由于環(huán)境污染的加劇以及吸煙人數(shù)和吸煙量的增加，近幾十年來，世界各國肺癌的發(fā)病率和死亡率都有明顯升高。在美國，每年約有16萬人死于肺癌，其中75%的患者為非小細胞肺癌。最新統(tǒng)計資料顯示，在我國主要城市中，肺癌的發(fā)病率已超過各種惡性腫瘤的發(fā)病率。我國每年有近80萬人死于肺癌，其中，非小細胞肺癌患者約占80%。但是，由于肺癌的發(fā)展進程快，病因復雜，治療中的摻雜因素多，為了減少盲目、不恰當?shù)闹委?，明確規(guī)范化的、指導性的治療方案，以使患者以最經(jīng)濟的花費取得最有效的治療效果十分必要。治療肺癌必須做綜合的判斷以確定最佳治療方案。在絕大多數(shù)情況下，最佳治療都是多學科綜合治療。首先要判斷肺癌的類型。肺癌按病理劃分為非小細胞癌（NSCLC）和小細胞肺癌（SCLC），兩者分別約占肺癌發(fā)病總數(shù)的80%和20%。其中非小細胞肺癌又分鱗癌、腺癌、大細胞癌等種類。小細胞未分化癌對放療、化療較敏感，但容易復發(fā)?？傮w上說，肺癌最好是手術治療。其次要看肺癌的分期。國際上采用統(tǒng)一的標準把肺癌分為Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ四期。其中Ⅰ期和Ⅱ期特點是腫瘤較小，較易切除，并且沒有遠處轉移，可以采用手術、放療和化療，最后的愈后效果較好。而Ⅲ期則以手術結合放療和化療為主。Ⅳ期肺癌不能開刀，只能采用放療和化療。第三要看患者的身體狀況。主要是檢查患者的重要器官，心、肝、肺、腎功能是否正常，沒有糖尿病、心肌梗塞等重要的基礎病。綜合上述整體情況，才能找到最佳的治療方法。對于不適合手術和放療的病例，以及手術和放療后復發(fā)的病例或已經(jīng)有全身轉移的病例可以采用化療。此外，化療還可以作為手術前輔助治療和手術后及放療后鞏固療效的手段。I非小細胞肺癌的最佳治療方案非小細胞癌（NSCLC）對化療的反應不理想，因此手術是最佳的治療選擇，但除了局限的腫瘤以外，手術療效較差。放療對少數(shù)病例有效，且可姑息治療多數(shù)病例，化療對晚期病例可一般改善生存期，且能緩解癥狀。在準備外科治療治療肺癌時，有兩個需要考慮的主要問題，即切除能力和手術能力。切除能力的基礎是它的分期，需考慮到侵犯的器官、轉移與否、及其部位。手術能力指病人的接受手術和繼之的肺容積、肺功能減少的能力，一系列的術前檢查對病人的全身狀況做出評估.采用的切除方式依賴腫瘤的部位和大小，肺葉切除是切除完整的肺葉，段切除是切除支氣管肺段，楔形切除用于小的周邊腫瘤，楔形切除肺組織，袖狀切除用于累及主支氣管的腫瘤。這些術式常采用開胸方式完成，但胸腔鏡(VAT)在我院及其它一些醫(yī)院已廣泛開展。VATS手術的優(yōu)點是對病人的創(chuàng)傷小，切斷很少的組織，術后對肺功能的影響較小。以下是基于美國國立癌癥研究所提出的治療方案，所推薦的治療方法。0期0期NSCLC可外科切除。IA和IB期手術是IA和IB期NSCLC病人的首選治療。不能手術或切緣陽性的病人可給予放療以期得到治療效果，其可一般程度增加5年存活率。IIB期切除術后病人應考慮試驗性化療，以減少轉移的機會，但目前的輔助放療使生存率更低。IIA和IIB期IIA和IIB期NSCLC，其以治療為目的的手術、放療和術后臨床試驗性輔助化療和放療的治療方案，基本類似于IA和IB期NSCLC，而且，在術前應對病人做認真的術前評估。肺上溝瘤常由于局部侵犯較重、而遠處轉移較少，難以處理，因此，這類腫瘤的局部治療似乎更能夠達到治療目的，術前同步放化療及手術可能對部分病例達到治療效果，腫瘤直接侵犯胸壁，采用切除手術，對部分病人?？蛇_到治療性效果。III期(IIIA,IIIB):患者均主張行術前同步放化療或單純同步放化療.IIIA期ⅢA期NSCLC病人的預后差，然而，放療的病人有5%到10%長期存活。此類病人目前推薦綜合治療，可改善此類病人的生存期，單純手術適用于特別選擇的部分病例，術前同步放化療有助于術后控制局部腫瘤的發(fā)生，術后需行化療。ⅢB期ⅢB期的最佳治療是單獨采用化療和放療，或聯(lián)合治療，這要依賴腫瘤的部位和特性。多數(shù)療效好的病例是采用聯(lián)合治療，其與單純放療相比，可減少10%的死亡率，療效差的病例多是采用姑息性放療的病人。IV期IV期病人適合于化療，也可采用放療，以姑息治療緩解局部癥狀，即便其作用有限，且有高度危險性和副作用，有多種療效相似的聯(lián)合用藥方案.非小細胞肺癌的靶向治療從現(xiàn)階段的臨床研究結果來看，靶向治療的有效率并不是很高，我們對靶向治療的特殊性理解也不夠。靶向藥物治療的針對性不強，結果還令人不能滿意。II小細胞肺癌（SCLC）的治療以下推薦的治療是美國國立癌癥研究所提出的治療原則。在確定治療計劃時，腫瘤的分期和組織學分類是非常重要的因素，因為多數(shù)病人在確診時已有潛在的和明顯的轉移。在差別較小的分期中，存活期無明顯差異，因此，小細胞肺癌病人的實際治療，不采用以往提到的復雜的TNM分期系統(tǒng)，而最常采用的是彌漫期和局限期分期.局限期SCLC僅1/3的病人在診斷時屬局限期，化療是治療局限期SCLC的主要手段?；熗耆徑獾牟∪耍谥委熀?年仍有35%到65%的人病變累及中樞神經(jīng)系統(tǒng)（CNS），因此，對完全緩解的病人也常需預防性顱腦放療(PCI)。彌漫期SCLC彌漫期病人的化療方案類似于局限期病人所使用的，因廣泛轉移，很少采用胸部放療。因此，治療主要是化療?；煵荒芰⒓淳徑獾霓D移部位，特別是腦、硬膜外和骨轉移，需用放療。中國癌癥信息庫腫瘤門診應用生物靶向治療藥：吉非替尼。Tarceva。Avastin，bevacizumab。bufotanine等藥治療非小胞肺癌。中醫(yī)藥方法治療藥：香菇多糖注射液、海威合劑。金復康口服液、清肺散結丸、微達康顆粒、仙蟾片、鶴蟾片。蘆筍制劑等藥治療肺癌取得良好療效。對肺癌有胸水應用阿魏化痞膏外敷結合金復康、香菇多糖注射液治療。