中國心肺復(fù)蘇指南（初稿）中華醫(yī)學(xué)會(huì)急診醫(yī)學(xué)分會(huì)復(fù)蘇組 心肺復(fù)蘇(CPR)是針對(duì)心臟、呼吸驟停所采取的搶救措施。即胸外按壓形成暫時(shí)的人工循環(huán)，快速電除顫轉(zhuǎn)復(fù)心室顫動(dòng)(VF)，促使心臟恢復(fù)自主搏動(dòng)；采用人工呼吸以糾正缺氧，并努力恢復(fù)自主呼吸。一、成人基本生命支持(ABLS)(一) 基本生命支持(BLS)適應(yīng)癥1. 呼吸驟停很多原因可造成呼吸驟停，包括溺水、卒中、氣道異物阻塞、吸人煙霧、會(huì)厭炎、藥物過量、電擊傷、窒息、創(chuàng)傷。以及各種原因引起的昏迷。原發(fā)性呼吸停止后1分鐘，心臟也將停止跳動(dòng)，此時(shí)做胸外按壓的數(shù)分鐘內(nèi)仍可得到已氧合的血液供應(yīng)。當(dāng)呼吸驟停或自主呼吸不足時(shí)，保證氣道通暢，進(jìn)行緊急人工通氣非常重要，可防止心臟發(fā)生停搏。心臟驟停早期，可出現(xiàn)無效的“嘆息樣”呼吸動(dòng)作，但不能與有效的呼吸動(dòng)作相混淆。2. 心臟驟停 除了上述能引起呼吸驟停并進(jìn)而引起心跳驟停的原因外，還包括急性心肌梗死、嚴(yán)重的心律失常如室顫、重型顱腦損傷、心臟或大血管破裂引起的大失血、藥物或毒物中毒、嚴(yán)重的電解質(zhì)紊亂如高血鉀或低血鉀等。心臟驟停時(shí)血液循環(huán)停止，各重要臟器失去氧供，如不能在數(shù)分鐘恢復(fù)血供，大腦等生命重要器官將發(fā)生不可逆的損害。(二) 現(xiàn)場(chǎng)復(fù)蘇程序BLS的判斷階段極其關(guān)鍵，患者只有經(jīng)準(zhǔn)確的判斷后，才能接受更進(jìn)一步的CPR(糾正體位、開放氣道、人工通氣或胸外按壓)。判斷時(shí)間要求非常短暫、迅速。1. 判斷患者反應(yīng)當(dāng)目擊者如非醫(yī)務(wù)人員，患者沒有呼吸、不咳嗽、對(duì)刺激無任何反應(yīng)(如眨眼或肢體移動(dòng)等)，即可判定呼吸心跳停止，并立即開始CPR(如圖1)。2. 啟動(dòng)EMSS 拔打急救電話后立即開始CPR。對(duì)溺水、嚴(yán)重創(chuàng)傷、中毒應(yīng)先CPR再電話呼救，并由醫(yī)生在電話里提供初步的救治指導(dǎo)。如果有多人在場(chǎng)，啟動(dòng)EMSS與CPR應(yīng)同時(shí)進(jìn)行(如圖2)。3. 患者的體位須使患者仰臥在堅(jiān)固的平(地)面上，如要將患者翻轉(zhuǎn)，頸部應(yīng)與軀干始終保持在同一個(gè)軸面上，如果患者有頭頸部創(chuàng)傷或懷疑有頸部損傷，只有在絕對(duì)必要時(shí)才能移動(dòng)患者，對(duì)有脊髓損傷的患者不適當(dāng)?shù)匕釀?dòng)可能造成截癱。將雙上肢放置身體兩側(cè)，這種體位更適于CPR(如圖3)。4. 開放氣道 舌根后墜是造成呼吸道阻塞最常見原因，因?yàn)樯喔皆谙骂M上，意識(shí)喪失的病人肌肉松馳使下頜及舌后墜，有自主呼吸的病人，吸氣時(shí)氣道內(nèi)呈負(fù)壓，也可將舌、會(huì)厭或兩者同時(shí)吸附到咽后壁，產(chǎn)生氣道阻塞。此時(shí)將下頜上抬，舌離開咽喉部，氣道即可打開(如圖4)。如無頸部創(chuàng)傷，可采用仰頭抬頦法開放氣道，并清除患者口中的異物和嘔吐物，用指套或指纏紗布清除口腔中的液體分泌物。清除固體異物時(shí)，一手按壓開下頜，另手食指將固體異物鉤出(1) 仰頭抬頦法為完成仰頭動(dòng)作，應(yīng)把一只手放在患者前額，用手掌把額頭用力向后推，使頭部向后仰，另一只手的手指放在下頦骨處，向上抬頦，使牙關(guān)緊閉，下頦向上抬動(dòng)，勿用力壓迫下頜部軟組織，否則有可能造成氣道梗阻，避免用拇指抬下頜(如圖5)。(2) 托頜法把手放置在患者頭部?jī)蓚?cè)，肘部支撐在患者躺的平面上，握緊下頜角，用力向上托下頜，如患者緊閉雙唇，可用拇指把口唇分開。如果需要進(jìn)行口對(duì)口呼吸，則將下頜持續(xù)上托，用面頰貼緊患者的鼻孔(如圖6)。5. 人工呼吸(1) 檢查呼吸開放氣道后，先將耳朵貼近患者的口鼻附近，感覺有無氣息，再觀察胸部有無起伏動(dòng)作，最后仔細(xì)聽有無氣流呼出的聲音，少許棉花放在口鼻處，可清楚地觀察到有無氣流。若無上述體征可確定無呼吸，判斷及評(píng)價(jià)時(shí)間不得超過10秒鐘。大多數(shù)呼吸或心跳驟停患者均無呼吸，偶有患者出現(xiàn)異?；虿灰?guī)則呼吸，或有明顯氣道阻塞征的呼吸困難，這類患者開放氣道后即可恢復(fù)有效呼吸。開放氣道后發(fā)現(xiàn)無呼吸或呼吸異常，應(yīng)立即實(shí)施人工通氣，如果不能確定通氣是否異常，也應(yīng)立即進(jìn)行人工通氣。(2) 口對(duì)口呼吸口對(duì)口呼吸是一種快捷有效的通氣方法，呼出氣體中的氧氣(含16％ ~ 17％)足以滿足患者需求。人工呼吸時(shí)，要確保氣道通暢，捏住患者的鼻孔，防止漏氣，急救者用口唇把患者的口全罩住，呈密封狀，緩慢吹氣，每次吹氣應(yīng)持續(xù)2秒鐘以上，確保吹氣時(shí)胸廓隆起，通氣頻率應(yīng)為10 ~ 12次／分。為減少胃脹氣的發(fā)生，對(duì)大多數(shù)成人在吹氣持續(xù)2秒鐘以上給予l0 ml／kg(約700 ~ 1000 m1)潮氣量可提供足夠的氧合(如圖7)。(3) 口對(duì)鼻呼吸口對(duì)口呼吸難以實(shí)施時(shí)應(yīng)推薦采用口對(duì)鼻呼吸，尤其是患者牙關(guān)緊閉不能開口、口唇創(chuàng)傷時(shí)。救治溺水者最好應(yīng)用口對(duì)鼻呼吸方法，因?yàn)榫戎握唠p手要托住溺水者的頭和肩膀，只要患者頭一露出水面即可行口對(duì)鼻呼吸(如圖8)。(4) 口對(duì)面罩呼吸用透明有單向閥門的面罩，急救者可將呼氣吹入患者肺內(nèi)，可避免與患者口唇直接接觸，有的面罩有氧氣接口，以便口對(duì)面罩呼吸的同時(shí)供給氧氣。用面罩通氣時(shí)雙手把面罩緊貼患者面部，加強(qiáng)其閉合性則通氣效果更好(如圖9)。(5) 球囊面罩裝置使用球囊面罩可提供正壓通氣，一般球囊充氣容量約為1000 m1，足以使肺充分膨脹，但急救中擠壓氣囊難保不漏氣，因此，單人復(fù)蘇時(shí)易出現(xiàn)通氣不足，雙人復(fù)蘇時(shí)效果較好。雙人操作時(shí)，一人壓緊面罩，一人擠壓皮囊。6. 循環(huán)支持(1) 脈搏檢查：對(duì)VF患者每延遲電除顫1分鐘，除顫成功率減少7% ~ 10％。自1968年復(fù)蘇標(biāo)準(zhǔn)頒布以來，脈搏檢查一直是判定心臟是否跳動(dòng)的主要標(biāo)準(zhǔn)，但只有15％的人能在10秒內(nèi)完成脈搏檢查。如果把頸動(dòng)脈檢查作為一種診斷手段，其特異性只有90％，敏感性(準(zhǔn)確認(rèn)識(shí)有脈而沒有心臟驟停的患者)，只有55％，總的準(zhǔn)確率只有65％，錯(cuò)誤率35％?；谝陨辖Y(jié)果并根據(jù)《國際心肺復(fù)蘇指南2000》，本指南建議在行CPB前不再要求非專業(yè)急救人員將檢查頸動(dòng)脈搏動(dòng)作為一個(gè)診斷步驟，只檢查循環(huán)體征。但對(duì)于專業(yè)急救人員，仍要求檢查脈搏，以確認(rèn)循環(huán)狀態(tài)，而且檢查頸動(dòng)脈所需時(shí)間應(yīng)在10秒鐘以內(nèi)。(2) 檢查循環(huán)體征檢查循環(huán)體征是指評(píng)價(jià)患者的正常呼吸、咳嗽情況、以及對(duì)急救通氣后的運(yùn)動(dòng)反應(yīng)。非專業(yè)人員應(yīng)通過看、聽、感知患者呼吸以及其它機(jī)體運(yùn)動(dòng)功能，仔細(xì)鑒別正常呼吸和瀕死呼吸。對(duì)專業(yè)急救人員，檢查循環(huán)體征時(shí)，要一方面檢查頸動(dòng)脈搏動(dòng)，一方面觀察呼吸、咳嗽和運(yùn)動(dòng)情況。專業(yè)人員要能鑒別正常呼吸、瀕死呼吸，以及心臟驟停時(shí)其他通氣形式，評(píng)價(jià)時(shí)間不要超過10秒鐘。如果不能肯定是否有循環(huán)，則應(yīng)立即開始胸外按壓。1歲以上的患者，頸動(dòng)脈比股動(dòng)脈要易觸及，觸及方法是患者仰頭后，急救人員一手按住前額，用另一手的食、中手指找到氣管，兩指下滑到氣管與頸側(cè)肌肉之間的溝內(nèi)即可觸及頸動(dòng)脈(如圖10)。(3) 胸外按壓CPR時(shí)胸外按壓是在胸骨下1／2提供一系列壓力，這種壓力通過增加胸內(nèi)壓或直接擠壓心臟產(chǎn)生血液流動(dòng)，并輔以適當(dāng)?shù)娜斯ず粑?，就可為腦和其它重要器官提供有氧血供，有利于電除顫?！秶H心肺復(fù)蘇指南2000》規(guī)定按壓頻率為100次／分。單人復(fù)蘇時(shí)，由于按壓間隙要行人工通氣，因此，按壓的實(shí)際次數(shù)要略小于100次／分?；谶@些原因，指南2000規(guī)定，在氣管插管之前，無論是單人還是雙人CPR，按壓／通氣比均為15﹕2(連續(xù)按壓15次，然后吹氣2次)，氣管插管以后，按壓與通氣可能不同步，此時(shí)可用5﹕1的比率。注：BLS指南曾規(guī)定，單人CPR按壓／通氣比為15﹕2；雙人CPR時(shí)，按壓／通氣比為5﹕1。因?yàn)?5次不間斷按壓比5次不間斷按壓所產(chǎn)生的冠狀動(dòng)脈壓要高，在每次因通氣而停止按壓以后，要連續(xù)幾次按壓后腦及冠狀動(dòng)脈灌注壓才能達(dá)到通氣停頓前的水平。Δ胸外按壓技術(shù)：① 固定恰當(dāng)?shù)陌磯何恢?，用手指觸到靠近施救者一側(cè)患者的胸廓下緣；② 手指向中線滑動(dòng)，找到肋骨與胸骨連接處；③ 將另一手掌貼在緊靠手指的患者胸骨的下半部，原手指的移動(dòng)的手掌重疊放在這只手背上，手掌根部長(zhǎng)軸與胸骨長(zhǎng)軸確保一致，保證手掌全力壓在胸骨上，可避免發(fā)生肋骨骨折，不要按壓劍突(如圖11A ~ C)；④ 無論手指是伸直，還是交叉在一起，都應(yīng)離開胸壁，手指不應(yīng)用力向下按壓。Δ確保有效按壓：① 肘關(guān)節(jié)伸直，上肢呈一直線，雙肩正對(duì)雙手，以保證每次按壓的方向與胸骨垂直。如果按壓時(shí)用力方向不垂直，部分按壓力喪失，影響按壓效果(如圖11D)；② 對(duì)正常形體的患者，按壓幅度為4 ~ 5cm，為達(dá)到有效的按壓，可根據(jù)體形大小增加或減少按壓幅度，最理想的按壓效果是可觸及頸或股動(dòng)脈搏動(dòng)。但按壓力量以按壓幅度為準(zhǔn)，而不僅僅依靠觸及到脈搏。③ 每次按壓后，雙手放松使胸骨恢復(fù)到按壓前的位置，血液在此期間可回流到胸腔，放松時(shí)雙手不要離開胸壁，一方面使雙手位置保持固定，另一方面，減少胸骨本身復(fù)位的沖擊力，以免發(fā)生骨折。④ 在一次按壓周期內(nèi)，按壓與放松時(shí)間各為50％時(shí)，可產(chǎn)生有效的腦和冠狀動(dòng)脈灌注壓。⑤ 在15次按壓周期內(nèi)，保持雙手位置固定，不要改變手的位置，也不要將手從胸壁上移開，每次按壓后，讓胸廓回復(fù)到原來的位置再進(jìn)行下一次按壓。(4) 單人或雙人CPR① 判定：確定患者是否無反應(yīng)(拍或輕搖晃患者并大聲呼喚)；② 根據(jù)當(dāng)?shù)貙?shí)際情況，及時(shí)啟動(dòng)EMSS；③ 氣道：將患者安放在適當(dāng)?shù)奈恢?，采用仰頭抬頦法或托頜法開放氣道；④ 呼吸：確定是否無呼吸，還是通氣不足。如患者無反應(yīng)，但有呼吸，又無脊椎損傷時(shí)，將患者置于側(cè)臥體位，保持氣道通暢。如患者無反應(yīng)，也無呼吸，將患者置于平躺仰臥位，即開始以15﹕2的按壓／通氣比率進(jìn)行人工呼吸及胸外按壓。開放氣道通氣時(shí)，查找咽部是否有異物，如有異物立即清除；⑤ 循環(huán)：檢查循環(huán)體征，開始通氣后，觀察對(duì)最初通氣的反應(yīng)，檢查患者的呼吸、咳嗽、有無活動(dòng)，專業(yè)人員還應(yīng)檢查頸動(dòng)脈搏動(dòng)(不超過10秒鐘)，如無循環(huán)征象，立即開始胸外按壓。