國內(nèi)慢性腎臟?。–KD）發(fā)病率高達11%-13% 。營養(yǎng)治療作為CKD綜合管理的一部分，旨在保護腎功能、預防并發(fā)癥，提高生活質(zhì)量。其中，是否采用及如何規(guī)劃低蛋白飲食又是最為基礎(chǔ)和關(guān)鍵的內(nèi)容。早在1836年，Richard Bright就提出低蛋白飲食對延緩腎功能惡化有益。20世紀Brenner證明高蛋白飲食可導致腎功能惡化。那么，怎樣合理進行蛋白飲食的自我管理呢？1. 精準體重，量體裁衣：制定蛋白飲食計劃首先需要正確計算標準體重。標準體重（kg）= 身高（cm）- 1052. 認準高生物效價蛋白？慢性腎臟病營養(yǎng)治療強調(diào)“優(yōu)質(zhì)蛋白或高生物效價蛋白”。食物蛋白質(zhì)的氨基酸模式越接近人體蛋白質(zhì)的氨基酸模式，就越容易被人體吸收利用，稱為優(yōu)質(zhì)蛋白質(zhì)或高生物效價蛋白。常見包括動物蛋白質(zhì)中的蛋、奶、肉、魚等。另據(jù)最新研究，長期食用紅肉可能促進腎病進展，建議肉類選擇以白色為主。3. 透析前不同腎功能患者蛋白攝入建議不同文獻報道對蛋白攝入減少的具體定量略有差異。根據(jù)袁偉杰及葉志斌教授等主編的“腎臟病營養(yǎng)治療學”，建議如下：4. 常見食物蛋白含量表5. 低蛋白飲食基礎(chǔ)上，尚需聯(lián)合碳水化合物、脂類及微量元素等保障機體的能量需求。低蛋白飲食延緩慢性腎臟病進展已經(jīng)獲得充分的研究證實，合理、科學的低蛋白飲食管理更多依賴于患者自身約束和執(zhí)行。在此之前，動態(tài)、準確地評估標準體重、在醫(yī)生幫助下獲取可靠的腎功能指標，有利于合理制定個性化的的完美飲食計劃。注：文中圖片來自網(wǎng)絡

腦膜瘤是中樞神經(jīng)系統(tǒng)最常見的非神經(jīng)上皮性腫瘤，約占顱內(nèi)原發(fā)腫瘤的30%左右。大部分腦膜瘤是良性腫瘤，非典型性腦膜瘤約占4.7～7.2%，間變性（惡性）腦膜瘤占1.0～2.8%。腦膜瘤好發(fā)于女性患者，女性和男性發(fā)病率之比大約為3:2～2:1。成年女性人群中腦膜瘤的年發(fā)病率大約為2～7/10萬，成年男性年發(fā)病率大約為1～5/10萬。腦膜瘤的發(fā)病率隨著年齡的增長呈明顯的上升趨勢，是老年人顱內(nèi)原發(fā)腫瘤中發(fā)病率最高的腫瘤。在大宗解剖案例中，由于包括了無癥狀腦膜瘤（“incidentalomas”），腦膜瘤的檢出率可達1.4%。近年來，腦膜瘤的發(fā)病率呈增長趨勢，增長原因除了人口的老齡化外，還得益于CT和MRI等檢查手段的普及使越來越多的無癥狀腦膜瘤和小腦膜瘤得以檢出。絕大部分腦膜瘤是良性腫瘤，生長緩慢，但個體間差異很大。文獻報道偶然發(fā)現(xiàn)的無癥狀腦膜瘤中66%每年體積增長低于1立方厘米，體積倍增平均時間為21.6年；因各種原因沒有能夠全切（次全切除）的WHO Ⅰ級腦膜瘤的年平均體積增長大約為1.51立方厘米，體積倍增時間中位值5.228年；高齡、腫瘤鈣化以及MRI T2加權(quán)圖像呈現(xiàn)低或等信號表現(xiàn)是腫瘤生長緩慢的預測因素。腦膜瘤緩慢生長的特點一方面使部分腦膜瘤不易被早期發(fā)現(xiàn)，出現(xiàn)臨床癥狀時腫瘤體積往往已經(jīng)比較大，另一方面也讓部分患者長時間荷瘤生存而神經(jīng)功能保持相對良好成為可能。部分腦膜瘤患者在腦干明顯受壓的情況下日?；顒尤钥梢蚤L時間不受影響，不出現(xiàn)偏癱或其他傳導束受損癥狀，了解良性腦膜瘤的這一特點有利于治療方式的合理選擇。