冠心病作為心臟病的常見病種，一直以來都嚴重威脅著人類生命安全。老年人是冠心病的“?？汀保谌绾沃委煿谛牟∩线€是要根據(jù)病人自身情況而定。介入支架植入技術是最近20年發(fā)展起來的，2000年之后已經成熟起來，不僅僅是控制癥狀，而且有可能徹底根治，把窄的血管撐起來。介入支架植入技術簡單、無創(chuàng)，不用開胸，而且立竿見影。那么年齡高的人適合做嗎？ 陽江市中醫(yī)院鄒培源主任介紹，前段時間，醫(yī)院來了一位80歲的老大媽，因上樓過程中突發(fā)心絞痛，被送至我院進行急救，到院后，鄒培源主任經過冠脈造影發(fā)現(xiàn)情況十分不妙，經橈動脈冠脈造影提示前降支重度狹窄。老大媽最后確診為冠心病，不穩(wěn)定性心絞痛，高血壓2級（極高危），Ⅱ型糖尿病，腦梗塞后遺癥。經陽江市中醫(yī)院多名心臟專家會診，最終確定進行支架植入術，接到這一通知等在候診室的老大媽的家屬開始猶豫了，老大媽的兒子擔心老年一大把年紀經不起折騰了，鄒耐心解釋道：“支架植入術是通過導管技術完成的，僅需要局部麻醉，創(chuàng)傷小、痛苦輕，可短期住院?！本驮诶洗髬尲覍倏紤]到底要不要做的時候，看到了走廊里的感謝信，每封信都表達了患者灼熱的感激之情，當即蔡大媽家屬決定在手術同意書上簽下了字。其實像老大媽這樣的情況并不少見，心絞痛特別容易發(fā)生在老年人身上。穩(wěn)定性心絞痛一般為壓榨性、悶脹性或窄息性疼痛，一有這樣的情況發(fā)生應當立即就診。老年人雖然體質較弱，但因每個人機體不同，所以不能完全的定論說是否合適通過介入術治療冠心病。大多數(shù)的情況下還應根據(jù)自身疾病狀況來決定治療方式。

糖尿病心臟病是糖尿病患者致死的主要原因之一，尤其是在2型糖尿病患者中。廣義的糖尿病心臟病包括冠狀動脈粥樣硬化性心臟病(冠心病)，糖尿病心肌病和糖尿病心臟自主神經病變等。糖尿病心臟病與非糖尿病患者相比常起病比較早，糖尿病患者伴冠心病常表現(xiàn)為無痛性心肌梗死，梗死面積比較大，穿壁梗死多，病情多比較嚴重，預后比較差，病死率較高；如冠狀動脈造影和臨床排除冠狀動脈病變，糖尿病患者出現(xiàn)嚴重的心律失常心臟肥大肺淤血和充血性心力衰竭，尤其是難治性心力衰竭臨床可考慮糖尿病心肌病。臨床表現(xiàn)1、休息時心動過速：糖尿病早期可累及迷走神經，而交感神經處于相對興奮狀態(tài)故心率常有增快傾向凡在休息狀態(tài)下心率超過90次/min者應疑及自主神經功能紊亂。此種心率增快常較固定，不易受各種條件反射所影響，有時心率可達130次/min，則更提示迷走神經損傷。2、無痛性心肌梗死：由于糖尿病病人常存在自主神經病變，心臟痛覺傳入神經功能減退，無痛性心肌梗死的發(fā)病率較高，可達24%～42%病人僅有惡心、嘔吐、充血性心力衰竭或表現(xiàn)為心律不齊心源性休克有些僅出現(xiàn)疲乏無力頭暈等癥狀無明顯心前區(qū)疼痛，故易于漏診與誤診，病死率亦高達26%～58%。糖尿病病人發(fā)生急性心肌梗死者較非糖尿病病人為多病情較重，預后較差，且易再次發(fā)生梗死此時預后更差，易發(fā)生心搏驟停，必須提高警惕，平時糖尿病不嚴格控制者更易發(fā)病，有的病人因口服降血糖藥物而發(fā)生室顫。3、直立性低血壓：當病人從臥位起立時如收縮期血壓下降>4kPa(30mmHg)或舒張期血壓下降>2.67kPa(20mmHg)稱直立性低血壓(或體位性低血壓、姿位性低血壓)。有時收縮期和舒張期血壓均下降，尤以舒張壓下降明顯甚至下降到0，常伴頭暈、軟弱、心悸、大汗、視力障礙、昏厥，甚至休克，尤其合并高血壓而口服降壓藥者或用利尿劑、血管擴張劑和三環(huán)類抗抑郁制劑者更易發(fā)生，也可見于注射胰島素后，此時應注意與低血糖反應鑒別。