開放氣道后，緩慢吹氣2次，每次通氣時(shí)間為2 秒鐘，再行胸外按壓15次，完成4個(gè)15﹕2的按壓／通氣周期；⑥ 重新評(píng)價(jià)：行4個(gè)按壓／通氣周期后，再檢查循環(huán)體征，如仍無循環(huán)體征，重新行CPR。雙人CPR：雙人CPR時(shí)，一人位于患者身旁，按壓胸部，另一人仍位于患者頭旁側(cè)，保持氣道通暢，監(jiān)測(cè)頸動(dòng)脈搏動(dòng)，評(píng)價(jià)按壓效果，并進(jìn)行人工通氣，按壓頻率為100次／分，按壓／通氣比率為15﹕2，當(dāng)按壓胸部者疲勞時(shí)，兩人可相互對(duì)換。(5) 恢復(fù)體位(側(cè)臥位)對(duì)無反應(yīng)，但已有呼吸和循環(huán)體征的患者，應(yīng)采取恢復(fù)體位。因?yàn)?，如患者繼續(xù)取仰臥位，患者的舌體、粘液、嘔吐物有可能梗阻氣道，采取側(cè)臥位后可預(yù)防此類情況。7. 氣道異物梗阻(FBAO)的識(shí)別和處理氣道完全梗阻是一種急癥，如不及時(shí)治療，數(shù)分鐘內(nèi)就可導(dǎo)致死亡。無反應(yīng)的患者可因內(nèi)在因素(舌、會(huì)厭)或外在因素(異物)導(dǎo)致氣道梗阻。舌向后墜，堵塞氣道開口，會(huì)厭也可阻塞氣道開口，都會(huì)造成氣道梗阻，這是意識(shí)喪失和心跳呼吸停止時(shí)上呼吸道梗阻最常見的原因。頭面部的損傷的患者，特別是意識(shí)喪失患者，血液和嘔吐物都可堵塞氣道，發(fā)生氣道梗阻。(1) FBAO的原因任何患者突然呼吸驟停都應(yīng)考慮到FBAO，尤其是年輕患者，呼吸突然停止，出現(xiàn)紫紺及無任何原因的意識(shí)喪失。成人通常在進(jìn)食時(shí)發(fā)生FBAO，肉類是造成梗阻最常見的原因，還有很多食物都可使成人或兒童發(fā)生呃噎，發(fā)生呃噎主要由試圖吞咽大塊難以咀嚼的食物引起。飲酒后致血中酒精濃度升高、有假牙和吞咽困難的老年患者，也易發(fā)生FBAO。(2) 識(shí)別FBAO識(shí)別氣道異物梗阻是搶救成功的關(guān)鍵。因此，與其它急癥的鑒別非常重要，這些急癥包括虛脫、卒中、心臟病發(fā)作、驚厥或抽搐、藥物過量以及其它因素引起呼吸衰竭，其治療原則不同。異物可造成呼吸道部分或完全梗阻。部分梗阻時(shí)，患者尚能有氣體交換，如果氣體交換良好，患者就能用力咳嗽，但在咳嗽停止時(shí)，出現(xiàn)喘息聲。只要?dú)怏w交換良好，就應(yīng)鼓勵(lì)患者繼續(xù)咳嗽并自主呼吸。急救人員不宜干擾患者自行排除異物的努力，但應(yīng)守護(hù)在患者身旁，并監(jiān)護(hù)患者的情況，如果氣道部分梗阻仍不能解除，就應(yīng)啟動(dòng)EMSS。FBAO患者可能一開始就表現(xiàn)為氣體交換不良，也可能剛開始?xì)怏w交換良好，但逐漸發(fā)生惡化，氣體交換不良的體征包括：乏力而無效的咳嗽，吸氣時(shí)出現(xiàn)高調(diào)噪音，呼吸困難加重，還可出現(xiàn)紫紺，要象對(duì)待完全氣道梗阻一樣宋治療部分氣道梗阻而伴氣體交換不良患者，并且必須馬上治療。氣道完全梗阻的患者，不能講話，不能呼吸或咳嗽，可能用雙手指抓住頸部，氣體交換消失，故必須對(duì)此能明確識(shí)別。如患者出現(xiàn)氣道完全梗阻的征象，且不能說話，說明存在氣道完全梗阻，必須立即救治。氣道完全梗阻時(shí)，由于氣體不能進(jìn)入肺內(nèi)，患者的血氧飽和度很快下降，如果不能很快解除梗阻，患者將喪失意識(shí)，甚至很快死亡。(3) 解除FBAO腹部沖擊法(Heimlich法)腹部沖擊法可使膈肌抬高，氣道壓力驟然升高，促使氣體從肺內(nèi)排出，這種壓力足以產(chǎn)生人為咳嗽，把異物從氣管內(nèi)沖擊出來。腹部沖擊法用于立位或坐位有意識(shí)的患者時(shí)，急救者站在患者身后，雙臂環(huán)繞著患者腰部，一手握拳，握拳的拇指?jìng)?cè)緊抵患者腹部，位置處于劍突下臍上腹中線部位，用另一手抓緊拳頭，用力快速向內(nèi)、向上沖擊腹部，并反復(fù)多次，直到把異物從氣道內(nèi)排出來(如圖12)。如患者出現(xiàn)意識(shí)喪失，也不應(yīng)停下來，每次沖擊要干脆、明確，爭(zhēng)取將異物排出來。當(dāng)患者意識(shí)失去，應(yīng)立即啟動(dòng)EMSS，非專業(yè)急救人員應(yīng)開始CPR，專業(yè)救護(hù)人員要繼續(xù)解除FBAO。Δ 對(duì)無意識(shí)FBAO患者的解除方法如果成人氣道梗阻，在解除FBAO期間發(fā)生意識(shí)喪失，單人非專業(yè)急救人員應(yīng)啟動(dòng)EMSS(或讓某人去啟動(dòng)EMSS)，并開始CPR。事實(shí)上，胸部按壓有助于無反應(yīng)患者解除FBAO。8. 特殊場(chǎng)所時(shí)的CPRCPR中更換場(chǎng)所如果事發(fā)現(xiàn)場(chǎng)為失火建筑等不安全場(chǎng)所，應(yīng)立即將患者轉(zhuǎn)移到安全區(qū)域并開始CPR。此時(shí)不應(yīng)把患者從擁擠或繁忙的區(qū)域向別處轉(zhuǎn)移，只要有可能，就不能中斷CPR，直到患者恢復(fù)循環(huán)體征或其它急救人員趕到。運(yùn)輸患者有時(shí)需上或下樓梯，最好在樓梯口進(jìn)行CPR，預(yù)先規(guī)定好轉(zhuǎn)運(yùn)時(shí)間，盡可能快地轉(zhuǎn)至下一個(gè)地方，立即重新開始CPR。CPR中斷時(shí)間應(yīng)盡可能短，且盡可能避免中斷，在將患者轉(zhuǎn)至救護(hù)車或其它移動(dòng)性救護(hù)設(shè)備途中，仍不要中斷CPR，如果擔(dān)架較低，急救人員可隨在擔(dān)架旁邊，繼續(xù)實(shí)施胸外按壓，如果擔(dān)架或床較高，急救人員應(yīng)跪在擔(dān)架或床上，超過患者胸骨的高度，便于CPR。一般情況下，只有專業(yè)人員氣管插管，或AED時(shí)，或轉(zhuǎn)運(yùn)途中出現(xiàn)問題時(shí)，才能中斷CPR。如果只有一個(gè)急救人員，有必要暫停CPR去啟動(dòng)EMSS。9. BLS易發(fā)生的問題和合并癥如果CPR措施得當(dāng)，可為患者提供生命支持?？墒羌词拐_實(shí)施CPR，也可能出現(xiàn)合并癥，但不能因?yàn)楹ε鲁霈F(xiàn)合并癥，而不盡最大努力去進(jìn)行CPR。人工呼吸的合并癥人工呼吸時(shí)，由于過度通氣和過快的通氣都易發(fā)生胃擴(kuò)張，尤其是兒童更容易發(fā)生。通過維持氣道通暢、限制和調(diào)節(jié)通氣容量使胸廓起伏適度，就可能最大限度的降低胃擴(kuò)張發(fā)生率。在呼氣和吸氣過程中，如能確保氣道通暢，也可進(jìn)一步減輕胃擴(kuò)張。如果出現(xiàn)胃內(nèi)容物反流，應(yīng)將患者側(cè)位安置，清除口內(nèi)返流物后，再使患者平臥，繼續(xù)CPR。胸外按壓的合并癥正確的CPR技術(shù)可減少合并癥，在成人患者，即使胸外按壓動(dòng)作得當(dāng)，也可能造成肋骨骨折，但嬰兒和兒童，卻很少發(fā)生肋骨骨折。胸外按壓的其它合并癥包括：胸骨骨折、肋骨從胸骨分離、氣胸、血胸、肺挫傷、肝脾撕裂傷和脂肪栓塞。按壓過程中，手的位置要正確，用力要均勻有力，雖然有時(shí)可避免一些合并癥，但不能完全避免合并癥的發(fā)生。(三) 除顫與除顫方法1. 電除顫早期電除顫的理由：①引起心跳驟停最常見的致命心律失常是室顫，在發(fā)生心跳驟停的患者中約80％為室顫；②室顫最有效的治療是電除顫；③除顫成功的可能性隨著時(shí)間的流逝而減少或消失除顫每延遲1分鐘成功率將下降7% ~ 10%;④室顫可能在數(shù)分鐘內(nèi)轉(zhuǎn)為心臟停止。因此，盡早快速除顫是生存鏈中最關(guān)鍵的一環(huán)。(1) 除顫波形和能量水平除顫器釋放的能量應(yīng)是能夠終止室顫的最低能量。能量和電流過低則無法終止心律失常，能量和電流過高則會(huì)導(dǎo)致心肌損害。目前自動(dòng)體外除顫儀(Automated External Defibrillators, AEDs)包括二類除顫波形：?jiǎn)蜗嗖ê碗p相波，不同的波形對(duì)能量的需求有所不同。單相波形電除顫：首次電擊能量200 J，第二次200 ~ 300 J，第三次360 J。雙相波電除顫：早期臨床試驗(yàn)表明，使用150 J可有效終止院前發(fā)生的室顫。低能量的雙相波電除顫是有效的，而且終止室顫的效果與高能量單相波除顫相似或更有效。(2 )除顫效果的評(píng)價(jià)近來研究表明，電擊后5秒鐘心電顯示心搏停止或非室顫無電活動(dòng)均可視為電除顫成功。這一時(shí)間的規(guī)定是根據(jù)電生理研究結(jié)果而定的，成功除顫后一般心臟停止的時(shí)間應(yīng)為5秒鐘，臨床比較易于檢測(cè)。第一次電除顫后，在給予藥物和其它高級(jí)生命支持措施前，監(jiān)測(cè)心律5秒鐘，可對(duì)除顫效果提供最有價(jià)值的依據(jù)；監(jiān)測(cè)電擊后第1分鐘內(nèi)的心律可提供其它信息，如是否恢復(fù)規(guī)則的心律，包括室上性節(jié)律和室性自主節(jié)律，以及是否為再灌注心律。“除顫指征”：重新出現(xiàn)室顫，3次除顫后，患者的循環(huán)體征仍未恢復(fù)，復(fù)蘇者應(yīng)立即實(shí)施1分鐘的CPR，若心律仍為室顫，則再行1組3次的電除顫，（注：如一次除顫成功，不必再作第二次）然后再行1分鐘的CPR，并立即檢查循環(huán)體征，直至儀器出現(xiàn)“無除顫指征”信息或?qū)嵭懈呒?jí)生命支持(ACLS)。不要在一組3次除顫過程中檢查循環(huán)情況，因?yàn)檫@會(huì)耽擱儀器的分析和電擊，快速連續(xù)電擊可部分減少胸部阻抗，提高除顫效果?！盁o除顫指征”：①無循環(huán)體征：AED儀提示“無除顫指征”信息，檢查患者的循環(huán)體征，如循環(huán)未恢復(fù)，繼續(xù)行CPR，3個(gè)“無除顫指征”信息提示成功除顫的可能性很小。因此，行1 ~ 2分鐘的CPR后，需再次行心律分析，心律分析時(shí)，停止CPR。②循環(huán)體征恢復(fù)：如果循環(huán)體征恢復(fù)，檢查患者呼吸，如無自主呼吸，即給予人工通氣，10 ~ 12次／分；若有呼吸，將患者置于恢復(fù)體位，除顫器應(yīng)仍連接在患者身體上，如再出現(xiàn)室顫，AED儀會(huì)發(fā)出提示并自動(dòng)充電，再行電除顫。 (3) 心血管急救系統(tǒng)與AED(Automated External Defibrillation)心血管急救(ECC)系統(tǒng)可用“生存鏈”概括，包括四個(gè)環(huán)節(jié)：①早期啟動(dòng)EMSS；②早期CPR；③早期電除顫；④早期高級(jí)生命支持。臨床和流行病學(xué)研究證實(shí)，四個(gè)環(huán)節(jié)中早期電除顫是搶救患者生命最關(guān)鍵一環(huán)。早期電除顫的原則是要求第一個(gè)到達(dá)現(xiàn)場(chǎng)的急救人員應(yīng)攜帶除顫器，并有義務(wù)實(shí)施CPR，急救人員都應(yīng)接受正規(guī)培訓(xùn)，急救人員行BLS同時(shí)應(yīng)實(shí)施AED，在有除顫器時(shí)，首先實(shí)施電除顫，這樣心臟驟?；颊邚?fù)蘇的存活率會(huì)較高。使用AED的優(yōu)點(diǎn)，包括：人員培訓(xùn)簡(jiǎn)單，培訓(xùn)費(fèi)用較低，而且使用時(shí)比傳統(tǒng)除顫器快。早期電除顫應(yīng)作為標(biāo)準(zhǔn)EMS的急救內(nèi)容，爭(zhēng)取在心跳驟停發(fā)生后院前5分鐘內(nèi)完成電除顫。(4) 心律轉(zhuǎn)復(fù)心房顫動(dòng)轉(zhuǎn)復(fù)的推薦能量為100 ~ 200 J單相波除顫，房撲和陣發(fā)性室上速轉(zhuǎn)復(fù)所需能量一般較低，首次電轉(zhuǎn)復(fù)能量通常為50 ~ 100 J單相波已足夠，如除顫不成功，再逐漸增加能量。室性心動(dòng)過速轉(zhuǎn)復(fù)能量的大小依賴于室速波形特征和心率快慢。