小結近五十年來，各國醫(yī)學家通過大量臨床觀察和實驗數(shù)據(jù)使腫瘤綜合治療水平不斷提高。據(jù)信息時報報道，從有關部門獲悉，為改變目前我國腫瘤治療中存在的混亂現(xiàn)象，使患者以最經(jīng)濟的花費取得最有效的治療效果，我國衛(wèi)生部、中華醫(yī)學會及中國抗癌協(xié)會三方聯(lián)手，將在兩年內(nèi)組織專家為每個癌癥病種制定相應的規(guī)范化治療方案，并在全國范圍內(nèi)公布、統(tǒng)一執(zhí)行。癌癥治療規(guī)范化后將使病人的有效生存率得到大幅度提高而醫(yī)院不用添加設備，病人無需增加經(jīng)濟負擔，病人的生存率卻提高了15%。肺癌的最佳治療策略就是規(guī)范化的治療，我們期待肺癌的規(guī)范化治療方案盡快出臺以造?；颊摺?

變應性支氣管肺曲霉菌病變應性支氣管肺曲霉病(allergicbronchopulmonaryaspergillosis，ABPA)是機體對寄生于支氣管內(nèi)曲霉菌(主要是煙曲霉菌)產(chǎn)生的變態(tài)反應性炎癥。該病常在患有慢性哮喘或囊性纖維化（CF）患者的基礎上發(fā)生。ABPA是1952年由英國學者Hinson等首先在哮喘患者中發(fā)現(xiàn)的。1968年由Patterson等報告了美國首例ABPA。過去認為ABPA是一種少見病，近年來由于血清學和影像學診斷方法的進展，ABPA的診斷率明顯提高。Agarwal等最近報告在印度北部確診的ABPA126例。由于缺乏統(tǒng)一的診斷標準和標化的診斷試驗，關于ABPA的發(fā)病率文獻報道各異，在慢性持續(xù)性哮喘患者中發(fā)病率為1～2％，囊性纖維化患者中為2～15％。一些學者認為可將ABPA看作是哮喘的并發(fā)癥。 一、發(fā)病機制 迄今為止，ABPA的發(fā)病機制尚不完全清楚。健康人由于有支氣管粘膜－上皮屏障功能、粘液纖毛清除功能和肺泡巨噬細胞的吞噬作用，曲霉孢子經(jīng)呼吸道吸入后即被清除，不會引起ABPA。僅特異體質者吸入曲霉孢子后才會導致ABPA。ABPA的發(fā)生也與宿主的基因表型有關。遺傳學研究發(fā)現(xiàn)HLA-DR2和HLA-DR5基因型與易感者之間有密切關系。曲霉孢子吸入后黏附在氣道上皮細胞表面或細胞之間發(fā)育生長成為菌絲。在此過程中釋放蛋白水解酶和其它毒性物質，破壞氣道上皮并激活上皮細胞。激活的上皮細胞釋放一系列炎癥前細胞因子和細胞趨化因子啟動炎癥反應，同時被蛋白水解酶破壞的上皮層增強了對曲霉抗原和其它變應原轉運和遞呈，進而誘導Th2型免疫反應，產(chǎn)生IL-4、IL-5、IL-13，其中IL-4和IL-13誘導B細胞產(chǎn)生IgE并激活肥大細胞，IL-5使嗜酸細胞脫顆粒。由特異性IgE介導的I型變態(tài)反應引起氣道壁和周圍組織的損害，出現(xiàn)支氣管痙攣，腺體分泌增多，臨床上表現(xiàn)為喘息、咳痰。 此外抗原持續(xù)存在氣道誘發(fā)了局部炎癥，形成黏液栓，導致中心性支氣管擴張，嗜酸細胞分泌多種致纖維化因子以及特異性IgG介導的Ⅲ型變態(tài)反應引起氣道重構，最終致肺纖維化。 二、病理學特征 ABPA的病理改變早期主要表現(xiàn)為支氣管壁大量單核細胞和嗜酸性細胞浸潤，但不發(fā)生組織侵襲。以后出現(xiàn)黏液嵌塞、中心性支氣管擴張和嗜酸細胞性肺炎，進一步發(fā)展為慢性細支氣管炎和非干酪性支氣管肉芽腫，晚期則出現(xiàn)廣泛肺纖維化。三、臨床表現(xiàn) 1、癥狀和體征 ABPA以兒童與青年人多發(fā)，患者常有哮喘或其他過敏性疾病史，兒童期間容易發(fā)病，糖皮質激素依賴的哮喘患者也易發(fā)生。臨床可表現(xiàn)為急性或慢性過程。本病臨床最常見癥狀為喘息，急性發(fā)作時可有發(fā)熱、咳嗽、頭痛、全身不適、咳白色或粘液泡沫痰，可有金棕色或墨綠色膠胨樣痰栓，部分患者出現(xiàn)咳血。慢性期除有肺纖維化導致的呼吸困難、全身乏力和紫紺等癥狀外，還可出現(xiàn)支氣管擴張合并感染的癥狀。體檢時兩肺可聞及哮鳴音，病程長的有肺氣腫征象、杵狀指(趾)和持續(xù)發(fā)紺等表現(xiàn)。 2、影像學改變 急性期的肺浸潤可呈一過性、持續(xù)性，以肺上葉為多見。一過性改變主要為肺浸潤、粘液填塞、或病變氣道內(nèi)的分泌物所致，表現(xiàn)為牙膏征、雙軌征和手套征。慢性期可表現(xiàn)為永久性改變，包括中心性支氣管擴張，常為近端支氣管呈柱狀或囊狀擴張，遠端支氣管可正常，這種特征性的中心性支氣管擴張對診斷ABPA有重要意義。后期改變可有空腔形成、局限性肺氣腫、上葉肺不張以及肺纖維化等表現(xiàn)。 3、肺功能改變 急性期肺功能表現(xiàn)為可逆性阻塞性通氣功能障礙，慢性期則表現(xiàn)為混合性通氣功能障礙和彌散功能降低。 4、實驗室檢查 ABPA患者痰液檢查涂片可發(fā)現(xiàn)曲霉菌菌絲，培養(yǎng)曲霉菌生長。但是大部分ABPA患者痰培養(yǎng)曲霉菌呈陰性。外周血嗜酸性細胞增高。血清總IgE水平升高>1000ng／mL。血清抗煙曲霉沉淀抗體90％以上患者可呈陽性反應。血清特異性抗煙曲霉IgE、IgG抗體增高2倍以上有臨床意義，可視為疾病活動的敏感指標。四、診斷標準 Greenberger和Patternson界定的ABPA診斷標準為： 1、支氣管哮喘； 2、存在或以前曾有肺部浸潤； 3、中心性支氣管擴張； 4、外周血嗜酸性細胞增多（1000/mm3）； 5、煙曲霉變應原速發(fā)性皮膚試驗陰性； 6、煙曲霉變應原沉淀抗體陽性； 7、血清抗曲霉特異性IgE、IgG抗體增高； 8、血清總IgE濃度增高（＞1000ng/ml）。 上述第6、7、8條指標陽性則可定為ABPA的血清學診斷。 煙曲霉皮試陽性是診斷ABPA的必要條件。若皮試陰性，則可以排除ABPA。