一、針刀醫(yī)學的發(fā)展史針刀療法誕生于20世紀70年代，由中國著名骨傷科專家朱漢章教授首創(chuàng)。他將中醫(yī)的“針刺”理念與西醫(yī)的“手術刀”技術相結合，發(fā)明了這種兼具針刺調節(jié)和微創(chuàng)松解功能的療法。1976年，朱漢章用自制針刀成功治療了一名手指關節(jié)僵直的患者，標志著針刀技術的誕生。此后，針刀醫(yī)學迅速發(fā)展：1984年：全國第一屆針刀療法學術研討會在南京召開，針刀開始向全國推廣。2003年：國家中醫(yī)藥管理局將“針刀療法”正式命名為“針刀醫(yī)學”，并納入中醫(yī)診療體系。2005年：世界中醫(yī)藥學會聯(lián)合會成立針刀專業(yè)委員會，推動針刀國際化。2010年后：針刀技術被列入多項國家中醫(yī)藥行業(yè)標準，成為中西醫(yī)結合的重要代表之一。二、針刀的治療原理與操作方式針刀是一種直徑約0.4-1毫米的特制器械，前端兼具“針”的刺入功能和“刀”的切割松解作用。其治療特點包括：微創(chuàng)精準：無需開刀，通過極小切口松解粘連的筋膜、韌帶或瘢痕組織。快速起效：直接作用于病變部位，緩解神經(jīng)卡壓或局部高壓狀態(tài)。中西醫(yī)結合：以中醫(yī)經(jīng)絡理論為指導，結合西醫(yī)解剖學定位。治療過程：醫(yī)生通過觸診或影像學定位病變部位。皮膚消毒后，將針刀刺入目標區(qū)域，進行松解、剝離等操作。單次治療通常僅需數(shù)分鐘，療程根據(jù)病情而定。三、國家中醫(yī)藥管理局的推廣政策國家中醫(yī)藥管理局長期支持針刀醫(yī)學的發(fā)展：2004年：發(fā)布《針刀技術操作標準》，規(guī)范臨床實踐。2011年：將針刀列入《中醫(yī)醫(yī)療技術手冊》，推薦用于骨傷科、疼痛科等疾病。2019年：推動針刀技術進入基層醫(yī)療機構，開展規(guī)范化培訓。2022年：在多份文件中明確將針刀作為中醫(yī)藥特色技術推廣，并支持科研立項。目前，全國已有數(shù)千家醫(yī)院開展針刀治療，部分省份將其納入醫(yī)保報銷范圍。四、針刀的主要適應癥針刀療法尤其適用于慢性軟組織疾病和部分骨關節(jié)問題，常見應用包括：疼痛類疾?。侯i椎病、腰椎間盤突出癥、肩周炎、網(wǎng)球肘、腱鞘炎等。骨關節(jié)?。合ス顷P節(jié)炎、足底筋膜炎、關節(jié)僵硬等。神經(jīng)系統(tǒng)疾病：腕管綜合征、坐骨神經(jīng)痛等周圍神經(jīng)卡壓癥狀。其他：部分慢性頭痛、脊柱相關內臟功能紊亂等。注意事項：凝血功能障礙、嚴重骨質疏松或局部感染者需謹慎選擇。五、針刀醫(yī)學的未來隨著研究的深入，針刀在術后粘連預防、運動損傷康復等領域展現(xiàn)出潛力。國家中醫(yī)藥管理局2023年發(fā)布的《中醫(yī)藥振興發(fā)展重大工程實施方案》中，進一步強調推廣針刀等特色技術。作為一種“以最小創(chuàng)傷獲得最大療效”的療法，針刀體現(xiàn)了中西醫(yī)結合的優(yōu)勢。患者在選擇時應前往正規(guī)醫(yī)療機構，由具備資質的醫(yī)師操作，以確保安全與療效。