單形性室性心動(dòng)過速 (其形態(tài)及節(jié)律規(guī)則)對(duì)首次l00 J單相波轉(zhuǎn)復(fù)治療反應(yīng)良好。多形性室速(形態(tài)及節(jié)律均不規(guī)則)類似于室顫，首次應(yīng)選擇200 J單相波行轉(zhuǎn)復(fù)，如果首次未成功，再逐漸增加能量。對(duì)安置有永久性起搏器或ICDs的患者行電轉(zhuǎn)復(fù)或除顫時(shí)，電極勿靠近起搏器，因?yàn)槌潟?huì)造成其功能障礙。同步與非同步電復(fù)律電復(fù)律時(shí)電流應(yīng)與QRS波群相同步，從而減少誘發(fā)室顫的可能性，如果電復(fù)律時(shí)正好處在心動(dòng)周期的相對(duì)不應(yīng)期，則可能形成室顫。在轉(zhuǎn)復(fù)一些血液動(dòng)力學(xué)狀態(tài)穩(wěn)定的心動(dòng)過速，如室上性心動(dòng)過速、房顫和房撲時(shí)，同步除顫可避免這種并發(fā)癥的發(fā)生。室顫則應(yīng)用非同步模式，室速時(shí)患者如出現(xiàn)無脈搏、意識(shí)喪失、低血壓或嚴(yán)重的肺水腫，則應(yīng)立即行非同步電復(fù)律，在數(shù)秒鐘內(nèi)給予電除顫。為了應(yīng)付隨時(shí)可能發(fā)生的室顫，除顫器應(yīng)隨時(shí)處于備用狀態(tài)?！皾摲笔翌潓?duì)已經(jīng)停跳的心臟行除顫并無好處，然而在少數(shù)患者，一些導(dǎo)聯(lián)有粗大的室顫波形，而與其相對(duì)導(dǎo)聯(lián)則僅有極微細(xì)的顫動(dòng)，稱為“潛伏”室顫，可能會(huì)出現(xiàn)一條直線類似于心臟停搏，在2個(gè)以上的導(dǎo)聯(lián)檢查心律有助于鑒別這種現(xiàn)象。2. 自動(dòng)體外除顫(Automated External Defibrillation, AED) 由于醫(yī)院使用的除顫設(shè)備難以滿足現(xiàn)場(chǎng)急救的要求，80年代后期出現(xiàn)自動(dòng)體外心臟除顫儀為早期除顫提供了有利條件，AED使復(fù)蘇成功率提高了2 ~ 3倍，對(duì)可能發(fā)生室顫危險(xiǎn)的危重病人實(shí)行AED的監(jiān)測(cè)，有助及早除顫復(fù)律(如圖13)。自動(dòng)體外電除顫儀包括：自動(dòng)心臟節(jié)律分析和電擊咨詢系統(tǒng)，后者可建議實(shí)施電擊，而由操作者按下“SHOCK''’按鈕，即可行電除顫。全自動(dòng)體外除顫不需要按“SHOCK''’按鈕。AED只適用于無反應(yīng)、無呼吸和無循環(huán)體征的患者。對(duì)于無循環(huán)體征的患者，無論是室上速、室速還是室顫都有除顫指征。3. 公眾啟動(dòng)除顫(Public Access Defibrillation， PAD)“公眾啟動(dòng)除顫” (PAD)能提供這樣的機(jī)會(huì)，即使是遠(yuǎn)離EMS急救系統(tǒng)的場(chǎng)所，也能在數(shù)分鐘內(nèi)對(duì)心跳驟停病人進(jìn)行除顫。PAD要求受過訓(xùn)練的急救人員(包括警察、消防員等)，在5分鐘內(nèi)使用就近預(yù)先準(zhǔn)備的AED儀對(duì)心跳驟停病人實(shí)施電擊除顫。實(shí)施PAD的初步實(shí)踐表明，心搏驟停院前急救生存率明顯提高（49%）（如圖14）。4. 心前叩擊胸前叩擊可使室速轉(zhuǎn)為竇律，其有效性報(bào)道在11％ ~ 25％之間。極少數(shù)室顫可能被胸前重叩終止。由于胸前叩擊簡(jiǎn)便快速，在發(fā)現(xiàn)病人心臟停跳、無脈搏，且無法獲得除顫器進(jìn)行除顫時(shí)可考慮使用 (如圖15)。5. 盲目除顫盲目除顫指缺乏心電圖診斷而進(jìn)行除顫，目前已很少需要，這是由于自動(dòng)除顫器有自動(dòng)心臟節(jié)律分析系統(tǒng)可做出心電診斷，而手持除顫器操作者可以通過電極的心電監(jiān)測(cè)做判斷。二、高級(jí)生命支持(ACLS)(一) 通氣與氧供1. 吸氧ACLS吸氧，推薦吸人100％濃度的純氧，氧分壓高可以加大動(dòng)脈血液中氧的溶解量，進(jìn)而加強(qiáng)氧的運(yùn)輸(心輸出量×血氧濃度)，短時(shí)間吸入100％濃度氧治療是有益無害的，只有長(zhǎng)時(shí)間吸高濃度氧才會(huì)產(chǎn)生氧中毒。在急性心肌梗死病人中，氧支持療法可改善心電圖上ST段缺血改變。故推薦疑有急性冠狀動(dòng)脈綜合癥病人在初始2 ~ 3小時(shí)內(nèi)，以4升／分行經(jīng)鼻吸氧，對(duì)于心肌缺血、心梗、心衰及心律失常是合適的。2. 通氣(1) 面罩面罩應(yīng)選用透明的材料，以便能夠觀察胃內(nèi)容物的反流。面罩要覆蓋口、鼻并密封面部進(jìn)行口—面罩通氣，用嘴密封面罩進(jìn)氣孔并對(duì)病人通氣，同時(shí)雙手固定面罩，將頭部后仰，以保持氣道通暢。(2) 球囊與閥裝置最常用的是球囊一面罩，球囊每次泵氣提供的容量為1600 ml，這個(gè)容量遠(yuǎn)大于CPR所要求的潮氣量(10ml／kg，70 ~ 1000 ml)。當(dāng)過度通氣時(shí)首先是引起胃膨脹，其次是反流與誤吸。臨床研究顯示，應(yīng)用面罩應(yīng)調(diào)整好潮氣量 (6 ~ 7ml／kg，500 m1)。復(fù)蘇人員必須位于患者的頭部，一般應(yīng)使用經(jīng)口氣道，假如沒有頸部傷存在，可將患者的頭部抬高，固定頭部位置，緩慢、均勻供氣，給予一次潮氣量的時(shí)間不低于2秒鐘，應(yīng)最大限度地避免胃膨脹發(fā)生。 (如圖16)3. 氣管插管 在無法保證氣道完全開放時(shí)，盡可能進(jìn)行氣管插管。氣管插管前應(yīng)先給病人吸氧。如果病人存在自主呼吸，應(yīng)先讓病人吸高濃度氧3分鐘，如自主呼吸不足，應(yīng)使用球囊一面罩輔助呼吸。 氣管插管有如下優(yōu)點(diǎn)：可保證通氣和吸人高濃度氧，便于吸痰，可作為一種給藥途徑，可準(zhǔn)確控制潮氣量，并保證胃內(nèi)容物、血液及口腔粘液不誤吸入肺。由于病人情況不同及復(fù)蘇環(huán)境的復(fù)雜性，對(duì)氣管插管有很高的技能與經(jīng)驗(yàn)要求，如果沒有足夠的初始訓(xùn)練以及實(shí)踐經(jīng)歷，可能會(huì)產(chǎn)生致命的并發(fā)癥。反復(fù)插管及插管失敗都可影響心臟驟停的復(fù)蘇和預(yù)后。在EMSS中因操作機(jī)會(huì)少，氣管插管的失敗率高達(dá)50％。氣管插管可引起下列并發(fā)癥：口咽粘膜損傷，肺臟長(zhǎng)時(shí)間無通氣，延誤胸外按壓，誤插人食道或分支氣管。氣管插管的指征包括： (1)復(fù)蘇人員用非侵人性措施無法保證昏迷病人足夠通氣。(2)病人缺少保護(hù)性反射(如昏迷、心臟驟停等)。在插管操作時(shí)，人工呼吸中斷時(shí)間應(yīng)少于30秒鐘，如插管時(shí)間超過1分鐘，必須調(diào)節(jié)通氣及氧濃度。如果病人有循環(huán)，插管中需要連續(xù)監(jiān)測(cè)經(jīng)皮氧飽和度和ECG。在有第二位急救人員在場(chǎng)時(shí)，應(yīng)在插管期間持續(xù)行負(fù)壓吸引，以免胃內(nèi)容物反流吸人肺內(nèi)，并確保氣管插管在氣管開口處，并用拇指與食指左右固定環(huán)狀軟骨，壓力不能過大，以免梗阻氣道或影響氣管插管。插管時(shí)喉鏡注意向后、向上、向右用力有助于暴露聲門。氣管插管有各種型號(hào)，標(biāo)準(zhǔn)為15 ~ 22mm，對(duì)成人及兒童應(yīng)使用大容量、低壓力套囊。成人男女氣管插管內(nèi)徑平均為 8mm，但在插管時(shí)應(yīng)準(zhǔn)備各種型號(hào)的氣管插管。同時(shí)準(zhǔn)備一個(gè)較硬的金屬探條，放入氣管導(dǎo)管腔內(nèi)，使導(dǎo)管有一定的硬度，在操作時(shí)導(dǎo)管更易控制，其金屬探條遠(yuǎn)端不能超出導(dǎo)管的遠(yuǎn)端開口。用彈性膠探條能使氣管導(dǎo)管更易進(jìn)入氣管，一旦探條進(jìn)入氣管，氣管導(dǎo)管則可通過探條進(jìn)入氣管，一旦氣管導(dǎo)管進(jìn)入氣管，就應(yīng)將金屬探條拔出。由于喉鏡常常不能很好暴露聲門，在氣管插管時(shí)經(jīng)常遇到困難，可通過伸曲頸部和抬頭尋找暴露聲門的最佳位置。一旦看見聲門，應(yīng)迅速將氣管導(dǎo)管置人，使套囊剛好位于聲門之下。成人從牙齒到聲門深度一般在19 ~ 23mm，氣囊充氣恰好封閉氣道(通常為10m1)，通氣時(shí)聽聲門是否有氣流，以確定密封的效果。當(dāng)常規(guī)通氣，導(dǎo)管套囊內(nèi)充氣氣壓達(dá)到峰值時(shí)，導(dǎo)管周圍聽不見聲音。氣管插管后應(yīng)立即通過聽診上腹部、腋中線、腋前線、胸左右側(cè)確定導(dǎo)管的位置。使用明視氣管導(dǎo)管置人聲門，也應(yīng)通過聽診確保其在氣管內(nèi)。為避免導(dǎo)管誤人食道，通過呼氣末CO2及食道鏡確定其位置是必要的。據(jù)報(bào)道在院外氣管插管的病人，誤插入食道的占17％。一旦在院外實(shí)施氣管插管，應(yīng)嚴(yán)密監(jiān)察導(dǎo)管的位置。Δ確定氣管導(dǎo)管位置的基本方法(1) 通氣開始時(shí)，必須立即確定導(dǎo)管的位置。① 壓迫氣囊時(shí)，作上腹部聽診，觀察胸廓運(yùn)動(dòng)，如胃內(nèi)聽到吹哨音或胸廓無運(yùn)動(dòng)，表明導(dǎo)管進(jìn)入食道，不要再進(jìn)行通氣，拔除導(dǎo)管重新插管。② 再次插管前應(yīng)給予100％濃度氧吸人15 ~ 30秒。③如胸廓運(yùn)動(dòng)正常，胃部未聽到氣過水音，應(yīng)進(jìn)行雙肺聽診，聽到呼吸音后應(yīng)記錄，如有疑問，應(yīng)停止通氣。④ 如對(duì)導(dǎo)管位置有懷疑，使用喉鏡直接觀察導(dǎo)管是否在聲門內(nèi)。⑤ 如導(dǎo)管在聲門內(nèi)，則注意導(dǎo)管在前牙的刻度(導(dǎo)管進(jìn)入聲門1 ~ 2cm時(shí)，即應(yīng)注意導(dǎo)管的刻度)。⑥ 經(jīng)傳統(tǒng)方法確定導(dǎo)管位置后，可通過下述監(jiān)測(cè)儀進(jìn)一步確認(rèn)。⑦ 插管成功后，應(yīng)使用口咽道或／和牙墊防止病人咬破或阻塞導(dǎo)管。(2) 呼氣末CO2檢測(cè)儀檢測(cè)呼氣末CO2濃度可提示氣管導(dǎo)管的位置，如果檢測(cè)儀顯示CO2缺乏，意味著氣管導(dǎo)管不在氣管內(nèi)，尤其是存在自主呼吸時(shí)。有時(shí)存在假陽性的情況(氣管導(dǎo)管確實(shí)在氣管里，而儀器提示在食道中，而導(dǎo)致氣管導(dǎo)管不必要的拔除)，因?yàn)樾呐K驟停病人伴有回心血量減少或死腔增大(如重度肺氣腫)可導(dǎo)致呼氣末CO2減低。在心臟驟停前攝取碳酸鹽的病人也有假陽性的報(bào)道，持續(xù)呼氣末CO2監(jiān)測(cè)在插管后數(shù)秒鐘即可判定是否插管成功。這種檢測(cè)也可判斷氣管導(dǎo)管是否移位，尤其在院外轉(zhuǎn)運(yùn)病人時(shí)很容易發(fā)生。(3) 食道檢測(cè)儀當(dāng)氣管插管進(jìn)入食道，食道檢測(cè)儀由于對(duì)食道黏膜的排斥作用，可障礙檢測(cè)儀活塞運(yùn)動(dòng)或使吸引囊再次膨起，此時(shí)可判斷導(dǎo)管位于食道內(nèi)。呼氣末CO2檢測(cè)儀在肺灌注正常時(shí)可靠性很高，并可用于病人氣管插管的評(píng)估。但在心臟驟停時(shí)，因肺循環(huán)血流極低，以致呼氣末CO2濃度過低。所以，此時(shí)不能通過呼氣末CO2判斷氣管導(dǎo)管的正確位置，而用食道檢測(cè)儀提供第二個(gè)確定氣管導(dǎo)管位置的方法。確定氣管導(dǎo)管在氣管內(nèi)后，為避免導(dǎo)管進(jìn)入右側(cè)主支氣管，仔細(xì)聽診是必要的。一經(jīng)調(diào)整好氣管導(dǎo)管的位置，記錄導(dǎo)管在前牙的刻度，并置入口咽通氣道或牙墊予以固定。