皮試包括皮膚點刺試驗和皮內(nèi)試驗，組胺作為陽性對照，生理鹽水為陰性對照。皮膚點刺試驗敏感性稍差但安全性好。先進行皮膚點刺試驗，若陰性再進行皮內(nèi)試驗，仍然陰性者則可排除ABPA。皮試陽性則應進一步作血清學檢查。診斷未明的可疑患者6～12月后或癥狀發(fā)作時再次進行血清學檢測。診斷尚有疑問時不必急于治療。 根據(jù)患者是否出現(xiàn)支氣管擴張將ABPA分為兩個亞型：即有支氣管擴張的ABPA（ABPA-CB）和無中心性支氣管擴張的ABPA，稱為ABPA一血清陽性型（ABPA-S）。 五、臨床分期 為了指導ABPA的治療，將ABPA的臨床病程分為5期，但每個病例的分期可能并不十分清晰，也并非所有患者都要經(jīng)過5期的臨床病程。 第I期（急性期）：主要特點為哮喘發(fā)作癥狀，IgE水平顯著升高，嗜酸性細胞增多，肺部浸潤影，血清IgE—Af和IgG—Af陽性。個別病例可無哮喘。此期診斷的病例極少。 第II期（緩解期）：哮喘癥狀靠支氣管擴張劑及吸入糖皮質激素可控制。血清IgE水平降低但未恢復正常，無嗜酸性細胞增多，X線胸片正常，血清IgE—Af和IgG-Af無明顯升高或輕度升高?；颊咭酝粑吹玫皆\斷，此期發(fā)現(xiàn)仍較困難。 第Ⅲ期(加重期)：只有以往確診的患者通過檢查才可能明確。多數(shù)患者表現(xiàn)為急性發(fā)作癥狀，部分患者復發(fā)是無癥狀的，僅出現(xiàn)血清總IgE的升高2倍以上或肺部出現(xiàn)新的浸潤影，因此該期需密切監(jiān)測。 第Ⅳ期(激素依賴的哮喘期)：表現(xiàn)為激素依賴型哮喘，哮喘癥狀必須靠口服糖皮質激素才能控制，激素減量時哮喘加重，即使哮喘緩解也難以停藥。血清IgE水平升高或正常。通常X線沒有肺部浸潤影，但少數(shù)患者胸片表現(xiàn)多樣性，可伴有中心性支氣管擴張。絕大部分病例在此期得到診斷。 第V期(肺間質纖維化期)：臨床表現(xiàn)為肺纖維化的癥狀，可有胸悶，氣急，呼吸困難，發(fā)紺和呼吸衰竭，可見杵狀指?；颊哐鍖W檢查可有或缺乏活動期的表現(xiàn)。常現(xiàn)不可逆性的肺損害，預后較差。 六、與真菌致敏的嚴重哮喘區(qū)別 真菌孢子作為變應原吸入后可使哮喘發(fā)作，或導致慢性持續(xù)性哮喘，真菌包括鏈格孢菌、曲霉菌、枝孢菌和青霉菌等。許多作者將此稱為真菌致敏的嚴重哮喘（severeasthmawithfungalsensitisation，SAFS）。SAFS與ABPA的臨床表現(xiàn)與實驗室檢查有些相似之處，但又有許多不同，Denning等將兩者的臨床特征總結為表1。關于SAFS與ABPA之間的關系，目前尚不清楚，包括基因表型等還需作深入研究。 七、治療 1、糖皮質激素 目前仍認為口服糖皮質激素是ABPA的基本治療藥物。治療目標是抑制炎癥反應和機體對曲霉菌抗原發(fā)生的免疫反應。在急性期應用糖皮質激素可以迅速緩解哮喘癥狀，降低血清IgE水平，清除肺部浸潤陰影，防止病情加重。但單純IgE升高而全身情況良好者可不必采用激素治療。有肺浸潤的I和III期的患者對糖皮質激素有效，常在1～2個月后肺浸潤完全消失，呼吸道癥狀緩解。6周后血清總IgE可下降至少35％。但多數(shù)患者血清總IgE是很難恢復到正常的。 ABPA的治療取決于患者的分期，對于急性期(I期)患者，潑尼松0.5mg／kg·d持續(xù)4～6周至肺浸潤影吸收、哮喘癥狀控制、血清總IgE降低，疾病進入緩解期，然后糖皮質激素改為隔日療法，并逐漸減量，直至停用。對于緩解期(II期)患者，患者可穩(wěn)定數(shù)月至數(shù)年，但會有發(fā)作，表現(xiàn)為血清總IgE升高、臨床癥狀復發(fā)、X線出現(xiàn)肺浸潤影以及外周血嗜酸性細胞增加，此時需要短程糖皮質激素療法。對于Ⅳ期患者，需長期應用糖皮質激素控制哮喘，通常應用較低的糖皮質激素劑量的隔日療法。對于第V期患者，則不需要使用大劑量糖皮質激素，治療原則為控制感染與對癥療法。 目前，激素治療方案尚不統(tǒng)一，Greenberger等提出的方案為：開始用潑尼松0.5mg/kg，每日1次，共2周；繼以0.5mg/kg/d，隔日1次，共6～8周，然后試行減量，一般為每2周減5～l0mg，直至停藥。 需注意的是，糖皮質激素不能長期大量應用，通常應用二個月后開始減量至最低維持量，甚至停用。如患者持續(xù)六個月未再出現(xiàn)ABPA發(fā)作，說明患者已進入緩解期。而患者因哮喘需持續(xù)應用糖皮質激素治療則表明患者進入Ⅳ期。 2、抗真菌藥物 氣道內(nèi)曲霉菌的持續(xù)存在與ABPA的發(fā)生、發(fā)展密切相關，使用抗曲霉菌的藥物治療可以清除或者減少支氣管內(nèi)定植的曲霉菌，減輕免疫反應，緩解哮喘癥狀，并能減少糖皮質激素的用量。伊曲康唑可以抑制皮質激素在肝臟的代謝，增加激素的作用。Salez等報道，采用伊曲康唑治療l4例ABPA，單用激素治療，ABPA加重平均為2.4±0.2次／年，4例加重≥3次／年。聯(lián)合伊曲康唑口服200mg，每日1次，共一年，臨床癥狀顯著改善，ABPA加重降至0.9±0.4次／年(P<0.01)。平均口服激素劑量從22.0±3.3mg／d減少至6.5±2.3mg／d，伊曲康唑結束治療時停止口服激素7例。伊曲康唑治療期間肺功能顯著改善，F(xiàn)EV1從1433±185ml增加至1785±246ml(P<0．01)；血液嗜酸性細胞、血清抗煙曲霉沉淀素抗體顯著降低，但特異性IgE水平無明顯改變。Salez認為伊曲康唑能有效地預防并控制ABPA急性加重，減少或停用口服激素。但伊曲康唑治療ABPA的療程及遠期療效，尚有待于進一步研究。 Wark等對29例穩(wěn)定期ABPA患者用伊曲康唑與安慰劑進行對照研究，治療組15例，用伊曲康唑400mg/日，對照組14例，連續(xù)16周。