本文針對目前骨質疏松基礎治療的臨床狀況，通過梳理維生素D的代謝和作用、骨基質的礦化機制，探討補充鈣劑和維生素D的理念，以期為臨床實踐強化理論指導。鈣和維生素D的充足是防治骨質疏松的前提。筆者接觸到的個案中，一位類風濕關節(jié)炎女性患者因長期口服激素治療導致糖皮質激素性骨質疏松，雖然服用激素的同時使用碳酸鈣D3片（每片含鈣600毫克/維生素D3125國際單位）每日一片與骨化三醇膠丸（每粒0.25ug）每日一粒的用藥方案，仍未防止骨折的發(fā)生；在發(fā)生骨折后，合并靜脈用雙磷酸鹽類藥物抑制骨吸收治療，仍未逆轉頻繁骨折的臨床狀況，并最終因肺炎誘發(fā)的膿毒癥于71歲時去世。這個案例引發(fā)了筆者對骨質疏松基礎治療（補充鈣劑和維生素D）的思考，茲將心得陳述如下：一、骨化三醇不用作骨質疏松癥患者的維生素D補充劑首先，筆者回顧了維生素D的代謝及調節(jié)過程。來自食物或皮膚合成的維生素D不具有生物學活性，需要在肝臟和腎臟中由酶催化成有活性的代謝產(chǎn)物。也就是說，我們常規(guī)補充的普通維生素D（比如維生素D滴劑等）是不具有生物學活性的，需經(jīng)肝腎代謝成活性維生素D——1,25-二羥維生素D（骨化三醇），才能發(fā)揮生理作用。而1,25-二羥維生素D的血漿濃度由25(OH)D的利用度，以及腎臟中1-α-羥化酶（CYP27b1）和24-α-羥化酶的活性共同決定［1］。腎臟中1-α-羥化酶主要受以下因素的調節(jié)：甲狀旁腺激素（PTH）、鈣和磷酸鹽的血清濃度、成纖維細胞生長因子（FGF23）［2］。PTH分泌增加（最常因血漿鈣濃度下降）和低磷血癥可刺激1-α-羥化酶，從而促進1,25-二羥維生素D的生成。1,25-二羥維生素D可進而抑制PTH的合成與分泌，對1,25-二羥維生素D的生成產(chǎn)生負反饋調節(jié)作用。FGF23可通過抑制近端腎小管中1-α-羥化酶活性、同時增加24-α-羥化酶的表達進而抑制腎臟1,25-二羥維生素D的生成，轉為生成24,25-二羥維生素D（一種不具活性的代謝產(chǎn)物）。1,25-二羥維生素D可刺激FGF23，從而形成一個反饋回路。24-羥化酶催化的羥基化可在一定程度上使1,25-二羥維生素D和25(OH)D分解。1,25-二羥維生素D可增加24-羥化酶基因的活性（從而促進其自身的失活）。因此，如果補充普通維生素D，在肝腎功能正常的個體中，機體可以將補充進來的普通維生素D轉化為具有生物學活性的骨化三醇，進而發(fā)揮生理作用，并且通過負反饋調節(jié)機制使骨化三醇維持在恰當?shù)乃?。當直接補充骨化三醇時，機體只能通過反饋性調節(jié)減少內源性骨化三醇的生成，而對已經(jīng)吃進去的骨化三醇作用甚微，僅通過增加24-羥化酶基因的活性使多余的骨化三醇失活，當這種作用不足以平衡過多的骨化三醇時，就會出現(xiàn)骨化三醇過量或中毒癥狀。這也是為什么骨化三醇相比普通維生素D更易引起高鈣血癥、高鈣尿癥。因此，骨化三醇不用作骨質疏松癥患者的維生素D補充劑。其主要用于慢性腎臟?。–KD）患者繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進的治療，因為CKD患者1-α-羥化酶活性受到抑制，導致骨化三醇生成減少，甲狀旁腺激素過度合成和分泌，這是腎性甲旁亢的重要代謝異常之一；補充骨化三醇或合成維生素D類似物可以彌補機體1-α-羥化酶活性受抑、內源性骨化三醇合成不足的窘境，對于這種病理機制，補充普通維生素D無效。二、骨化三醇的生理作用是維持血漿鈣水平筆者接下來梳理了活性維生素D（骨化三醇）的作用［3］。需要指出，骨化三醇的生理作用是維持血漿鈣水平，其通過增加腸道鈣吸收、骨鈣吸收和腎重吸收鈣的作用來增加血漿鈣濃度。