確定及固定好導(dǎo)管后，應(yīng)行胸X線檢測(cè)導(dǎo)管是否在氣管隆突的上方?；加袊?yán)重阻塞性肺疾患的病人伴有呼氣阻力增加，注意不要誘發(fā)氣道塌陷，引起內(nèi)源性PEEP。低血容量可引起低血壓，此時(shí)應(yīng)降低呼吸頻率(6 ~ 8次／分)，使之有更多的時(shí)間進(jìn)行氣體交換。4. 吸引裝置包括便攜及固定的吸引器應(yīng)準(zhǔn)備用于緊急復(fù)蘇時(shí)，便攜式吸引器包括真空瓶和用于咽部吸引的大孔而無結(jié)的導(dǎo)管。備有幾種不同型號(hào)消毒的可通過支氣管鏡使用的吸引管，使用吸引瓶及無菌液體清潔氣管及導(dǎo)管。固定式吸引器能夠產(chǎn)生的氣流大于40 L／min，當(dāng)吸引管夾閉時(shí)，產(chǎn)生的吸引力大于300mmHg。在兒童及氣管插管的病人，吸引量是可調(diào)節(jié)的，手控吸引器不象電動(dòng)吸引器那樣易出問題，臨床使用效果很好。為進(jìn)行氣管內(nèi)吸引，應(yīng)該在吸引管與控制器間加用“T”或 “Y”管。(二) 循環(huán)支持方法有許多改良的循環(huán)支持方法，包括插入性腹部加壓CPR、高頻CPR、主動(dòng)加壓一減壓CPR、充氣背心CPR、機(jī)械(活塞)CPR、同步通氣CPR，交替胸腹加壓一減壓CPR和一些有創(chuàng)CPR，這些方法的使用限于醫(yī)院內(nèi)。不能把循環(huán)支持方法作為延期復(fù)蘇或ACLS失敗后的補(bǔ)救措施，這樣做無任何益處。目前還沒有一種改良方法可代替標(biāo)準(zhǔn)CPR。1. 插人性腹部加壓CPR(IAC-CPR)IAC-CPR是指在胸部按壓的放松階段由另外一名急救人員按壓患者腹部。對(duì)心跳呼吸驟停的病人，按壓部位在腹部中線，劍突與臍部中點(diǎn)，按壓力保持腹主動(dòng)脈和腔靜脈壓力在100mmHg左右，使之產(chǎn)生與正常心跳時(shí)的主動(dòng)脈搏動(dòng)顯示。隨機(jī)臨床研究證明，院內(nèi)復(fù)蘇中IAC-CPR效果優(yōu)于標(biāo)準(zhǔn)CPR，但在院外復(fù)蘇中未顯示出明顯的優(yōu)越性。但I(xiàn)AC-CPR不會(huì)比標(biāo)準(zhǔn)CPR引起更多的復(fù)蘇損傷?；谠簝?nèi)IAC-CPR對(duì)血流動(dòng)力學(xué)的積極影響及較好的安全性和令人鼓舞的院內(nèi)應(yīng)用結(jié)果，建議在院內(nèi)復(fù)蘇中將該措施作為標(biāo)準(zhǔn)CPR無效時(shí)的一種替代方法，但應(yīng)有足夠的人員接受這一操作的訓(xùn)練。對(duì)于腹主動(dòng)脈瘤患者、孕婦以及近期腹部手術(shù)的患者，進(jìn)行IAC-CPR的安全性和有效性尚缺乏研究。2. 高頻（“快速按壓率”）CPR部分實(shí)驗(yàn)研究結(jié)果提示，提高按壓頻率與標(biāo)準(zhǔn)CPR相比，可增加心輸出量，提高主動(dòng)脈和心肌灌注壓，增加冠狀動(dòng)脈血流和24h存活率。有研究報(bào)道認(rèn)為將胸部按壓頻率提高至120次/分產(chǎn)生的血流動(dòng)力學(xué)效果較好。但此高的按壓頻率，臨床醫(yī)師徒手操作很困難，且高頻CPR能否提高復(fù)蘇成功率，仍有待進(jìn)一步研究。3. 主動(dòng)加壓減壓CPR(ACD-CPR) ACD-CPR能降低胸內(nèi)壓而增加靜脈回流，增加心排量。但在臨床操作中要求強(qiáng)壯的體能，而且難長(zhǎng)時(shí)間操作，故ACD-CPR的有效性及可行性尚有待進(jìn)一步研究。4. 充氣背心CPR(VEST-CPR)充氣背心CPR是基于血流的胸泵原理而產(chǎn)生的，該方法通過一環(huán)繞胸部的類似于大血壓帶的背心，通過周期性的充氣放氣而增加胸腔內(nèi)壓進(jìn)行復(fù)蘇，可提高主動(dòng)脈壓和冠狀動(dòng)脈灌注壓的峰值。初步結(jié)果顯示充氣背心CPR確實(shí)可提高患者6h內(nèi)存活率，但對(duì)于24h存活率改善不明顯。由于儀器的體積和重量較大，應(yīng)用受到限制。5. 機(jī)械(活塞) CPR機(jī)械CPR裝置的一個(gè)優(yōu)點(diǎn)是始終保持一定的按壓頻率和按壓幅度，從而消除了疲勞或其他因素引起的操作誤差。但也存在胸骨骨折、價(jià)格昂貴、體積重量的限制而難以搬動(dòng)、活塞脫位等問題。儀器放置或操作不當(dāng)，會(huì)造成通氣和／或按壓不充分。此外，按壓器加在胸部的重量會(huì)限制放松時(shí)胸廓的彈性回復(fù)和靜脈回流，尤其在發(fā)生單根或多根肋骨骨折時(shí)更為明顯。6. 交替胸腹加壓一減壓CPR(PTACD-CPR)PTACD-CPR使用手抓裝置，交替進(jìn)行胸部加壓一腹部減壓和胸部減壓一腹部加壓的過程。這一方法結(jié)合了IAC-CPR和ACD-CPR的原理。理論上認(rèn)為，這種包括了胸部和腹部的加壓一減壓方法可以增加心臟驟停CPR時(shí)的血流量。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)證實(shí)，使用PTACD-CPR可增加心臟的血流灌注，且不明顯延遲CPR的開始時(shí)間。但目前還沒有通過臨床資料證實(shí)其有效。7. 有創(chuàng)CPR直接心臟擠壓是一種特殊的復(fù)蘇方法，可為腦和心臟提供接近正常的血流灌注。實(shí)驗(yàn)研究表明，心臟驟停早期，經(jīng)短期體外CPR無效后，直接心臟擠壓可提高患者的存活率。雖相關(guān)的臨床研究較少，但有證據(jù)表明，開胸心臟擠壓對(duì)血流動(dòng)力學(xué)會(huì)產(chǎn)生有利影響。但是如果時(shí)間延遲(心臟驟停25min以后)，再使用本方法并不會(huì)改善搶救效果。急診開胸心臟擠壓，需要有經(jīng)驗(yàn)的搶救隊(duì)伍，并能在事后給予最佳護(hù)理。故不建議列為常規(guī)，尤其不能把這一方法作為長(zhǎng)時(shí)間復(fù)蘇的最后努力。進(jìn)一步行研究以評(píng)價(jià)心臟驟停救治早期開胸治療的效果是必要的。開胸指征：（1）胸部穿透?jìng)鸬男呐K驟停；(2)體溫過低、肺栓塞或心包填塞；(3)胸廓畸形，體外CPR無效； (4)穿透性腹部損傷，病情惡化并發(fā)生心臟驟停(三)心肺復(fù)蘇和血管活性藥物1. 腎上腺素腎上腺素適用于心臟驟停的復(fù)蘇，其具有α-腎上腺素能受體激動(dòng)劑的特性，在心肺復(fù)蘇時(shí)可增加心肌和腦的供血，但該藥的β-腎上腺素能樣作用是否有利于復(fù)蘇仍有爭(zhēng)議，因其可能增加心肌氧耗和減少心內(nèi)膜下心肌灌注，目前多采用腎上腺素“標(biāo)準(zhǔn)”（SDE）劑量(1mg)靜脈推注，基本不用心內(nèi)注射。大劑量腎上腺素（HDE）（指每次用量達(dá)到0.1 ~ 0.2 mg/Kg）與標(biāo)準(zhǔn)劑量（0.01 ~ 0.02 mg/Kg）相比，能使冠狀動(dòng)脈灌注壓增加，自主循環(huán)恢復(fù)（ROSC）率增加。一組納入9462例患者的隨機(jī)研究表明，HDE組的ROSC及生存住院為26.1%，而SDE組的ROSC及生存住院為23.4%（P<0.01）。兩組生存出院無顯著差異（HDE組2.9%，SDE組3.0%，P=0.73）。神經(jīng)系統(tǒng)功能良好的生存情況在兩組間無差異（HDE組2.2%，SDE組2.3%，P=0.75）。因此，HDE不改善長(zhǎng)期生存及神經(jīng)系統(tǒng)預(yù)后。HDE的副作用：研究結(jié)果表明，CPR后神經(jīng)系統(tǒng)功能欠佳與HDE有關(guān)。HDE可引起復(fù)蘇后中毒性高腎上腺素狀態(tài)，引起心律失常，增加肺內(nèi)分流，增加死亡率，可加重復(fù)蘇后心功能不全，對(duì)腦細(xì)胞有直接毒性作用。綜上所述，對(duì)心臟停搏經(jīng)用SDE（1mg）未能復(fù)跳者，在國外有人主張使用大劑量，也有反對(duì)使用大劑量。兩種意見未能統(tǒng)一?？磥?，要作出最后結(jié)論，還需要進(jìn)行以系列臨床前瞻性對(duì)比研究。結(jié)合我國目前臨床對(duì)心搏驟停搶救的實(shí)踐。多數(shù)醫(yī)生傾向于在SDE無效時(shí)，第二次（3分鐘后）即加大劑量。有兩種方法。一是劑量緩增，如1mg，3mg，5mg；另一作法是立即用大劑量，即一次大于5mg?？傊?，目前對(duì)使用大劑量腎上腺素治療尚無定論。腎上腺素氣管內(nèi)給藥吸收良好，劑量一般為靜脈內(nèi)給藥的2 ~ 2.5倍，并用10ml生理鹽水稀釋。腎上腺素也可用于有癥狀的心動(dòng)過緩患者。當(dāng)阿托品治療和經(jīng)皮起搏失敗后，可用腎上腺素1mg加入500ml生理鹽水或5％葡萄糖液中持續(xù)靜滴，對(duì)于成人其給藥速度應(yīng)從lμg／min開始，逐漸調(diào)節(jié)至所希望的血液動(dòng)力學(xué)效果(2 ~ 10μg／min)。2. 去甲腎上腺素去甲腎上腺素是一種血管收縮藥和正性肌力藥。藥物作用后心排血量可以增高，也可以降低，其結(jié)果取決于血管阻力大小、左心功能狀況和各種反射的強(qiáng)弱。嚴(yán)重的低血壓(收縮壓<70mmHg)和周圍血管阻力低是其應(yīng)用的適應(yīng)癥。將去甲腎上腺素4mg加入250ml含鹽或不含鹽液體中，起始劑量為0.5 ~ 1.0μg／min，逐漸調(diào)節(jié)至有效劑量。頑固性休克需要去甲腎上腺素量為8 ~ 30μg／min。需要注意的是給藥時(shí)不能在同一輸液管道內(nèi)給予堿性液體。3. 多巴胺多巴胺屬于兒茶酚胺類藥物，是去甲腎上腺素的化學(xué)前體，既有α-受體又有β-受體激動(dòng)作用，還有多巴胺受體激動(dòng)作用。生理狀態(tài)下，該藥通過α-受體和β-受體作用于心臟。在外周血管，多巴胺可以釋放儲(chǔ)存在末梢神經(jīng)內(nèi)的去甲腎上腺素，但去甲腎上腺素的縮血管作用多被多巴胺受體DA2的活性拮抗，所以生理濃度的多巴胺起擴(kuò)血管作用。在中樞神經(jīng)系統(tǒng)，多巴胺是一種重要的神經(jīng)遞質(zhì)。作為藥物使用的多巴胺既是強(qiáng)有力的腎上腺素能樣受體激動(dòng)劑，也是強(qiáng)有力的周圍多巴胺受體激動(dòng)劑，而這些效應(yīng)均與劑量相關(guān)。多巴胺用藥劑量為2 ~ 4μg／（kg·min）時(shí)，主要發(fā)揮多巴胺樣激動(dòng)劑作用，有輕度的正性肌力作用和腎血管擴(kuò)張作用。用藥劑量為5 ~ 10μg／（kg·min）時(shí)，主要起β1和β2受體激動(dòng)作用，另外在這個(gè)劑量范圍內(nèi)5-羥色胺和多巴胺介導(dǎo)的血管收縮作用占主要地位。用藥劑量為10~20μg／（kg·min）時(shí)，α-受體激動(dòng)效應(yīng)占主要地位，可以造成體循環(huán)和內(nèi)臟血管收縮。相對(duì)而言，酚妥拉明主要是選擇性β1受體激動(dòng)劑，在增加心排血量的同時(shí)可以減輕交感神經(jīng)張力。復(fù)蘇過程中，由于心動(dòng)過緩和恢復(fù)自主循環(huán)后造成的低血壓狀態(tài)，常常選用多巴胺治療。多巴胺和其他藥物合用(包括多巴酚丁胺)仍是治療復(fù)蘇后休克的一種方案。如果充盈壓改善，低血壓持續(xù)存在，可以使用正性肌力藥(如多巴酚丁胺)或血管收縮藥(如去甲腎上腺素)。這些治療可以糾正和維持體循環(huán)的灌注和氧的供給。不能將碳酸氫鈉或其他堿性液與多巴胺液在同一輸液器內(nèi)混合，堿性藥物可使多巴胺失活。多巴胺的治療也不能突然停藥，需要逐漸減量。多巴胺給藥的推薦劑量為5 ~ 20μg/（kg·min），超過10μg／（kg·min）可導(dǎo)致體循環(huán)和內(nèi)臟血管的收縮，更大劑量的多巴胺對(duì)一些患者可引起內(nèi)臟灌注不足的副作用。以2 ~ 4μg／（kg·min）的劑量治療急性腎功能衰竭少尿期，盡管此劑量的多巴胺可以偶爾增加尿量，但尿量的增加并不能代表腎小球?yàn)V過率的改善。所以，目前不建議以小劑量多巴胺 2 ~ 4μg／（kg·min）治療急性腎功能衰竭少尿期。