治療結果，治療組每周痰液嗜酸性細胞減少35%，對照組無減少（P＜0.1）；治療組痰液嗜酸細胞陽離子蛋白每周減少42%，對照組減少23%（P＜0.1）；治療組血清IgE降低（310IU/ml），對照組增加（18IU/ml）；治療組煙曲霉特異性IgG降低（15.4IU/ml），對照組增加（3.7IU/ml，P=0.3）。與對照組相比，治療組急性加重明顯減少，P=0.03。結果表明伊曲康唑作為ABPA的輔助治療是有效的。 Stevents等報告了55例皮質激素依賴的ABPA患者用口服伊曲康唑和安慰劑治療的多中心臨床研究結果。治療分為二期，第一期為雙盲、隨機、對照試驗，伊曲康唑組使用200mg，每日2次，共16周。第二期為開放期，兩組患者均用伊曲康唑治療，每日200mg，共16周。研究中界定的改善標準為：皮質激素減少50%或以上；血清總IgE降低25%以上；加上至少以下一項指標：運動耐量至少增加25%以上；5項肺功能指標至少有1例改善25%；肺部浸潤影吸收，不出現(xiàn)新的肺部浸潤影。結果表明第一期治療后伊曲康唑組和安慰劑組的改善率分別為46%（13/28）和19%（3/27），P=0.04，兩組有顯著差異，兩組的不良事件發(fā)生率相似。開放期治療后，在雙盲期沒有得到改善的33例中有12例（36%）改善，在雙盲期治療得到改善的患者中無1例復發(fā)。本研究結果表明激素依賴的ABPA患者加用伊曲康唑治療后可以減少氣道內(nèi)曲霉菌定植，改善病情，而沒有增加藥物毒性。 近年來三唑類抗真菌新藥伏立康唑的上市，為治療ABPA帶來了一種新的抗真菌藥物治療選擇。伏立康唑口服后生物利用度較伊曲康唑更高，可達到95%。目前伏立康唑主要用于侵襲性曲霉病的治療，用于ABPA的臨床研究文獻報道較少，有關伏立康唑的療效、安全性等還需要在臨床上進一步研究。 八、隨訪 經(jīng)過積極的治療后，若病情好轉應繼續(xù)長期隨訪。X線胸片檢查肺浸潤陰影吸收后每4個月1次進行隨訪，共2年，以后每6個月1次共2年。此后若無急性加重，每年檢查1次。每月測定IgE，其濃度應在治療后l～2個月開始降低，6個月后漸趨平穩(wěn)。IgE水平升高2～3倍常為疾病復發(fā)的前兆，應立刻進行X線胸片檢查。若胸片發(fā)現(xiàn)肺浸潤影應給予激素治療。若未出現(xiàn)陰影則可繼續(xù)觀察。2年無復發(fā)者，IgE測定可改為每2個月1次。肺功能測定每年1次。不少患者可能發(fā)生激素依賴型哮喘而需要長期口服激素治療。此外，ABPA在長期緩解后仍有可能再度復發(fā)。 變應性肉芽腫性血管炎 變應性肉芽腫性血管炎是一種以哮喘、過敏性鼻炎、嗜酸性細胞增多和全身性血管炎為特征的少見疾病。本病由病理學家Churg和Strauss于1951年首先報道，因此又稱之為Churg-Strauss綜合征。最初他們觀察到13例哮喘患者在臨床上均有發(fā)熱、嗜酸性細胞增多和血管異常，結果僅2例存活，11例死亡。這些病例都具有以下三項主要的組織學改變：1.壞死性血管炎；2.嗜酸性細胞組織浸潤；3.血管外肉芽腫。 一、流行病學 自Churg和Strauss的論文發(fā)表后，又有一些臨床病例報道相繼發(fā)表，但病例數(shù)較少。至1988年世界文獻報道本病僅142例。九十年代后隨著人們對本病的認識及診斷技術的不斷提高，變應性肉芽腫性血管炎的發(fā)現(xiàn)率才逐漸增多。1995年根據(jù)一些國家的流行病學研究估計本病的發(fā)病率在英國為2.4/百萬；挪威1.3/10萬；德國1/百萬。國內(nèi)文獻已見有數(shù)例報道，筆者亦曾遇見1例。本病的發(fā)病年齡7～69歲，首發(fā)癥狀為20～40歲之間，男性稍多。 二、病因和發(fā)病機制 變應性肉芽腫性血管炎的病因和發(fā)病機制尚不明確，有以下幾種學說。60%的變應性肉芽腫性血管炎病人可檢測到核周型抗中性粒細胞胞漿抗體（p-ANCA），其主要是抗髓過氧化物酶（MPO）。MPO-ANCAs是如何參與變應性肉芽腫性血管炎發(fā)病的機制，以及其滴度與疾病活動的相關性尚不明確。MPO-ANCAs也可在以下一些疾病中檢測到：特發(fā)性新月體腎小球腎炎、結節(jié)性多動脈炎和顯微鏡下多動脈炎。有人提出抗MPO抗體免疫球蛋白的亞型IgG1和IgG3可能與中性粒細胞MPOFc受體交聯(lián)，導致中性粒細胞活化并損傷內(nèi)皮細胞。Minami等描述了一位伴有新月體腎小球腎炎的變應性肉芽腫性血管炎的病人，其MPO-ANCA水平明顯增高，在應用激素治療后臨床癥狀減輕，MPO-ANCA水平也隨之降低。 Schmitt等研究了16例變應性肉芽腫性血管炎病人活動期和非活動期的血清學標記物?；顒悠诓∪说腅CP、sIL-2R和可溶性血栓調節(jié)素相對于恢復期均明顯增高?？扇苄匝ㄕ{節(jié)素是內(nèi)皮細胞損傷的主要標記，與sIL-2R緊密相關，緩釋期sIL-2R增高（>1000U/ml）則與疾病復發(fā)有關。同樣Shiota等描述了一位病人的血清IL-5水平與其變應性肉芽腫性血管炎活動相關。應用強的松治療后嗜酸性細胞計數(shù)下降，臨床癥狀改善，IL-5水平恢復正常。因而提出IL-5可能作為催化劑參與了嗜酸性細胞的感染、遷移、浸潤和脫顆粒。 也有人提出免疫病理學機制。Gullevin等研究了96名變應性肉芽腫性血管炎病人，脫敏（47%）、中斷治療（27%）及疫苗接種（13%）是血管炎的三個主要的觸發(fā)因素。因此，建議不穩(wěn)定和嚴重哮喘病人在接種和脫敏治療時應嚴格注意。也有報道吸入抗原在變應性肉芽腫性血管炎的發(fā)病機制中的作用。Gullevin等描述了一位病人，其三次變應性肉芽腫性血管炎發(fā)作均與鴿子接觸有關，且其肺活檢標本顯示放線菌。另一報道，30%病人在變態(tài)反應低敏期后出現(xiàn)血管炎。Lanham等指出Ⅲ型超敏反應觸發(fā)哮喘引起循環(huán)免疫復合物增加，后者不僅觸發(fā)支氣管受體而且可全身播散，導致血管炎的發(fā)生。盡管IgE增高非變應性肉芽腫性血管炎特有，但其明顯與血管炎相關。