形成體位性低血壓的原因可能是多方面的，調節(jié)血壓反射弧的任一環(huán)節(jié)損害均可導致低血壓，但在多數(shù)患者，交感神經的損害是引起體位性低血壓的主要原因。糖尿病性自主神經病變者易發(fā)生體位性低血壓的原因可能是：（1） 站立后有效循環(huán)血容量下降，不能發(fā)生反射性心率加快；（2）外周血管不能反射性地收縮或收縮較差；（3）兒茶酚胺與腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)不能迅速起調節(jié)反應其中主要是交感神經功能損害。此類表現(xiàn)見于較3晚期心血管自主神經病變者，其主要發(fā)病機制為血壓調節(jié)反射弧中傳出神經損害所致，病人從臥位站立時，由于交感神經病變使去甲腎上腺素的釋放量減少未能代償性地引起周圍血管收縮；由于腎上腺素的分泌量亦不足而使心搏出量減少，以致收縮壓與舒張壓均降低4、猝死：本病病人偶因各種應激如感染、手術、麻醉等均可導致猝死臨床上表現(xiàn)為嚴重的心律失常(如室性顫動、撲動等)或心源性休克，發(fā)病突然，病人僅感短暫胸悶、心悸，迅速發(fā)展至嚴重休克或昏迷狀態(tài)，體檢時血壓明顯下降，陣發(fā)性心動過速或心跳心搏驟停，常于數(shù)小時內死亡伴發(fā)感染時，則癥狀常被原發(fā)病所掩蓋而貽誤診斷和治療。

1發(fā)展歷程1844年,Bernard首次將導管插入動物的心臟。1929年，德國醫(yī)生Forssmann首次將一根尿管從自己的肘靜脈插入，經上腔靜脈送入右心房，并拍攝下了醫(yī)學史上第一張心導管胸片，開創(chuàng)了人類心導管技術發(fā)展的先河。在此基礎上，此后先后開展了右心導管和左心導管術。1953年，Seldinger創(chuàng)立了經皮血管穿刺技術，從而結束了介入操作需要進行血管切開的歷史。1958年，Sones在進行一次主動脈造影時，無意中將導管插入右冠狀動脈，并注入了造影劑是右冠顯影。這一偶然并帶有危險性的事件卻成為了現(xiàn)代冠脈介入技術的開端。1967年Judkins采用股動脈穿刺的方法進行了冠狀動脈造影，從此這一技術在冠心病的診斷上得以進一步的發(fā)展和推廣。德國的Gruentzig于1977年首先施行了經皮冠狀動脈成形術。此后，PTCA技術從歐洲到美洲迅速被推廣，適應癥不斷擴大。與之相關的工業(yè)產品也迅速發(fā)展，各種操作設備（如：導管、球囊）不斷改進以適應不同病變的處理。1986年，Puol和Sigmart將第一枚冠脈支架置入人體。冠脈內支架置入術可顯著減少PTCA的再狹窄，可以處理夾層和急性血管閉塞，成為冠脈介入治療的又一個里程碑。2003年藥物洗脫支架（drug-eluting stent，DES）投入臨床，使支架的再狹窄率明顯降低，使冠脈介入治療又進入到一個新的紀元 。2介入治療指征1、 對于慢性穩(wěn)定型冠心病有較大范圍心肌缺血證據(jù)的患者，介入治療是緩解癥狀的有效方法之一。2、 不穩(wěn)定心絞痛和非ST段抬高性心肌梗死的高?；颊撸岢M早介入治療。高?；颊咧饕ǎ悍磸桶l(fā)作心絞痛或心肌缺血或充分藥物治療時活動耐量低下；血心肌酶指標升高；心電圖新出現(xiàn)的ST段壓低；出現(xiàn)心力衰竭或出現(xiàn)二尖瓣反流或原有反流惡化；血流動力學不穩(wěn)定；持續(xù)室速；6個月內接受過介入治療；曾行冠脈旁路移植術等。