4. 多巴酚丁胺多巴酚丁胺是一種合成的兒茶酚胺類藥物，具有很強(qiáng)的正性肌力作用，常用于嚴(yán)重收縮性心功能不全的治療。該藥主要通過激動(dòng)β-腎上腺能樣受體發(fā)揮作用。主要特點(diǎn)是在增加心肌收縮力的同時(shí)伴有左室充盈壓的下降，并具有劑量依賴性。該藥在增加每搏心輸出量的同時(shí)，可導(dǎo)致反射性周圍血管擴(kuò)張，用藥后動(dòng)脈壓一般保持不變，常用劑量范圍5 ~ 20μg／（kg·min）。但對(duì)危重患者而言，不同個(gè)體的正性肌力反應(yīng)和負(fù)性肌力反應(yīng)可以變化很大。老年患者對(duì)多巴酚丁胺的反應(yīng)性明顯降低。大于20μg／（kg·min）的給藥劑量可使心率增加超過10％，能導(dǎo)致或加重心肌缺血。當(dāng)給藥劑量達(dá)40μg／（kg·min）時(shí)，可能導(dǎo)致中毒。5. 氨力農(nóng)和米力農(nóng)氨力農(nóng)和米力農(nóng)是磷酸二酯酶Ⅲ抑制劑，具有正性肌力和擴(kuò)血管的特性。氨力農(nóng)改善前負(fù)荷的效應(yīng)較兒茶酚胺類藥更加明顯，對(duì)血流動(dòng)力學(xué)的改善與多巴酚丁胺相似。磷酸二酯酶抑制劑可用于治療對(duì)標(biāo)準(zhǔn)治療反應(yīng)不佳的嚴(yán)重心衰和心源性休克。對(duì)兒茶酚胺反應(yīng)差及快速心律失常患者都是使用該藥的適應(yīng)癥。瓣膜阻塞性疾病是使用該藥的禁忌癥。氨力農(nóng)可在最初2~3分鐘內(nèi)給予0.75mg／kg，隨后予5 ~ 15μg／（kg·min）靜滴，30分鐘內(nèi)可以再次給予沖擊量。米力農(nóng)治療效果與氨力農(nóng)相似，但有較長(zhǎng)的血漿半衰期，使其不易調(diào)節(jié)靜滴速度。中等劑量米力農(nóng)可與多巴酚丁胺配伍使用，增加正性肌力作用。用藥時(shí)可先給予一次靜脈負(fù)荷量 (50μg／kg，緩慢推注10分鐘以上)，然后375 ~ 750ng／（kg·min）維持靜滴2 ~ 3天。6. 地高辛地高辛作為正性肌力藥物在心血管急救中已限制使用。地高辛可通過減慢房室結(jié)傳導(dǎo)，從而降低房撲或房顫患者的心室率。該藥中毒劑量和治療劑量相差很小，尤其是在低鉀血癥時(shí)更為明顯。地高辛中毒可以導(dǎo)致嚴(yán)重的室性心律失常和心臟驟停。地高辛特異性抗體能用來治療嚴(yán)重的地高辛中毒。對(duì)慢性房顫患者，地高辛可以安全有效地控制其心室率，但對(duì)于陣發(fā)性房顫患者，該藥療效較差。對(duì)處于高交感神經(jīng)活性狀態(tài)(如慢性充血性心力衰竭、甲狀腺功能亢進(jìn)或運(yùn)動(dòng)時(shí))的患者，該藥控制心室率效果差。目前更愿意應(yīng)用鈣通道阻滯劑或β-腎上腺素能受體阻滯劑來控制房顫患者的心室率。對(duì)高交感神經(jīng)活性狀態(tài)，β-受體阻滯劑可能比鈣通道阻滯劑帶來更大的益處。7. 硝酸甘油硝酸酯類藥物因其可松弛血管平滑肌而應(yīng)用于臨床。對(duì)懷疑胸部缺血性疼痛或不適的患者，硝酸甘油可作為一線藥物應(yīng)用。舌下含服硝酸甘油能穩(wěn)定吸收，并有較好的臨床療效。一般在1~2分鐘內(nèi)可以緩解心絞痛，療效能持續(xù)30分鐘。如使用3片藥物仍不能緩解癥狀，患者就應(yīng)該撥打急救電話，尋求急救醫(yī)療機(jī)構(gòu)的幫助。對(duì)于急性冠脈綜合征、高血壓危象和充血性心力衰竭患者，需要仔細(xì)調(diào)節(jié)硝酸甘油靜脈滴速。對(duì)于再次發(fā)生的心肌缺血、高血壓急癥或與心肌梗死相關(guān)的充血性心力衰竭，靜脈滴注硝酸甘油是一種有效的輔助治療。而對(duì)于下壁心肌梗死，硝酸酯類藥物要謹(jǐn)慎應(yīng)用。對(duì)依賴前負(fù)荷的右室心肌梗死，禁用硝酸酯類藥物。硝酸甘油的藥效主要取決于血容量狀態(tài)，一小部分取決于服藥的劑量。低血容量可以減弱硝酸甘油有益的血流動(dòng)力學(xué)效應(yīng)，同時(shí)可以增加發(fā)生低血壓的危險(xiǎn)，而低血壓可以減少冠狀動(dòng)脈血流，加重心肌缺血。擴(kuò)充血容量可以糾正由靜滴硝酸甘油誘導(dǎo)的低血壓的副作用。靜脈應(yīng)用硝酸甘油的其他副作用包括：心動(dòng)過速、反常的心動(dòng)過緩、由于肺通氣／血流比例失常導(dǎo)致的低氧血癥、頭痛。硝酸甘油應(yīng)該避免應(yīng)用于心動(dòng)過緩和嚴(yán)重的心動(dòng)過速患者。對(duì)于懷疑有心絞痛的患者，應(yīng)首先舌下含服1片硝酸甘油(0.3mg或0.4mg)，如不適癥狀未能緩解，3~5分鐘后可以重復(fù)應(yīng)用。靜脈持續(xù)滴注硝酸甘油(硝酸甘油50~l00mg加入250ml液體中)的起始劑量為10 ~150μg／min，每5~10分鐘增加5~10μg／min，直至達(dá)到最佳的血液動(dòng)力學(xué)效應(yīng)。小劑量的硝酸甘油(30 ~ 40μg／min)主要擴(kuò)張靜脈，大劑量者(150 ~ 500μg／min)引起動(dòng)脈擴(kuò)張。用藥時(shí)間持續(xù)超過24小時(shí)可能產(chǎn)生耐藥性。8. 硝普鈉硝普鈉是一種強(qiáng)效的、反應(yīng)迅速的周圍血管擴(kuò)張劑，臨床上用于治療嚴(yán)重的心力衰竭和高血壓急癥。其直接擴(kuò)張靜脈的作用可以降低左、右心室的前負(fù)荷，減輕肺充血，從而減少左心室的容量和壓力。擴(kuò)張動(dòng)脈的作用可以降低周圍動(dòng)脈阻力(后負(fù)荷)，減少左室容量，減輕室壁張力，增加每搏心輸出量，減少心肌耗氧量。如果血容量正?；蚵愿撸档椭車茏枇?jīng)常會(huì)增加每搏心輸出量，并輕度降低體循環(huán)血壓。如果是低血容量狀態(tài)，硝普鈉會(huì)導(dǎo)致血壓的嚴(yán)重下降和反射性心動(dòng)過速。所以，應(yīng)用硝普鈉時(shí)要行嚴(yán)密的血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)，左心室的充盈壓最好維持在15 ~ 18 mmHg。有研究表明，臨床上對(duì)多巴胺反應(yīng)不好的低排高阻患者，應(yīng)用硝普鈉治療有效，但并不能減少其死亡率。對(duì)主動(dòng)脈關(guān)閉不全和二尖瓣返流的頑固性心力衰竭，硝普鈉治療有效。硝普鈉可以減少高血壓和急性缺血性心臟病患者的室壁張力和心肌作功，但是否可用其治療急性心肌梗死(AMl)，目前還有爭(zhēng)議。硝酸甘油與硝普鈉相比，前者降低冠脈灌注壓的程度較小，增加缺血心肌血液供應(yīng)的作用較大。在開展溶栓治療前，硝酸甘油降低AMI死亡率的幅度較硝普鈉大(45％ 對(duì)23％)。所以，硝酸甘油更適合于AMI擴(kuò)張靜脈治療，特別是合并充血性心力衰竭時(shí)。當(dāng)硝酸甘油不能將AMI和AMI誘發(fā)的急性充血性心力衰竭患者的血壓降至正常時(shí)，方可考慮加用硝普鈉治療。硝普鈉對(duì)肺動(dòng)脈系統(tǒng)有擴(kuò)張作用，可以改變肺病患者(如肺炎、急性呼吸窘迫綜合征)缺氧性肺血管收縮，但這也可以加重肺內(nèi)分流，導(dǎo)致新的低氧血癥。硝普鈉最主要的并發(fā)癥是低血壓。有的患者可能還會(huì)出現(xiàn)頭痛、惡心、嘔吐和腹部痙攣性疼痛。硝普鈉可迅速代謝為氰化物和硫氰酸鹽，氰化物也可以在肝內(nèi)代謝為硫氰化物或與維生素B6合成化合物，硫氰化物可被腎臟代謝。如果肝腎功能不全，或使用劑量大于3μg／（kg·min），并且用藥超過72小時(shí)，需注意氰化物或硫氰化物的積累，此時(shí)要觀察氰化物或硫氰化物引起的中毒跡象。氰化物中毒可以導(dǎo)致進(jìn)行性加重的代謝性酸中毒。硫氰化物血清濃度大于12 mg／dL時(shí)可以診斷硫氰化物中毒。其臨床表現(xiàn)為神志不清、反射亢進(jìn)和驚厥。一旦出現(xiàn)中毒，要立即停止靜滴硝普鈉。如果氰化物血中濃度很高，或出現(xiàn)中毒的癥狀和體征，應(yīng)靜滴亞硝酸鈉和硫代硫酸鈉治療。臨床上可將硝普鈉50 ~ 100mg加入250 ml溶體中，因?yàn)樵撍幱龉夥纸?，靜滴時(shí)需要將稀釋液和輸液管道用不透光材料包裹，靜滴時(shí)要使用輸液泵控制滴速。硝普鈉的有效劑量為0.1 ~ 5.0μg／（kg·min），也可能需要更大的劑量，最多10μg／（kg·min）。9. 碳酸氫鈉在心臟驟停和復(fù)蘇后期，足量的肺泡通氣是控制酸堿平衡的關(guān)鍵。高通氣可以減少二氧化碳儲(chǔ)留糾正呼吸性酸中毒。目前很少有研究表明緩沖堿治療可以改善預(yù)后。實(shí)驗(yàn)和臨床資料表明，碳酸氫鹽：(1)在動(dòng)物實(shí)驗(yàn)中不能增強(qiáng)除顫的效果或提高生存率；(2)能降低血管灌注壓； (3)可能產(chǎn)生細(xì)胞外堿中毒的副作用，包括血紅蛋白氧飽和度曲線移動(dòng)和抑制氧的釋放； (4)可能導(dǎo)致高滲狀態(tài)和高鈉血癥； (5)產(chǎn)生二氧化碳彌散人細(xì)胞內(nèi)引起反常的細(xì)胞內(nèi)酸中毒； (6)可加重中心靜脈酸血癥；(7)可使同時(shí)應(yīng)用的兒茶酚胺失活。心臟驟停和復(fù)蘇時(shí)，由低血流造成的組織酸中毒和酸血癥是一個(gè)動(dòng)態(tài)的發(fā)展過程。這一過程的發(fā)展取決于心臟驟停的持續(xù)時(shí)間和CPR時(shí)血流水平。目前關(guān)于在心臟驟停和復(fù)蘇時(shí)酸堿失衡病理生理學(xué)的解釋是：低血流條件下組織中產(chǎn)生的二氧化碳發(fā)生彌散障礙。所以在心臟驟停時(shí)，足量的肺泡通氣和組織血流的恢復(fù)是控制酸堿平衡的基礎(chǔ)。交感神經(jīng)的反應(yīng)性不會(huì)因?yàn)榻M織酸中毒而受影響。只有在原來即有代謝性酸中毒、高鉀血癥、三環(huán)類或苯巴比妥類藥物過量的情況下，應(yīng)用碳酸氫鈉才會(huì)有效。另外，對(duì)于心臟驟停時(shí)間較長(zhǎng)的患者，應(yīng)用碳酸氫鈉治療可能有益。但只有在除顫、胸外心臟按壓、氣管插管、機(jī)械通氣和血管收縮藥治療無效時(shí)，方可考慮應(yīng)用該藥。應(yīng)用碳酸氫鈉以1mmol／kg作為起始量。如有可能應(yīng)根據(jù)血?dú)夥治龌驅(qū)嶒?yàn)室檢查結(jié)果得到的碳酸氫鹽濃度和計(jì)算堿剩余來調(diào)整碳酸氫鹽用量。為減少發(fā)生醫(yī)源性堿中毒的危險(xiǎn)，應(yīng)避免完全糾正堿剩余。10. 利尿劑速尿是一種較強(qiáng)的利尿劑，它通過抑制近端和遠(yuǎn)端腎小管及髓袢對(duì)鈉的重吸收而起作用。對(duì)急性肺水腫患者，速尿還有直接擴(kuò)張靜脈血管的作用；但對(duì)慢性心力衰竭患者，速尿有短暫的血管收縮作用。其對(duì)血管的作用可在5分鐘內(nèi)起效，隨后尿量才會(huì)增加。所以，速尿可能對(duì)急性肺水腫治療有效。有時(shí)單用大劑量髓袢利尿劑可能對(duì)患者無效，此時(shí)合用一些作用于近端腎小管的噻嗪類利尿劑可能會(huì)有效。兩種利尿劑配伍使用常常會(huì)造成鉀的丟失，因此需要密切觀察血清電解質(zhì)的濃度。速尿的用法為0.5 ~ 1.0mg/kg靜脈緩慢推注。(四) 抗心律失常藥物1．利多卡因利多卡因是治療室性心律失常的藥物，對(duì)急性心肌梗死(AMl)患者可能更為有效。利多卡因在心臟驟停時(shí)可用于：(1)電除顫和給予腎上腺素后，仍表現(xiàn)為心室纖顫(VF)或無脈性室性心動(dòng)過速(VT)；(2)控制已引起血流動(dòng)力學(xué)改變的室性期前收縮(PVC)；(3)血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定的VT。給藥方法：心臟驟?；颊?，起始劑量為靜注1.0 ~ 1.5mg／kg，快速達(dá)到并維持有效治療濃度。頑固性VF或VT，可酌情再給予1次0.50 ~ 0.75mg／kg的沖擊量，3 ~ 5分鐘內(nèi)給藥完畢?？倓┝坎怀^3mg／kg(或>200 ~ 300mg／h)。VF或無脈性VT當(dāng)除顫和腎上腺素?zé)o效時(shí)，可給予大劑量的利多卡因 (1.5mg／kg)。