在實驗動物模型中，IgE介導的血管活性胺釋放加重了免疫復合物介導的血管炎。 對于藥物誘導的變應性肉芽腫性血管炎缺乏統(tǒng)一的認識。個別報道記載了其與雌激素替代治療、可卡因、大環(huán)內(nèi)酯類等藥物的關系。也有報道肉芽腫性脈管炎和壞死性血管炎在應用別嘌呤醇、雙克、卡馬西平、苯妥因和奎寧時出現(xiàn)。 應用白三烯拮抗劑能否誘發(fā)變應性肉芽腫性血管炎尚存在爭議。在扎魯司特（zafirlukast）1996年批準上市后，一些文獻報道該藥可誘導哮喘病人發(fā)生變應性肉芽腫性血管炎。Zafirlukast、montelukast、pranlukast通過受體拮抗作用阻斷白三烯的效應。而zileiuton是通過抑制5-脂氧化酶阻止白三烯的生物合成。 Wechsler等描述了8名激素依賴性哮喘病人，均在糖皮質激素減量并首次應用zafirlukast3天到3月時出現(xiàn)變應性肉芽腫性血管炎。所有病人均在復用激素并停用zafirlukast后好轉。一種解釋是對zafirlukast的變態(tài)反應導致了血管炎癥反應。然而，在一個6200名哮喘病人參加的臨床試驗中，并無這種并發(fā)癥報道。 有關在激素停藥或減量過程中應用白三烯拮抗劑時出現(xiàn)變應性肉芽腫性血管炎發(fā)作的一些病例報道支持白三烯拮抗劑與變應性肉芽腫性血管炎可能存在因果關系。Katz等報道了一例53歲的非激素依賴性哮喘女性患者，在其應用Zafirlukast治療兩月內(nèi)出現(xiàn)顯性的變應性肉芽腫性血管炎發(fā)作。病人出現(xiàn)明顯的關節(jié)痛、斑丘疹，在應用大劑量激素并終止Zafirlukast治療48小時后嗜酸性細胞增多迅速緩解。Green等報道了兩名非激素依賴性哮喘患者，在開始Zafirlukast治療5～8月后出現(xiàn)典型的變應性肉芽腫性血管炎表現(xiàn)。Knoell等報道了一例47歲的非激素依賴性男性哮喘病人，在開始Zafirlukast治療1月后出現(xiàn)典型的斑丘疹、鼻竇炎、關節(jié)痛和嗜酸性細胞增多。在使用大劑量激素并停止Zafirlukast治療后，病情明顯改善。其在應用強的松治療5個月后停用激素，但在停藥后1周內(nèi)再次出現(xiàn)嗜酸性細胞增多和肺浸潤復發(fā)。 另一種解釋這種因果關系的理論是，激素撤藥時可能未能掩蓋潛在的基礎嗜酸性細胞浸潤異常。在伴有過敏反應性氣道疾病患者，激素減量或撤藥即可引發(fā)潛在的炎癥過程，白三烯拮抗劑可加重這一情況。Wechscler等報道，在未使用任何白三烯拮抗劑治療，許多病人在激素應用1年后的減量過程中出現(xiàn)變應性肉芽腫性血管炎的表現(xiàn)。Churg報道了4名激素依賴性的哮喘病人在激素減量或中斷治療時出現(xiàn)變應性肉芽腫性血管炎發(fā)生，而這些病人均未使用白三烯受體拮抗劑。作者認為，這些病人變應性肉芽腫性血管炎的癥狀完全或部分被激素治療所抑制，雖然激素治療的初衷是控制哮喘。Bili等也報道了7名類似病人，伴有完全或部分的變應性肉芽腫性血管炎表現(xiàn)。也有人報道在中斷吸入激素治療，而未使用白三烯拮抗劑時，哮喘病人出現(xiàn)變應性肉芽腫性血管炎。 三、病理 變應性肉芽腫性血管炎的病理特點為嗜酸性細胞組織浸潤；血管外肉芽腫和壞死性血管炎。各病理特征可單獨出現(xiàn)或同時存在，且分布廣泛，在許多器官均可發(fā)生。盡管中動脈也有累及，典型表現(xiàn)為壞死性血管炎引起的小動脈節(jié)段性損害。血管壁可見嗜酸性細胞、中性粒細胞、淋巴細胞和漿細胞浸潤，常見有纖維素樣壞死。肉芽腫可發(fā)生在心、肝、肺、腎和皮下等臟器，這種壞死性肉芽腫結節(jié)的特征是以變性的膠原、嗜酸性細胞為核心，周圍有呈放射狀排列的巨噬細胞及巨細胞。 四、臨床表現(xiàn) 變應性肉芽腫性血管炎的臨床表現(xiàn)根據(jù)血管炎累及的器官不同。其臨床表現(xiàn)也不一，可分為呼吸道、肺部表現(xiàn)、和肺外表現(xiàn)。變應性肉芽腫性血管炎患者常同時主訴發(fā)熱、不適、納差和體重減輕。Guillevin等對96例變應性肉芽腫性血管炎患者進行回顧性研究表明，71％的病人有快速明顯的體重減輕，57％的病人體溫超過38℃達2周以上。 變應性肉芽腫性血管炎的呼吸系統(tǒng)表現(xiàn)主要為，70%以上患者有過敏性鼻炎、鼻息肉、副鼻竇炎和哮喘的臨床表現(xiàn)，哮喘輕重程度與血管炎活動程度無關，哮喘可先于或與血管炎同時出現(xiàn)。70%以上患者有肺實質的損害，主要表現(xiàn)為浸潤性肺病變，也可表現(xiàn)為結節(jié)病變、產(chǎn)生肺梗塞和胸腔積液，胸水中可見大量嗜酸性細胞。廣泛的肺部浸潤性病變也可能為彌漫性肺泡出血所致。 變應性肉芽腫性血管炎的肺外表現(xiàn)，即系統(tǒng)性血管炎累及全身各臟器的表現(xiàn)。其中以神經(jīng)、肌肉及皮膚受損為最常見，約占80%以上，表現(xiàn)為多發(fā)性單神經(jīng)炎、肌痛、肌萎縮、皮膚紅斑、紫癜和皮下結節(jié)等。也可以有中樞神經(jīng)系統(tǒng)受累表現(xiàn)包括驚厥、昏迷、恍惚和腦梗塞。腦梗塞是本病致殘和致死的主要原因，其發(fā)生機制為腦血管炎、高血壓、血栓形成和心源性血栓等。在顱神經(jīng)病變中最常見的是缺血性視神經(jīng)炎。國內(nèi)于麗等報告4例變應性肉芽腫性血管炎患者均有神經(jīng)、肌肉和皮膚受損表現(xiàn)。心血管系統(tǒng)累及主要為心包炎、心包積液、心律失常、傳導阻滯、心機梗塞、高血壓和心力衰竭等。Lanham回顧50例已知死因的變應性肉芽腫性血管炎中有近一半患者死于心力衰竭和／或心肌梗塞。消化系統(tǒng)主要表現(xiàn)為嗜酸性細胞增多性胃腸炎和壞死性血管炎。臨床表現(xiàn)為腹痛、腹瀉、腹水、血便、肝腫大，也有報道發(fā)生小腸壞死、潰瘍和穿孔等。