因此，高齡人群中偶然發(fā)現(xiàn)的無癥狀腦膜瘤，如果影像學特點提示腫瘤生長緩慢（常見的特點是鈣化），可以選擇隨訪處理。雖然目前沒有可遵循的通用隨訪計劃表，但可以參照WHO Ⅰ級腦膜瘤術(shù)后第一年內(nèi)每6個月進行臨床和影像學隨訪評估，隨后的2年內(nèi)每年一次；如果未見腫瘤進展，第4、6、8、12年再分別進行影像學隨訪。隨訪期間患者一旦出現(xiàn)新的神經(jīng)系統(tǒng)癥狀或體征，根據(jù)臨床判斷決定是否追加影像學評估。本文系費力醫(yī)生授權(quán)好大夫在線（wsdscm.cn）發(fā)布，未經(jīng)授權(quán)請勿轉(zhuǎn)載。

人體的微生態(tài)系統(tǒng)主要有五部分組成，包括口腔、呼吸道、胃腸道、皮膚和泌尿生殖系統(tǒng)，其中以腸道微生態(tài)系統(tǒng)最為重要和最為復雜。人體的微生態(tài)菌群種類多達1000余種，腸道常駐菌群接近500種，99%是以雙歧桿菌和類桿菌為主的專性厭氧菌，1%是以乳酸桿菌為代表的兼性厭氧菌。腸道內(nèi)菌群的重量約1271克，相當于肝臟的重量。 腸道菌群有以下幾個特點：1、腸道內(nèi)有兩個菌群梯度：菌群密度和多樣性由近端到遠端逐漸增加；2、菌群定植自出生后即開始，且隨著生長逐漸在變化。3、多種因素如基因背景、因素、年齡、生活方式、應激等均可影響腸道菌群的組成。 微生態(tài)菌群一般可分為有害/致病菌、有益菌和條件致病菌三類。有害菌包括假單胞菌、變形菌、葡萄球菌和梭桿菌等種類，可通過細菌異位、產(chǎn)生毒素和致癌原等物質(zhì)對機體產(chǎn)生傷害。有益菌包括嗜酸乳桿菌、雙歧桿菌和某些真菌，它們可以產(chǎn)生短鏈脂肪酸，發(fā)揮免疫刺激和抗腫瘤活性。條件致病菌包括腸球菌、大腸桿菌、鏈球菌和類菌屬，在機體免疫監(jiān)視低下的狀態(tài)時可成為致病菌，給機體帶來傷害。 腸道菌群有著非常廣泛的生理功能，它可以發(fā)揮生物拮抗作用、保存生物化學屏障、胃腸道免疫屏障的完整性、促進營養(yǎng)物質(zhì)的吸收、維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)和抗癌作用。整體看來可促進微生態(tài)平衡及保護宿主健康的生態(tài)作用。機體健康情況下腸道菌群是平衡的，但當這一平衡狀態(tài)被打破時，疾病會接踵而至。 腸道菌群與免疫系統(tǒng)有著非常密切的關(guān)系。首先腸道粘膜免疫系統(tǒng)是固有免疫的重要組成部分，它促進營養(yǎng)物質(zhì)的吸收和防御感染和抑制微生物穿透組織屏障；其次腸道菌群可對免疫系統(tǒng)產(chǎn)生重要的影響，表現(xiàn)在腸道菌群可影響腸壁粘液層的特性、腸道菌群可誘導腸壁淋巴樣結(jié)構(gòu)的發(fā)育、腸道菌群可調(diào)節(jié)免疫細胞的分化以及腸道菌群可影響炎性介質(zhì)的產(chǎn)生。 類風濕關(guān)節(jié)炎是一種多因素導致的疾病，遺傳、環(huán)境、性別及年齡等均是疾病發(fā)生的危險因素，而這些危險因素同時也影響著腸道菌群的組成，所以腸道菌群將這些危險因素連接在了一起。腸道菌群參與類風濕關(guān)節(jié)炎發(fā)病的說法不是一個新話題，早在20世紀初就有風濕病學者提出類風濕的毒血癥因子假說，指出革蘭氏陰性菌的大量繁殖產(chǎn)生的毒性代謝產(chǎn)物可分泌入血進而誘發(fā)關(guān)節(jié)炎。有些風濕病學家也在很早以前就開始應用以腸道菌群-關(guān)節(jié)軸為靶向的類風濕關(guān)節(jié)炎治療方案，比如現(xiàn)在正在使用的柳氮磺吡啶和米諾環(huán)素，都屬于慢作用抗風濕藥。 