3、 對于急性ST段抬高性心肌梗死患者早期治療的關鍵在于開通梗死相關血管（IRA），盡可能挽救瀕死心肌，降低患者急性期的死亡風險并改善長期預后。根據(jù)患者就診的時機以及初始治療的不同分為不同的策略：（1） 直接PCI：在急性心肌梗死發(fā)病12小時內行PCI直接開通IRA。直接PCI可以及時、有效和持續(xù)的開通IRA。建議“進門-球囊開通”時間控制在90分鐘內。對于12小時內（特別是3-12小時內），特別是對于有溶栓禁忌的患者，如有條件應行直接PCI。對于發(fā)病超過12小時，但仍有缺血癥狀、心功能障礙、血流動力學不穩(wěn)定或嚴重心律失常的患者也建議行直接PCI。對于發(fā)生心原性休克的患者，可將時間放寬至36小時。而對于發(fā)病已超過12小時，且無缺血癥狀的患者，則不建議行PCI。（2） 轉運PCI：首診醫(yī)院無行直接PCI的條件，而患者不能立即溶栓，則轉至具備PCI條件的醫(yī)院行直接PCI。（3） 補救PCI：溶栓失敗后IRA仍處于閉塞狀態(tài),對于IRA所行的PCI。（4） 易化PCI：發(fā)病12小時內，擬行PCI的患者于PCI術前有計劃的預先使用溶栓或抗血小板藥物，以盡早開通IRA。3技術分類1、經皮冠狀動脈球囊血管成形術（percutaneous coronary angioplasty，PTCA）采用股動脈途徑或橈動脈途徑，將指引導管送至待擴張的冠狀動脈口，再將相應大小的球囊沿導引鋼絲送到狹窄的節(jié)段，根據(jù)病變的特點用適當?shù)膲毫蜁r間進行擴張，達到解除狹窄的目的[2] 。但單純PTCA發(fā)生冠狀動脈急性閉塞和再狹窄的發(fā)生率較高。急性閉塞多見于術后24小時內，發(fā)生率在3%-5%，可導致患者急性心肌梗死，甚至死亡。在狹窄一般發(fā)生于術后6個月內，發(fā)生率在25%-50%，患者會再次出現(xiàn)心絞痛癥狀，多需再次血運重建。由于以上的局限性，目前已很少單獨使用。2、冠狀動脈支架植入術將以不銹鋼或合金材料制成的網(wǎng)狀帶有間隙的支架置入冠狀動脈內狹窄的階段支撐血管壁，維持血流通常，可減少PTCA后的血管彈性回縮，并封閉PTCA是可能產生的夾層，大大減少了PTCA術中急性血管閉塞的發(fā)生。但由于支架置入部位內膜增生性改變，術后支架內再狹窄仍是主要的問題。早期應用的是裸金屬支（bare metal stent，BMS）術后6個月內再狹窄率為20%-30%。藥物洗脫支架（drug eluting stent，DES）在裸支架的金屬表面增加具有良好生物相容性的涂層和藥物，此種支架置入后，平滑肌的增生被抑制，使再狹窄進一步降低（10%以下）。但DES使血管內皮化延遲而造成支架內血栓發(fā)生率較高。3、冠狀動脈旋磨術（rotational atherectomy）冠狀動脈旋磨術是采用呈橄欖形的帶有鉆石顆粒旋磨頭、根據(jù)“選擇性切割”的原理選擇性的磨除纖維化或鈣化的動脈硬化斑塊，而不會切割有彈性的組織和正常冠脈。主要應用于嚴重狹窄伴重度鈣化的病變。4、冠脈內血栓抽吸應用負壓的抽吸導管將冠脈內的血栓抽出。多用于血栓性病變或大隱靜脈橋血管病變。5、切割球囊成行術是在球囊上縱向安裝3-4片微型刀片，當球囊開始擴張時，刀片將血管狹窄處的增生組織切成3-4份，而后球囊充分擴張病變處。主要用于支架內再狹窄病變或是纖維組織增生為主的病變。6、其他：準分子激光成形術、冠脈內放射治療等?？捎糜谥Ъ軆仍侏M窄的治療，但臨床應用較少。4介入路徑1、股動脈路徑：股動脈比較粗大，穿刺成功率高。