結腸炎也是本病特征之一，在臨床上類似潰瘍性結腸炎，活檢標本可見黏膜下嗜酸性細胞浸潤和壞死性肉芽腫。泌尿系統(tǒng)典型病變?yōu)榫衷钚阅I小球腎炎和伴有肉芽腫性結節(jié)的壞死性血管炎。臨床上可有血尿、蛋白尿、腎功能損害等。感覺器官的眼結膜浸潤、角膜潰瘍、視網(wǎng)膜梗塞、失明、聽覺喪失等。此外在臨床上還可有關節(jié)痛、貧血和淋巴結腫大等癥狀。 五、實驗室檢查和其他檢查 變應性肉芽腫性血管炎的實驗室檢查表明外周血嗜酸性細胞增多，可達80%以上，嗜酸性細胞絕對計數(shù)>1.5x109/L。血清ECP可明顯增高。血沉增快，IgE明顯增高，IgA、IgG、IgM亦可增高。約半數(shù)病人類風濕因子可呈陽性，但抗核抗體陽性者較少見。少數(shù)病人pANCA可呈陽性。在細胞因子方面IL-5、腫瘤壞死因子和IL-10可顯著增高。 胸部Ｘ線檢查可見兩肺多發(fā)的實變影，好發(fā)于肺下葉，呈斑片狀、云霧狀陰影。支氣管型增厚影；肺門淋巴結增大；心臟擴大等。胸部CT表現(xiàn)為肺下葉、胸膜下兩肺斑片狀毛玻璃影；葉間裂增厚影；支氣管壁增厚影；胸膜增厚、胸腔積液、心包積液、肺門淋巴結腫大和心臟擴大等。 受累組織活檢標本可見嗜酸性細胞浸潤、肉芽腫性血管炎和壞死性血管炎等特征性病變改變。 六、診斷與鑒別診斷 變應性肉芽腫性血管炎的診斷主要依靠臨床癥狀、高嗜酸性細胞血癥和全身性血管炎的組織學改變。Lanham提出診斷本病的三個標準： 1.支氣管哮喘； 2.外周血嗜酸性細胞計數(shù)>1.5x109/L； 3.累及兩個或更多肺外器官的全身性血管炎。1990年美國風濕病學會基于對20例變應性肉芽腫性血管炎患者的觀察，制定了兩套變應性肉芽腫性血管炎與其他血管炎相區(qū)別的診斷方案。在第一套具有高度特異性和傳統(tǒng)格式的診斷方案中，描述了以下6條標準： 1.哮喘； 2.圍嗜酸性細胞增多，白細胞分類計數(shù)>10%； 3.多發(fā)性單神經(jīng)病變； 4.副鼻竇病變； 5.非固定性肺浸潤； 6.活檢證實血管外嗜酸性細胞增多。滿足以4條或以上，即可診斷為變應性肉芽腫性血管炎。結果敏感性為85%，特異性為99.7%。另一套方案更為靈敏，包括需同時滿足的3條標準： 1.哮喘； 2.周圍嗜酸性細胞增多，白細胞分類計數(shù)>10%； 3.除哮喘和藥敏外的過敏史。這一方案的敏感性為95%而特異性為99.2%。 變應性肉芽腫性血管炎須與以下一些血管炎、肉芽腫疾病和嗜酸性細胞增多癥疾病作鑒別診斷： 韋格內(nèi)肉芽腫也是一種壞死性肉芽腫血管炎，絕大多數(shù)患者有上呼吸道和肺部病變，并伴有腎小球破壞的壞死性腎小球腎炎，IgＥ也可增高。但胞漿型ANCA(c-ANCA)呈陽性。韋格內(nèi)肉芽腫患者上呼吸道內(nèi)有潰瘍形成，肺內(nèi)為破壞性病變，可見結節(jié)性、空腔性病變特征。臨床上無變應性基礎表現(xiàn)，如哮喘、過敏性鼻炎、蕁麻疹等，嗜酸性細胞不增多。韋格內(nèi)肉芽腫與變應性肉芽腫性血管炎的病理特征不同。韋格內(nèi)肉芽腫對環(huán)磷酰胺治療反應比糖皮質激素好。 結節(jié)性多動脈炎是一種原因不明的全身性血管炎疾病，其病變廣泛，可累及機體任何部位，而肺部累及相對較少。結節(jié)性多動脈炎在臨床上可表現(xiàn)有哮喘，有時易誤診為變應性肉芽腫性血管炎。結節(jié)性多動脈炎的病理特點是以累及中、小動脈為主，血管壁主要為中性粒細胞浸潤，后期常導致血栓形成、缺血、梗塞和形成微小動脈瘤。80%患者有腎臟損害，其次為心臟和胃腸道病變，皮膚損害僅占5～15%。約71%患者HBsAg陽性，有人認為乙肝病毒抗原是引起結節(jié)性多動脈炎的病因之一，有時結節(jié)性多動脈炎可與變應性肉芽腫性血管炎同時存在，則稱之為重疊綜合癥。 結節(jié)病是一種肉芽腫疾病，肉芽腫的特征是由上皮樣細胞、偶見郎罕巨細胞組成的非干酪型肉芽腫?？砂橛型庵苎人嵝约毎龆啵M管結節(jié)病時肺部病變是主要特征，但臨床上罕見有哮喘和血管炎的表現(xiàn)。 變應性支氣管肺曲霉菌病類似變應性肉芽腫性血管炎，臨床上可有哮喘、肺部浸潤、外周血嗜酸性細胞增多和IgE增高等表現(xiàn)?；颊呖┳睾稚邓ɑ蛑夤芄苄?，胸片示有中心型支氣管擴張。做血清沉淀抗體和曲霉菌抗原皮試等可呈陽性，痰中可找到曲霉菌。臨床上不伴有全身性血管炎的表現(xiàn)。 Loeffler綜合征是一種自限性疾病，病程一般不超過4周，病人可有血嗜酸性細胞增多，偶有哮喘。胸部Ｘ線常在上肺野表現(xiàn)為一過性密度增高陰影，幾周后迅速好轉。本病亦無全身性血管炎的表現(xiàn)。 七、治療 變應性肉芽腫性血管炎的治療主要用糖皮質激素，其臨床反應較好，過敏癥狀、嗜酸性細胞增多以及血管炎很快可得到改善，對于多臟器累及的患者，如急性腎衰、呼吸困難應靜脈應用大劑量甲基強的松龍（1g）治療3天。對于常見的未危及生命的發(fā)作則需每日口服40～60mg強的松，直至癥狀完全消失后再逐漸減量，并繼續(xù)維持治療1年左右。對大劑量皮質激素治療反應較差的患者，可加用免疫抑制劑治療，如環(huán)磷酰胺、硫唑嘌呤，或兩者合用，且療程也不應少于1年。也有報道用血漿置換療法治療本病取得了較好的效果，但一般不推薦作為治療本病的方法。在臨床上可監(jiān)測嗜酸性細胞計數(shù)來評價治療效果。除了積極治療變應性肉芽腫性血管炎的全身性血管炎癥狀以外，對本病的其他一些癥狀如哮喘、周圍神經(jīng)病變的治療亦不容忽視。 八、預后 大多數(shù)變應性肉芽腫性血管炎患者經(jīng)治療后預后較好，治療后的5年生存率可達62～79%。Guillevin等通過對96例患者的多因素分析發(fā)現(xiàn)心肌和胃腸道嚴重受累與預后不良和死亡密切相關。單因素分析顯示，蛋白尿（≥1g／d）和哮喘－血管炎發(fā)病間隔時間短與預后不良有關。無腎功能不全、胃腸道、心臟累及的病人絕大多數(shù)可長期存活。