在正常的鈣平衡期間，1,25-二羥維生素D將主要增強腸道鈣的轉運，以獲取足夠的鈣。產(chǎn)生的正常血鈣反過來有利于骨骼健康（此時骨化三醇對骨骼的直接作用很微妙，有待進一步研究）。當腸道鈣的吸收明顯受損時（負鈣平衡、鈣攝入不足或腸道維生素D受體缺失），1,25-二羥維生素D含量將增加，并直接作用于骨骼，以維持血清鈣水平，而以骨量為代價。鈣從骨中的動員涉及1,25-二羥維生素D介導的骨吸收增加和骨基質礦化的抑制。當攝入鈣不足時，骨化三醇會調動骨鈣庫，促進骨鈣吸收入血，保證血鈣水平，以維持機體的正常代謝和功能。對于絕經(jīng)后女性，推薦攝入的總鈣量（膳食加補充劑）達到大約1200毫克/天。其實，在我們的生活中，不難找到富含膳食鈣的食物來源。我們喝的牛奶，比如全脂牛奶240毫升大約含鈣300毫克；酸奶168克含鈣250毫克；含鈣橙汁240毫升含鈣300毫克；含鈣豆腐113克含鈣435毫克；豆奶240毫升含鈣300毫克……,如果我們僅膳食攝入即可獲得充足鈣質，那就不需要使用鈣補充劑；但是，如果我們膳食鈣攝入量不足，則應在進餐時以分次劑量補充鈣元素?；仡櫛疚拈_篇的案例，患者服用的是碳酸鈣D3片（惠氏），說明書在成分說明中指出，每片含碳酸鈣1.5克（相當于鈣600毫克），維生素D3125國際單位。用法用量是口服，成人一次1片，一日1-2次；咀嚼后咽下。因此，每日一片鈣爾奇D的鈣補充量對這位絕經(jīng)后女性的糖皮質激素性骨質疏松癥很可能是不足的。而每日一粒的骨化三醇（0.25微克/粒）在腸鈣吸收不足的情況下，會動員骨鈣的吸收，以維持正常范圍的血鈣水平。也就是說，此時補充的維生素D不僅起不到我們希望的作用，甚至南轅北轍，推動著骨質疏松的進展。這里筆者又查閱了一些相關的文獻，一并闡釋。骨骼是由膠原基質構成的，鈣和磷酸鹽以羥基磷灰石形成后沉積在膠原基質上。即骨骼直接接觸細胞外液，而Neuman等人已經(jīng)闡釋了人體細胞外液鈣濃度是過飽和的［4］，也就是說，骨骼泡在細胞外液里，細胞外液的鈣離子會自然地析出（可以通過向細胞外液或血漿樣品中添加少量羥磷灰石或骨礦物質輕松證明這種情況）。如果沒有增加骨礦溶解度的物質，則細胞外液鈣濃度無法維持，那么，就不會出現(xiàn)脊椎動物。在Talmage等人的報告中表明，骨基質中的非膠原蛋白，發(fā)揮著增加骨骼礦物質溶解度的關鍵作用，抑制細胞外液鈣離子的析出［5］。甲狀旁腺激素的作用，則是進一步增加骨骼礦物質的溶解度［6］。據(jù)推算，人體骨骼以每小時6克的速度向細胞外液釋放鈣［5］，從而抵消細胞外液鈣離子的析出，如此，脊椎動物乃至人類，才在擁有內骨骼的機體中維持了所需的細胞外液鈣（血鈣）水平?？梢韵胍?，諸如骨化三醇、甲狀旁腺激素等體內物質的存在，其最根本的意義就是維持血鈣。我們在治療骨質疏松時，總是強調維生素D的作用，我們經(jīng)常會說，沒有維生素D，補的鈣吸收不了。但我們往往忽視了維生素D在負鈣平衡下的骨吸收效應。歸根結底，維生素D是維持血鈣水平的，無論是促進腸鈣吸收，還是增加腎臟對鈣的重吸收，甚至是負鈣平衡下的骨吸收作用。所以，維生素D對骨骼沒有直接的，或者更嚴謹?shù)卣f，在鈣源充足的情況下，沒有發(fā)現(xiàn)明顯的骨形成、骨量增加的作用［2，3］。它僅僅是通過促進腸鈣吸收，使血鈣不需動用骨鈣即可達到正常生理水平，而骨的礦化是一個復雜的涉及多機制的過程，但與骨化三醇沒有直接關系。