是老年患者病殘和致死的主要原因之一。同時，必須強調骨質疏松癥是可防、可治的。需加強對危險人群的早期篩查與識別，即便已經(jīng)發(fā)生過脆性骨折的患者，給予適當?shù)闹委熀涂祻?，可有效降低再次骨折的風險。新指南建議在醫(yī)療衛(wèi)生工作中重視骨質疏松癥及其骨折的防治，注意識別高危人群，給予及時診斷和合理治療。更新之二：???新增原發(fā)性骨質疏松發(fā)病機制，新指南從骨結構、骨重建機制與影響因素、力學刺激與負重、成骨細胞與破骨細胞改變、增齡、性激素變化等導致骨重建失衡、骨量丟失、骨質疏松等分子機制，闡述原發(fā)性骨質疏松（絕經(jīng)后與老年性）的發(fā)病機制。新指南從骨結構、骨重建機制與影響因素、力學刺激與負重、成骨細胞與破骨細胞改變、增齡、性激素變化等導致骨重建失衡、骨量丟失、骨質疏松等分子機制，闡述原發(fā)性骨質疏松（絕經(jīng)后與老年性）的發(fā)病機制，見圖1。??????????????????????注：RANKL：кB受體活化體配體；OPG：護骨素；TNF-α：腫瘤壞死因子α；IL：白介素；PGE2：前列腺素E2?更新之三：???骨質疏松癥的危險因素，新指南將骨質疏松危險因素分為不可控因素與可控因素（舊版指南為固有因素與非固有因素），更為貼切。骨質疏松癥的不可控因素與可控因素（包括不健康生活方式、疾病、藥物等），見表1。?????????????????????更新之四：???骨質疏松癥的風險評估工具，國際骨質疏松基金會骨質疏松癥風險1分鐘測試題從10問增加到19問，包括不可控因素和可控因素，內(nèi)容更為全面，見表2。除了危險因素的識別，還可使用工具對個體進行骨質疏松癥及其骨折風險評估。新指南推薦兩種骨質疏松癥初篩工具：最新版國際骨質疏松基金會（IOF）骨質疏松風險一分鐘測試題（表2）和亞洲人骨質疏松自我篩查工具（OSTA，表3）。后者特異性不高，且僅適合絕經(jīng)后女性。??????表2版國際骨質疏松基金會（IOF）骨質疏松風險一分鐘測試題?表3和亞洲人骨質疏松自我篩查工具（OSTA）?注：OSTA指數(shù)=［體質量（kg）－年齡（歲）］×0.2??更新之五：???骨質疏松癥的風險評估工具，新指南建議中國人群骨折風險評估測簡易工具（FRAX?）預測的髖部骨折可能性≥3％或任何主要骨質疏松性骨折可能性≥20％時，為骨質疏松性骨折高?；颊撸ㄗh給予治療。此外，新指南指出跌倒是誘發(fā)骨折的重要危險因素，但FRAX?計算中沒有包括跌倒。FRAX?的危險因素納入了糖皮質激素使用史，但沒有涉及糖皮質激素的治療劑量及療程。FRAX?也沒有納入與骨質疏松癥相關的多種其他藥物。FRAX?盡管列入了部分與骨質疏松癥相關的疾病，包括類風濕性關節(jié)炎、糖尿病、成骨不全癥等，但有待進一步完善。見表3。?更新之六：???臨床表現(xiàn)新增骨質疏松對心理狀態(tài)及生活質量的影響。指南指出：骨質疏松癥及其相關骨折對患者心理狀態(tài)的危害常被忽略，主要的心理異常包括恐懼、焦慮、抑郁、自信心喪失等。老年患者自主生活能力下降，以及骨折后缺少與外界接觸和交流，均會給患者造成巨大的心理負擔。應重視和關注骨質疏松患者的心理異常，并給予必要的治療。令人耳目一新的是，新指南呼吁關注骨質疏松癥及骨折患者的心理異常狀態(tài)，并給予必要的治療，體現(xiàn)了“以患者為中心”的理念。?更新之七：???骨質疏松診斷方法強調骨質疏松癥診斷標準是基于雙能X線吸收測定法（DXA）測量的結果。新增胸腰椎X線側位影像和脊椎骨折評估（VFA）在骨質疏松性骨折和骨折危險人群中的應用價值。