只有在心臟驟停時(shí)才采用沖擊量療法，但對(duì)心律轉(zhuǎn)復(fù)成功后是否給予維持用藥尚有爭(zhēng)議。有較確切資料支持在循環(huán)恢復(fù)后預(yù)防性給予抗心律失常藥物，持續(xù)用藥維持心律的穩(wěn)定是合理的。靜脈滴注速度最初應(yīng)為1 ~ 4mg／min，若再次出現(xiàn)心律失常應(yīng)小劑量沖擊性給藥(靜注0.5mg／kg)，并加快靜滴速度 (最快為4mg／min)。2. 胺碘酮靜脈使用胺碘酮的作用復(fù)雜，可作用于鈉、鉀和鈣通道，并且對(duì)α-受體和β-受體有阻滯作用，可用于房性和室性心律失常。臨床應(yīng)用于：(1)對(duì)快速房性心律失常伴嚴(yán)重左心功能不全患者，在使用洋地黃無效時(shí)，胺碘酮對(duì)控制心室率可能有效。(2)對(duì)心臟停搏患者，如有持續(xù)性VT或VF，在電除顫和使用腎上腺素后，建議使用胺碘酮。(3)對(duì)控制血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定的VT、多形性VT和不明起源的多種復(fù)雜心動(dòng)過速有效。(4)可作為頑固的陣發(fā)性室上性心動(dòng)過速(PSVT)、房性心動(dòng)過速電轉(zhuǎn)復(fù)的輔助措施，以及心房纖顫(AF)的藥物轉(zhuǎn)復(fù)。(5)可控制預(yù)激房性心律失常伴旁路傳導(dǎo)的快速心室率。對(duì)嚴(yán)重心功能不全患者靜注胺碘酮比其他抗房性或室性心律失常藥物更適宜。如患者有心功能不全，射血分?jǐn)?shù)小于40％或有充血性心衰征象時(shí)，胺碘酮應(yīng)作為首選的抗心律失常藥物。在相同條件下，胺碘酮的作用更強(qiáng)，而較其他藥物致心律失常的可能性更小。給藥方法為先靜推150mg／l0min，后按1mg／min持續(xù)靜滴6小時(shí)，再減量至0.5mg／min。對(duì)再發(fā)或持續(xù)性心律失常，必要時(shí)可重復(fù)給藥150mg。一般建議，每日最大劑量不超過2g有研究表明，胺碘酮相對(duì)大劑量(如125mg／h)持續(xù)24小時(shí)(全天用量可達(dá)3g)時(shí)，對(duì)AF有效。心臟驟?；颊呷鐬閂F或無脈性VT，初始劑量為300mg，溶于20~30ml生理鹽水或葡萄糖液內(nèi)快速推注。對(duì)血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定的VT及反復(fù)或頑固性VF或VT，應(yīng)增加劑量再快速靜推150mg，隨后按1 mg／min的速度靜滴6小時(shí)，再減至0.5mg／min，每日最大劑量不超過2g。胺碘酮主要副作用是低血壓和心動(dòng)過緩，預(yù)防的方法是減慢給藥速度，若已出現(xiàn)臨床癥狀，可通過補(bǔ)液，給予加壓素、正性變時(shí)藥或臨時(shí)起搏。胺碘酮通過改變旁路傳導(dǎo)而對(duì)治療室上性心動(dòng)過速有效。雖對(duì)胺碘酮治療血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定的室性心動(dòng)過速(VT)研究不多，但對(duì)于治療血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定的VT或VF效果較好。胺碘酮和普魯卡因酰胺一樣均有擴(kuò)血管和負(fù)性肌力的作用，這些作用會(huì)使血流動(dòng)力學(xué)變得不穩(wěn)定，但常與給藥的量和速度有關(guān)，而且通過血流動(dòng)力學(xué)觀察，靜脈應(yīng)用胺碘酮較普魯卡因酰胺有更好的耐受性。靜脈注射索他洛爾、普羅帕酮、氟卡胺對(duì)室上性心動(dòng)過速，包括有或無提前激動(dòng)的房性心律失常均有效。有缺血性心臟病患者應(yīng)用Ic類藥物如氟卡因和普羅帕酮，其死亡率增加，故對(duì)此類患者要避免應(yīng)用Ic類藥物。3. 阿托品阿托品用于逆轉(zhuǎn)膽堿能性心動(dòng)過緩、血管阻力降低、血壓下降?？芍委煾]性心動(dòng)過緩，對(duì)發(fā)生在交界區(qū)的房室傳導(dǎo)阻滯或室性心臟停搏可能有效，但懷疑為結(jié)下部位阻滯時(shí)(MobitzⅡ型)，不用阿托品。使用方法：治療心臟停搏和緩慢性無脈的電活動(dòng)，即給予1.0 mg靜注；若疑為持續(xù)性心臟停搏，應(yīng)在3 ~ 5分鐘內(nèi)重復(fù)給藥；仍為緩慢心律失常，可每間隔3 ~ 5分鐘靜注一次0.5 ~ 1.0mg，至總量0.04 mg／kg?？倓┝繛?mg (約0.04mg／kg)的阿托品可完全阻滯人的迷走神經(jīng)。因阿托品可增加心肌氧需求量并觸發(fā)快速心律失常，故完全阻斷迷走神經(jīng)的劑量可逆轉(zhuǎn)心臟停搏。如劑量小于0.5mg時(shí)，阿托品有擬副交感神經(jīng)作用，并可進(jìn)一步降低心率。阿托品氣管內(nèi)給藥也可很好吸收。AMI患者應(yīng)慎用阿托品，因致心率過速會(huì)加重心肌缺血或擴(kuò)大梗死范圍。靜注阿托品極少引發(fā)VF和VT。阿托品不適用于因浦肯野氏纖維水平房室阻滯所引起的心動(dòng)過緩(MobitzⅡ型房室阻滯和伴寬QRS波的三度房室阻滯)，此時(shí)，該藥很少能加快竇房結(jié)心率和房室結(jié)傳導(dǎo)。4. β- 受體阻滯劑β- 受體阻滯劑對(duì)急性冠脈綜合征患者有潛在益處，包括非Q波心肌梗死(MI)和不穩(wěn)定型心絞痛。若無其它禁忌癥，β- 受體阻滯劑可用于所有懷疑為AMI或高危的不穩(wěn)定型心絞痛患者。β- 受體阻滯劑也是一種有效的抗心律失常藥，β- 受體阻滯劑可降低VF的發(fā)生率。作為溶栓的輔助性藥物可減少非致命性再梗死的發(fā)生率和心肌缺血的復(fù)發(fā)，而不適于溶栓的患者早期使用β- 受體阻滯劑也可降低死亡率。氨酰心安、倍他樂克和普萘洛爾可顯著降低未行溶栓MI患者VF的發(fā)生率。一般建議使用劑量為5mg，緩慢靜注(5分鐘以上)，觀察10分鐘，患者如能耐受，可再給5mg緩慢靜注 (5分鐘以上)，而后每12小時(shí)口服50mg。倍他樂克按每5分鐘緩慢靜注5mg一次，至總量達(dá)15mg，靜注15分鐘后開始口服50mg，每日2次，患者如能耐受，24小時(shí)后改為100mg，每日2次。Esomolol是一種靜脈用短效(半衰期2-9分鐘)選擇性β- 受體阻滯劑，建議室上性心動(dòng)過速(SVT)緊急治療應(yīng)用，包括PSVT，并在以下情況中用于控制心率：非預(yù)激AF或房撲、房性心動(dòng)過速、異常竇性心動(dòng)過速、尖端扭轉(zhuǎn)型VT、心肌缺血。Esomolol用藥劑量控制較復(fù)雜，需要使用輸液泵。靜脈應(yīng)先給予負(fù)荷量：0.5mg／kg(1分鐘內(nèi))，而后按維持4分鐘，如藥物作用不夠充分，可再給予沖擊量0.5mg／kg，1分鐘內(nèi)給藥完畢，并將維持量增至100μg／（kg·min）?？擅?分鐘重復(fù)給予沖擊量0.5mg／kg和維持量[按50μg／（kg·min）遞增[，直至最大劑量300ug／（kg·min），如有必要，可持續(xù)48小時(shí)靜脈滴注。β- 受體阻滯劑的不良反應(yīng)包括：心動(dòng)過緩、房室傳導(dǎo)延遲和低血壓。其絕對(duì)禁忌癥是：二度、三度房室傳導(dǎo)阻滯，低血壓，嚴(yán)重充血性心衰，與支氣管痙攣有關(guān)的肺部疾病。5. 鈣通道阻滯劑異搏定和硫氮卓酮屬于鈣通道阻滯劑，可減慢房室結(jié)傳導(dǎo)并延長(zhǎng)其不應(yīng)期，此作用可終止經(jīng)房室結(jié)的折返性心律失常。對(duì)Af、房撲或頻發(fā)房性期前收縮患者，給予鈣通道阻滯劑可控制心室率。由于此類藥物可能降低心肌收縮力，因此對(duì)嚴(yán)重左心功能不全患者，可能會(huì)導(dǎo)致心功能惡化。靜脈給予異搏定可有效終止窄QRS波形的PSVT，并可用來控制AF時(shí)的心室率。但需注意，腺苷應(yīng)是治療窄QRS波形PSVT的首選藥物。但由于腺苷的半衰期極短，在控制AF或房撲心室率時(shí)往往無效。異搏定初始劑量為2.5 ~ 5.0mg，2分鐘內(nèi)靜脈給藥完畢，若無效或無副反應(yīng)，可每15 ~ 30分鐘重復(fù)給藥5 ~ 10mg，最大劑量20mg。只有為窄QRS波形PSVT或確定為室上性心律失?；颊卟攀褂卯惒?。切不能用于左室功能受損或心衰患者。硫氮卓醑初始劑量為0.25mg／kg，第二次劑量為0.35mg／kg，與異搏定作用相似。其優(yōu)點(diǎn)是心肌抑制作用比異搏定弱。硫氮卓酮控制AF或房撲心室率的給藥方法為5 ~ 15mg／h靜滴。6. 異丙腎上腺素異丙腎上腺素是純?chǔ)? 受體激動(dòng)劑，具有正性肌力作用和正性變時(shí)效應(yīng)，可增加心肌氧耗、心排血量和心臟作功，對(duì)缺血性心臟病、心衰和左室功能受損患者會(huì)加重缺血和心律失常。對(duì)已影響血流動(dòng)力學(xué)的心動(dòng)過緩，在用阿托品和多巴酚丁胺無效，又尚未行經(jīng)皮或經(jīng)靜脈起搏處置時(shí)，予異丙腎上腺素可作為臨時(shí)性治療措施。但在上述情況中，異丙腎上腺素均非作為首選藥。小劑量使用時(shí)，異丙腎上腺素可加快心率，會(huì)引起血壓升高以代償血管擴(kuò)張作用。用藥方法：將1mg異丙腎上腺素加入500ml液體中，濃度為2μg／ml。建議靜滴速度為2 ~ 10μg ／min，并根據(jù)心率和心律的反應(yīng)進(jìn)行調(diào)節(jié)。治療心動(dòng)過緩必須非常小心，只能小劑量應(yīng)用。大劑量時(shí)會(huì)導(dǎo)致心肌耗氧增加，擴(kuò)大梗死面積并導(dǎo)致惡性室性心律失常。異丙腎上腺素不適用于心臟驟停或低血壓患者。7. 鎂劑嚴(yán)重缺鎂也可導(dǎo)致心律失常、心功能不全或心臟性猝死。低鎂時(shí)可能發(fā)生頑固性VF，并阻礙K+進(jìn)入細(xì)胞。緊急情況下，可將1 ~ 2g硫酸鎂用100ml液體稀釋后快速給藥，1 ~ 2分鐘注射完畢。但必須注意快速給藥有可能導(dǎo)致嚴(yán)重低血壓和心臟驟停。有學(xué)者建議，鎂劑可能是治療藥物引起的尖端扭轉(zhuǎn)型室速的有效方法，即使在不缺鎂的情況下，也可能有效。給藥方法：負(fù)荷量為1 ~ 2 g(8 ~ 16mmol)，加入50 ~ 100ml液體中，5 ~ 60分鐘給藥完畢，然后，靜滴0.5 ~ 1.0g(4 ~ 8mmol)/h，根據(jù)臨床癥狀調(diào)整劑量和滴速。但不建議AMI患者常規(guī)預(yù)防性補(bǔ)鎂。心臟驟停者一般不給鎂劑，除非懷疑患者心律失常是由缺鎂所致或發(fā)生尖端扭轉(zhuǎn)型室速。8. 普魯卡因酰胺普魯卡因酰胺可抑制房性和室性心律失常，可用于轉(zhuǎn)復(fù)室上性心律失常(尤其是Af或房撲)，控制預(yù)激性房性心律失常伴旁路傳導(dǎo)所致的快速心室率，或無法確定是室上性還是室性心動(dòng)過速。按20mg／min的速度靜滴至心律失常得以控制。沖擊量給藥可出現(xiàn)毒性反應(yīng)、嚴(yán)重低血壓，而對(duì)給藥速度的限制影響了該藥在緊急情況中應(yīng)用。緊急情況可按50mg／min給藥，至總劑量為17mg／kg體重。心臟驟停患者快速給予普魯卡因酰胺的危險(xiǎn)性需進(jìn)一步研究，維持劑量為1 ~ 4mg／min靜滴。腎衰患者需減低維持量，且持續(xù)靜滴3mg／min以上，超過24小時(shí)者需監(jiān)測(cè)血藥濃度。預(yù)激性QT延長(zhǎng)和尖端扭轉(zhuǎn)型室速的患者禁用該藥，給藥期間需持續(xù)進(jìn)行心電圖和血壓監(jiān)測(cè)，若給藥速度過快可能出現(xiàn)血壓急劇下降。9. 異丙吡胺根據(jù)Williams分級(jí)，二異丙吡胺屬于Ia類抗心律失常藥，可減慢傳導(dǎo)速度，延長(zhǎng)有效不應(yīng)期，其作用類似于普魯卡因酰胺。有抗膽堿能作用、負(fù)性肌力作用和低血壓等副作用。用量為2mg／kg，10分鐘內(nèi)靜推完畢，然后以0.4mg／（kg·h）持續(xù)靜滴。由于本藥的給藥速度相對(duì)較慢，因而在急診情況下使用不實(shí)際，效果不確切。