三、從骨質疏松的發(fā)病機制理解補充鈣劑和維生素D在骨質疏松治療中的地位骨質疏松是骨骼疾病，特征為骨強度下降、骨脆性增加，導致骨折風險增加。影響因素包括：骨密度下降、骨體積小、宏觀結構欠佳(如，股骨頸長度增加)、微觀結構受損、骨皮質孔隙增加、骨原料質量變差，以及骨細胞(由包埋在礦化骨組織中的成骨細胞形成，能感知機械力變化并做出反應)活力下降。這些影響因素又由遺傳、種族、環(huán)境（生活習慣，特別是體力活動）、年齡、雌激素或雄激素水平、藥物（特別是糖皮質激素）、脂質氧化等諸多方面所決定。［7］也就是說，鈣和維生素D的補充只是提供了充足的原料，至于能否用于骨骼，改善骨強度，又受到諸多因素之影響，因此補充鈣和維生素D屬于骨質疏松治療中生活方式的調整，它還包括攝入充足的熱量（避免營養(yǎng)不良）、加強體育鍛煉、戒煙等措施。而骨折風險高的人群則需要額外的藥物治療，這些藥物也都是基于對骨質疏松發(fā)病機制各個靶點的調控。但是再好的藥如果沒有充足的“原料”，也是事倍功半！以上內容，限于筆者知識和文獻資料，祈望讀者給予批評指正。參考文獻：1.SassanPazirandeh,MDDavidLBurns,MD.維生素D概述.UpToDate臨床顧問.https://www.uptodate.cn/contents/zh-Hans/overview-of-vitamin-d2.TalmageRV,MobleyHT.Calciumhomeostasis:reassessmentoftheactionsofparathyroidhormone.GenCompEndocrinol.2008Mar1;156(1):1-8.3.LiebenL,CarmelietG.VitaminDsignalinginosteocytes:effectsonboneandmineralhomeostasis.Bone.2013Jun;54(2):237-43.4.LiebenL,CarmelietG.ThedelicatebalancebetweenvitaminD,calciumandbonehomeostasis:lessonslearnedfromintestinal-andosteocyte-specificVDRnullmice.JSteroidBiochemMolBiol.2013Jul;136:102-6.5.NeumanWF,NeumanMW,DiamondAG,MenanteauJ,GibbonsWS.Blood:bonedisequilibrium.VI.Studiesofthesolubilitycharacteristicsofbrushite:apatitemixturesandtheirstabilizationbynoncollagenousproteinsofbone.CalcifTissueInt.1982Mar;34(2):149-57.6.TalmageRV,TalmageDW.Calciumhomeostasis:solvingthesolubilityproblem.JMusculoskeletNeuronalInteract.2006Oct-Dec;6(4):402-7.7.StavrosCManolagas,MD,phD.骨質疏松的發(fā)病機制.UpToDate臨床顧問.https://www.uptodate.cn/contents/zh-Hans/pathogenesis-of-osteoporosis