采用Genant目視半定量判定方法評估椎體壓縮性骨折程度，見表4。???????????????????????建議存在以下情況時，行胸腰椎側位X線影像或VFA，以了解是否存在椎體骨折，見表5。???????????????????????更新之八：???骨質疏松診斷標準,主要基于DXA骨密度測量結果和（或）脆性骨折基礎上，新增基于脆性骨折的診斷判斷標準，見表6。更新之九：???診斷與鑒別診斷標準愈加完善，診斷原發(fā)性骨質疏松癥的思路是：確定是否為骨質疏松癥，同時排除繼發(fā)性骨質疏松癥。在新指南中，骨質疏松癥的診斷標準比以前更完善，包括三種方法，一是“金標準”雙能X線吸收檢測法（DXA）測定的骨密度，二是椎體和髖部脆性骨折無需依賴骨密度即可診斷，三是肱骨近端、骨盆或前臂遠端發(fā)生的脆性骨折且骨密度測量符合骨量減少亦可診斷。骨形成標志物（推薦血清Ⅰ型原膠原N-端前肽，P1NP）和骨吸收標志物（推薦血清Ⅰ型膠原C-末端肽交聯(lián)，S-CTX）的測定有助于鑒別原發(fā)性和繼發(fā)性骨質疏松。對于前者，這些標志物水平往往正?；蜉p度升高，對于后者，如原發(fā)性甲狀旁腺功能亢進癥、某些惡性腫瘤骨轉移等，標志物水平明顯升高。肝腎功能、血鈣磷和堿性磷酸酶、血沉、性腺激素、25羥維生素D、甲狀旁腺激素、甲狀腺功能等均可酌情選做，以便鑒別診斷。另外，判斷骨轉換類型、監(jiān)測藥物療效、監(jiān)測病情進展等亦能用到上述骨轉換標志物。因椎體骨折無明顯癥狀，故新指南還建議在骨質疏松性骨折的危險人群中開展椎體骨折的篩查。胸腰椎X線側位影像可作為判定骨質疏松性椎體壓縮性骨折首選的檢查方法。更新之十：???骨質疏松診斷流程，新指南中，骨質疏松診斷流程新增危險因素評估和基于椎體骨折評估指證，臨床診斷更為全面。更新之十一：???骨質疏松防治調整生活方式更為細化，原發(fā)性骨質疏松癥分為基礎治療、藥物干預和康復治療。新指南在此方面更新完善較多，而且更規(guī)范。新指南推薦：①加強營養(yǎng)，均衡膳食，每日蛋白質攝入量為0.8～1.0g/kg體質量，并每天攝入牛奶300mL或相當量的奶制品；②充足日照，建議11：00～15：00，暴露四肢及面部皮膚于陽光下15～30min（取決于日照時間、緯度、季節(jié)等因素），2次/周，以促進體內(nèi)維生素D的合成，盡量不涂抹防曬霜，以免影響日照效果，但需注意避免強烈陽光照射，以免灼傷皮膚；③還推薦規(guī)律的負重及肌肉力量練習，建議進行有助于骨健康的體育鍛煉和康復治療。鈣劑補充方面，新指南突出選擇的安全性和有效性：碳酸鈣含鈣量高，吸收率高，枸櫞酸鈣含鈣量較低，但水溶性較好，胃腸道不良反應小，且枸櫞酸有可能減少腎結石的發(fā)生，適用于胃酸缺乏和有腎結石風險的患者。成人推薦維生素D攝入量調整為400IU/d（舊版指南為200IU/d）;65歲及以上老年人以及維生素D缺乏者，推薦攝入量調整為600IU/d（舊版指南為400-800IU/d）。?更新之十二：???骨健康基本補充劑:1.鈣劑：采用2013版中國居民膳食營養(yǎng)素參考攝入量建議，成人每日鈣推薦攝入量為800mg（元素鈣），50歲及以上人群每日鈣推薦攝入量為1000～1200mg，見表7。鈣劑選擇需考慮其鈣元素含量、安全性和有效性，不同種類鈣劑中的元素鈣含量，見表8。??????????????????????????????????????????????2.