腦惡性膠質(zhì)瘤是較為常見的神經(jīng)系統(tǒng)原發(fā)性惡性腫瘤，其發(fā)病率為 5～8/10萬人。替莫唑胺膠囊是一種口服治療腦膠質(zhì)瘤的新藥，其優(yōu)點(diǎn)是藥物毒性及不良反應(yīng)較小。然而，即使如此，化療后的患者仍會(huì)出現(xiàn)不同程度消化道癥狀，如惡心、嘔吐、消化不良等，嚴(yán)重影響患者正常飲食。服用替莫唑胺用水吞服整個(gè)膠囊，不要打開或撕裂膠囊，只能吞服，不能咀嚼，如服藥后不能入睡可以服用一些睡眠輔助藥物幫助患者獲得充足的休息，從而保證化療藥的有效發(fā)揮作用?；熐? h避免進(jìn)食，以少食多餐為主，提供溫和及無刺激性食物，并給予患者高蛋白、易消化、營養(yǎng)豐富的飲食，避免油膩、甜食，防止患者熱量攝取不足。飯后不能立即平臥，在起床前后或運(yùn)動(dòng)前進(jìn)較干的食物，避免同時(shí)攝食冷、熱的食物，否則易刺激引起嘔吐。忌煙酒。嚴(yán)重嘔吐時(shí)，應(yīng)禁食，含服具有止嘔健脾作用的食物，可嚼些姜制品。惡心、嘔吐是化療中常見的消化系統(tǒng)反應(yīng)，化療前1～2周應(yīng)開始注意加強(qiáng)患者的營養(yǎng)攝入，鼓勵(lì)患者用餐前做適當(dāng)?shù)幕顒?dòng)?；熀蟮幕颊卟粌H有惡心、嘔吐的不良反應(yīng)，還伴有食欲下降、口腔黏膜反應(yīng)（口腔潰瘍）、喉頭水腫、口干、腹瀉及便秘等一系列消化道癥狀。導(dǎo)致食欲下降、吞咽困難等，這在很大程度上會(huì)影響患者的進(jìn)食。指導(dǎo)患者：①經(jīng)常漱口，保持口腔濕潤，每天至少攝入2000mL水。茶與檸檬汁有助于減低口干的感覺。②室內(nèi)保持一定濕度。③食物制成果凍、果泥凍等，或和肉汁、肉湯、飲料一起進(jìn)食，有助于吞咽。③口腔潰瘍的患者進(jìn)食后應(yīng)注意保持口腔清潔，進(jìn)食囑其細(xì)嚼慢咽。腹瀉時(shí)讓患者進(jìn)食少纖維、清淡的飲食。化療后期，由于腸蠕動(dòng)減慢，患者會(huì)出現(xiàn)便秘，可增加纖維含量多的食物，必要時(shí)加用緩瀉劑。每晚口服藥前半小時(shí)給予胃復(fù)安 5-10 mg 或昂丹司瓊 4-8 mg 效果較好，此類藥物也有便秘的副作用，觀察病人是否出現(xiàn)便秘，協(xié)助病員排便，如選用開塞露納肛，肥皂水灌腸等，化療期間根據(jù)病人口味調(diào)整食物，并幫助病人選擇富有營養(yǎng)和易消化的食物，切忌進(jìn)食粗糙、辛辣等食物。對已有嘔吐的病人靈活掌握進(jìn)食時(shí)間，可協(xié)助病人在嘔吐間歇進(jìn)食。可采用少食多餐和助消化食物。口服替莫唑胺最常見的副作用包括胃腸道反應(yīng)和血液學(xué)反應(yīng)，化療前應(yīng)對患者及家屬進(jìn)行詳細(xì)宣教，使其對可能出現(xiàn)的副作用有所了解。對骨髓有抑制作用可導(dǎo)致血液中中性粒細(xì)胞、血小板下降，出現(xiàn)血中白細(xì)胞及血小板減少后，應(yīng)減少探視人數(shù)，吃藥時(shí)間防止外出，防止感染，必要時(shí)做好保護(hù)性隔離。觀察患者有無出血傾向，如牙齦出血等，囑患者用軟毛牙刷刷牙，避免意外碰撞?；熃Y(jié)束后行血尿常規(guī)、生化22項(xiàng)、肝腎功能檢查，了解中性粒細(xì)胞及血小板情況。