10. 普羅帕酮普羅帕酮與氟卡胺屬Ic類藥物，可減慢傳導(dǎo)并具有負(fù)性肌力作用。此外，該藥可非選擇性阻斷β受體。靜脈用藥能有效終止房撲或Af，以及異位房性心動(dòng)過速、房室折返性心動(dòng)過速和與旁路有關(guān)的SVT，包括預(yù)激性Af。由于有明顯的負(fù)性肌力作用，左室功能受損者禁用。由于普羅帕酮與氟卡胺屬于同一類抗心律失常藥，已證實(shí)后者可增加MI患者的死亡率，因此對(duì)疑有冠心病的患者禁用本藥。給藥方法：靜脈給藥劑量為1 ~ 2mg/kg體重，給藥速度為10mg／min。副作用包括：心動(dòng)過緩、低血壓和胃腸道反應(yīng)。三、復(fù)蘇后的治療(一)心臟驟停后自主循環(huán)的恢復(fù) 心臟驟?；颊咦灾餮h(huán)恢復(fù)(ROSC)后，經(jīng)常會(huì)發(fā)生心血管和血流動(dòng)力學(xué)的紊亂。常見有：低血容量性休克、心原性休克和與全身炎性反應(yīng)綜合征SIRS)相關(guān)的血管舒張性休克。Δ多種致病因素導(dǎo)致復(fù)蘇后綜合征的發(fā)生：l 再灌注失敗l 再灌注損傷l 缺血后代謝產(chǎn)物引起的腦中毒l 全身炎癥介子、細(xì)胞因子、凝血—纖溶等系統(tǒng)的激活l 復(fù)蘇時(shí)應(yīng)用血管活性藥物的副作用自主循環(huán)恢復(fù)后，可能會(huì)發(fā)生復(fù)蘇后綜合征的四期變化。產(chǎn)生何種變化則取決于器官的缺血程度和缺血時(shí)間。(1) 幾乎有50％的復(fù)蘇后綜合征患者，其死亡多發(fā)生在發(fā)病后24小時(shí)內(nèi)。因?yàn)樵谧灾餮h(huán)恢復(fù)后，心血管功能處于不穩(wěn)定狀態(tài)，12~24小時(shí)后才可逐漸趨向穩(wěn)定。由于多部位缺氧造成的微循環(huán)功能不全，使有害的酶和自由基迅速釋放至腦脊液和血液中，從而使大腦和微循環(huán)功能異常持續(xù)存在。(2) 1~3天后，心功能和全身情況有所改善，但由于小腸的滲透性增加，細(xì)菌移位，易發(fā)生膿毒血癥。如果同時(shí)多個(gè)器官均有嚴(yán)重的功能損害，特別是伴有肝臟、胰臟和腎臟的損害，則會(huì)導(dǎo)致多器官功能障礙綜合征(MODS)。(3) 最后，嚴(yán)重的感染經(jīng)常發(fā)生于心跳驟停數(shù)日后，此時(shí)患者常迅速發(fā)展為衰竭。(4) 導(dǎo)致死亡。復(fù)蘇后期的主要治療目標(biāo)是完全恢復(fù)局部器官和組織的微循環(huán)灌注，單純恢復(fù)正常血壓和改善組織的氣體交換，并不能提高生存率。值得注意的是周圍器官系統(tǒng)，特別是內(nèi)臟和腎臟微循環(huán)的恢復(fù)，對(duì)防止心跳驟停后缺氧缺血致MODS的發(fā)生起重要作用。在多數(shù)情況下，當(dāng)足夠的通氣和血液灌注恢復(fù)后，心跳驟停后發(fā)生的酸中毒可以自行糾正。目前，除應(yīng)用有爭(zhēng)議的有創(chuàng)性肺動(dòng)脈導(dǎo)管監(jiān)測(cè)血流動(dòng)力學(xué)變化外，還可以應(yīng)用定量的胃張力計(jì)測(cè)量胃粘膜PC02梯度來指導(dǎo)內(nèi)臟器官復(fù)蘇。胃粘膜C02壓力梯度可能是在ICU病房中有創(chuàng)血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)重要的輔助手段，檢測(cè)的目的是在復(fù)蘇后早期最大程度地恢復(fù)內(nèi)臟器官血流灌注，避免發(fā)展為MODS。Δ復(fù)蘇后治療的近期目標(biāo)：l 提供心肺功能支持，滿足組織灌注，特別是大腦的灌注。l 及時(shí)將院前心跳驟?；颊咿D(zhuǎn)運(yùn)至醫(yī)院急診科，再轉(zhuǎn)運(yùn)至設(shè)備完好的重癥監(jiān)護(hù)病房。l 及時(shí)診斷心臟停搏的原因。l 完善治療措施，例如可以給予抗心律失常藥物，以免心跳再次停搏。復(fù)蘇后，患者的身體狀況會(huì)發(fā)生很大變化。有的患者可能完全康復(fù)，血流動(dòng)力學(xué)和大腦功能均恢復(fù)正常。相反，有的患者可能仍處于昏迷狀態(tài)，心肺功能仍不正常。所有患者都需要仔細(xì)地反復(fù)地評(píng)估其一般狀況，包括心血管功能、呼吸功能和神經(jīng)系統(tǒng)功能。臨床醫(yī)生還應(yīng)該及時(shí)發(fā)現(xiàn)復(fù)蘇時(shí)的各種合并癥，如肋骨骨折、血?dú)庑?、心包填塞、腹?nèi)臟器損傷和氣管插管移位。 (二)復(fù)蘇的最佳反應(yīng)復(fù)蘇后最好的情況是：患者處于清醒狀態(tài)，有意識(shí)和自主呼吸；有多導(dǎo)聯(lián)心電監(jiān)護(hù)和足夠氧的供給。如果復(fù)蘇時(shí)還沒能完成這些治療，可根據(jù)實(shí)際情況做不同處理：可以首先開始生理鹽水靜脈滴注；如有低血糖病史，可以靜滴葡萄糖液；如果周圍靜脈或中央靜脈內(nèi)置管時(shí)不能保證無菌操作，或保護(hù)不完善時(shí)，需要重新置管；如果心臟停搏的原因是室顫或室早，考慮利多卡因推注及維持靜滴治療；如是原發(fā)性室顫，排除繼發(fā)于急性冠脈綜合征并糾正其它室顫原因時(shí)，利多卡因可以維持靜滴數(shù)小時(shí)。臨床醫(yī)生應(yīng)該仔細(xì)尋找心跳驟停的原因，特別需要注意是否有急性心肌梗死、電解質(zhì)紊亂或原發(fā)性心律失常。如果復(fù)蘇過程中發(fā)現(xiàn)一種抗心律失常藥物應(yīng)用有效，可以維持靜滴該藥治療。如果出現(xiàn)影響血流動(dòng)力學(xué)的心動(dòng)過緩，可參考本指南中有關(guān)心動(dòng)過緩章節(jié)中的治療方案。復(fù)蘇成功的患者，如果在復(fù)蘇后12導(dǎo)聯(lián)心電圖發(fā)現(xiàn)伴有ST段抬高的心肌梗死，在沒有溶栓禁忌癥的情況下可以考慮溶栓治療。如有禁忌癥存在應(yīng)該考慮急診冠脈造影檢查和相應(yīng)的介入治療。雖然此時(shí)要考慮患者的神志狀況，但昏迷不是介入治療的禁忌癥。所有的患者都必須根據(jù)心電圖的動(dòng)態(tài)演變和血漿心肌酶水平來確診急性冠脈綜合征。同時(shí)必須評(píng)估患者的血流動(dòng)力學(xué)狀況、生命體征和尿量。(三)單器官或多器官系統(tǒng)衰竭自主循環(huán)恢復(fù)后，患者可能相當(dāng)長(zhǎng)的一段時(shí)間內(nèi)始終處于昏迷狀態(tài)。此時(shí)自主呼吸可能消失，需要呼吸機(jī)輔助呼吸。血流動(dòng)力學(xué)也可能處于不穩(wěn)定狀態(tài)，伴有異常的心率、心律、體循環(huán)血壓和器官灌注。低氧血癥和低血壓可加速腦損傷，要注意避免發(fā)生。每一個(gè)器官系統(tǒng)的基本狀態(tài)一定要明確，并給予監(jiān)測(cè)和采取恰當(dāng)?shù)闹委?。?dāng)有足夠的通氣和血液再灌注后，多數(shù)心跳驟停導(dǎo)致的酸中毒可以自然緩解，而無須用緩沖液治療。在轉(zhuǎn)送患者去重癥監(jiān)護(hù)病房的過程中，必須持續(xù)給予機(jī)械通氣、氧氣供應(yīng)和心電監(jiān)護(hù)。并可以通過觸診頸動(dòng)脈和股動(dòng)脈的搏動(dòng)、持續(xù)動(dòng)脈內(nèi)壓力監(jiān)測(cè)或肢端氧飽和度的監(jiān)測(cè)對(duì)患者的循環(huán)狀態(tài)作出評(píng)估，這樣如再次出現(xiàn)心跳驟停，就可以立即進(jìn)行心肺復(fù)蘇治療。1. 呼吸系統(tǒng)自主循環(huán)恢復(fù)后，患者可有不同程度的呼吸系統(tǒng)功能障礙。一些患者可能仍然需要機(jī)械通氣和吸氧治療。完成一次詳細(xì)的臨床檢查并再次閱讀胸部X片都很有必要。此時(shí)，需要特別注意復(fù)蘇后潛在的并發(fā)癥，例如氣胸和氣管插管異位。機(jī)械通氣輔助的程度可根據(jù)患者動(dòng)脈血?dú)饨Y(jié)果、呼吸頻率和呼吸的費(fèi)力程度來調(diào)節(jié)。當(dāng)自主呼吸變得更加有效時(shí)，機(jī)械通氣輔助程度應(yīng)逐漸減少，直至完全變成自主呼吸 (減少間斷控制通氣的頻率)。如果患者需要高濃度氧方可以穩(wěn)定時(shí)，要注意檢查是否存在心肺功能不全。呼氣末正壓通氣(PEEP)對(duì)肺功能不全合并左心衰的患者可能很有幫助，但需要注意此時(shí)血流動(dòng)力學(xué)是否穩(wěn)定。如果合并心功能不全，對(duì)心肌的支持治療十分重要。臨床上可以依據(jù)一系列動(dòng)脈血?dú)饨Y(jié)果和／或無創(chuàng)監(jiān)測(cè)(例如肢端氧飽和度監(jiān)測(cè))來調(diào)節(jié)吸氧濃度、PEEP值和每分通氣量。必要時(shí)建立動(dòng)脈導(dǎo)管通道，可以精確地、持續(xù)地監(jiān)測(cè)動(dòng)脈血壓的變化。2. 通氣參數(shù)最近的研究表明，持續(xù)性低碳酸血癥(低PCO2)可能會(huì)加重腦缺血。心跳驟停后，常伴隨持續(xù)時(shí)間較長(zhǎng)的低血流灌注。在低灌注時(shí)間內(nèi)，較少的血流(低攜氧)和較高的氧代謝將出現(xiàn)矛盾，如果給高通氣量治療，由于低PCO2產(chǎn)生的額外的腦血管收縮作用，將更減少腦血流量，進(jìn)一步加重腦缺血。而且，目前尚無證據(jù)表明心跳驟停后高通氣量治療可以在進(jìn)一步缺血性損害中發(fā)揮重要器官保護(hù)作用。所以心跳驟停后應(yīng)該避免高通氣治療。Safar等還間接地發(fā)現(xiàn)高通氣量?？梢詫?dǎo)致神經(jīng)系統(tǒng)的進(jìn)一步惡化。在高血壓造成的犬心跳驟停模型中，應(yīng)用低溫治療并用上述方法調(diào)節(jié)呼吸機(jī)參數(shù)使血碳酸鹽達(dá)正常，發(fā)現(xiàn)可以改善實(shí)驗(yàn)結(jié)果。高通氣量可以導(dǎo)致高氣道壓力和內(nèi)源性PEEP的產(chǎn)生，從而導(dǎo)致腦靜脈壓和顱內(nèi)壓增高。而腦血管壓力的增加又可以導(dǎo)致腦血流的減少，進(jìn)一步加重腦缺血。這種機(jī)制與PCO2或PH作用于腦血管后反應(yīng)性的效應(yīng)不同?？傊瑹o論是心跳驟停，還是腦外傷后，昏迷患者都需要機(jī)械通氣治療以達(dá)到正常的血碳酸鹽濃度。應(yīng)注意避免使用常規(guī)的高通氣治療方法，以免加重腦損傷。只有在特殊的情況下，例如可以用高通氣治療腦疝患者；肺動(dòng)脈高壓導(dǎo)致的心跳停搏，采用高通氣治療也可能有效。隨著心排血量的恢復(fù)，代謝性酸中毒經(jīng)?？梢噪S治療的進(jìn)行而自行糾正，高通氣治療不應(yīng)該作為其基礎(chǔ)的治療方案。同樣，緩沖堿的治療也不應(yīng)常規(guī)使用，而只有在特殊的適應(yīng)癥時(shí)方考慮應(yīng)用。3. 心血管系統(tǒng)心血管系統(tǒng)的評(píng)估必須包括全面的血管檢查、生命體征和尿量的觀察。如有可能，行ECG與原來的ECG對(duì)比；評(píng)估胸部X線；檢查血清電解質(zhì)，包括鈣離子和鎂離子及血清心肌酶水平；重新檢查現(xiàn)在和以往的治療藥物。在心跳驟?；虻脱鳡顟B(tài)，出現(xiàn)全身缺血時(shí)，復(fù)蘇本身可以造成血清心肌酶水平的增高。如果患者血流動(dòng)力學(xué)狀態(tài)不穩(wěn)定，則需要評(píng)估全身循環(huán)血容量和心室功能。因?yàn)榈脱萘靠梢赃M(jìn)一步損害腦功能，所以需要極力避免低血壓的發(fā)生。對(duì)于低心排血量和使用血管收縮劑的患者，無創(chuàng)性血壓評(píng)估可能不準(zhǔn)確，動(dòng)脈內(nèi)血壓監(jiān)測(cè)可能更加準(zhǔn)確，并且可以更好地調(diào)節(jié)靜滴兒茶酚胺量。如果使用了較強(qiáng)的血管收縮劑，遠(yuǎn)端動(dòng)脈血壓測(cè)量也會(huì)不準(zhǔn)確，此時(shí)可以考慮股動(dòng)脈插入動(dòng)脈導(dǎo)管監(jiān)測(cè)血壓。