維生素D：采用2013版中國居民膳食營養(yǎng)素參考攝入量建議，成人推薦維生素D攝入量為400U（10μg）/d；65歲及以上老年人因缺乏日照以及攝入和吸收障礙常有維生素D缺乏，推薦攝入量為600U（15μg）/d；可耐受最高攝入量為2000U（50μg）/d；維生素D用于骨質疏松癥防治時，劑量可為800～1200U/d。見表9。更新之十三：???骨質疏松藥物干預的適應證，新指南從脆性骨則、DXA骨密度診斷骨質疏松和骨量低下3個方面闡述骨質疏松癥藥物干預的適應癥，臨床更易掌握與操作，見表10。更新之十四：???抗骨質疏松藥物，新指南詳盡描述目前國內(nèi)抗骨質疏松藥物的適應證、療效、用法、服用方法、注意事項與禁忌證。新增骨吸收抑制劑即核因子κB受體活化因子配體（RANKL）—迪諾塞麥介紹，見表11，12。更新之十五：???用抗骨質疏松藥物的臨床關注問題1.關于療程：新指南建議口服雙膦酸鹽治療5年，靜脈雙膦酸鹽治療3年，可實施藥物假期停用雙膦酸鹽，其間對骨折風險仍高的患者可以使用特立帕肽或雷洛昔芬；特立帕肽療程不應超過2年；抗骨質疏松藥物療程應個體化，所有治療應至少堅持1年，在最初3～5年治療期后，應該全面評估患者發(fā)生骨質疏松性骨折的風險，包括骨折史、新出現(xiàn)的慢性疾病或用藥情況、身高變化、骨密度變化、骨轉換生化指標水平等；如患者治療期間身高仍下降，則須進行胸腰椎X線攝片檢查。鑒于長期使用雙膦酸鹽可能造成不良反應，新指南建議口服雙膦酸鹽治療5年，靜脈雙膦酸鹽治療3年，應需考慮藥物假期，對骨折風險進行評估，如為低風險，可考慮實施藥物假期停用雙膦酸鹽;如骨折風險仍高，可以繼續(xù)使用雙膦酸鹽或序貫其它藥物。2.關于骨折后應用抗骨質疏松藥物：新指南建議骨質疏松性骨折后應重視積極給予抗骨質疏松藥物治療，包括骨吸收抑制劑或骨形成促進劑等；骨質疏松性骨折后，應建議開展骨折聯(lián)絡服務（FLS）管理項目，促進多學科聯(lián)合診治骨質疏松性骨折，及時合理使用治療骨質疏松癥的藥物，以降低再發(fā)骨折的風險3.序貫聯(lián)合方案：新指南建議特別是如下情況要考慮藥物序貫治療，即某些骨吸收抑制劑治療失效、療程過長或存在不良反應時，以及骨形成促進劑（甲狀旁腺素類似物）停藥后（此類藥物的推薦療程僅為18～24個月）應序貫骨吸收抑制劑。對于抗骨質疏松癥藥物的使用，新指南給出明確適應證：診斷為原發(fā)性骨質疏松癥者，或骨量低下且FRAX?預測的髖部骨折概率≥3%或任何主要骨質疏松性骨折概率≥20%時。對于該類藥物，新指南納入減少破骨細胞形成功能和存活的RANKL抑制劑，治療方案更完善。新指南建議鈣和維生素D聯(lián)合抗骨質疏松藥物治療，不建議聯(lián)合應用相同作用機制的藥物。?4.中醫(yī)中藥治療：新指南指出中醫(yī)學文獻中無骨質疏松之名，按骨質疏松癥主要臨床表現(xiàn)，中醫(yī)學中相近的病證有骨痿，見于沒有明顯的臨床表現(xiàn)，或僅感覺腰背酸軟無力的骨質疏松患者（“腰背不舉，骨枯而髓減”）；骨痹，癥見“腰背疼痛，全身骨痛，身重、四肢沉重難舉”的患者。根據(jù)中醫(yī)藥“腎主骨”、“脾主肌肉”及“氣血不通則痛”的理論，治療骨質疏松癥以補腎益精、健脾益氣、活血祛瘀為基本治法。中藥治療骨質疏松癥多以改善癥狀為主。新指南將國內(nèi)治療骨質疏松癥的中藥中藥物有效成分較明確的中成藥骨碎補總黃酮、淫羊藿苷和人工虎骨粉等進行了詳細介紹。4.骨質疏松癥防治的監(jiān)測：新指南指出骨質疏松癥是一種慢性疾病，其治療是一個長期的過程，在接受治療期間應對如下情況進行監(jiān)測，即療效、鈣和維生素D的攝入是否充足、藥物的不良反應、對治療的依從性和新出現(xiàn)的可能改變治療預期效果的共患病。