高血壓是以體循環(huán)動(dòng)脈壓升高為主要臨床表現(xiàn)的心血管綜合征。患者非同日測量 3 次血壓后取均值記錄為收縮壓、舒張壓，1 級(jí)高血壓：血壓 140～159/90～99 mmHg，2 級(jí)高血壓：血壓 160～179/100～109 mmHg，3 級(jí)高血壓：血壓≥180 mm-Hg/110 mmHg。痛風(fēng)是單鈉尿酸鹽沉積于骨關(guān)節(jié)、腎臟和皮下等部位引發(fā)的急、慢性炎癥和組織損傷，與嘌呤代謝紊亂及尿酸排泄減少所致的高尿酸血癥直接相關(guān)。隨著社會(huì)生活水平的提高和人們飲食結(jié)構(gòu)、生活方式的改變，高血壓和痛風(fēng)的發(fā)病率逐漸增高，在醫(yī)院門診和住院患者中高血壓合并痛風(fēng)者并不少見。痛風(fēng)人群中高血壓患病率顯著高于非痛風(fēng)人群，兩種疾病相互影響。目前的降壓藥物大多會(huì)影響尿酸的生成和排泄，導(dǎo)致血尿酸(SUA)水平升高，從而誘發(fā)或加重痛風(fēng)。因此對痛風(fēng)合并高血壓的治療在遵循單純痛風(fēng)及高血壓治療原則的同時(shí)，應(yīng)注意二者治療之間的矛盾，合理選擇藥物。臨床醫(yī)學(xué)發(fā)現(xiàn)，許多降壓藥都會(huì)影響尿酸生成和排泄，引起尿酸升高，誘發(fā)和加重痛風(fēng)和高尿酸血癥，因此，如何遴選降壓藥，有效地控制血壓，是痛風(fēng)合并高血壓的重要對策。中國高血壓防治指南（2010 年版）推薦的降壓藥物中，高血壓合并痛風(fēng)的患者應(yīng)盡量避免使用利尿劑，注意監(jiān)測患者的電解質(zhì)、血糖、血脂和血尿酸水平。首選藥物為血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑（ACEI）或血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑（ARB），其降壓的同時(shí)有保護(hù)腎功能的作用。ARB類藥物氯沙坦鉀片通過近曲小管離子交換途徑干擾尿酸鹽的轉(zhuǎn)運(yùn)，促進(jìn)尿酸鹽的排泄，使血尿酸下降，因此，氯沙坦鉀片在有效降壓治療過程中可得到額外的降尿酸益處。秋水仙堿是治療痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎急性發(fā)作的首選藥物，但其不良反應(yīng)較多，患者不能耐受而影響藥物治療的依從性，采用小劑量并聯(lián)合NSAIDs 可在保障療效的同時(shí)降低不良反應(yīng)發(fā)生率。別嘌醇能抑制尿酸生成，可用于痛風(fēng)緩解期的治療，但應(yīng)注意藥物性皮疹?；颊哂谢顒?dòng)性消化道潰瘍、胃腸道出血、炎癥性腸病、充血性心力衰竭、哮喘和腎功能不全則應(yīng)謹(jǐn)慎使用 NSAIDs 類藥物，如雙氯芬酸鈉、對乙酰氨基酚、布洛芬等。對秋水仙堿或 NSAIDs 無效和有禁忌證者，可用皮質(zhì)激素，但應(yīng)注意不良反應(yīng)。高血壓可誘發(fā)痛風(fēng)并加重病情，高尿酸血癥又可通過炎性反應(yīng)加重高血壓，二者互為因果。因此，高血壓合并痛風(fēng)的患者的規(guī)范治療極為重要。越來越多的證據(jù)表明，高尿酸血癥及痛風(fēng)是高血壓等心血管疾病的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。SUA 水平可預(yù)測高血壓的發(fā)生、進(jìn)展及預(yù)后，血壓升高又加重高尿酸血癥及痛風(fēng)，二者相互影響。高血壓患者常用噻嗪類利尿劑治療，這類藥物可影響 SUA 排泄，使 SUA 水平升高 20% 左右并誘發(fā)痛風(fēng)急性發(fā)作。已有研究表明，痛風(fēng)合并高血壓患者規(guī)律應(yīng)用別嘌呤醇降 SUA 的同時(shí)服用氫氯噻嗪降壓，痛風(fēng)癥狀反而加重。痛風(fēng)合并高血壓患者的治療目標(biāo)為：SUA 水平＜350 μmol/L、血壓＜ 130/80 mmHg。目前臨床上常用的降壓藥物大多會(huì)影響 SUA 的生成和排泄，導(dǎo)致 SUA 水平升高，從而誘發(fā)或加重痛風(fēng)。