初次給出腸道菌群與類風濕關(guān)節(jié)炎發(fā)病相關(guān)證據(jù)的文章發(fā)表于1994年，該文章以細菌產(chǎn)生的脂肪酸作為分析指標，比較類風濕關(guān)節(jié)炎與其他人群的腸道菌群的組成，結(jié)果發(fā)現(xiàn)侵蝕性類風濕關(guān)節(jié)炎患者與對照人群顯著不同，提示腸道菌群可能在類風濕關(guān)節(jié)炎發(fā)病中起作用。然而，因技術(shù)受限，屆時尚缺乏直接評估腸道菌群與類風濕關(guān)節(jié)炎發(fā)病方面的研究。 隨著宏基因組測序技術(shù)的發(fā)展，目前較常用的研究微生物菌群的技術(shù)有2種，一種是16s rRNA測序技術(shù)，它可以幫助人們鑒定菌群的種類，另一種是全基因組鳥槍測序法，它可以深入研究細菌發(fā)揮作用的基因，在分子水平揭示某些細菌的功能。首篇采用16s rRNA測序技術(shù)研究腸道菌群與類風濕關(guān)節(jié)炎發(fā)病關(guān)系的文章揭示普雷沃菌屬感染與新發(fā)未治療的類風濕患者存在強相關(guān)，后續(xù)的腸炎動物模型再次證實，普雷沃菌可成為腸道的優(yōu)勢菌群，增加化學誘導結(jié)腸炎的敏感性。 另有一篇去年我國學者采用基于鳥槍測序法的宏基因組關(guān)聯(lián)分析技術(shù)研究的文章顯示，腸道和口腔菌群失調(diào)常見于類風濕關(guān)節(jié)炎患者，且存在一致性；菌群失調(diào)主要表現(xiàn)為嗜血桿菌屬減少和唾液乳桿菌屬比例增加，經(jīng)慢作用抗風濕藥（甲氨蝶呤或雷公藤）治療后，可部分恢復腸道菌群失衡狀態(tài)（尤其是臨床治療反應良好的患者），且部分菌群與類風濕關(guān)節(jié)炎的活動性指標之間存在相關(guān)性，再次證實了腸道菌群是類風濕關(guān)節(jié)炎發(fā)病的一個重要觸發(fā)因素。除此之外，有大量的文獻報道顯示，牙齦卟啉單胞菌引起的牙周炎與抗瓜氨酸類抗體的產(chǎn)生及類風濕關(guān)節(jié)炎發(fā)病有著密切的關(guān)系。 至于腸道菌群如何參與了類風濕關(guān)節(jié)炎的發(fā)病，相關(guān)機制仍然不是很明確，反而存在很多矛盾性報道。我們僅是推測有害的微生物可以是腸道局部的優(yōu)勢菌，從而通過分泌一些炎性介質(zhì)促進Th17和Th1細胞的增殖分化，然后激活B細胞產(chǎn)生抗體，最后轉(zhuǎn)移至關(guān)節(jié)局部誘發(fā)關(guān)節(jié)炎。這只是一個理論性推測，仍然需要實驗去證實。 既然腸道菌群在類風濕發(fā)病中發(fā)揮著重要作用，那么能否以此為靶點進行治療干預呢？有多項RCT研究報道顯示，補充益生菌的確可以顯著改善類風濕關(guān)節(jié)炎患者疾病活動度和炎癥狀態(tài)，但這些研究的納入對象相對較少，研究期限均相對較短，不能得出確切性的結(jié)論，仍需要大規(guī)模長時期的觀察性研究。 總之，腸道菌群失調(diào)是類風濕關(guān)節(jié)炎患者的一種常見現(xiàn)象。腸道菌群失調(diào)參與類風濕關(guān)節(jié)炎發(fā)病，但具體機制尚未完全明確。以腸-關(guān)節(jié)軸為靶向的治療方案也許是又一新的類風濕關(guān)節(jié)炎輔助性治療方案，但仍需大規(guī)模臨床研究去解決許多未知問題。比如腸道菌群能否作為一種新的生物標記物用于診斷、推測預后及類風濕關(guān)節(jié)炎的分層治療參考等等。