骨質疏松癥藥物治療的目的是顯著提高骨強度，從而降低骨折風險。臨床上，對療效的監(jiān)測受限于缺少直接檢測“骨強度”的臨床工具，目前可使用替代指標來監(jiān)測療效，如骨密度、骨轉換標志物及脊椎影像學檢查。更新之十六：???分級診療，新指南首次提出骨質疏松癥的分級診療，也是一大亮點，即按照疾病的輕、重、緩、急及治療難易程度進行分級，不同級別的醫(yī)療機構承擔不同疾病狀況的治療，實現(xiàn)基層首診和雙向轉診，以有效利用衛(wèi)生資源，做好骨質疏松癥的防控和管理，同時提高醫(yī)療衛(wèi)生機構開展骨質疏松癥預防控制的能力，見圖3。?????????????附2017年版《原發(fā)性骨質疏松癥診療指南》（簡稱新指南）概述骨質疏松癥（OP）是最常見的骨骼疾病，是一種以骨量低，骨組織微結構損壞，導致骨脆性增加，易發(fā)生骨折為特征的全身性骨病。骨質疏松癥可發(fā)生于任何年齡，但多見于絕經(jīng)后女性和老年男性。骨質疏松癥分為原發(fā)性和繼發(fā)性兩大類。本指南主要針對原發(fā)性骨質疏松癥。?流行病學骨質疏松性骨折為受到輕微創(chuàng)傷或日?；顒又屑窗l(fā)生的骨折。新指南引用的最新流調數(shù)據(jù)令人憂心：2006年我國骨質疏松癥患者近7000萬，骨量減少者已超過2億人，目前估測我國患者人數(shù)已遠超過以上數(shù)字。2015年我國主要骨質疏松性骨折（腕部椎體和髖部）約為269萬例次，2035年約為483萬例次，到2050年約達599萬例次，其醫(yī)療費用將分別高達720億元、1320億元和1630億元。另一方面，骨質疏松癥的診斷率僅為2/3左右，接受有效抗骨質疏松藥物治療者尚不足1/4。在基層醫(yī)院，受檢測設備、藥品等因素影響，原發(fā)性骨質疏松癥的診治率極低，防治形勢嚴峻，任重道遠。?骨質疏松癥危險因素骨質疏松癥是一種受多重危險因素影響的復雜疾病，危險因素包括遺傳因素和環(huán)境因素等多方面。骨折是骨質疏松癥的嚴重后果，也有多種骨骼外的危險因素與骨折相關。因此，臨床上需注意識別骨質疏松癥及其并發(fā)癥骨折的危險因素，篩查高危人群，盡早診斷和防治骨質疏松癥，減少骨折的發(fā)生。骨質疏松癥的危險因素分為不可控因素與可控因素，后者包括不健康生活方式、疾病、藥物等（表1）。??????????????????不可控因素主要有種族、老齡化、女性絕經(jīng)、脆性骨折家族史。可控因素不健康生活方式：包括體力活動少、吸煙、過量飲酒、過多飲用含咖啡因的飲料、營養(yǎng)失衡、蛋白質攝入過多或不足、鈣或維生素D缺乏、高鈉飲食、體質量過低等。影響骨代謝的疾?。喊ㄐ韵俟δ軠p退癥等多種內(nèi)分泌系統(tǒng)疾病、風濕免疫性疾病、胃腸道疾病、血液系統(tǒng)疾病、神經(jīng)肌肉疾病、慢性腎臟及心肺疾病等。影響骨代謝的藥物：包括糖皮質激素、抗癲癇藥物、芳香化酶抑制劑、促性腺激素釋放激素類似物、抗病毒藥物、噻唑烷二酮類藥物、質子泵抑制劑和過量甲狀腺激素等。?骨質疏松癥臨床表現(xiàn)?1.疼痛骨質疏松癥患者，可出現(xiàn)腰背疼痛或全身骨痛。疼痛通常在翻身時、起坐時及長時間行走后出現(xiàn)，夜間或負重活動時疼痛加重，并可能伴有肌肉痙攣，甚至活動受限。?2.脊柱變形嚴重骨質疏松癥患者，因椎體壓縮性骨折，可出現(xiàn)身高變矮或駝背等脊柱畸形。多發(fā)性胸椎壓縮性骨折可導致胸廓畸形，甚至影響心肺功能；嚴重的腰椎壓縮性骨折可能會導致腹部臟器功能異常，引起便秘、腹痛、腹脹、食欲減低等不適。?3.