過去一些學(xué)者認(rèn)為ACEI 有擴(kuò)張外周和內(nèi)臟血管，降低外周及內(nèi)臟血管阻力的作用，有明顯的增加腎血流量，促進(jìn)尿酸排泄作用，是治療高血壓伴痛風(fēng)或高尿酸血癥的良藥，如同時(shí)合并充血性心衰者，此類藥物是最佳選擇。近年來有不少專家提出質(zhì)疑，他們認(rèn)為此類藥物僅擴(kuò)張腎動(dòng)脈一部分，用藥后腎總血流量反而減少，使尿酸排出減少，會(huì)誘發(fā)或加重痛風(fēng)?？ㄍ衅绽⒁滥瞧绽俗饔糜绕滹@著。ARB具有良好的降壓、防止心肌增厚、改善心衰的作用，還有增加腎血流量，加速尿酸排泄作用，降壓作用平穩(wěn)持久，對血糖無明顯影響，對心、腦、腎等器官均有很好的保護(hù)作用，因此對于痛風(fēng)合并高血壓時(shí)，療效特好，代表藥有氯沙坦。同類藥物如纈沙坦、伊貝沙坦等雖無降或升高血尿酸的藥理作用，可用于痛風(fēng)并高血壓治療，也是有效和安全的。β受體阻滯劑這類藥中有些阻礙尿酸排泄，升高血尿酸作用較明顯，如普茶洛爾、納多洛爾等：有些藥影響尿酸作用極小。如美托洛爾、倍托洛爾等，一般不會(huì)使尿酸升高。利尿劑：利尿劑是常用的降壓藥，這類藥多是通過增加排尿量，降低血容量,起到降壓的作用。其中速效利尿藥呋噻米、依他尼酸，中效利尿藥噻嗪類的雙氯噻嗪、雙氯克尿和低效利尿藥氨苯喋啶等藥及復(fù)方制劑都有升高血尿酸、增加腎臟尿酸鹽沉積等不良作用，所以高血壓伴發(fā)痛風(fēng)、腎結(jié)石、糖尿病等病的患者，盡量不用、嚴(yán)禁久用這些利尿藥。如長期使用噻嗪類利尿劑和 β 受體阻滯劑可造成腎臟對尿酸的分泌減少、重吸收增加，引起 SUA 水平過高。但 ARB 類降壓藥物中的氯沙坦及 CCB 類降壓藥物中的氨氯地平均已被證實(shí)在有效降壓的同時(shí)可保護(hù)腎臟、減少尿酸的合成或增加腎臟對尿酸的清除，使SUA 降低 7%～20%。高血壓是痛風(fēng)最常見的并發(fā)癥，高血壓可致大血管、微血管發(fā)生病理改變，從而引起組織缺氧、血乳酸水平升高，使體內(nèi)血尿酸生成增加，同時(shí)還抑制腎臟排泄尿酸，導(dǎo)致高尿酸血癥。長期的高尿酸血癥，在一些誘因的作用下，可引起痛風(fēng)關(guān)節(jié)炎的急性發(fā)作，因此這類病人用藥原則是治療原發(fā)病的同時(shí)，積極有效降低血壓。根據(jù) 《無癥狀高尿酸血癥合并心血管疾病診治建議專家共識(shí)》認(rèn)為（1）噻嗪類利尿劑引起血清尿酸水平增加，避免使用。β-受體阻滯劑普萘洛爾、阿替洛爾、美托洛爾、噻嗎洛爾阿普洛爾在一些研究中可輕度增加血清尿酸水平，避免使用。（2）血管緊張素Ⅱ可以增加近端腎小管尿酸凈重吸收，ACEI 對其具有抑制作用，研究顯示卡托普利、依那普利、雷米普利能減低血清尿酸水平，可選用。（3）CCB 中氨氯地平、非洛地平通過增加尿酸排泄顯著降低血清尿酸水平，而硝苯地平和維拉帕米對血清尿酸水平無明顯影響?？蛇x用氨氯地平、非洛地平。（4）由于ARB一般不降低血管緊張素Ⅱ水平，纈沙坦、坎地沙坦、替米沙坦、厄貝沙坦不會(huì)影響血清尿酸水平。但是氯沙坦干預(yù)降低高血壓患者的終點(diǎn)事件研究 (LIFE) 中發(fā)現(xiàn)氯沙坦減低血清尿酸水平。也是該類中唯一1 種降低血清尿酸水平的藥物，可選用氯沙坦。

椎間盤源性腰痛不能與腰椎間盤突出或膨出相混淆。椎間盤膨出通常被當(dāng)作正常發(fā)現(xiàn)，沒有什么臨床意義。椎間盤突出包括突出、脫出和游離碎片，通常這些情況伴隨坐骨神經(jīng)痛，具有完全不同的治療原則。有時(shí)中央型腰椎間盤突出的患者可能有椎間盤源性腰痛的相似癥狀。此外，椎間盤源性腰痛不應(yīng)與腰椎間盤退變相混淆。通常椎間盤源性腰痛患者的 X 線表現(xiàn)正常。沒有任何椎間隙變窄，也沒有終板硬化或骨贅形成。通常小關(guān)節(jié)保持正常關(guān)節(jié)軟骨面，沒有骨贅。