缺點是術后臥床時間長，穿刺相關并發(fā)癥發(fā)生率較高，如：出血、血腫、假性動脈瘤、動靜脈瘺和腹膜后血腫等。2、橈動脈路徑：術后壓迫時間短，無需臥床，患者不適感較股動脈路徑輕，而且并發(fā)癥較少，因此逐漸成為目前PCI治療的首選路徑[3] 。5相關藥物1、阿司匹林：術前3-5天開始服用,每天100-300mg。術后每天100mg,長期服。2、氯吡格雷：術前4-6天每天服用75mg或術前6小時負荷300mg。術后每天服用75mg，維持1個月到1年不等，根據(jù)支架的種類和患者的個體情況而定。目前還有一些同類新型的抗血小板藥物在研發(fā)當中，包括普拉格雷、替格瑞洛等。3、血小板IIb/IIIa受體拮抗劑:阿昔單抗、依替巴肽和替羅非班等。均為靜脈藥物。4、肝素:靜脈應用。主要在PCI術中使用。5、低分子肝素：皮下注射。伊諾肝素、那曲肝素、達肝素等。6、凝血因子Xa抑制劑：皮下注射?；沁_肝癸鈉。7、直接凝血酶抑制劑：靜脈應用。比伐盧定、阿加曲班。6并發(fā)癥1、冠狀動脈痙攣：在冠脈造影或介入過程中，冠狀動脈局部或彌漫的持續(xù)性收縮造成管腔狹窄，甚至閉塞。發(fā)生率在1%-5%之間。冠脈痙攣可以為自發(fā)，也可以為對比劑或器械操作誘發(fā)。冠脈痙攣時可無明顯癥狀，也可出現(xiàn)明顯的缺血癥狀，如胸痛、心肌梗死、心律失常，嚴重時可導致死亡。冠脈痙攣發(fā)生時可冠脈內注射硝酸甘油或鈣拮抗劑。2、冠狀動脈穿孔：比較罕見，但危害較大。表現(xiàn)為造影劑外滲至心包內，嚴重時可導致心包積血、心包壓塞。大多數(shù)冠脈穿孔與介入操作有關，比如：導絲穿透血管壁；旋磨導致血管壁組織損傷；球囊膨脹過大導致血管壁過度拉伸等。另外，冠脈血管迂曲、鈣化、成角或閉塞病變，在操作過程中也易導致冠脈穿孔。女性、高齡、糖尿病以及腎功能不全也是發(fā)生冠脈穿孔的高危因素。3、冠脈夾層：多見于球囊預擴張病變時，是導致冠脈急性閉塞的主要原因。表現(xiàn)為造影可見的管腔內充盈缺損、管腔外造影劑滯留或可見內膜片。4、冠狀動脈急性閉塞：PCI時或PCI后冠脈血流發(fā)生阻滯或減慢。是PTCA時代的主要并發(fā)癥之一，可以導致心絞痛、心肌梗死甚至死亡。支架應用后，冠脈急性閉塞的發(fā)生率明顯減少。5、支架內血栓形成：為一種少見但嚴重的并發(fā)癥。分為急性血栓形成（術后24小時內）、亞急性血栓形成（術后24小時-30天）、晚期血栓形成（術后30天-1年）和極晚期血栓形成（術后1年以上）。6、慢復流或無復流：是指PCI時心外膜大冠狀動脈血管已解除狹窄，但遠端前向血流明顯減慢或喪失，心肌細胞灌注不能維持的現(xiàn)象。其原因復雜，確切機制尚不清楚，可能是由于血栓或斑塊碎片栓塞遠端微血管引起。7、支架脫落：較少發(fā)生。與病變特征、器械以及術者操作等因素有關。8、周圍血管并發(fā)癥：股動脈途徑穿刺可見的并發(fā)癥有血栓、栓塞、出血、血腫、腹膜后血腫、假性動脈瘤和動靜脈瘺等。橈動脈途徑可見的并發(fā)癥有橈動脈痙攣、閉塞、前臂血腫、局部出血和骨筋膜室綜合征等。9出血并發(fā)癥：由于PCI術前后應用抗血小板藥物，術中需要給予靜脈肝素抗凝，所以圍手術期的出血是PCI較為常見的并發(fā)癥。主要包括：穿刺部位出血、消化道出血，甚至可發(fā)生腦出血。因此，對于出血高?；颊邞敽侠響每顾ㄋ幬?，糾正可逆轉的危險因素，盡量防患于未然。10、對比劑腎?。簯煤獾膶Ρ葎┖螅糠只颊邥l(fā)生腎損傷，發(fā)生率小于5%。多見于術后2-3天內，表現(xiàn)為血清肌酐水平比使用對比劑前升高25%或0.5mg/dl。多可自行恢復。