骨折骨質疏松性骨折屬于脆性骨折，常見部位為椎體，髖部，前臂遠端和肱骨近端；其他部位如肋骨、跖骨、腓骨、骨盆等部位亦可發(fā)生骨折。骨質疏松性骨折發(fā)生后，再骨折的風險顯著增加。4.對心理狀態(tài)及生活質量的影響骨質疏松癥及其相關骨折對患者心理狀態(tài)的危害常被忽略，主要的心理異常包括恐懼、焦慮、抑郁、自信心喪失等。應重視和關注骨質疏松癥患者的心理異常，并給予必要的治療。?骨質疏松癥的診斷骨質疏松癥的診斷基于全面的病史采集、體格檢查、骨密度測定、影像學檢查及必要的生化測定。臨床上診斷原發(fā)性骨質疏松癥應包括兩方面：確定是否為骨質疏松癥和排除繼發(fā)性骨質疏松癥。骨質疏松癥的診斷主要基于DXA骨密度測量結果或脆性骨折。1)基于骨密度測定的診斷2)基于脆性骨折的診斷脆性骨折是指受到輕微創(chuàng)傷或日?；顒又屑窗l(fā)生的骨折。如髖部或椎體發(fā)生脆性骨折，不依賴于骨密度測定，臨床上即可診斷骨質疏松癥。而在肱骨近端、骨盆或前臂遠端發(fā)生的脆性骨折，即使骨密度測定顯示低骨量（-2.5＜T-值＜-1.0），也可診斷骨質疏松癥。骨質疏松癥的診斷標準見（表9）。骨質疏松癥診療流程見（圖4）。????????????????????????????骨質疏松癥防治骨質疏松癥的防治措施主要包括基礎措施、藥物干預和康復治療。1.基礎措施:包括調整生活方式和骨健康基本補充劑。調整生活方式（1）加強營養(yǎng)，均衡膳食：建議攝入富含鈣、低鹽和適量蛋白質的均衡膳食，推薦每日蛋白質攝入量為0.8~1.0g/kg體質量，并每天攝入牛奶300ml或相當量的奶制品。（2）充足日照：建議上午11：00到下午3：00間，盡可能多地暴露皮膚于陽光下曬15~30min，每周兩次，以促進體內(nèi)維生素D的合成，盡量不涂抹防曬霜，以免影響日照效果。但需注意避免強烈陽光照射，以防灼傷皮膚。（3）規(guī)律運動：建議進行有助于骨健康的體育鍛煉和康復治療。運動可改善機體敏捷性、力量、姿勢及平衡等，減少跌倒風險。運動還有助于增加骨密度。適合于骨質疏松癥患者的運動包括負重運動及抗阻運動，推薦規(guī)律的負重及肌肉力量練習，以減少跌倒和骨折風險。肌肉力量練習包括重量訓練，其他抗阻運動及行走、慢跑、太極拳、瑜伽、舞蹈和兵乓球等。運動應循序漸進、持之以恒。骨質疏松癥患者開始新的運動訓練前應咨詢臨床醫(yī)生，進行相關評估。（4）戒煙。（5）限酒。（6）避免過量飲用咖啡。（7）避免過量飲用碳酸飲料。（8）盡量避免或少用影響骨代謝的藥物。?骨健康基本補充劑（1）鈣劑：充足的鈣攝入對獲得理想骨峰值、減緩骨丟失、改善骨礦化和維護骨骼健康有益。（2）維生素D：充足的維生素D可增加腸鈣吸收、促進骨骼礦化、保持肌力、改善平衡能力和降低跌倒風險。?2.抗骨質疏松癥藥物有效的抗骨質疏松癥藥物可以增加骨密度，改善骨質量，顯著降低骨折的發(fā)生風險，本指南推薦抗骨質疏松癥藥物治療的適應證（表10）：主要包括經(jīng)骨密度檢查確診為骨質疏松癥的患者；已經(jīng)發(fā)生過椎體和髖部等部位脆性骨折者；骨量減少但具有高骨折風險的患者。??????????????????????????雙膦酸鹽類?是目前臨床上應用最為廣泛的抗骨質疏松癥藥物。目前用于防治骨質疏松癥的雙膦酸鹽主要包括阿侖膦酸鈉（表12）、唑來膦酸（表13）、利塞膦酸鈉（表14）、伊班膦酸鈉（表15）、依替膦酸二鈉（表16）和氯膦酸二鈉（表17）等。???????降鈣素類?降鈣素類藥物的另一突出特點是能明顯緩解骨痛，對骨質疏松癥及其骨折引起的骨痛有效。目前應用于臨床的降鈣素類制劑有兩種：鰻魚降鈣素類似物（表18）和鮭降鈣素（表19）。??????????