椎間盤源性腰痛常繼發(fā)于明顯的創(chuàng)傷，如可能是一個(gè)突然的抬舉重物損傷，腿或臀部著地的墜落傷，或一個(gè)突然的扭轉(zhuǎn)運(yùn)動(dòng)。 大多軸向壓力性損傷見于事故。大多患者能陳述一個(gè)清楚的損傷機(jī)制。癥狀大部分患者主訴下腰正中的深在的疼痛。疼痛經(jīng)常不因休息而減輕，它通常在幾個(gè)月內(nèi)逐漸加重。 疼痛因活動(dòng)而加重，包括彎腰、 抬舉重物等。 一些軸向壓力增加和屈伸運(yùn)動(dòng)的理療加重癥狀。腿痛發(fā)展緩慢，通常在損傷后幾周或幾月出現(xiàn)?；颊呓?jīng)常描述病腿為位于下肢中央的疼痛。這種疼痛不是皮節(jié)型的，患者常描述臀部和下肢的沉重感和絞痛。麻木和感覺喪失少見?；颊呓?jīng)常描述從椅子上站立或坐下困難。許多患者描述當(dāng)從椅子上站立時(shí)大腿上有異物爬行感。此外，患者可能有明顯的體重減輕、食欲下降、精神壓抑和容易發(fā)怒等病史。體征患者通常無腰椎或棘旁肌的壓痛。有時(shí)可見腰肌緊張。屈伸、旋轉(zhuǎn)和側(cè)彎時(shí)常引起腰痛，活動(dòng)常受限。神經(jīng)根緊張?jiān)囼?yàn)陰性。運(yùn)動(dòng)、感覺和反射一般無異常。影像學(xué)表現(xiàn)1、X線片腰椎平片正常。前后位、側(cè)位和斜位片作為常規(guī)檢查沒有小關(guān)節(jié)狹窄、椎間隙高度降低、骨贅形成和終板硬化。屈伸位片對診斷沒有參考價(jià)值。2、CT掃描椎間盤源性下腰痛病人的腰椎CT顯示正常。沒有腰椎間盤突出，有時(shí)輕微膨出，但對椎間盤源性下腰痛診斷沒有參考價(jià)值。3、MRI術(shù)語“黑椎間盤病”一直存在爭議。它來自于MRIT2加權(quán)所見的脫水椎間盤。一個(gè)正常的椎間盤應(yīng)該是明亮的（白色的）。一些人已經(jīng)提出一個(gè)黑椎間盤是退行性椎間盤病最早期的表現(xiàn)，而另一些人則認(rèn)為MRI上顯示的黑椎間盤反映了正常的生理老化過程，于任何疾病過程無關(guān)?？上У氖侵两駷橹?，這個(gè)問題還沒有定論，真實(shí)的情況可能介于兩者之間。MRI在診斷椎間盤源性腰痛方面起重要作用但不是決定性作用。如果一個(gè)患者持續(xù)性腰痛，X線片正常，則MRI可用作篩選工具。如果患者M(jìn)RI正常且沒有纖維環(huán)撕裂的征象，則95％可排除椎間盤源性腰痛。在這種情況下很少要使用腰椎間盤造影術(shù)。相反，如果患者在MRI上表現(xiàn)為黑椎間盤和纖維環(huán)撕裂，則表現(xiàn)為陽性椎間盤造影術(shù)和椎間盤源性腰痛的機(jī)率非常高。在考慮對患者進(jìn)一步治療時(shí)，必須記住MRI上的信號(hào)變化是一種生理老化過程。在老年患者，MRI在篩選椎間盤源性腰痛方面的作用要小得多。如果一個(gè)年輕患者有明確的外傷史，持續(xù)疼痛，MRI上顯示單個(gè)椎間盤信號(hào)強(qiáng)度改變，此時(shí)MRI可判斷此患者為椎間盤源性腰痛。腰椎間盤造影術(shù)是診斷椎間盤源性腰痛的最重要方法。一個(gè)合適的椎間盤造影由四個(gè)方面組成：被注射椎間盤的形態(tài)學(xué)；椎間盤內(nèi)壓力和/或接受注射的液體容量；患者對注射的主觀反應(yīng)；鄰近椎間盤缺乏疼痛反應(yīng)。在評估椎間盤造影片時(shí)必須用上述四個(gè)標(biāo)準(zhǔn)。一個(gè)標(biāo)準(zhǔn)的椎間盤造影片必須注射多個(gè)椎間盤以完成患者自己的對照。一個(gè)形態(tài)學(xué)正常的椎間盤應(yīng)該有一個(gè)緊縮的球狀的髓核染料池。一個(gè)不正常的椎間盤表現(xiàn)為染料由同心性纖維環(huán)裂隙漏入纖維環(huán)或由完成性裂隙漏出椎間盤外進(jìn)入硬膜外腔。