變應性支氣管肺曲霉菌病中高衰減黏液嵌塞的臨床意義：155例患者的分析RiteshAgarwal,MD,DM;DheerajGupta,MD,DM,FCCP;AshutoshN.Aggarwal,MD,DM,FCCP;AkshayK.Saxena,MD;ArunalokeChakrabarti,MD;andSurinderK.Jindal,MD,FCCP背景變應性支氣管肺曲霉菌病(ABPA)是一種臨床影像學表現(xiàn)多樣化的疾病。高衰減黏液(HAM)是ABPA患者的特征性影像學表現(xiàn)，然而其臨床意義尚不清楚。目的描述有HAM影像學表現(xiàn)的ABPA患者的預后，并將其與無HAM影像學表現(xiàn)患者的預后進行比較。方法4y間對連續(xù)就診于本機構胸科門診的所有哮喘患者進行曲霉菌皮膚試驗。對曲霉菌皮膚試驗陽性的患者行進一步檢查，并且依據(jù)預定的診斷標準確診ABPA。根據(jù)HRCT掃描提示HAM存在與否進一步將患者分為兩組。結果研究期間對755例患者行曲霉菌皮膚試驗篩查，結果291例(38.5%)患者為曲霉菌皮膚試驗陽性，155例患者確診為ABPA(平均年齡為33.98歲，其中女性占76例)。29例ABPA患者(18.7%)HRCT掃描示存在HAM影像學表現(xiàn)。兩組患者的基線特征相似，但是具有HAM影像學表現(xiàn)患者的平均嗜酸細胞計數(shù)和平均血清總IgE濃度較高，且煙曲霉菌特異性IgE濃度較高。多變量分析顯示，支氣管擴張的嚴重度和HAM均可預測ABPA的復發(fā)［分別為比值比(OR)1.23，95%CI1.13～1.42和OR3.61，95%CI1.23～10.61］。ABPA不能完全緩解受支氣管擴張嚴重度的影響而與HAM無關(分別為OR1.55，95%CI1.29～1.85和OR3.41，95%CI0.89～13.1)。結論ABPA中HAM嵌塞與初期血清學嚴重度和頻繁復發(fā)相關，但是似乎不影響ABPA的完全緩解。關鍵詞變應性支氣管肺曲霉菌病(allergicbronchopulmonaryaspergillosis);X線計算機體層攝影術(CT);高衰減黏液(high-attenuationmucus);高密度黏液(hyperdensemucus);影像學表現(xiàn)(radiologicmanifestations)縮略語ABPA=allergicbronchopulmonaryaspergillosis;ABPA-CB=allergicbronchopulmonaryaspergillosis-centralbronchiectasis;ABPA-S=allergicbronchopulmonaryaspergillosis-serologic;CI=confidenceinterval;HAM=high-attenuationmucus;HRCT=high-resolutionCT;HU=Hounsfieldunit;OR=oddsratio（翁翠蓮譯何權瀛校）【英文原件請參閱CHEST2007;132:1183-1190】變應性支氣管肺曲霉菌病的HRCT表現(xiàn)廣州市番禺區(qū)人民醫(yī)院首席醫(yī)學網(wǎng)2009年03月18日12:07:27Wednesday281【摘要】目的評價變應性支氣管肺曲霉菌病的HRCT表現(xiàn)。方法回顧性分析7例變應性支氣管肺曲霉菌病患者的肺部高分辨率CT圖像。結果7例（100％）患者均可見到中心性支氣管擴張，共累及28/35個（80％）肺葉和70/126個（55％）肺段；7例（100％）擴張支氣管腔內(nèi)均可見粘液嵌塞，呈指套樣、牙膏狀改變，其中5例（71％）為稍高密度，1例（14％）可見到鈣化；4例（57％）可見肺實變；2例（28％）合并肺葉含氣不全；3例（42％）合并肺門淋巴結增大。結論長期哮喘的病人如果HRCT上發(fā)現(xiàn)中心性支氣管擴張，同時管腔內(nèi)可見稍高密度的粘液嵌塞或高密度鈣化，需考慮ABPA的可能。【關鍵詞】體層攝影術;X線計算機；曲霉菌病;變應性支氣管肺；真菌病TheHRCTfeaturesofallergicbronchopulmonaryaspergillosisCHENGuan-yuan,CHENHan-wei,DENGYu,etal.DepartmentofRadiology,PanyuPeople抯Hospital,Guangzhou511400,China[Abstract]ObjectiveTostudytheHRCTfeaturesofAllergicBronchopulmonaryAspergillosis.MethodsThelungHRCTof7caseswereallreviewedretrospectively.ResultsTheHRCTdepictedcentralbronchiectasisin7cases(100%),involving28/35(80%)lobesand70/126(55%)segments;Themucoidimpactionofthedilatedbronchialtreeweeseeninall7cases(100%),presentingasgloved-fingerandtoothpasteappearance,whilesomemucuswereslightlyhyperdensenof5casesandwerehigh-attenuationcalcificationof1case;Consolidationwerefoundin4cases(57%);2cases(28%)complicatedwithlobaratelectasis;Hilarlymphadenopathywasseenin3cases(42%).ConclusionThediagnosisofABPAshouldbeconsideredinapatientwithlong-standingasthmawhoseHRCTdemonstratescentralbronchiectasiswithslightlyhyperdensemucoidimpactionorhigh-attenuationcalcification.