對(duì)于危重患者經(jīng)常需要插入肺動(dòng)脈導(dǎo)管行有創(chuàng)血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)，但此法應(yīng)用是有爭(zhēng)議的。肺動(dòng)脈漂浮導(dǎo)管可以用來測(cè)量肺循環(huán)壓力，導(dǎo)管可通過熱稀釋法測(cè)量心排血量。如果心排血量和肺動(dòng)脈嵌壓均降低，需要在補(bǔ)充液體后重新測(cè)量壓力值和心排血量。急性心肌梗死患者心室順應(yīng)性下降，充盈壓升高，心排血量異常，肺動(dòng)脈嵌壓準(zhǔn)確性會(huì)發(fā)生改變，它有可能高于正常，也可能隨不同患者和不同病理學(xué)條件發(fā)生改變，但應(yīng)維持其值<18mmHg。如果充盈壓正常的情況下，仍持續(xù)存在低血壓和低血流灌注，需給予正性肌力藥物(多巴酚丁胺)、血管收縮藥(多巴胺或去甲腎上腺素)或伍用血管舒張藥(硝普鈉或硝酸甘油)治療。4. 腎臟系統(tǒng)留置導(dǎo)尿管以計(jì)算每小時(shí)尿量和精確計(jì)算出量(出量包括胃液引流量、腹瀉量、嘔吐量和尿量)。對(duì)于少尿患者，肺動(dòng)脈嵌壓和心排血量的測(cè)量以及尿沉渣、電解質(zhì)、濾過鈉分?jǐn)?shù)測(cè)量可能對(duì)于鑒別腎臟衰竭很有幫助。速尿可以維持尿量以免發(fā)生腎臟衰竭。小劑量多巴胺 [1~3μg／（kg·min）]并不增加內(nèi)臟血流或給予腎臟特別的保護(hù)，對(duì)于急性腎功能衰竭少尿期己不再推薦使用。謹(jǐn)慎應(yīng)用腎毒性藥物和經(jīng)腎臟排泄的藥物，及時(shí)監(jiān)測(cè)腎臟功能，并調(diào)節(jié)用藥劑量。進(jìn)行性加重的腎功能衰竭以逐漸增高的血清尿素氮和肌酐為標(biāo)志，并經(jīng)常伴有高血鉀，這些患者需要經(jīng)常進(jìn)行血液透析治療，而且死亡率和發(fā)病率都很高。5. 中樞神經(jīng)系統(tǒng)使患者能恢復(fù)正常的腦功能和其他功能是心肺腦復(fù)蘇的基本目標(biāo)。血液循環(huán)停止10秒鐘可因大腦嚴(yán)重缺氧，而出現(xiàn)神志不清，2 ~ 4min后大腦儲(chǔ)備的葡萄糖和糖原將被耗盡，4 ~ 5min后ATP耗竭，10 ~ 15min腦組織乳酸含量持續(xù)升高。隨著低氧血癥或高碳酸血癥的發(fā)展或在二者的共同作用下，大腦血流的自動(dòng)調(diào)節(jié)功能將消失，此時(shí)，腦血流多少由腦灌注壓決定。腦灌注壓等于平均動(dòng)脈壓與顱內(nèi)壓之差 (CPP = MAP - ICP)。隨著自主循環(huán)的恢復(fù)，由于微血管功能不良，在開始充血期結(jié)束后將出現(xiàn)腦血流的減少(無復(fù)流現(xiàn)象)。此時(shí)腦血流減少甚至在腦灌注壓正常也可以發(fā)生。任何導(dǎo)致顱內(nèi)壓升高或體循環(huán)平均動(dòng)脈壓減少的因素均可以減少腦灌注壓，從而進(jìn)一步減少腦血流。對(duì)于無意識(shí)的患者應(yīng)維持正?；蜉p度增高的平均動(dòng)脈壓，減輕顱內(nèi)壓增高，以保證最好的腦灌注壓。因?yàn)楦邷睾驮陝?dòng)可以增加需氧量，所以必須維持正常體溫并控制躁動(dòng)；可選用的藥物有魯米那、苯妥英鈉、安定或巴比妥酸鹽，此類藥物還可對(duì)抗缺血缺氧后興奮性氨基酸激活對(duì)腦的損傷。頭部應(yīng)抬高30度，并保持居中位置以利于靜脈回流。由于氣管內(nèi)吸痰可以增加顱內(nèi)壓，因此實(shí)施時(shí)需要仔細(xì)觀察，同時(shí)為防止低氧血癥發(fā)生，吸痰前要給予100％氧氣預(yù)氧合?？傊⒁鈴?fù)蘇后大腦氧合和灌注的細(xì)節(jié)問題，可以極大地減少繼發(fā)性神經(jīng)損傷的發(fā)生，并盡最大限度地增加整個(gè)神經(jīng)系統(tǒng)康復(fù)的機(jī)率。6. 消化系統(tǒng)對(duì)腸鳴音消失和行機(jī)械通氣并伴有意識(shí)障礙患者，應(yīng)該留置胃管，并盡早地應(yīng)用胃腸道營養(yǎng)。如果不能耐受，要及時(shí)給予多巴胺H2受體阻滯劑或硫糖鋁以減少發(fā)生應(yīng)激性潰瘍和胃腸道出血的危險(xiǎn)。注意減少胃腸細(xì)菌移位。四、特殊情況下的復(fù)蘇特殊情況下的心跳呼吸停止，需要復(fù)蘇者調(diào)整方法進(jìn)行復(fù)蘇。這些特殊情況包括：卒中、低溫、溺水、創(chuàng)傷、觸電、雷擊、妊娠等條件下出現(xiàn)的心跳呼吸停止。急救人員要仔細(xì)注意在各類情況下，復(fù)蘇強(qiáng)度和技術(shù)的不同點(diǎn)。1. 卒中它是腦血管梗塞和出血引起的疾病，近75％的病人是缺血：在血管內(nèi)發(fā)生的或由遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移來的栓子(如心臟)遷移到腦所引起的血管阻塞。出血性卒中是腦血管破裂進(jìn)入腦室膜系統(tǒng)(蛛網(wǎng)膜下腔出血)或進(jìn)入腦實(shí)質(zhì)(腦內(nèi)出血)。對(duì)于任何一個(gè)突發(fā)的有局灶性神經(jīng)功能損傷或意識(shí)變化者都有要懷疑到卒中的可能。如果出現(xiàn)昏迷狀態(tài)，氣道梗阻是急性卒中的最大問題，因?yàn)榈脱鹾透咛妓嵫Y可以加重卒中，因此，開放氣道是最為關(guān)鍵的措施，必要時(shí)行氣管內(nèi)插管。同時(shí)要注意不適當(dāng)?shù)耐饣蛘`吸。2. 低溫嚴(yán)重事故低溫(體溫<30℃)有明顯的腦血流、氧需下降，心排量下降，動(dòng)脈壓下降，病人由于腦和血管功能抑制，表現(xiàn)為臨床死亡，但完整的神經(jīng)功能恢復(fù)是可能的。電除顫：如果病人無呼吸，首先開始通氣，如果VF被確診，急救人員要給予3次電除顫。如果VF在除顫后仍存在，就不要再除顫了，除非體溫達(dá)到30℃以上。之后要立即CPR和復(fù)溫。因?yàn)楹诵捏w溫<30℃，電除顫往往無效。復(fù)溫：由低溫引起的心跳停止的治療與常溫下心臟驟停十分不同。低溫心臟對(duì)藥物、起搏刺激、 除顫無反應(yīng)，藥物代謝減少。腎上腺素、利多卡因、普魯卡因酰胺可以積蓄中毒。對(duì)無心跳或無意識(shí)而心率較慢的病人給予主動(dòng)的中心復(fù)溫是第一步的醫(yī)療措施。3. 溺水最嚴(yán)重的后果就是低氧血癥，缺氧時(shí)間的長(zhǎng)短是預(yù)后的關(guān)鍵。因此，恢復(fù)通氣和灌注要盡可快地同時(shí)完成。溺水早期治療包括：口對(duì)口呼吸，使用潛水面罩，口對(duì)面罩呼吸或浮力幫助可由特殊訓(xùn)練的復(fù)蘇者在水中完成通氣。胸外按壓：水中不要進(jìn)行胸外按壓，除非受過特殊訓(xùn)練。出水后，要立即確定循環(huán)情況，因?yàn)槟缢咄庵苎苁湛s，心排血量降低，很難觸及脈搏。無脈搏時(shí)，立即胸外按壓。立即給予進(jìn)一步高級(jí)生命支持。在到醫(yī)院路上CPR不能中斷，對(duì)冷水中溺水者同時(shí)要做好保溫措施。4. 創(chuàng)傷受傷后病人發(fā)展到心跳呼吸停止的治療與原發(fā)心臟和／或呼吸驟停的治療不同。在現(xiàn)場(chǎng)對(duì)明顯嚴(yán)重致死性創(chuàng)傷，無生命體征、無光反射或不能除顫者，不要進(jìn)行復(fù)蘇搶救。對(duì)一個(gè)要進(jìn)行復(fù)蘇的病人，有準(zhǔn)備的快速運(yùn)送到有條件地區(qū)進(jìn)行確定性創(chuàng)傷救治。創(chuàng)傷后無脈搏病人要立即使用簡(jiǎn)易導(dǎo)聯(lián)的心電監(jiān)測(cè)，并完成通氣和呼吸評(píng)價(jià)。對(duì)創(chuàng)傷后發(fā)生心跳停止，胸外按壓的價(jià)值仍不確定對(duì)無脈搏的創(chuàng)傷病人，胸外按壓只有在除顫和氣道控制之后才可進(jìn)行。在開放的胸部傷，如果呼吸音不對(duì)稱或出現(xiàn)任何氣道阻力增加時(shí)。要仔細(xì)檢查和封閉任何形式的開放氣胸，要監(jiān)測(cè)和治療張力性氣胸。如上述原因的創(chuàng)傷病人發(fā)展到心跳停止時(shí)，要立即開始確定性治療。有VF病人需要即時(shí)除顫，必要時(shí)行氣管插管或切開。當(dāng)多人受傷時(shí)，急救人員要優(yōu)先治療危重創(chuàng)傷病人，當(dāng)數(shù)量超過急救系統(tǒng)人員力量時(shí)，無脈搏者一般被放棄，允許在院前宣布死亡。5. 電擊心跳停止是電擊傷致死的首要原因，室顫和室性停搏可由電擊直接造成。呼吸停止可繼發(fā)于：(1)電流經(jīng)過頭部引起延髓呼吸中樞抑制；(2)觸電時(shí)破傷風(fēng)樣膈肌和胸壁肌肉的強(qiáng)直抽搐；(3)長(zhǎng)時(shí)間的呼吸肌癱瘓。觸電后呼吸／循環(huán)立即衰竭。在電源被移去后，復(fù)蘇者立即確定病人狀態(tài)。如果無自主循環(huán)及呼吸，就按本指南開始急救。如果電擊發(fā)生在一個(gè)不易迅速接近的地點(diǎn)，盡快把觸電者放到地面，心跳停止時(shí)要立即通氣和胸外按壓。燃燒的衣服、鞋、皮帶要去除，避免進(jìn)一步的燒傷。如果有任何的頭頸部損傷，及時(shí)運(yùn)送醫(yī)院并進(jìn)行ACLS。6. 雷擊雷擊致死的基本原因是心臟停跳。雷電的作用為瞬時(shí)強(qiáng)大的直流電擊，當(dāng)即心肌全部去極化，并引起心臟停跳。在許多情況下，心臟的自律性可恢復(fù)，同時(shí)竇性心律恢復(fù)。然而，伴隨著胸部肌肉痙攣的呼吸停止和呼吸中樞抑制可在自主循環(huán)恢復(fù)后持續(xù)存在，如果不給予輔助通氣支持，低氧可以再度引起心臟停跳。心跳停止的病人，BLS和ACLS要立即建立，直到心臟恢復(fù)跳動(dòng)。呼吸停止的病人僅需要通氣以避免繼發(fā)低氧血癥引起的心跳停止。7. 懷孕由于孕期婦女心血管和呼吸生理的變化，即正常妊娠時(shí)心排量、血容量增加50％，心率、每分鐘通氣量、氧耗增加；肺功能殘氣量、全身和肺血管阻力、膠體滲透壓、膠滲壓／肺毛壓均下降；這些紊亂使孕婦對(duì)損傷易感、耐受力下降。當(dāng)她們仰臥時(shí)，子宮可壓迫內(nèi)臟血管、腔靜脈、腹主動(dòng)脈，引起低血壓和

中華內(nèi)科雜志 2009-3-31抗血小板治療在缺血性卒中/短暫性腦缺血發(fā)作（TIA）二級(jí)預(yù)防中的療效已被大量臨床研究證明，并為各國的循證指南所推薦。但作為指南基礎(chǔ)的大規(guī)模臨床研究在設(shè)計(jì)時(shí)往往無法體現(xiàn)個(gè)體差異，因此有必要對(duì)研究證據(jù)進(jìn)行精讀，體現(xiàn)個(gè)體風(fēng)險(xiǎn)差異，增強(qiáng)指南內(nèi)容的實(shí)用性和可操作性。 建議一1. 對(duì)于非心源性栓塞的缺血性卒中/TIA患者，為降低卒中復(fù)發(fā)或其他血管事件風(fēng)險(xiǎn)，建議使用抗血小板藥物，而不能以其他任何藥物替代（Ⅰ類推薦，A級(jí)證據(jù)，簡(jiǎn)稱Ⅰ，A，下同）。 2. 缺血性卒中、TIA后應(yīng)盡早啟動(dòng)抗血小板治療（Ⅰ，A）。 3. 如無禁忌證，應(yīng)長(zhǎng)期使用抗血小板藥物（Ⅰ，A）。 建議二1. 氯吡格雷（75 mg/d）、阿司匹林（50～325 mg/d）、緩釋雙嘧達(dá)莫（200 mg）與阿司匹林（25 mg）復(fù)方制劑（2次/天）均可作為首選的抗血小板藥物 （Ⅰ，A） 。 2. 依據(jù)各種抗血小板藥物的獲益、風(fēng)險(xiǎn)及費(fèi)用進(jìn)行個(gè)體化治療（Ⅱa，C）。 3. 動(dòng)脈粥樣硬化性缺血性卒中/TIA以及既往有腦梗死病史、冠心病、糖尿病或周圍血管病者優(yōu)先考慮使用氯吡格雷（75 mg/d） （Ⅰ，B）。 4. 伴有不穩(wěn)定性心絞痛、無Q波MI或冠脈支架置入術(shù)者，可給予氯吡格雷（首劑300 mg，此后75 mg/d））和阿司匹林（75～150 mg/d）聯(lián)用