絕經(jīng)激素治療?絕經(jīng)激素治療（MHT）類藥物（表20）能抑制骨轉換，減少骨丟失，是防治絕經(jīng)后骨質疏松癥的有效措施。??????????選擇性雌激素受體調節(jié)劑類?SERMs制劑雷洛昔芬（表21）在骨骼與雌激素受體結合，發(fā)揮類雌激素的作用，抑制骨吸收，增加骨密度，降低椎體骨折發(fā)生的風險。?????????????????????????甲狀旁腺素類似物?甲狀旁腺素類似物（PTHa）是當前促骨形成的代表性藥物，如特立帕肽（表22），間斷使用小劑量PTHa能刺激成骨細胞活性，促進骨形成，增加骨密度，改善骨質量，降低椎體和非椎體骨折的發(fā)生風險。????????????????????????鍶鹽?雷奈酸鍶（表23）是合成鍶鹽，體外實驗和臨床研究均證實雷奈酸鍶可同時作用于成骨細胞和破骨細胞，具有抑制骨吸收和促進骨形成的雙重作用，可降低椎體和非椎體骨折的發(fā)生風險。????????????????????????活性維生素D及其類似物?活性維生素D及其類似物更適用于老年人、腎功能減退以及1α羥化酶缺乏或減少的患者，具有提高骨密度，減少跌倒，降低骨折風險的作用。?維生素K類（四烯甲萘醌）?四烯甲萘醌（表26）是維生素K2的一種同型物，是γ-羧化酶的輔酶，在γ-羧基谷氨酸的形成過程中起著重要作用。γ-羧基谷氨酸是骨鈣素發(fā)揮正常生理功能所必需的，具有提高骨量的作用。????????????????????RANKL抑制劑迪諾塞麥（表27）現(xiàn)已被美國FDA批準治療有較高骨折風險的絕經(jīng)后骨質疏松癥。????????????????????????3.康復治療針對骨質疏松癥的康復治療主要包括運動療法、物理因子治療、作業(yè)療法及康復工程等。1)運動療法運動療法簡單實用，不僅可增強肌力與肌耐力，改善平衡、協(xié)調性與步行能力，還可改善骨密度、維持骨結構，降低跌倒與脆性骨折風險等，發(fā)揮綜合防治作用。運動療法需遵循個體化、循序漸進、長期堅持的原則。治療性運動包括有氧運動（如慢跑、游泳）、抗阻運動（如負重練習）、沖擊性運動（如體操、跳繩）、振動運動（如全身振動訓練）等。?2)物理因子治療脈沖電磁場、體外沖擊波、全身振動、紫外線等物理因子治療可增加骨量；超短波、微波、經(jīng)皮神經(jīng)電刺激、中頻脈沖等治療可減輕疼痛；對骨質疏松骨折或者骨折延遲愈合可選擇低強度脈沖超聲波、體外沖擊波等治療以促進骨折愈合。神經(jīng)肌肉電刺激、針灸等治療可增強肌力、促進神經(jīng)修復，改善肢體功能。聯(lián)合治療方式與治療劑量需依據(jù)患者病情與自身耐受程度選擇。3)作業(yè)療法作業(yè)療法以針對骨質疏松癥患者的康復宣教為主，包括指導患者正確的姿勢，改變不良生活習慣，提高安全性。作業(yè)療法還可分散患者注意力，減少對疼痛的關注，緩解由骨質疏松癥引起的焦慮、抑郁等不利情緒。4)康復工程行動不便者可選用拐杖、助行架等輔助器具，以提高行動能力，減少跌倒發(fā)生。此外，可進行適當?shù)沫h(huán)境改造如將樓梯改為坡道，浴室增加扶手等，以增加安全性。骨質疏松性骨折患者可佩戴矯形器，以緩解疼痛，矯正姿勢，預防再次骨折等?？傊?，骨質疏松癥是慢性病，涉及骨骼、肌肉等多種組織、器官，需要綜合防治。在常規(guī)藥物、手術等治療的同時，積極、規(guī)范、綜合的康復治療除可改善骨強度、降低骨折發(fā)生外，還可促進患者生活、工作能力的恢復。?綜上，新指南是一部詳實的臨床診療規(guī)范，值得學習和應用。?