[Keywords]tomography;X-Raycomputed;aspergillosis;allergicbronchopulmonary;mycoses變應性支氣管肺曲霉菌病(AllergicBronchopulmonaryAspergillosis,ABPA）是機體對曲霉菌（Aspergillus,Asp.）抗原特別是煙曲菌(Aspergillusfumigatus,Af.)的過敏反應，多見于長期哮喘的病人[1]，臨床上常誤診為結核或普通支氣管擴張，延誤了疾病的診治，高分辨率CT（HighResolutionCT，HRCT）由于采用了高分辨率算法重建圖像，顯著提高了肺微細病變的空間分辨率顯示率，可提高與大體標本媲美的肺部解剖細節(jié)，是當今活體無創(chuàng)性肺部成像技術中最靈敏的工具[2]，故本文特對我院診治的7例ABPA患者的HRCT圖像進行回顧性分析，以期提高對該病HRCT征象的認識，利于早期診斷及治療。材料與方法1.一般資料收集經(jīng)臨床或病理確診的ABPA患者7例，其中男性4例，女性3例，男:女為4：3，年齡22～80歲，平均49歲。臨床表現(xiàn)主要有咳嗽7例，咳痰7例，喘息7例，氣促4例，2例對蝦或花粉過敏。所有病人均符合變應性支氣管肺曲霉菌病-中心性支氣管擴張（ABPA-CB）的診斷標準：（1）哮喘；（2）中心性支氣管擴張（肺野的內(nèi)2/3區(qū)域）;（3）Asp或Af變應原皮試速發(fā)反應陽性；（4）血清總IgE濃度>417kU/L(>1000ng/ml)；（5）血清IgE-Af,IgG-Af水平升高；（6）胸片顯示肺內(nèi)有浸潤陰影;（7）血清Af沉淀抗體陽性。其中，前5項是必須診斷，后2項為輔助診斷[3]。2.方法使用東芝Aqulion4排或16排多層螺旋CT對所有患者行胸部平掃，有4例加行增強掃描，所有數(shù)據(jù)發(fā)送至東軟的閱片工作站PACS/RIS3.0上進行圖像的軟閱讀。具體掃描參數(shù)如下：2.1胸部平掃患者取仰臥位，雙臂上舉抱頭，掃描范圍自胸廓入口至肺下界膈面，管電壓135kV，管電流90～160mAs，采集層厚1mm，肺窗采用骨算法重建，重建層厚為1mm或2mm的薄層高分辨率圖像，縱隔窗采用軟組織算法重建，重建層厚為7mm，重建間隔均為0mm，視野345mm×345mm，矩陣512×512。2.2胸部增強掃描使用濃度為300mg/ml的非離子碘對比劑，用量為1.5ml/kg，采用高壓注射器以3.5ml/s的速率注射。延遲20-25min后掃描，其余掃描參數(shù)同平掃。2.3影像分析由兩名主治醫(yī)師對7例患者的35個肺葉及126個肺段進行了回顧性分析，具體評價內(nèi)容包括：（1）支氣管異常：囊狀、柱狀、靜脈曲張樣擴張，印戒征；管壁增厚、軌道征；支氣管腔內(nèi)軟組織陰影、液平及相應密度；確定異常支氣管到肺門的距離，當位于肺野2/3內(nèi)的區(qū)域定為中心性支氣管。（2）肺實質異常：肺段或肺葉實變，空洞，容積縮小，肺氣腫等。（3）胸膜異常：胸膜增厚，胸腔積液等。（4）淋巴結：肺門及縱隔淋巴結情況。最終結果經(jīng)兩名醫(yī)師協(xié)商后達成一致。結果1.支氣管異常1.1中心性支氣管擴張7例（100%）患者均可見到中心支氣管呈不同程度的囊狀、柱狀或靜脈曲張性擴張（圖1-2），共累及28個（80%）肺葉，70個（55%）肺段。1.2支氣管腔內(nèi)情況7例（100%）擴張支氣管腔內(nèi)均可見粘液嵌塞，呈指套樣、牙膏狀改變（圖3），CT值約40-60Hu，其中5例（71%）部分管腔內(nèi)粘液密度較高，CT值達90-110Hu（圖4），1例（14%）有高密度鈣化（圖5），增強后均無強化。2.肺實質異常4例（57%）可見肺實變（圖5），增強后可強化，2例（28%）合并肺葉的含氣不全，沒有1例發(fā)現(xiàn)空洞。3.肺門及縱隔淋巴結情況胸部增強后顯示3例（42%）可見肺門淋巴結腫大。討論變應性支氣管肺曲霉菌病也稱過敏性支氣管肺曲霉菌病或變態(tài)反應性支氣管肺曲霉菌病，首先由Hinson等報道[4]，

冬春季天冷空氣干燥，是感冒、流感的好發(fā)季節(jié)。多表現(xiàn)為上呼吸道癥狀伴發(fā)熱。一旦發(fā)熱，多數(shù)人恐慌，盲目口服“退熱藥”，甚至輸液、使用激素、抗菌素等。盲目用藥是錯誤的。正確的處理應該咨詢醫(yī)生，請醫(yī)生指導用藥。1、感冒是由普通呼吸道病毒侵襲上呼吸道所致，抗菌素治療無效，目前抗病毒藥物作用有限，靠患者自身抵抗力把侵入病毒消滅，大約3-7天自行恢復，即病毒感染有自限性。2、發(fā)熱是機體與病毒博弈的表現(xiàn)，是動員自身抵抗力的良好手段，保持適當?shù)捏w溫，將有利于疾病的恢復。正如我們某個部位發(fā)炎時，給予熱敷，炎癥很快消退，發(fā)熱反應相當于全身“熱敷”，感冒時保持適當?shù)捏w溫是必要的。3、平素身體較好的患者一旦感冒，可采取保溫、休息、多飲開水，口服具有抗病毒作用、祛風散寒的中成藥治療即可，多數(shù)不需要輸液。有些病情加重或長時間不愈者是由于沒有充分休息、保溫招致重感所致。因此說，休息保溫比使用任何藥物都重要。小兒、老人以及體弱多病者則應立即到醫(yī)院就診，做有關檢查，確定是否合并肺炎或陳病復發(fā)，以免錯過診治時機。3、什么樣的體溫為適當體溫？體溫36—38.5℃之間對身體是有利的，若超過39℃應該采取積極退熱措施。當體溫38—39℃伴有明顯頭疼、肌肉酸痛等不適癥狀時，可口服解熱鎮(zhèn)痛藥對癥治療，盡量不要使用抗菌素、激素等，以免削弱機體抵抗力，延長病程，甚至出現(xiàn)肺炎等并發(fā)癥。